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Serviço e Disciplina de Clínica Médica

Sessão Clínica

Auditório Honor de Lemos Sobral/ Hospital Escola Álvaro Alvim

Orientador(a): Prof. Manoel Carlos Orientador(a): Prof. Manoel Carlos Relator(a): Drª Lara

Debatedor(a): Drª Cinthya

Serviço e Disciplina de Clínica Médica

Sessão Clínica– 25 /06/ 2012

Auditório Honor de Lemos Sobral/ Hospital Escola Álvaro Alvim

Orientador(a): Prof. Manoel Carlos Orientador(a): Prof. Manoel Carlos Lara Assed (de SouzaR2)

Cinthya de Azevedo Buchaul(R1)

HISTÓRIA CLÍNICA

❖ Identificação: ABM, sexopastor, evangélico, naturalCampos dos Goytacazes-RJ háCampos dos Goytacazes-RJ há

❖ Queixa Principal: “dor no estômago”

❖ HDA: Paciente refere há cercador epigástrica, em queimação,inicialmente localizada, queabdominal difusa, piora comabdominal difusa, piora comcom analgesia e vem associadoemagrecimento de 28kg nessecolúria, acolia fecal e prurido,internações hospitalares anterioresespecializado para investigação

HISTÓRIA CLÍNICA

sexo masculino, 47 anos, casadode Vitoria-ES e residente d

há 17 anos.há 17 anos.

estômago”

cerca de 6 meses um quadro dqueimação, de forte intensidade

foi progredindo para uma doalimentação gordurosa, melhoralimentação gordurosa, melhor

associado à náuseas. Relatnesse período e presença de icterícia

prurido, o que motivou algumaanteriores e atendimento médic

investigação diagnóstica.

HISTÓRIA CLÍNICA

❖ H.P.P.: História de epilepsiaumbilical e inguinal aos 17 anosumbilical e inguinal aos 17 anosanos. Nega hemotransfusõesde medicação. Nega hipertensãodiabetes.

❖ História Familiar: Paihipertensa e com históriahígidos.hígidos.

❖ H. Social: Nega tabagismo,ilícitas.

HISTÓRIA CLÍNICA

epilepsia na infância. Hernioplastianos. Colecistectomia aberta háanos. Colecistectomia aberta há

hemotransfusões. Dislipidêmico em uso irregulahipertensão arterial sistêmica

hipertenso e diabético, mãde “câncer nos ossos”, filho

tabagismo, etilismo e uso de droga

❖ Exame físico:

Lúcido e orientado, regular estado++/4+, eupneico, acianótico, afebril

IMC = 25,39 kg/m2 PA = 120IMC = 25,39 kg/m2 PA = 120

ACV = RCR 2T BNF sem sopros

AR = Murmúrio vesicular universalmenteadventício

ABD = flácido, depressível, dolorosoABD = flácido, depressível, dolorosoprofunda, ausência de hepatoesplenomegalia

MMII = sem edema, panturrilhas

Exame neurológico = sem alterações

estado geral, normocorado, ictéricoafebril.

120 X 80 mmHg FC = 68 bpm120 X 80 mmHg FC = 68 bpm

universalmente audível, sem ruído

doloroso à palpação superficial edoloroso à palpação superficial ehepatoesplenomegalia

livres

alterações

HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS E

CONDUTA

HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS E

CONDUTA

História Clínica

Id.: ABM, masculino, 47a, casado, pastor, evangélico, natural de Vitoria-ES e residente de Campos dos Goytacazes

Q.P.: “dor no estômago”

HDA: Paciente refere há cerca de 6 mesesepigástrica, em queimação, de forte intensidadelocalizada, que foi progredindo para uma om alimentação gordurosa, melhora

à náuseas. Relata emagrecimento de 28kg nesse períodode icterícia, colúria, acolia fecal e pruridode icterícia, colúria, acolia fecal e pruridointernações hospitalares anteriores e atendimento médico especializado para investigação diagnóstica.

Diarréia/ esteatorréia?Febre?

Artralgia/mialgia?Internações por exacerbação

História Clínica

, casado, pastor, evangélico, natural de ES e residente de Campos dos Goytacazes-RJ há 17 anos.

há cerca de 6 meses um quadro de dor forte intensidade, inicialmente

localizada, que foi progredindo para uma dor abdominal difusa, piora ra com analgesia e vem associado

emagrecimento de 28kg nesse período e presença icterícia, colúria, acolia fecal e prurido, o que motivou algumas icterícia, colúria, acolia fecal e prurido, o que motivou algumas

e atendimento médico especializado para investigação diagnóstica.

Diarréia/ esteatorréia?

Artralgia/mialgia?Internações por exacerbação

História Clínica

HPP: História de epilepsia na infância. Hernioplastia umbilical e inguinal aos 17 anos. Colecistectomia aberta há 3 anos. Nega hemotransfusões. Dislipidêmico emhemotransfusões. Dislipidêmico emhipertensão arterial sistêmica e diabetes.

H. Familiar: Pai hipertenso e diabétde “câncer nos ossos”, filhos hígidos.

Medicações em uso?

H. Social: Nega tabagismo, etilismo e uso de drogas ilícitas.

História Clínica

HPP: História de epilepsia na infância. Hernioplastia umbilical e Colecistectomia aberta há 3 anos. Nega

em uso irregular de medicação. Negem uso irregular de medicação. Neghipertensão arterial sistêmica e diabetes.

bético, mãe hipertensa e com históriafilhos hígidos.

Medicações em uso?

Nega tabagismo, etilismo e uso de drogas ilícitas.

História Clínica

Ao exame físico: Lúcido e orientado, regular estado geral, normocorado, ictérico ++/4+, eupneico, acianótico, afebril.

IMC = 25,39 kg/m2 PA = 120 X 80 mmHg

FC = 68 bpm

ACV = RCR 2T BNF sem sopros.

AR = Murmúrio vesicular universalmente audível, sem ruído adventício.

ABD = flácido, depressível, doloroso à palpação superficial e profunda, ausência de hepatoesplenomegalia.profunda, ausência de hepatoesplenomegalia.

MMII = sem edema, panturrilhas livres.

Exame neurológico = sem alterações.

Hidratado? Adenomegalias? Peristalse? Massa palpável?

Sem sinais de Insuf. Hepática Crônica.

História Clínica

Ao exame físico: Lúcido e orientado, regular estado geral, eupneico, acianótico, afebril.

PA = 120 X 80 mmHg

ACV = RCR 2T BNF sem sopros.

AR = Murmúrio vesicular universalmente audível, sem ruído

doloroso à palpação superficial e profunda, ausência de hepatoesplenomegalia.profunda, ausência de hepatoesplenomegalia.

MMII = sem edema, panturrilhas livres.

Exame neurológico = sem alterações.

Hidratado? Adenomegalias? Peristalse? Massa palpável?

Sem sinais de Insuf. Hepática Crônica.

Condução da Investigação

Exames laboratoriais:

- Hemograma completo - Hemograma completo - Glicemia -- Uréia - Creatinina- Eletrólitos- Aminotransferases - Fosfatase Alcalina- Gama GT - Amilase- Amilase- Lipase - Bilirrubina total e frações- Proteínas totais e frações- Tempo de protrombina- Sorologias virais (Hepatites A, B, C)


Hemograma completo - EASHemograma completo - EAS- Inspeção das fezes/ EPF

Aminotransferases


Métodos de imagem:

Rx de tórax : metástases?

USG Abdominal: dilatação das vias biliares (+) = obstrução extrahepática

CPRE

TC de abdome contrastada

Colangiografia transhepática percutâneaColangiografia transhepática percutânea

Colangiorressonância

Biópsia hepática

Laparoscopia em casos selecionados


USG Abdominal: dilatação das vias biliares (+) = obstrução extra-

Colangiografia transhepática percutâneaColangiografia transhepática percutânea

Laparoscopia em casos selecionados

Hipóteses Diagnósticas

Carcinoma de Cabeça de Pâncreas

Tumor periampular mais comum (85%)Tumor periampular mais comum (85%)

7ª décadas

tores de risco: obesidade, sexo masculinoanimal, história de colecistectomia, pancreatite crônica, história familiar...

Sínd. Colestática Clássica + dor abd. epigástrica sem diabetes.

Vesícula de Courvoisier- Terrier

Metástases: fígado, pulmão, peritônio

CA 19.9, CEA: melhor para prognóstico

USG: massa hipodensa, excluir outros diagnósticos

helicoidal: massa hipodensa de bordas inantes da lesão

CPRE: icterícia sem massa na TC (sinal do duplo ducto ductos pancreático e do colédoco)


Carcinoma de Cabeça de Pâncreas

ino, negros, tabagista, dieta rica em gorduanimal, história de colecistectomia, pancreatite crônica, história familiar...

Sínd. Colestática Clássica + dor abd. epigástrica -constante + emagrecimento com

USG: massa hipodensa, excluir outros diagnósticos

s indefinidas e dilatação do ducto pancreá

CPRE: icterícia sem massa na TC (sinal do duplo ducto – obstrução simultânea dos


Colangiocarcinoma:

-70 anos-70 anos

Tu de Klatskin (75%), Intra-hepáticos e distais (25%)

Sínd. Colestática (icterícia intermitente é achado comum)

Dor abdominal (30-50%), Perda de peso (30

Sinal de Courvoisier – Terrier (Distal)

Relação com Colangite Esclerosante Primária

Bilirrubina (BD), FA, GGT, TAP alargado (correção com vit. K)

CA 19.9CA 19.9

USG: tipo de dilatação (dilatação intra e extra = hilar)

TC (intra-hepático) , Colangiografia percutânea trans

Avaliar ressecabilidade: TC com contra


hepáticos e distais (25%)

Sínd. Colestática (icterícia intermitente é achado comum)

50%), Perda de peso (30-40%), Febre (20%)

Relação com Colangite Esclerosante Primária

Bilirrubina (BD), FA, GGT, TAP alargado (correção com vit. K)

USG: tipo de dilatação (dilatação intra e extra –hepática : Distal / apenas int

hepático) , Colangiografia percutânea trans-hepática (Klatskin)

trastada em 3 fases, colangiorressonân

Diagnóstico Diferencial

Carcinoma da Ampola de Vater:

d. Colestática Clássica: icterícia progred. Colestática Clássica: icterícia progre

Melena

Anemia Ferropriva

Vesícula de Courvoisier Terrier

Pesquisa de sangue oculto nas fezes

Lipase e amilase elevadas (se Pancreatite Aguda)

CA 19.9 e CEA aumentados

USG abd.

CPRE + Biópsia: massa ulcerada na papila, esfincterotomia, stents

TC e USG endocópica: estadiamento pré

Colangiorressonância (94% de acurácia): identificação e extensão


gressiva com períodos de atenuação.gressiva com períodos de atenuação.

Lipase e amilase elevadas (se Pancreatite Aguda)

CPRE + Biópsia: massa ulcerada na papila, esfincterotomia, stents

TC e USG endocópica: estadiamento pré-operatório

Colangiorressonância (94% de acurácia): identificação e extensão


Pancreatite Crônica:

Hiperlipidemia / Idiopática

Dor abdominal persistente agravada por ingesta de gordura

Sinais de má absorção: perda ponderal, esteatorréia

Elevação da glicemia de jejum

Icterícia padrão colestático: secundária a inflamação crônica ao redor do colédoco.

Amilase/lipase normais ou pouco elevadasAmilase/lipase normais ou pouco elevadas

USG e TC (pp): calcificações

RM/ CPRE: irregularidades dos ductos

Tríade: calcificações + esteatorréia + diabetes


Dor abdominal persistente agravada por ingesta de gordura

Sinais de má absorção: perda ponderal, esteatorréia

Icterícia padrão colestático: secundária a inflamação crônica ao redor do

Amilase/lipase normais ou pouco elevadasAmilase/lipase normais ou pouco elevadas

s pancreáticos (dilatações/ estenoses)

Tríade: calcificações + esteatorréia + diabetes


Coledocolitíase Residual:

Sínd. Colestática padrão flutuante.

Comum nos primeiros 2 anos.

3-10% dos casos, mesmo após exploração do colédoco.

Estenose Cicatricial Iatrogênica:

Fibrose e estenose em graus variados do colédoco ou hepático comum.

Meses a anos após o pós-operatório

Sínd. colestática com padrão progressivo

Fatores de risco: inflamação aguda ou ce sangramento.


10% dos casos, mesmo após exploração do colédoco.

Fibrose e estenose em graus variados do colédoco ou hepático comum.

Sínd. colestática com padrão progressivo

u crônica, obesidade, variações anatômica

Causas de colestase intra-hepática


Hepatites Virais (A, B, C, CMV, EBV)Hepatite AlcoólicaHepatite Medicamentosa (clorpromazina, eritromicina, esteróides anabólicos, ACO)Cirrose Biliar PrimáriaColangite Esclerosante PrimáriaSíndrome de desaparecimento dos ductos biliaresRejeição crônica do transplante hepáticoSarcoidoseDrogasHereditáriaColestase benigna recorrenteColestase da GravidezNutrição parenteral TotalSepsesDoença do enxerto-versus hospedeiro

Causas de Colestase extra-hepát


• Obstrução por causas benignas

ColedocolitíaseColangite Esclerosante PrimáriaPancreatite crônicaColangiopatia associada à AIDSLinfonodos (blastomicose)

• Tumores malignos

ColangiocarcinomaPâncreasVesícula biliarAmpola de Vater

ALT, AST, FA, ALBUMINA, TEMPO DE PROTROMBINA

ELEVAÇÃO DA BILIRRUBINA E DE OUTROS EXAMES HEPÁTICOS

PADRÃO HEPATOCELULAR PADRÃO HEPATOCELULAR (ALT/AST ELEVADAS)

DESPROPORCIONALMENTE A FA

SOROLOGIAS VIRAISTRIAGEM TOXICOLÓGICA

CERULOSPLASMINAAAM, AML,MFR, EFPS

EX. VIROLÓGICOS

DUCTOS DILATADOS = COLESTASE EXTRA HEPÁTICA

EX. VIROLÓGICOSADICIONAIS (CMV,EBV)

ANTICORPOS ANTI HEP. D,IgM ANTI-HEP. E

BIÓPSIA HEPÁTICA

AAM = AN

ALT, AST, FA, ALBUMINA, TEMPO DE PROTROMBINA

ELEVAÇÃO DA BILIRRUBINA E DE OUTROS EXAMES HEPÁTICOS

PADRÃO COLESTÁTICO

USGUSG

DUCTOS DILATADOS = COLESTASE EXTRA HEPÁTICA

DUCTOS NÃO DILATADCOLESTASE INTRA HEP

TC / CPREEXAMES SOROLÓGI

AAMREVER FÁRMACO

AAM +

BIÓPSIA HEPÁTCPRE /

BIÓPSIA HEPÁTICA

ANTICORPO ANTIMITOCONDRIAL; AML=ANTICORPO ANTI

Referências Bibliográficas

Prat DS & Kaplan MM. Jaundice. In: Harrisson

Internal Medicine. 16th ed. McGraw

2006.2006.

Andreoli, Thomas E. at all., CECIL – Medicp.398 – 401; 405 – 413. 2005.

Tierney Jr, Lawrence M. at all. Current Meed. McGraw - Hill , p. 605 – 607; 635- 650. 2006.

Lowe, Robert C., at all. Clinical manifestatUpToDate. Dez 12, 2011.UpToDate. Dez 12, 2011.

HepCentro. Disponível em: http://www.hepcentro.com.br/neoplasia_pancreas.htm

Acesso em: 22 Jun 2012.

Referências Bibliográficas

Prat DS & Kaplan MM. Jaundice. In: Harrisson´s. Principles of

Internal Medicine. 16th ed. McGraw –Hill, London, p. 251- 255; 1972 – 1998;

dicina Interna Básica. 6ª edição. ed. Elsevier,

edicina Diagnóstico e Tratamento. 45ª ediçã650. 2006.

tations and diagnosis of cholangiocarcinoma.

HepCentro. Disponível em: http://www.hepcentro.com.br/neoplasia_pancreas.htm

EVOLUÇÃOEVOLUÇÃO

COMENTÁRIOS

Prof . Manoel CarlosDra. Lara Assed (R2)

EVOLUÇÃOEVOLUÇÃOe

COMENTÁRIOS

Prof . Manoel CarlosDra. Lara Assed (R2)

13/12/2011 25/01/2012 09/02/2012 12/03/12

LEUCOCITOS 25.000 4.270 5.790 5.760

HEMOGLOBINA 14,6 11,1 12,7

PLAQUETAS 363.000 160.000 236.000 222.000

UREIA 66,7 18,7 29,5

CREATININA 0,75 0,56 0,58

SODIO 134 136

POTASSIO 5,1 3,8

GLICOSE 182 334

HbA1c 8,4%

CT 499 481CT 499 481

TG 888 574

HDL 46 51

LDL 352 325

12/03/12 11/05/12 16/05/12 23/05/12 VAL

REFERE

5.760 14.500 9.870 10.490 4.000 -

14 12,1 13 12,4 13,8 - 1

222.000 221.000 185.000 199.000 130.000

10 - 50

0,4 - 1,4

137 - 14

3,8 - 5,3

185 341 70 - 110

8,9% 4,1 -

<1<1

<1

>6

<1

13/12/2011 25/01/2012 09/02/2012 12/03/12

LIPASE 435 262 230

AMILASE 130 51 64

TGO 45 42

TGP 97 57

FA 1121

GAMA GT 2191

BT 7,72 3,4 11,7

BD 5,43 2,2 10,2

ALBUMINA 3,7

GLOBULINA 4,2

CA 19,9IgG SUBCLASSE

IgG4

GLOBULINA 4,2

TAP

CEA

12/03/12 11/05/12 16/05/12 23/05/12 VAL

REFERE

até

até

33 186 57 Até 5

31 275 185 Até 7

273 1476 3080 1553 Até 12

430 3690 3844 4048 Até 7

8,37 4,38 8,09 6,46 Até 1,2

4,85 2,94 6,52 4,87 Até 0,4

3,2 3,5 - 5

3,6 2,3 - 3,

131,8 < 372.360 84 - 888 mg/dL

3,6 2,3 - 3,

100% 100

4,9 <

EXAMES DE IMAGENS

USG ABDOMINAL:

Fígado: dimensões pouco aumentadas,Fígado: dimensões pouco aumentadas,finamente heterogêneaVeias portas e hepáticas: sem alteraçõesVias biliares: extra-hepática semintra-hepática com leve tortuosidadePâncreas: não visualizadoBaço: dimensões aumentadas comAusência de coleção líquida anômala

EXAMES DE IMAGENS

aumentadas, superfície lisa e texturaaumentadas, superfície lisa e textura

alterações ecográficassem dilatações ou tortuosidades,

tortuosidade de seu trajeto

com textura sônica homogêneaanômala.

TC abdome superior:Densificação dos planos gordurospâncreas e segunda porçãohipodensidade e irregularidadepancreática, sugerindo um processopancreática, sugerindo um processoprincipal possibilidade diagnósticacabeça do pâncreas? Pancreatiteduodenal?). Pequena imagem depâncreas de aspecto incespecífico

gorduros adjacentes a cabeça dedo duodeno com aparente

irregularidade de contorno da cabeçaprocesso inflamatório comoprocesso inflamatório como

diagnóstica (pancreatite focal daPancreatite do sulco pancreático

de aspecto cístico no colo doincespecífico no presente exame.

RNM ABDOME SUPERIOR E COLANGIORESSONANCIA (05/12/2011):

Aspecto sugestivo de pancreatite cefálica, com envolvimento do sulco pancreato compressão da porção distal do colédoco e do ducto de compressão da porção distal do colédoco e do ducto de wirsung, com dilatação a montante das vias biliares. A possibilidade de neoplasia de pâncreas apesar de menos provável deve entrar no diagnóstico diferencial.

RNM ABDOME SUPERIOR E COLANGIORESSONANCIA (05/12/2011):

Aspecto sugestivo de pancreatite cefálica, com envolvimento do sulco pancreato - duodenal determinando compressão da porção distal do colédoco e do ducto de compressão da porção distal do colédoco e do ducto de wirsung, com dilatação a montante das vias biliares. A possibilidade de neoplasia de pâncreas apesar de menos provável deve entrar no diagnóstico diferencial.

COLANGIORRESSONANCIA (14/03/2012):

Anomalia de sinal dos planos gordurosos peripancreáticos, espessamento e realce anômalo pelo contraste endovenoso das paredes do duodenoe aspecto relativamente estável na paredes do duodenoe aspecto relativamente estável na correlação com exame prévio realizado em 12/2011.Considerar a possibilidade de altecomplicação de pancreatite aguda com formação tecidual fibrocicatricial e reação desmoplásica nesta região, não se podendo afastar a possibilidade de lesão infiltrativa primária do pâncreas, devendo-se considerar, inclusive a possibilidade de linfoma e tumor carcinóide, embora este último seja menos provável pela ausência de hipersinal em T2 e de realce provável pela ausência de hipersinal em T2 e de realce significativo pós contraste.Colecistectomia sem sinais de cálculos no interior das vias biliares.

COLANGIORRESSONANCIA (14/03/2012):

Anomalia de sinal dos planos gordurosos peripancreáticos, espessamento e realce anômalo pelo contraste endovenoso das paredes do duodenoe aspecto relativamente estável na paredes do duodenoe aspecto relativamente estável na correlação com exame prévio realizado em 12/2011.

lterações inflamatórias crônicas e complicação de pancreatite aguda com formação tecidual fibrocicatricial e reação desmoplásica nesta região, não se podendo afastar a possibilidade de lesão infiltrativa primária do

se considerar, inclusive a possibilidade de linfoma e tumor carcinóide, embora este último seja menos provável pela ausência de hipersinal em T2 e de realce provável pela ausência de hipersinal em T2 e de realce

Colecistectomia sem sinais de cálculos no interior das vias

ECO-ENDOSCOPIA (01/06

Existência de lesão em cabeçade limites irregulares e imprecisos,de limites irregulares e imprecisos,eixo e com infiltração da paredede pâncreas. Correlacionar com

06/2012):

cabeça do pâncreas, heterogênea,imprecisos, medindo 6,8cm no maiorimprecisos, medindo 6,8cm no maiorparede duodenal. Massa em cabeça

com histopatológico.

Paciente apresentando melhora clínica, apesar

13/12/2011 25/01/2012 09/02/2012 12/03/12

LEUCOCITOS 25.000 4.270 5.790 5.760

HEMOGLOBINA 14,6 11,1 12,7

PLAQUETAS 363.000 160.000 236.000 222.000

UREIA 66,7 18,7 29,5

CREATININA 0,75 0,56 0,58

SODIO 134 136

POTASSIO 5,1 3,8

GLICOSE 182 334 185

HbA1c 8,4%

CT 499 481CT 499 481

TG 888 574

HDL 46 51

LDL 352 325

apesar do uso irregular da medicação.

12/03/12 11/05/12 16/05/12 23/05/12 VALO

REFERE

5.760 14.500 9.870 10.490 4.000 - 1

14 12,1 13 12,4 13,8 - 16

222.000 221.000 185.000 199.000 130.000 -

10 - 50 m

0,4 - 1,4

137 - 146

3,8 - 5,3

185 341 70 - 110

8,9% 4,1 - 6

<16<16

<15

>60

<10

Paciente apresentando melhora clínica, apesar

13/12/2011 25/01/2012 09/02/2012 12/03/12

LIPASE 435 262 230

AMILASE 130 51 64AMILASE 130 51 64

TGO 45 42

TGP 97 57

FA 1121

GAMA GT 2191

BT 7,72 3,4 11,7

BD 5,43 2,2 10,2

ALBUMINA 3,7

TAP

CEA

apesar do uso irregular da medicação.

12/03/12 11/05/12 16/05/12 23/05/12 VAL

REFER

até

atéaté

33 186 57 Até 5

31 275 185 Até 7

273 1476 3080 1553 Até 1

430 3690 3844 4048 Até 7

8,37 4,38 8,09 6,46 Até 1,2

4,85 2,94 6,52 4,87 Até 0,4

3,2 3,5 -

100% 10

4,9 <

DIAGNÓSTICO FINAL:

PANCREATITE AUTOIMUNE

DIAGNÓSTICO FINAL:


DIAGNÓSTICO FINAL:


DIAGNÓSTICO FINAL:


Pacreatite Autoimune

É uma doença pancreática crônicacujo componente fibroinfllamatóriolinfoplasmocitárias.

Apresenta envolvimentos de mecanismos

hipergamaglobulinemiaelevação dos níveis séricos de IgG,presença de auto-anticorposresposta eficaz a terapia com corticoesteróides

Pode ocorrer de forma independentePode ocorrer de forma independentedoenças autoimunes.


crônica de etiologia indeterminada,fibroinfllamatório é rico em células

mecanismos auto-imunes como:

IgG, principalmente IgG4 ou

corticoesteróides.

independente ou associada a outrasindependente ou associada a outras


Sintomas clínicos são inespecíficosdemais pancreatopatias inclusiveapresentando uma dor abdominal discreta

Complicações da PAI:Diabetes Melito – 50%Colangite Esclerosante – 26%Artrite Reumatóide - 23%Sialodenite esclerosante – 16%Fibrose retroperitoneal 11%Tireoidite crônica – 5%

Laboratório:Enzimas pancreáticas elevadasEnzimas biliaresHipergamaglobulinemiaIgG4 elevado


inespecíficos e assemelham-se asinclusive tumores pancreáticos,

discreta e icterícia obstrutiva.


Histopatologia

Alterações fibróticasInfiltração de linfócitos e plasmócitosInfiltração de linfócitos e plasmócitos

em torno do ducto pancreáticoAtrofia acinar

ImagemAumento difuso do pâncreas e umpâncreasCápsula anelarEstreitamento segmentar ou difusoEstreitamento segmentar ou difuso

(ducto pancreático principal)

Tratamento:Terapia esteróide


plasmócitosplasmócitos

aumento focal da cabeça do

Pacientes com quadro dePacientes com quadro depequena intensidade, icteríciamassa na cabeça do pâncreas,fatores etiológicos outros parapancreatite crônica e câncerinvestigar a possibilidade de

de dor abdominal dede dor abdominal deicterícia obstrutiva compâncreas, ausência depara pancreatite aguda,

câncer de pâncreas deve-sede PAI.

FIM!!!FIM!!!

serviço e disciplina de clínica médica sessão clínica – 25 ... · hpp: história de...

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