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TEMA 2: El paciente infectocontagioso en el gabinete odontológico: manejo de pacientes con hepatitis vírica. Asistencia odontológica a pacientes con infección VIH

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TEMA 2: El paciente infectocontagioso en el gabinete odontológico: manejo de

pacientes con hepatitis vírica. Asistencia odontológica a pacientes

con infección VIH

MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES CON HEPATITIS VÍRICAS

RIESGO DE HEPATITIS EN ODONTOLOGÍA

• HA = Población general– Mínimas normas de higiene

• HB= 3 x población general– Si cirugía. 6 x población general

• Enfermedad profesional desde 1978• De declaración obligatoria desde 1982• Transmisión principal por pinchazo (menos salpicadura)– Probabilidad VIH x 40

• Recomendada la vacunación de TODO el personal– Inmunidad de 7 años

TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO EN PACIENTES CON HEPATITIS

• ¡¡Mayoría de portadores asintomáticos!!– Medidas universales

• Hepatitis activa: Sólo tratamiento de urgencia• Hepatitis crónica:– Conozcan el grado de actividad (informe médico)si se

carece de información)– Citas al final de la consulta ???– Doble guante ???– Limiten aerosolizaciones ???

• Cuidado con la diátesis hemorrágica• Cuidado con la metabolización de los fármacos

HEPATITIS B

¡400 MILLONES DE INFECTADOS EN EL MUNDO, MURIENDO 3 MILLONES

AL AÑO!

Riesgo por pinchazo o corte:•1-6% (HBs Ag +, HBe Ag -)•20-40% (HBs Ag+, HBe Ag +)•0% en inmunizados

DESARROLLO CLÍNICO DE LA HB• Infección aguda:

– 40-180 días– Síntomas– En 2-3 semanas curación (90%) o cronicidad (5-10%)

• Infección crónica:– Infección persistente al menos 6 meses– 50% eliminan el virus en 2-3 años, resto portador crónico– Relación con edad temprana y consumo de corticoides en la infección aguda– Evolución a cirrosis 12% y a ca hepatocelular 100-500 veces más que los

sanos

• Hepatitis fulminante:– Fracaso hepático agudo, coagulopatía y encefalopatía (1%)

• Portadores sanos:– Marcadores HBe Ag y ADN viral circulante– Resistencia inmunológica, 10%. Elevado % de niños.

TRATAMIENTO

• Poco efectivo, por eso….¡PROFILAXIS!• Para prevenir el daño hepático de la respuesta

inmune:– Interferón alfa– Análogos de lo nucleósidos:• Lamivudina• Famciclovir

ACCIDENTE DE INOCULACIÓN VHB

• Dejen sangrar, retiren cuerpos extraños, lavado con agua y jabón, povidona yodada y no chupen

• Evalúen el riesgo de cada paciente

• Obtención de muestras de sangre en el momento del accidente del paciente y del accidentado

• Determinen el estado inmune de cada sujeto para tomar decisiones

VHC Y ODONTOLOGÍA• ¡Se trata de la hepatitis más frecuente en nuestro entorno!• Transmisión parenteral y desarrollo asintomático• Evolución:

– Eliminación espontánea: 15-45%• De los restantes 55-85% infección crónica

– De estos 15-30% cirrosis hepática en 20 años

• Adquisición:– Antes: postranfusional (80-90% de las hepatitis)– Hoy: Drogadicción (principalmente), piercing y tatuajes

• Riesgo ocupacional bajo (dentistas los que más):– Eliminación por saliva baja (salpicadura conjuntiva)– Riesgo de tras pinchazo 1-10%

• No se dispone de vacuna ni de inmunoglobulina• Los nuevos tratamientos antivíricos curan el 90% de los casos,

pero son muy costosos• Descrito mal estado oral de estos pacientes

130-150 MILLONES DE INFECTADOS EN EL MUNDO

En España 800.000 infectados

Morían 500.000 personas/año en el Mundo

TRATAMIENTO DE LA HC

• La OMS dicta en 2014 nuevas directrices a la vista del éxito de los nuevos tratamientos:1. Análisis serológico para identificar afectados: Ofrecer análisis a los grupos

de riesgo.2. Confirmación de infección crónica VHC (tras serológico +):

1. Prueba del ácido nucleico (NAT): Detecta el ARN viral3. Detección de consumo de alcohol moderado-alto y asesoramiento para

reducción4. Evaluación del grado de fibrosis y cirrosis (pruebas APRI ó AIB4)5. Tratamiento antivírico a TODOS los adultos y niños con infección crónica

VHC (drogadictos)6. Tratamiento con interferón pegilado+rivabirina: Infección crónica7. Tratamiento adicional con telaprevir o boceprevir en los crónicos con

genotipo 18. Tratamiento con sofosbuvir: En genotipos 1, 2, 3 y 4 (+ rivabirina)9. Tratamiento con simeprevir: Genotipos 1a ó 1b sin polimorfismo Q80K (+

interferón pegilado+rivabirina)

Medidas especiales

• No existe vacuna, pero sí tratamiento eficaz (muy costoso).• Métodos de barrera:

GuantesPantallas facialesMascarillasProtectores oculares

• Enjuagues previos con clorhexidina.• Dique de goma.• Aspiración a alta velocidad.• Ropa de trabajo a poder ser desechable o renovable

diariamente.• Esterilización y desinfección.

Medidas especiales

• En fases agudas solo tratamiento de urgencia.• Prevenir complicaciones directas de

enfermedades asociadas.• Prevenir hemorragias por déficit de factores de

coagulación.• Restringir la prescripción de fármacos de

metabolismo hepático.

INFECCIÓN POR VIH

• Aislado en Instituto Pasteur en 1983 (familia Retroviridae, grupo Lentivirus)

• Tipos:– VIH-1– VIH-2

CARACTERISTICAS GENERALES DE LA

INFECCIÓN VIH

• Fase inicial:

– Aguda autolimitada

– 50-70% de infectados

– Coriza o erupción inespecífica autolimitada e 2-3

semanas

– Linfocitos T CD4+ reducción brusca, con tendencia

a retornar a valores basales

– Aparecen CD8+ citotóxicos específicos

CARACTERISTICAS GENERALES DE LA INFECCIÓN VIH (II)

• Fase crónica:– El sistema inmunológico aún contrarresta al virus– Linfadenopatía generalizada– Síntomas de descompensación: fiebre, erupción,

astenia…– En 10 años el 50% habrá avanzado– Descenso progresivo de CD4+ – Aparecen CD8+ citotóxicos activos– Mal pronóstico en 3-5 años: incremento entre

4000-8000 copias/ml del virus

CARACTERISTICAS GENERALES DE LA INFECCIÓN VIH (III)

• Fase final:– Serio deterioro de defensas– Síndrome de desgaste (grave alteración

general)• Enfermedades oportunistas• Neoplasias• Alteraciones neurológicas

– Linfocitos T CD4+ por debajo de 200/ml=SIDA– Supervivencia:

• Antes: 30-50% en 2 años• Actualidad:

• Enfermedad crónica: Antirretrovirales inyectables de acción a largo plazo (lenecapavir, relpirina,…)

• Posibilidad de profilaxis (emtricitabina-tenofovir), alta eficacia en relaciones de riesgo (desde 2012).

Covid-19: Un nuevo reto sanitario para la Odontología

COVID-19 y Odontología- Pandemia ocasionada por el virus SARS-Cov-2.- A 13 de enero de 2021:

- 84 millones de infectados- 2.1 millones de muertos- Mortalidad global de 2,24%

- Estamos en un segundo-tercer brote- Podría haber un 8% de ”supercontagiadores” que infectan al 60% de

sus contactos- Porcentaje importante de asintomáticos (?) que contribuyen a la

expansión:- ¡¡¡SANITARIOS!!!: NO SE SABE SI LA TRANSMITEN ASINTOMÁTICOS- No hay datos objetivos de prevalencia en sanitarios, y menos en

dentistas- Por lo que las medidas preventivas no son reevaluables- Y se desconoce si la infección pudiera ser más grave

- Mayor carga viral ????

COVID-19 y Odontología- España (13/01/2021):

- Contagios (PCR+): 2.176.089 pacientes- Muertes: 52.878- Infecciones hasta diciembre: 10% (4,7 millones de

personas)- Mortalidad:

- Tasa global: 106 fallecidos/100.000 habitantes- Primer brote: contagios 7.000 casos/día- Segundo brote: contagios 10.000 casos/día (10-15 veces más que

la gripe), ¡pero la mortalidad ha bajado el 48%!- Tercer brote: Sigue bajando la mortalidad, parece ser..

COVID-19 y Odontología¡NUESTRO GRAN PROBLEMA SON LOS

ASINTOMÁTICOS!

COVID-19 y OdontologíaPARTICULARTIDADES EN ODONTOLOGÍA:

- Vías de contagio demostradas:1) Gotas de Flügge (respiratorias, salpicaduras)2) Aerosoles3) Contacto de superficies contaminadas

- ¡ESTAMOS ANTE UN GRAVE PROBLEMA PROFESIONAL!, pero…

¡¡¡¡ESTÁBAMOS AVISADOS POR LA INFECCIÓN POR VIH DE LOS 80, Y USÁBAMOS MÁS EPIs y métodos de desinfección y esterilización que ninguna otra profesión sanitaria!!!!

COVID-19 y Odontología- Hay que extremar las precauciones:

- Mascarilla FFP2. Ante asintomáticos:- Sin FFP2: Tasa de infección: 2.8%- Con FFP2: Tasa de infección: 0.06%

- ¿Qué riesgo real tenemos hoy en España los dentistas?

COVID-19 y Odontología

LIMITACIONES DE LOS DATOS EN ODONTOLOGÍA:

• Gran variabilidad de asintomáticos por regiones• Escasez de estudios de transmisión de las clínicas dentales:

• son extrapolación de estudios hospitalarios

• Peores resultados:• A más aerosolización

• Más tiempo con el paciente

• Menor ventilación

• Peor uso de las EPIs

• Peor cuanto más joven es el paciente

COVID-19 y Odontología

• PREVALENCIA EN PERSONAL SANITARIO

• Riesgo 3.4 veces superior que la población

• Prevalencia PCR 11% (48% enfermeros, 25% médicos, 27% otros)

• El 40% ASINTOMÁTICOS!!!

• Casos comunicados por países:

• Y ESPAÑA…

• A 13/01/2021: 100.000 sanitarios infectados

• De mayo a octubre había descendido al 7-8%

COVID-19 y OdontologíaPREVALENCIA EN DENTISTAS (muy pocos datos aún)

COVID-19 y OdontologíaPREVALENCIA EN DENTISTAS:

CONCLUSIONES DEL CONSEJO DE DENTISTAS

COVID-19 y Odontología:Etiopatogenia

• Entrada por boca o nariz (aerosoles, Flügge)– Proteína spike vírica insertada en receptor de

membrana ECA2 de boca-nariz-garganta– Replicación de ARN y spike y diseminación– Actúa la inmunidad celular y humoral (IgM e IgG) y

se controla la infección, pero…– Algunos pacientes tienen respuesta excesiva:

“tormenta de citoquinas”, con afectación pulmonar y sistémica

COVID-19 y Odontología:Clínica

• 2-5 días: Ventana-asintomático. Contagiosos:– 30% evolución asintomática– 55% síntomas moderados (febrícula, malestar, cefalea,

faringitis, mialgias y articulares, anosmia, ageusia)– 10% severos (neumonía grave, hospital 2-4 semanas) :

• 15% fallecieron (fallo multiorgánico)• 5% UCI (ventilación mecánica): Mortalidad 50%

• Mal pronóstico: hombre, > 65 años, fiebre alta 5-8 días, disnea, enfermedad intercurrente.

• Acción procoagulante (ictus, embolias, IAM, diabets, daño cognitivo,…)

• Si lo superan “Síndrome post-COVID” (dolor, cansancio, mialgias, cefaleas…). Hasta 1 año.

COVID-19 y Odontología:Diagnóstico

• Estudios inmunológicos:– Antígenos (test rápidos, 10-20 minutos):

• Nasofaríngeos (hisopo 10-12 cm): Sensibilidad 70-90%• Nasal (hisopo 2-3 cm): Sensibilidad 70-90%• Saliva (hisopo en boca): Variabilidad en cuanto a sensibilidad y eficacia

– Anticuerpos (suero o sangre -Elisa-): sensibilidad 80%:• Ig M: Máxima a 4-14 días• Ig G: Máxima a 14-50 días. Indicadora de inmunidad• Ig A: Respuesta primaria a secreciones mucosas

• Estudios genéticos:– PCR (cadena reacción polimerasa). Detecta ARN viral. Alta sensibilidad

y especificidad a las 2-6 horas. Se ha constituido en el estándar.• Hisopo nariz: 80%• Nasofaríngeo: 90%• Bronco-alveolar: 95%

COVID-19 y OdontologíaDIAGNÓSTICO (controversias)

COVID-19 y Odontología:El Dentista en el diagnóstico del SARS-Cov-2

• ¡Triaje, triaje y triaje!• Anosmia y ageusia– El virus penetra en el SNC a través del bulbo olfatorio y el

receptor ECA2, situado en la lengua y el trigémino.– Mayor en mujeres y no ensombrece el pronóstico

• Afectación de lengua, paladar, labios y mucosa (¿co-infecciones?):– Lesiones blancas y eritematosas– Úlceras irregulares– Ampollas– Petequias– Gingivitis descamativa

PREGUNTAS DE TRIAJE COVID-19 (Consejo de Dentistas de España

2020)

COVID-19 y Odontología:LESIONES ORALES DEL SARS-Cov-2

• Enantema mucoso:

COVID-19 y Odontología:LESIONES PERIODONTALES DEL SARS-Cov-2

• 568 pacientes con complicaciones mayores por COVID-19

• Se estudió el estado periodontal mediante RX de una base de datos

• Conclusión. La periodontitis (en base a biomarcadoressanguíneos ligados a una peor evolución periodontal) se asociaba con un mayor riesgo de inclusión en UCI y con necesidades de ventilación asistida y muerte mayores.

¡NORMATIVA COVID-19!

COVID-19 y Odontología:Tratamiento del SARS-Cov-2

• Vacunación: Pretende conseguir inmunidad humoral (IgG), celular y de mucosas (para no transmitir -IgA, IgE-).

• Tipos de vacunas:– Virus inactivado (Sinovac-China): Sin estudios Fase 3.– Vectores virales insertados en un adenovirus (Sputnik-Rusa, Astra-Zeneca): Eficacia 70-85%. Barata.– RNA-m en nanopartículas (Pfizer-Biontech, Moderna). Eficacia 95-94,1% respectivamente. Costosas.– De proteínas espiga (spike) (Novomax, Sanofi-GSK): Sin estudios Fase 3.

• Tratamiento:– Casos leves: Paracetamol, hidratación, aislamiento.– Casos graves:

• Antivirales: Remdesvir• Corticoides: Dexametasona, metilprednisolona. Sólo en casos graves con afectación respiratoria (evitan la “tormenta de

citoquinas”).• Interferón Beta 1: Reduce la carga viral al inicio.• Transfusiones de plasma de convalecientes: Dudosa eficacia• Inmunoglogulina hiperinmune (Grifols): En estudio• Anticuerpos monoclonales (bamianivinab, tocilizumab,…) podrían ser una buena opción• Inhibidores de la tirocin-cinasa (baricitinib): Parece haber evitado algunas traqueotomías en pacientes muy graves.• Heparina: Fundamental para controlar la respuesta inmune trombótica que aparece en un 16% de pacientes.• Otros que se emplearon con entusiasmo han fracasado.

PERO SÍ CON ESTUDIO, CONOCIMIENTO Y PRECAUCIÓN

Y NO OPINEN DE LO QUE NO SABEN, que hace más daño que la pandemia (“Efecto Dunning-Krüguer”)

¡NO HAY QUE TRABAJAR CON MIEDO!