sessão de anatomia clínica apresentação: roberta i. bonfim candelária coordenação:marta d...

Sessão de Anatomia Clínica

Apresentação: Roberta I. Bonfim Candelária Coordenação:Marta D Rocha de Moura

(Coordenadora do Internato,6ª Série/ESCS)Regina Froz (Patologista)

Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)/SES/DF Unidade de Neonatologia do HRAS/HMIB/SES/DF www.paulomargotto.com.br Brasília, 5 de abril de 2014

Sepse pelo Streptococcus agalactiae em recém-nascido a termo

http://www.paulomargotto.com.br/

HISTÓRIA MATERNA

Identificação: R.S.M.S.

Idade: 18 anos

G1/P0/A0

Idade gestacional: 41semanas e 3 dias

Residente em Samambaia

Pré-natal: 3 consultas iniciado no 8º mês de gestação

Sem sorologias no cartão

ADMISSÃO NA SALA DE PARTO

Parto Espontâneo em 03/09/13 às 14:27

Feto único do sexo masculino com apresentação cefálica sem circular de cordão

Bolsa rota há 5 horas com líquido amniótico claro

Recém nascido não chorou ao nascer. Iniciado reanimação com ventilação com pressão positiva sem melhora. Foi intubado e ventilado com pouca expansibilidade torácica e saída de secreção clara em aspiração do tubo traqueal. Assumiu ventilação espontânea mas permaneceu com cianose de extremidades e hipotonia. Extubou acidental após 10 minutos e como chorou forte com melhora do tônus, foi mantido em CPAP facial.

DADOS DO RECÉM-NASCIDO

Idade Gestacional ( Capurro): 41+3

APGAR: 1/5/7

Peso: 3.200 g

Estatura: 52 cm

Perímetro: Cefálico 34 cm

DIAGNÓSTICOS

RNT/AIG

Asfixia perinatal leve

Desconforto respiratório

CONDUTA NA SALA DE PARTO

Rotina de sala de parto (vacina hepatite B, credê ocular e vitamina k).

Solicitado tipagem sanguínea do RN, TORCHS e placenta.

Mantido em CPAP facial.

Observação na Sala de Parto.

CONDUTA NA SALA DE PARTO

16:00 (2 horas de vida)- RN ativo com desconforto respiratório moderado.

Dieta zero com SOG aberta.

HV de manutenção (TH 80 e TIG 4,5).

CPAP nasal Fluxo 6L/min P+ 5 FiO2 40%.

ADMISSÃO NA UTIN

19:30 (6 horas de vida)- À admissão na UTIN estava gemente e taquidispnéico mantendo saturação adequada, porém com extremidades frias e mal perfundidas, pele pálida e taquicárdico (FC 170 bpm). Prescrito expansão com soro fisiológico (20ml/kg) e iniciado dobutamina (7,5 mcg/kg/min). Realizado cateterismo venoso umbilical. Solicitado hemocultura, Ca, CKMB e EAS. Apresentava náuseas e secreção em borra de café pela SOG. Vomitou 1 vez.

Houve piora do desconforto respiratório com dessaturação até 63% mesmo com aumento da FiO2 até 100%. Foi entubado após push de fentanil com retorno de sangue vivo pelo TOT. Acoplado à ventilação mecânica com P 25X6/ FiO2 100%/ FR 40/ Tinsp 0,5.

ADMISSÃO NA UTIN

Mesmo após intubação orotraqueal e início da dobutamina mantinha desconforto leve na ventilação mecãnica (VM) com estertores bolhosos na ausculta pulmonar, porém estava reativo ao manuseio, hipocorado, hidratado, acianótico e bem perfundido.

Radiografia de tórax: parênquima pulmonar hipoinsuflado.

Gasometria venosa: pH 7,24 pCO2 41,1 HCO3 16,7 BE -8,9 Lac 5,9.

Ajustado parâmetros da VM (PEEP 7) e prescrito Vitamina K.

EVOLUÇÃO NA UTIN

Exames: Ca 10,5 e CKMB 68.

Extubou acidental e foi reintubado após push de Ketamina.1:50 (11 horas de vida)- Diurese 10ml.

5:14 (15 horas de vida)- RN muito agitado com parâmetros altos na VM com esforço respiratório leve e saturação de 96%, sem novos relatos de sangramento. Reduzido FiO2 para 90%.

EVOLUÇÃO NA UTIN

12:18 (22 horas de vida)- RN grave, cianótico, assincrônico com a VM, pouco reativo, com má perfusão periférica e hipotensão arterial em uso de dobutamina. Mantinha baixa saturação, que não melhorou após aspiração do TOT, push de midazolam e aumento dos parâmetros.

Gasometria venosa: pH 6,84/ pCO2 68,6/ pO2 7,2/ BE -20/ Bic 7,1

Trocado TOT devido suspeita de obstrução (rolha hemática obstruindo parcialmente o tubo) com melhora imediata da saturação e perfusão. Acoplado à VM com P 26X6, FIO2 100%, FR 60. Apresentou bradicardia durante o procedimento com necessidade de MCE e adrenalina.

EVOLUÇÃO NA UTIN

Realizado expansão volêmica com 20 ml/kg, aumentado dobutamina para 10, reposição de bicarbonato para -5. Mantido em dieta zero com SOG aberta e HV e fentanil contínuo. Solicitado radiografia de tórax.

12:55 Piora da saturação com instabilidade hemodinâmica (bradicardia e pressão arterial indetectável).

Gasometria venosa: pH 6,55/ PaCO2 90/ PaO2 26,2/ Hb 9,7/ Sat 18,3/ Lac 15/ BE -27,4/ Bic 3,2.

EVOLUÇÃO NA UTIN

13:55 (23 horas de vida)- Prescrito concentrado de hemácias, expansão volêmica, iniciado adrenalina contínua (titulada até 1,2), prostim, e antibioticoterapia com ampicilina e gentamicina e aumentado dobutamina para 20. Puncionado acesso central em VSCE e PAI em VFE.

Radiografia de tórax com pulmões bem insuflados, trama vascular reduzida, sem aumento da área cardíaca.

EVOLUÇÃO NA UTIN

Apresentou 5 paradas cardiorespiratórias revertidas com massagem cardíaca, adrenalina e bicarbonato.

16:50 (24 horas de vida)- RN gravíssimo, instável com FC 48 bpm, PA indetectável, tempo de enchimento capilar 10 seg.

04/09/ 2013 as 17:10 Constato óbito.

25 h após o parto

Enviado à necrópsia.

EXAMES

Bilirrubina Total : 4,06 mg/dL (D 0,47 e I 3,59)

CÁLCIO 9,8

CLORETO 89

CREATININA 1,1

FÓSFORO 5,2

GLICEMIA 286

MAGNÉSIO 2,2

POTÁSSIO 3,4

SÓDIO135

TGO 77/ TGP 5

URÉIA 19

EXAMES

Hemograma

Hb 10,3/ Ht 29

Leucócitos 11.100 (Neutrófilos Totais 90,0 %, Bastonetes: 6,0 %, Segmentados 84,0 %, Eosinófilos: 0 %, Basófilos: 0 %, Monócitos 2,0 % , Linfócitos 8,0 %)

Plaquetas 184.000

HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS?

EXAMES

06/09- Hemocultura positiva para Streptococcus agalactie

3 º dia após o parto.

CAUSA MORTIS

1. Choque séptico

2. Sepse

Pulmão

Alvéolos dilatados e preenchidos por mecônio e denso infiltrado inflamatório de células mono e polimorfonucleares

Brônquio

Luz brônquica preenchida por infiltrado inflamatório polimorfonucleuar

Fígado

Congestão vascular. Focos de hematopoiese extramedular.

Adrenal

Congestão vascular

coração

Edema e congestão vascular

Esôfago Bexiga

Morfologia preservada. Congestão vascular

Intestino grossoLinfonodo

Morfologia preservada. Congestão vascular.

Pâncreas

Tireoide

Morfologia preservada. Congestão vascular.

DISCUSSÃO

Marta David Rocha de Moura

Asfixia Perinatal

• Conceito:

é uma injúria sofrida pelo feto ou pelo recém-nascido devido à má

oxigenação (hipoxia) e/ou má perfusão (isquemia) de múltiplos

órgãos.

Asfixia Perinatal – Assistência ao Recém-nascido de Risco Paulo R. Margotto, ESCS, Brasília, 3ª edição / 2013

Asfixia PerinatalDe acordo com a Academia Americana de Pediatria, para diagnosticar asfixia perinatal é necessária a ocorrência de manifestações neurológicas e de disfunção multissistêmica, conforme os seguintes critérios:

• Acidemia metabólica ou mista profunda (pH < 7,0) em sangue arterial de cordão umbilical.

• Escore de Apgar de 0–3 por mais de 5 minutos.

• Manifestações neurológicas no período neonatal (convulsões, hipotonia, hiporreflexia, coma, entre outras).

• Disfunção orgânica multissistêmica, ou seja, alterações nos sistemas cardiovascular, gastrintestinal, pulmonar, hematológico ou renal.

AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. Intrapartum care. In: GUIDELINES for perinatal care. 4. ed. Elk Grove Village, IL, 1997. p. 93-125.

Asfixia Perinatal• Incidência:

– varia em torno de 1-1,5% – está correlacionada diretamente com a idade gestacional e o peso ao nascer. – Acontece em 9% dos RN <36 semanas e em 0,5% dos > 36 semanas. – A incidência é maior em RN a termo de mães diabéticas, com diagnóstico de síndrome hipertensiva,

RCIU, apresentação pélvica e RN pós-termo.

No Brasil, centros isolados enfatizam a asfixia perinatal como uma das principais causas da mortalidade

neonatal precoce, com variação em sua incidência conforme os critérios utilizados.

- HMIB asfixia perinatal 1,5% em 2012


Asfixia Perinatal• A asfixia perinatal pode levar a encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI)

• que é uma síndrome clínica com manifestações de intensidade variável.

• O exame neurológico e a evolução dependem do tempo, da gravidade e da duração do incidente hipóxico-isquêmico no cérebro do RN.

• Se a oxigenação e o fluxo sanguíneo são rapidamente restabelecidos, a lesão é reversível e alguns RN recuperam-se totalmente; do contrário, podem desenvolver lesões neurológicas permanentes.

Asfixia Perinatal• Quais as causas


Eventos agudos intra-parto são responsáveis por apenas 10%

dos casos de Paralisia Cerebral.

Das 7000 horas que dura a gestação apenas as 3 últimas horas costumam ser levadas

em consideração.

10%

90%

Zaconeta, AC

Asfixia Perinatal• Risk factors for cerebral palsy in children born at term.

Himmelmann K et al, 2011

Revisão Sistemática em 266 artigos defendeu como fatores de risco para a paralisia cerebral no recém nascido a termo:

Malformações, infecções perinatais adversos e gestação múltipla foram fatores de risco associados com a CP. A evidência a respeito, por exemplo, fatores de trombofilia e anormalidades do sistema nervoso central não foram consistente.

Asfixia PerinatalCerebral Palsy and Perinatal Infection in Children Born at Term.

Ahlin, et al Obstet Gynecol. 2013 Jun 5

Um estudo de caso-controle de crianças com paralisia cerebral nascidas a termo (n = 309) combinado com um grupo controle (n = 618).Infecção perinatal mostrou-se um fator de risco independente para PC: # crescimento de bactérias na urina durante a gravidez OR 4,7 IC 95% 1,5-15,2# qualquer doença infecciosa durante gravidez OR 2,9, IC 95% 1,7-4,8# grave infecção durante a gravidez OR 15,4, IC 95% 3,0-78,1# Infecção neonatal isolada OR 14,7, IC 95% 1,7-126,5 foi independentemente significativamente associada a diplegia espástica e tetraplegia.

NÍVEL DE EVIDÊNCIA:II.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23743468

Asfixia Perinatal

Galinski et al . Journal of pregnancy. Feb 2013

Choque séptico – Sepse neonatal precoce

ocorre nas primeiras 48 horas de vida e está relacionada diretamente a fatores

gestacionais e/ou do período periparto.

• comprometimento multissistêmico e

• curso clínico fulminante.

Os germes, quando identificados, pertencem ao trato genital materno, sendo os mais

frequentes Streptococcus agalactiae e Escherichia coli.


• Sua incidência varia de 1 a 8 casos por 1.000 nascidos vivos.

• Em RNPT com peso de nascimento inferior a 1.500g, a incidência de sepse

comprovada por cultura positiva varia entre 11% e 25%.

• Apesar dos avanços na terapia antimicrobiana, das medidas de suporte e dos

meios para o diagnóstico de fatores de risco perinatal, a taxa de mortalidade é, em

média, 25%.


O diagnóstico de sepse neonatal precoce deve ser realizado o quanto

antes em função da morbimortalidade dessa condição, e baseia-se em:

• Fatores de risco maternos e neonatais.

• Manifestações clínicas.

• Exames laboratoriais.


Principais sinais clínicos de sepse neonatal:

• Instabilidade térmica.

• Dificuldade respiratória.

• Hipotonia e convulsões.

• Irritabilidade e letargia.

• Manifestações gastrintestinais.

• Icterícia idiopática.

• Palidez cutânea.

• Sinais de sangramento.

• Avaliação subjetiva: RN que “parece não estar bem”.

Streptococcus b hemolitico do grupo B

O Streptococcus b hemolítico do grupo B (SGB) é um diplococo gram positivo encapsulado que foi isolado pela primeira vez em 1887 e descrito como Streptococcusagalactiae.Desde os anos 70 é considerado o agente mais frequente de infecção bacteriana perinatal nos países desenvolvidos, sendo também o agente mais frequentemente encontrado nas infecções neonatais precoces

O Streptococcus b hemolítico do grupo B (SGB)Na grávida pode provocar:infecção do trato urinário (ITU),amnionite,endometrite e bacteriemia.

No recém-nascido•Infecção sistêmica ou focalizada, • 75% dos casos é precoce (manifestando-se na 1º semana de vida, geralmente antes das 72 horas) •tardia (entre a 1ª e a 4 ª semanas de vida)•ou muito tardia (entre 1º e o 6º mês de vida).

O Streptococcus b hemolítico do grupo B (SGB)

Dados americanos: 10 a 30% das mulheres adultas são portadoras de SGB e 20% (4 - 40%) das grávidas estão colonizadas por este

agente A colonização materna intraparto é o maior fator de risco

para doença neonatal precoce. A transmissão vertical mãe- filho, principal responsável por

esta forma de doença, pode ocorrer após o início do trabalho de parto ou da rotura de membranas, sendo o RN infectado .in útero. ou durante a passagem pelo canal de parto.

0,5 a 2% - desenvolvem quadro infeccioso grave

O Streptococcus b hemolítico do grupo B (SGB)

Pessoa-Silva et al. Healthcare-Associated Infections among Neonates in Brazil

O Streptococcus b hemolítico do grupo B (SGB)Profilaxia

Coletar swab reto-vaginal em toda mulher que chegue ao hospital em trabalho de parto prematuro com ≥ 24 semanas de gestação

Centro-Obstétrico e enfermaria de alto risco (antes do início de ATB)


Indicações- RN prévio com doença invasiva- Bacteriúria com EGB na gestação atual- Swab vaginal-retal positivo

Estado de colonização ignorado, UM dos abaixo:-Gestação ≤ 37 semanas-Ruptura de membranas ≥ 18 horas-Febre no momento do parto ≥ 38,0o C

Não Indicado-Cesárea eletiva-Swab vaginal-retal negativo


Antibiótico Dose de ataque Intervalo Dose de repetição

Penicilina G cristalina

5 milhões UI 4 horas 2,5-3,0 milhões UI

Ampicilina 2g 4 horas 1g

Pelo menos 2 doses com intervalo de 4 horas

Alternativa para pacientes alérgicos: Clindamicina 900 mg IV a cada 8 horas

Quais as pistas oferecidas ?

Idade da mãe: 18 anos

Pré-natal: 3 consultas iniciado no 8º mês de gestaçãoSem sorologias no cartão

Recém nascido não chorou ao nascer.

APGAR: 1/5/7

(6 horas de vida)- gemente, taquidispnéico extremidades frias e mal perfundidas, pele pálida e taquicárdico (FC 170 bpm).

Considerações Finais

“A descrição de uma doença fetal, a menos que venha acompanhada pela observação da

placenta, está incompleta.”

Ballantyne,1982

Importância da Gasometria Arterial – 1º hora de vida

Podemos concluir que o diagnóstico de acidose metabólica neonatal severa pode ser definido quando o pH eucapnico do

sangue arterial umbilical seja menor ou igual a 7,10.

Gynécologie Obstétrique & Fertilité 2013;41: 485–492

O pH eucapnico é por consenso considerado como reflexo do componente não respiratório

ou metabólico do pH atual, o qual é o componente isolado potencialmente nocivo ao

cérebro neonatal

Diagnóstico da acidose metabólica neonatal pela determinação do pH eucapnicoAutor(es): Racinet C, Richalet G, Corne C et al. Apresentação: Lívia Jacarandá Faria, Marta David Rocha de Moura, Paulo R. Margotto

Cálculo do pH eucapnico

• Se a PaCO2 mostra uma hipercapnia, o operador pode fazer “manualmente” a supressão do componente respiratório segundo o procedimento de EISENBERG(em 19), que consiste em se adicionar 0,08 unidades ao pH por excedente de 10mmHg da PaCO2 comparativamente ao valor normal no recém-nascido de 50mmHg. Por exemplo:se a PaCO2 é de 100mmHg e o pH de 6,90, somaremos 5x0,08= 0,40 a 6,90, obtendo-se 7,30 que é o pH eucapnico(também chamado de pH standard)

“ Quando a gente acha que tem todas as respostas,vem a vida e muda todas as perguntas ...”

Luis Fernando Veríssimo

Dr. Paulo R. Margotto

Notas do Editor do site www.paulomargotto.com.brDr. Paulo R. Margotto

USO DE OPIÓIDE EM RECÉM-NASCIDOS VENTILADOS• Uso do fentanil nos recém-nascidos ventilados: o seu uso não deve constituir rotina e

quando usar, somente em recém-nascidos selecionados: onde a presença da dor pode ser razoavelmente ser predita, quando a dor e o estresse estão interferindo com o efetivo manuseio do ventilador ou outro suporte vital, quando as medidas ambientais mostrarem-se falhas e somente após a estabilização hemodinâmica. Estudo de Ancora et al (2013) em RN <=32 semanas randomizados para receber fentanil ou placebo concluiu que a falta de redução dos escores de dor prolongada e maiores efeitos colaterais associados com infusão contínua de fentanil não suportam o uso rotineiro deste tratamento nos recém-nascidos pré-termos ventilados; bolus de fentanil antes de procedimentos invasivos ou em função dos escores de dor tem a mesma eficácia e são mais seguros do que a infusão contínua e pode ser recomendada em tais casos (consultem o resumo do artigo).

• A mais óbvia e efetiva estratégia para diminuir a dor do RN na UTI Neonatal: restringir a frequência de procedimentos dolorosos, especialmente àqueles que são mais comumente relatados, como as punções de calcanhares e a aspiração do tubo endotraqueal; coleta de sangue de cateter (gasometria pode ser venosa) e evitar a hipoxemia, a agitação e a “briga com o respirador”; posição prona (diminui a atividade motora e estabiliza a oxigenação) (consulte o capítulo Analgesia e sedação no recém-nascido em ventilação mecânica/sequência rápida de intubação, do Livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, 2013).

Eficácia e segurança da infusão contínua de fentanil para o controle da dor em recém-nascidos pré-termos em ventilação mecânicaAutor(es): Ancora G, Lago P, Garreti E et al (Itália). Apresentação: Diego Lago Pachá, Gustavo Henrique Valadares, Paulo R. Margotto

Analgesia e sedação no recém-nascido em ventilação mecânica/sequência rápida de intubaçãoAutor(es): Paulo R. Margotto, Martha David Rocha Moura

O opióide se necessário, só deve ser usado após a estabilização hemodinâmica!!!!

Infecção pelo Streptococcus do Grupo B em RN a termo

O CDC estima que em recentes anos, o Streptococcus do Grupo B tem causado 1200 casos de sepse precoce por ano; aproximadamente 70% dos casos entre recém-nascidos a termo ( ≥37 semanas de gestação

Prevention of perinatal group B streptococcal disease--revised guidelines from CDC, 2010. Verani JR, McGee L, Schrag SJ; Division of Bacterial Diseases, National Center for Immunization and Respiratory Diseases, Centers for Disease Control and Prevention (CDC).MMWR Recomm Rep. 2010 Nov 19;59(RR-10):1-36.

A nossa Unidade teve casos de grave infecção pelo Streptococcus do Grupo B (quadro de choque séptico) em RN a termo que inclusive encontravam-se

no Alojamento Conjunto!

Artigo Integral!

Sessão de Anatomia Clínica:Infecção perinatal por Streptococcus agalactiae Autor(es): Marília Lopes Bahia Evangelista (R4 em Neonatologia) Coordenação: Drs. Paulo R. Margotto, Dra. Lucila Nagata, Dr. Filipe Teixeira, Dra. Ana Quirino (Patologista) e Ddo Enzo Ernani Souza e Silva (ESCS)

• 21/3/2012-RN 38sem6d;8/9 Apgar; 3475g;leve DR Aloja Conjunto• -Com 8 hs de vida: apnéia, cianose, má perfusão-Quadro de

choque séptico• Leucograma: TN:8628;I:2544 ;I/T:0,3• -CPAP/ tratamento para o choque/Ampicilina+Gentamicina• 2 dias:ar ambiente• Hemocultura: Streptococcus agalactiae

Streptococcus do Grupo B(GBS)RN A TERMO!

(1200 casos/ano:70% RN a termo!)

MMWR,Nov 19/2010/vol 59/No. RR-10

• A hipertensão pulmonar pelo Streptococcus do Grupo B se deve a manutenção do tônus vascular aumentado:

– Representa a maior parte dos casos.

– Caracteriza-se por uma mal-adaptação, havendo uma vasoconstricção pulmonar com desenvolvimento estrutural e anatômico normais.

– Causada por substâncias mediadoras que alteram a vasoreatividade pulmonar.

– Observada nos casos de stress perinatal agudo: hipoxia, sepse, acidose; e infecção pelo Streptococcus do grupo B (aumento do tromboxane e leucotrieno, poderosos vasoconstritores derivados do ácido aracdônico).

Sessão de Anatomia Clínica: Hipertensão pulmonar (Estreptococo do Grupo B?)Autor(es): Luciana Meister, Núbia Mendonça, Regina Froz (Patologista), Paulo R. Margotto

Sabemos o quanto é grave quando o RN se apresentacom quadro clínico de hipertensão pulmonar.Entendendo a provável fisiopatologia

Streptococcus do Grupo B (GBS)

hipertensão pulmonar

através do aumento do Tromboxane A2

Componentes ativadores:

Infusão de indometacina (inibidor da ciclogenase):bloqueia a síntese de tromboxane e o efeito da hipertensão pulmonar pelo GBS

Hipertensão Pulmonar pelo Streptococcus do Grupo B

cardiolipina e fosfatidilglicerolFosfolipideos dominantes do GBS

Curtis, 2011

Streptococcus do Grupo B (GBS) e Hipertensão Pulmonar• -o antibiótico induz aumento na síntese de lipídeo que é

excretado ( a excreção de fosfolipídeos, incluindo cardiolipina, é uma resposta comum da bactéria a certos antibióticos, inclusive outros Gram-positvos e negativos)

(pode haver um aumento de 15 vezes na excreção de lipídeos pelo Streptococcus)

Se tal fato ocorre com um neonato infectado recebendo antibiótico é especulativo

Tema que está sendo investigado na Section on Bacterial Disease, Patogenesis and Immunity of The Eunice Kennedy Shiver Institute of

Child Health and Human DevelopmentCurtis J, 2011

Hipertensão Pulmonar pelo Streptococcus do Grupo B

• O Streptococcus agalactiae é o principal agente etiológico responsável pela sepse neonatal na América do Norte. O objetivo do trabalho foi descrever o perfil clinico de recém-nascidos com hemocultura positiva para S. agalactiae de janeiro de 2012 a outubro de 2013 internados na UTI neonatal do HMIB.

• Foram detectados 8 recém-nascidos (3 RN a termo!) num total de 12.585 nascidos vivos, incidência de 0,63 por 1000 nascidos vivos. Nenhum recém nascido nasceu com mal-formação aparente. Todos os pacientes foram sintomáticos, e em dois deles a descompensação foi imediatamente após o parto, e o restante em até 24 horas. Não foi realizada punção lombar. No total, 5 crianças morreram, o que significa uma taxa de letalidade de 62,5%. Duas crianças foram a óbito em menos de 24 horas e os demais óbitos que tiveram ocorreram em até 8 dias de vida.

• A infecção neonatal por S. agalactiae é extremamente grave, com alta letalidade e evolução fulminante. Desta forma, a principal ferramenta para sua prevenção é a triagem pré-natal e profilaxia no momento do parto.

Sepse precoce pelo Streptococcus agalactiae na UTI Neonatal do Hospital Materno Infantil de Brasília/Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF

Autor(es): Marília Lopes Bahia Evangelista

Drs. Sanda Lins, Marta Moura, Martha Vieira, Felipe Teixeira, Marília Lopes Bahia, Paulo R. Margotto, Fabiana Márcia, Adriana,Joseleide Castro e Evelyn Mirela(com o seu filho)

FOTO DA APRESENTAÇÃO DA DRA. MARÍLIA LOPES B. EVANGELISTA

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