revista colombiana de cirugía vascular · revista colombiana de cirugÍa vascular - vol. 10 no. 2-...

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El contenido conceptual de los artículos incluidos en la Revista

es responsabilidad de los autores

Revista Colombianade Cirugía Vascular

ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE ANGIOLOGÍA Y CIRUGÍA VASCULARVOLUMEN 10 No. 2 • JULIO DE 2010 • ISSN No. 0124-7018

EDITOR

Giovanni García M., M.A.C.A.C.V, F.A.C.S., M.S.V.S.

COMITÉ CIENTÍFICO EDITORIAL

Fidel A. Cano R. Luis Alberto MarínLuis G. Cadavid G. Norman D. Pizano R.Diego Fajardo S. Rafael RiverosAquiles González Felipe Gómez I.Francisco Gómez P. Ignacio Tobón A.

Andrés Duque Heinz HillerAlejandro Latorre Ignacio UcrósÁlvaro Murcia Dimas BadelAlberto Muñoz H. Juan G. BarreraÁlvaro Sanabria Rubén Villarreal V.

3

REVISTA COLOMBIANA DE CIRUGÍA VASCULAR - VOL. 10 No. 2- 2010

JUNTA DIRECTIVA2008 - 2010

Rafael Garrido SolanoPresidente

Jaime Camacho MackenzieVicepresidente

Álvaro Delgado BeltránSecretario

Francisco José Arroyo ArboledaSecretario suplente

Luis Felipe Rivas PatiñoFiscal médico

Mauricio Montes SwansonTesorero

Carlos Arturo Franco CorredorTesorero suplente

Vocales principales

Ricardo García DávilaJuan Guillermo Barrera Carvajal

Andrés Duque UribeGabriel Bayona Afanador

Adelma Hoyos Usta

Vocales suplentes

Romualdo Fonseca ArrietaCarlos Reyes Suárez

Luis Gerardo Cadavid VelásquezJorge Murcia SarmientoDiego Rivera Arbeláez

Consejo Asesor

Giovanni García MartínezDiego Fajardo SaavedraRubén Villarreal VargasÁlvaro Murcia GómezBernardo Tirado Plata

Orlando Rodríguez CharryGuillermo Poveda Rodríguez

Rafael Riveros DueñasAlberto Muñoz HoyosIgnacio Ucrós Díaz

Luis Felipe Gómez Isaza

Revista Colombianade Cirugía Vascular

CONTENIDO

Pág.

INDICACIONES A LOS AUTORES 5

MANUAL DE PROCEDIMIENTOSPARA LABORATORIOS VASCULARES 9

IntroducciónMetodologíaRecomendaciones del manual: exámenesrealizados en el laboratorio vascularLecturas recomendadas

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICAPARA LA PROFILAXIS. DIAGNÓSTICOY MANEJO DE LA ENFERMEDADTROMBOEMBÓLICA VENOSA (ETEV) 31

IntroducciónMetodologíaRecomendaciones de la guíaReferencias


5

Indicaciones a los autores

1. La Revista Colombiana de CIRUGÍAVASCULAR es el órgano oficial de la Aso-ciación Colombiana de Angiología y CirugíaVascular, la cual publica artículos originalesrelacionados con la cirugía vascular, laangiología, el intervencionismo vascular y te-mas relacionados, previa aprobación del co-mité editorial, el cual puede realizar algunasmodificaciones de forma con el fin de presen-tarlos convenientemente.

2. Los trabajos deben ser inéditos y suminis-trados con exclusividad a la “Revista Co-lombiana de CIRUGÍA VASCULAR”. Sureproducción total o parcial debe contar conla aprobación del editor, dando además cré-dito a la publicación original.

3. Los trabajos deben ser remitidos a la“Revista Colombiana de CIRUGÍAVASCULAR”. “Asociación Colombiana deAngiología y Cirugía Vascular”. Calle 2ª SurNo. 46 - 55 Cons. 529, Medellín - Colom-bia. E-mail: [email protected] o a [email protected] y entregados en original,tamaño carta, en papel blanco, empleandouna sola cara de éste y a doble espacio,guardando un margen izquierdo de 4 cm yotro de 2 cm a la derecha; deben venir enCD, en el que se indiquen nombre del pro-grama y versión. Su texto no debe excederde 10 páginas, salvo para las revisiones deltema y para algunos trabajos especiales queserán estudiados por el comité editorial,quien autorizará su edición en una o variaspublicaciones.

4. Cada trabajo vendrá acompañado de unacarta del autor principal en la que se expreseque ha sido leído y aprobado por todos losautores, e igualmente informar si ha sido so-metido parcial o totalmente a estudio por par-te de otra revista. El autor debe guardar copiade todo el material enviado.

5. Los trabajos se deben presentar dividi-dos en secciones y de acuerdo con la si-guiente secuencia:

En la primera página:

a. Título corto, claro y que refleje el conteni-do del mismo. En algunos casos se puedeagregar un subtítulo con miras a aclararalgún concepto importante.

b. Nombres completos del autor o autores,seguidos de uno o dos títulos académi-cos y de uno o dos cargos o dignidades;institución en la que se ha desarrollado eltrabajo, ciudad y país.

c. Palabras clave: 4 a 8 palabras o fra-ses de 2 ó 3 palabras que ayuden aclasificar el artículo según los térmi-nos de la lista de encabezamiento demateria médica.

d. El resumen no debe llevar más de 250palabras como máximo y debe incluir in-troducción, métodos, resultados y conclu-siones. En hoja aparte el mismo resumendebe ser escrito en inglés.

e. El texto debe incluir introducción, ma-terial y métodos, resultados y discusión;las abreviaturas se deben explicar y li-mitar su uso.

f. Agradecimientos: se incluirán contribucio-nes que necesiten agradecimiento, pero nojustifiquen autoría, como el apoyo generaldado por el director de un departamento.Otros ejemplos incluyen a consejeros cien-tíficos, revisores, recolectores de datos,mecanógrafos, etc.

6. Las referencias bibliográficas se enumerande acuerdo con el orden de aparición y seescriben a doble espacio.

a. En caso de revistas: apellidos o inicialesdel nombre del autor y sus colaboradores(si son más de 5 pueden escribirse, des-pués de los tres primeros, “et al.” o “ycol.”); título completo del artículo; nom-bre de la revista abreviado según estilodel Index Medicus; año y mes de la


6

publicación (este último en abreviaturade tres letras); volumen y número de laedición (este último entre paréntesis),páginas inicial y final.

b. Para el uso de mayúsculas y puntuación,siga este ejemplo: Singh K. Lessells D,Adams C, et al: Presentation of endome-triosis to general surgeon: a 10 years expe-rience. Br J Surg 1995; 82: 1349-51.

c. En caso de libros: apellidos e inicialesde los nombres de todos los autores; tí-tulo del libro, edición, ciudad, casa edi-tora, año de publicación. Ejemplo:Sherlock DS. Diseases of the liver andbiliary system. 7th Ed. Oxford. Black-well Scientific Publications, 1985.

d. En caso de capítulos de libros: apelli-dos e iniciales de los nombres de losautores del capítulo, en el idioma origi-nal; autores o editores del libro, prece-didos de la preposición En, o In cuandoes en inglés; título del libro, edición, ciu-dad, casa editora, páginas inicial y fi-nal precedidas de una p minúscula,Ejemplo: Kurzer A, Agudelo G: Trau-ma de cabeza y cuello, facial y de teji-dos blandos En: Olarte F, Aristizábal H,Restrepo J, eds., CIRUGÍA, 1a. Ed,Medellín, UdeA, 1983 pp. 311-2.

7. Las referencias bibliográficas deben ano-tarse mediante la inclusión en el texto,entre paréntesis, del número que corres-ponde al de la referencia transcrita al fi-nal. Cuando aquéllas incluyan dos o másnúmeros de éstos, irán separados por me-dio de comas; ej: (4, 8, 12). Si tales núme-ros son más de dos, pero consecutivos, sólose anotarán el primero y el último de ellos,separados por un guión; ej: (4, 6, 10-18); obien (12-19).

8. Las tablas y cuadros se denominan tablas, sepresentarán en hojas separadas y deberán lle-var numeración arábiga de acuerdo con elnúmero de aparición y ojalá no excedan de 5por cada trabajo. El título y leyenda corres-

pondiente pueden estar en la parte inferior osuperior de la tabla, y las notas, cuando lashaya en la parte inferior. Para los símbolos yunidades, se acoge el Sistema Internacionalde Unidades SI. Las abreviaturas y siglas sólopueden usarse después de que la palabra ofrase que representan haya sido escrita enforma completa seguida por un paréntesis enel cual se transcribe la abreviatura o siglacorrespondiente.

Las fotografías, gráficas, dibujos y esque-mas se denominan figuras; se enumeran se-gún el orden de aparición y sus leyendas seescriben en la parte inferior, y se presentanen hojas separadas.

Las fotografías clínicas, las radiografías, pie-zas quirúrgicas, biopsias, etc., ojalá no ex-cedan de 5 por trabajo. Cuando se deseeque se impriman fotografías en color, elcosto correspondiente será cubierto por elautor. Todas las ilustraciones deben elabo-rarse profesionalmente y enumerarse concifras arábigas.

El diagrama o “algoritmo” se titulará en laparte superior como Diagrama de Varia-bles o de Flujo. El comité editorial se re-serva el derecho de limitar el número defiguras y tablas.

9. Se consideran novedades aquellos trabajosque contienen una revisión de los adelantoscientíficos recientes.

10. Las cartas al editor son comentarios cortossobre algún material previamente publicadoen la Revista Colombiana de CIRUGÍAVASCULAR, u opiniones personales quese consideren de interés inmediato para lamedicina.

11. La revista no asume ninguna responsabilidadpor las ideas expuestas por los autores, quie-nes son los responsables de las mismas.

12. Para referencias bibliográficas, la abreviatu-ra de la Revista Colombiana de CIRUGÍAVASCULAR es: Rev Col. Cir Vasc.

9

MANUAL DE PROCEDIMIENTOS PARA LABORATORIOS...

Manual de procedimientos

para laboratorios vasculares*

ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE ANGIOLOGÍA Y CIRUGÍA VASCULAR ASOVASCULAR - 2010

* Para citar este manual: Gómez L. F.; Bretón G.; Tobón L. I.; Mejía F.; Duque A.; Delgado A. Manual de Procedimientospara Laboratorios Vasculares. Guía de la Asociación Colombiana de Angiología y Cirugía Vascular. Rev Col. Cir Vasc.2010.

1. Índice 9

2. Autoría 10

3. Introducción 11

3.1. Responsabilidades y financiación 11

3.2. Miembros Colaboradores 11

3.3. Participación pacientes y cuidadores 11

3.4. Información general 11

3.4.1. Historia de los Laboratorios Vasculares

en Colombia 11

3.4.2. Definición 12

3.4.3. Organigrama 13

3.4.3.1. Médico director 13

3.4.3.2. Personal médico 13

3.4.3.3. Tecnólogos 13

3.4.3.4. Técnicos 13

3.5. Entrenamiento 13

3.6. Área física 14

3.7. Informes y entrega de resultados 14

3.8. Foco del manual 15

4. Metodología 15

5. Recomendaciones del manual: exámenes

realizados en el laboratorio vascular 15

5.1. Estudios arteriales 15

5.1.1. Indicaciones. 15

5.1.2. Técnicas en los estudios arteriales 16

5.1.3. Pletismografía (PVR) 16

5.1.3.1. Pruebas adicionales 16

5.1.3.2. Recurso humano 16

5.1.3.3. Recurso tecnológico 16

5.1.3.4. Contenido del reporte 16

5.1.4. Fotopletismografía (PPG) 16



5.1.5. Pletismografía de Esfuerzo (banda sinfín) 17




5.1.6. Doppler de onda continua (CW) 17


5.1.6.2. Contenido del reporte (en conjunto

con el reporte de la pletismografía) 17

5.1.7. Dúplex color (Eco Doppler color) de la

aorta abdominal y de las arterias ilíacas 17




5.1.8. Dúplex color (Eco Doppler color) arterial

de miembros inferiores o superiores 18




5.1.8.4. Estudios Dúplex arteriales especiales 19

5.2. Estudios venosos 19

5.2.1. Indicaciones 19

5.2.2. Recurso tecnológico 19

5.2.3. Dúplex color (Eco Doppler color) para

estudio de trombosis venosa 19




5.2.4. Dúplex color (Eco Doppler color) 1

para estudio de insuficiencia venosa

de los miembros inferiores 20




5.2.5. Pletismografía venosa cuantitativa

funcional (APG) 21



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REVISTA COLOMBIANA DE CIRUGÍA VASCULAR - VOL. 10 No. 2- 2010MANUAL DE PROCEDIMIENTOS PARA LABORATORIOS...


5.3. Estudios de circulación cerebral 21



5.3.3. Dúplex color (Eco Doppler color)

para estudio de circulación cerebral

extracraneal 22





para estudio de circulación ocular 23




5.3.5. Doppler transcraneal (TCD) 23




5.4. Estudios de pequeñas partes 24




para estudio de circulación peneana

con inyección intracavernosa de

sustancias vasoactivas 24





para estudio de circulación escrotal 25




5.5. Estudios de circulación visceral 25




para estudio de circulación renal 26





para estudio de hipertensión portal 26





para estudio de angina mesentérica 27




Lecturas recomendadas 28

2. Autoría

Dr. Luis Felipe Gómez Isaza

Angiólogo Clínico. Especialista en MétodosVasculares no invasivos. Director de Vasculab-Laboratorio Vascular- Clínica Medellín. Profe-sor de postgrado en Medicina Vascular, Facultadde Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín.Expresidente de la Asociación Colombiana deAngiología y Cirugía Vascular.

Dr. Guillermo Bretón Martínez

Angiólogo Clínico. Especialista en MétodosVasculares no invasivos. Director de Ecolab.Laboratorio Vascular. Centro Médico Almiran-te Colón. Bogotá. Miembro de la AsociaciónColombiana de Angiología y Cirugía Vascular.

Dr. Luis Ignacio Tobón Acosta

Médico especialista en Medicina Vascular.Profesor Universidad de Antioquia, secciónvascular. Director grupo de investigación entrombosis, Universidad de Antioquia. DirectorLaboratorio Vascular Clínica las Américas,Medellín. Miembro activo Asociación Colom-biana de Angiología y Cirugía Vascular.

Dr. Fernando Mejía Restrepo

Médico Internista y Vascular Periférico dela Universidad de Antioquia. Docente de la Uni-versidad de Antioquia, ex-jefe del servicio deMedicina Vascular y laboratorio Vascular de laUniversidad de Antioquia y Hospital Universi-tario San Vicente de Paúl, de Medellín. Miem-bro activo Asociación Colombiana de Angiologíay Cirugía Vascular.

Dr. Andrés Duque Uribe

Internista Vascular, Jefe Laboratorio Vascu-lar Angiología Médica Diagnóstica (Angiomé-dica S.A.) Clínica Las Vegas, Cons. 367 FaseII Medellín, Colombia.

Dr. Alvaro Delgado Beltrán

Especialista en Cirugía Vascular y Angio-logía Universidad Militar Nueva Granada.Jefe del servicio de cirugía vascular Hospi-tal el Tunal. Presidente de la regional central

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de la Asociación Colombiana de Angiologíay Cirugía Vascular y secretario de la mismaAsociación.

3. Introducción

3.1. Responsabilidades y financiación

Esta guía de práctica clínica cuenta con elrespaldo científico y académico de la Asocia-ción Colombiana de Angiología y CirugíaVascular ASOVASCULAR. Fue financiada conlos recursos de la sociedad.

Este manual de procedimientos es una he-rramienta útil para homogeneizar los procesosde diagnóstico vascular que se realizan en ins-tituciones dispuestas para tal fin y debe ser uti-lizada teniendo en cuenta el criterio médico, lasnecesidades y preferencias de los pacientes yla disponibilidad de los medios locales.

3.2. Miembros Colaboradores

Coordinador: Guillermo Bretón Martínez

3.3. Participación pacientes y cuidadores

En este manual de procedimientos no secontó con la participación de pacientes o enti-dades de salud.

3.4. Información general

3.4.1. Historia de los Laboratorios

Vasculares en Colombia

El estudio del paciente con enfermedadvascular se inició con la arteriografía hace másde 70 años y aunque éste continúa siendo elmétodo de referencia, cada vez es reempla-zado con más éxito por métodos no invasivosy/o mínimamente invasores, los cuales en susetapas iniciales, se constituyeron en una for-ma simple y confiable de evaluar las enfer-medades vasculares mediante la medición delflujo sanguíneo y las presiones arteriales enlas extremidades.

El primer instrumento desarrollado para usoclínico en Hospitales fue el “Vasógrafo deWinsor”, un pletismógrafo neumático que per-mitía medir el flujo sanguíneo y la presión sistólica

segmentaria en las extremidades. Pronto apare-cieron una gran variedad de pletismógrafos, loscuales realizan la misma función: la medición delos cambios de volumen.

En los años 70’s, el ultrasonido Doppler apli-cado al árbol vascular logró tal desarrollo, quepudo pasar de los laboratorios de investigacióna las áreas clínicas de los hospitales, iniciándoseasí el crecimiento de los laboratorios vasculares.

En 1977, se sientan las bases de los labora-torios actuales al existir en la literatura médicasuficientes criterios de medición para presión,volumen y velocidad del flujo, los cuales per-miten medidas reproducibles y confiables. Es-tos criterios incluían la medición de las ondasde volumen y presiones segmentarias para eldiagnóstico de la enfermedad arterial de losmiembros inferiores, las velocidades de flujopara la estenosis carotídea mediante el dúplexcarotídeo, el uso del fonograma carotídeo yoculopletismógrafo en la enfermedad cerebrovascular y las técnicas pletismográficas tantode aire como de impedancia en el estudio de lafisiología venosa.

En los años 80’s, apareció la combinaciónentre el ULTRASONIDO modo B y elDoppler con representación del flujo a color,estableciéndose como el método directo no in-vasor de elección en la enfermedad carotídea,la trombosis venosa y en general en toda lapatología vascular. Sin embargo, ante las ven-tajas de estos métodos como el ser económi-cos, reproducibles y exentos de riesgos tantopara el paciente como para el operador, se ge-neralizó su uso olvidándose de su principal des-ventaja, su gran dependencia del operador.

En Colombia, en el año de 1962 la Universi-dad de Antioquia facilitó el entrenamiento delDr. Gerardo Cadavid Gómez, uno de sus do-centes, en el área de estudios vasculares enlos EE.UU. y dos años después, una vez cul-minado dicho entrenamiento, adquirió un Vasó-grafo de Winsor, varios pletismógrafos portátilesMercury Strain Gauge, termómetros cutáneosy estableció un laboratorio vascular localizadoen el Hospital San Vicente de Paúl. Inicialmente

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se realizó el entrenamiento de una técnica delaboratorio para la realización de los diversosexámenes y se elaboraron protocolos.

Dicho laboratorio ha continuado funcionan-do hasta hoy, realizando estudios vasculares,docencia en pre y post grado para médicos yentrenamiento de personal técnico y de en-fermería para distintas instituciones médicasdel país.

El desarrollo de la tecnología en las tres úl-timas décadas ha sido impresionante, actual-mente existen métodos que permiten laevaluación de la circulación arterial y venosade las extremidades, el cerebro, las víscerasabdominales y los genitales. Paralelamente aeste desarrollo, se fueron creando otros labo-ratorios en la ciudad de Medellín, los cualesfueron adquiriendo dicha tecnología después deljuicioso análisis de su utilidad y de un adecua-do entrenamiento e incorporación de personalcapacitado.

En orden cronológico para resaltar lo ano-tado, los dos siguientes laboratorios creadosfueron los del Centro de Investigaciones Mé-dicas de Antioquia CIMA y el de la ClínicaCardiovascular Santa María. A finales de ladécada de los 60’s, el laboratorio de la facultadde medicina de la U. de A. adquiere la tecnolo-gía doppler continuo. En la década de los 80’s,el laboratorio vascular de CIMA adquiere elprimer equipo Dúplex.

En 1991 en la Clínica Medellín, en el consul-torio radiológico del doctor Hernán Ocazionez,el doctor Luis Felipe Gómez inició la época delos estudios de ultrasonido a color en el país.Posteriormente el laboratorio vascular de la Clí-nica Cardiovascular adquiere equipos para me-dición de la tensión transcutánea de oxígeno yDoppler transcraneano y tanto este laboratoriocomo el laboratorio vascular de la Clínica Soma,adquieren el primer equipo para estudios venososcuantitativos.

En Santa Fe de Bogotá, el primer laborato-rio vascular lo fundó en 1979 el doctor AlvaroMurcia Gómez, quien importó un pletismógrafoPVR de Life Sciences. El mismo en 1985, ad-

quirió el primer equipo Dúplex del país y desde1992 cuenta con tecnología Dúplex a color.

En la actualidad en Colombia, funcionanvarios laboratorios con equipos adecuados ypersonal calificado los cuales cubren las nece-sidades de diagnóstico de enfermedadesvasculares. Se practica en algunos de ellos in-vestigación clínica, docencia y entrenamiento;sin embargo, paralelamente, una parte impor-tante de los estudios vasculares son realizadosen centros de ecografía en los cuales el crite-rio que prima es el de los exámenes que pue-den ser realizados con el mismo aparato a saber:ecografía general, gineco-obstétrica, cardíaca,de pequeñas partes, vascular etc. y pocas ve-ces se tiene en cuenta que cada uno de estosestudios requiere conocimientos y habilidadestécnicas diferentes de las personas que los rea-lizan e interpretan, generando en muchas oca-siones, informes incorrectos e imprecisos queatentan en primer lugar contra el paciente, ensegundo lugar contra el desarrollo del ejercicioprofesional y en tercer lugar contra las entida-des contratantes de estos servicios.

La Sociedad COLOMBIANA DE ANGIO-LOGÍA Y CIRUGÍA VASCULAR (ACACV)consciente de su papel en el desarrollo científi-co y académico del país, presenta este manualde procedimientos a los laboratorios vasculares,las entidades contratantes de estos servicios ylos entes de control, con el fin de establecerparámetros para la correcta realización y re-porte de los exámenes vasculares.

3.4.2. Definición

Un laboratorio vascular periférico es unaunidad de apoyo diagnóstico donde se estudianlos pacientes con sospecha enfermedadesvasculares, mediante métodos diagnósticos noinvasivos.

Como unidad de diagnóstico independiente,debe tener un médico director y su equipo detrabajo, conformado por médicos, tecnólogos ytécnicos vasculares. Este personal debe con-tar con las certificaciones legales que le acre-ditan para desarrollar su labor de manera ética,

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humana, profesional e idónea. En el caso deColombia, el Servicio Nacional de Aprendizaje(SENA) ha expedido normas de competencialaboral para el personal técnico y tecnológicoque labora en los distintos laboratoriosvasculares del país.

Las instalaciones físicas deben cumplir conlas normas técnicas emanadas de los entes decontrol a nivel nacional, departamental y local.

Además, el laboratorio debe tener protoco-los de los diferentes servicios que presta; es-tos protocolos deben ceñirse a normas técnicasnacionales e internacionales ya existentes.

3.4.3. Organigrama

3.4.3.1. Médico director

Este debe ser un especialista en medicinavascular, cirugía vascular periférica o radiolo-gía con un entrenamiento demostrado enmétodos de diagnóstico no invasivos en enfer-medades vasculares. Dicho entrenamiento nodebe ser inferior a un año y debe estar certifi-cado. El director es el encargado de dirigirmédica y técnicamente el laboratorio, y de pres-tar ayuda técnica y eficiente para resolver lasdudas diagnósticas de los clínicos y/o ciruja-nos, que participan en el tratamiento del pa-ciente con enfermedades vasculares.

Bajo su responsabilidad está el personalmédico del laboratorio, el personal técnico y elpersonal administrativo. Él es el responsabledirecto de los informes finales del laboratorio(confiabilidad y calidad), de la selección delpersonal necesario para el laboratorio (médi-cos, enfermeras, técnicos y personal adminis-trativo); y debe velar porque se realice elmantenimiento periódico de los equipos.

El personal administrativo tiene a su car-go las labores ordinarias de administración ycontratación.

3.4.3.2. Personal médico

El personal médico asociado al laboratoriovascular debe ser especialista en medicinavascular, cirugía vascular periférica o radiolo-gía con entrenamiento demostrado en métodos

diagnósticos no invasores en enfermedadesvasculares, no inferior a un año. Al hacer partedel laboratorio como médico especialista enenfermedades vasculares, puede actuar comotal, supervisando el trabajo de los técnicos, in-terpretando y/o haciendo los exámenes, hacien-do parte del comité médico para el análisis delos casos complejos y servir como apoyo o re-emplazo del médico director cuando éste así lorequiera.

3.4.3.3. Tecnólogos

Son las personas encargadas de la realiza-ción de la mayoría de los exámenes complejosdentro del laboratorio, los cuales requieren sa-lirse del protocolo en un momento determina-do, implicando la capacidad de toma dedecisiones en ese instante. Sin embargo, su tra-bajo requiere de la supervisión de uno de losmédicos vasculares o del médico director. Eltecnólogo vascular debe tener un título univer-sitario (Médico General, Enfermera Profesio-nal), relacionado con el área médica y unentrenamiento demostrado mínimo de un añoen técnicas diagnósticas no invasivas en en-fermedades vasculares. Dependen directamen-te del médico director y/o de los médicosvasculares adscritos y no podrán interpretar, y/o informar resultados de los exámenes.

3.4.3.4. Técnicos

Son las personas encargadas de realizar losexámenes más sencillos y rutinarios del labo-ratorio, los cuales no implican toma de decisio-nes. Requieren un entrenamiento mínimo en lastécnicas vasculares. Este personal debe tenercomo mínimo un grado de bachiller aún cuandoidealmente, debería ser una persona con vin-culación previa al área médica como auxiliarde enfermería o paramédico. Depende del mé-dico director o del consejo médico vascularadscrito.

3.5. Entrenamiento

Un programa formal de entrenamiento entécnicas diagnósticas no invasivas en laborato-rio vascular periférico, tanto para el personalmédico como tecnológico y técnico, incluye un

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período de un año dedicado exclusivamente alestudio teórico y práctico de los diferentes mé-todos diagnósticos no invasivos en enfermeda-des vasculares que se utilizan en el laboratorio.

Igualmente, el programa de entrenamientorequiere que le persona que se entrena en mé-todos no invasivos cumpla con la realizaciónde un número predeterminado de exámenes, loscuales deben ser practicados bajo supervisióndirecta (Tabla 1).

Tabla 1. Requisitos del entrenamiento formal en

métodos diagnósticos no invasivos (número míni-

mo de exámenes bajo supervisión directa).

Examen vascularNúmero mínimo

de casos

Dúplex Carotídeo 100

Doppler Transcraneal 100

Estudios arteriales fisiológicos

de las extremidades

(pletismografía, ondas Doppler,

medición de presiones segmentarias,

test de ejercicio, hiperemia reactiva) 100

Dúplex Arterial 100

Dúplex Venoso 100

Dúplex Visceral 75

Dúplex de pequeñas partes 100

3.6. Área Física

El laboratorio debe tener un área de trabajolo suficientemente cómoda y privada, donde sepuedan realizar los exámenes con absolutaconfiabilidad y tranquilidad para el paciente ypara la persona que realiza el examen.

El mobiliario, incluyendo camillas, sillas, es-critorios y demás, deberá cumplir con normasde salud ocupacional y seguridad industrial se-gún normas legales vigentes en el país.

El área física del laboratorio deberá cumplircon todas las normas técnicas de los entes decontrol de la salud en el país como el Ministe-rio de la Protección Social y servicios seccio-nales de salud tanto departamentales comomunicipales en cuanto a infraestructura, mate-

riales de revestimiento, pisos y techos, circui-tos eléctricos, disposición de desechos, etc. porlo tanto deberá tener el certificado de requisi-tos esenciales en un lugar visible al públicocomo lo ordena la ley.

3.7. Informes y entrega de resultados

Los informes y resultados de los exámenesserán revisados y firmados por el médico direc-tor o por los médicos vasculares adscritos alservicio. Los reportes finales del estudio debenincluir como mínimo la siguiente información:

1. Fecha del examen.

2. Identificación del paciente.

3. Nombre del examen.

4. Médico y/o institución remitente.

5. Indicaciones clínicas del examen.

6. Descripción del examen realizado. Estaes la parte integral del examen.

7. Hallazgos tanto positivos como negativos.

8. Inconvenientes técnicos o de otra índo-le encontrados durante el examen, o ra-zones por las cuales no se pudo realizarun examen completamente.

9. Comparación con exámenes previos,indicando las variaciones observadas (siestos están disponibles).

10. Conclusiones.

Cuando se requiera un informe preliminarpor la premura de la información, éste debeindicar su naturaleza (informe preliminar), asícomo reportar los hallazgos positivos o negati-vos relevantes. El informe definitivo debe serreportado lo más pronto posible (se recomien-da en las primeras 24 horas).

Los reportes o informes finales, así como lainformación generada de los exámenes, debenser archivados en el laboratorio en los mediosapropiados (medios fotográficos, electrónicoso impresos, videos, ondas impresas, discos du-ros de computador) el tiempo mínimo legalestablecido.

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El informe es parte de la historia clínica le-gal del paciente y como tal debe ser manejado.

Todo laboratorio de diagnóstico de enferme-dades vasculares debe tener un manual de pro-cedimientos para todos los exámenes que serealicen en el laboratorio, especificando las in-dicaciones del examen, cómo deben realizarsey cómo deben ser reportadas las conclusionesde acuerdo con los hallazgos y con los patronesestablecidos, obtenidos de acuerdo con la litera-tura internacional o generados internamente.

3.8. Foco del manual

Este manual de procedimientos se ha ela-borado para ser consultado por el personalmédico y paramédico que está involucrado enel funcionamiento de un laboratorio vascular.También puede ser utilizado para labores do-centes, asistenciales y administrativas.

4. Metodología

Las recomendaciones formuladas en estemanual de procedimiento se basaron en la re-visión de literatura científica publicada, manua-les de procedimientos de instituciones dereferencia y la práctica clínica habitual de losparticipantes en el desarrollo de la guía.

5. Recomendaciones del manual:exámenes realizados en ellaboratorio vascular

El siguiente es un listado de los estudios quese realizan en un laboratorio vascular periférico.

5.1. Estudios arteriales

1. Miembros superiores.

2. Miembros inferiores.

3. Aorta abdominal.

4. Arterias ilíacas.

5.2. Estudios venosos

1. Miembros superiores.

2. Miembros inferiores.

3. Vena cava inferior.

4. Venas pélvicas.

5.3. Estudios de circulación cerebral

1. Extracraneal.

2. Intracraneal.

3. Estudios de circulación ocular.

5.4. Estudios de pequeñas partes

1. Circulación peneana.

2. Circulación escrotal.

5.5. Estudios de circulación visceral

1. Estudios de circulación renal.

2. Estudios de circulación mesentérica.

3. Estudios de circulación portal.

5.1. Estudios arteriales

Los estudios arteriales de miembros supe-riores e inferiores se realizan en pacientessintomáticos o asintomáticos con sospecha deenfermedad arterial periférica aguda o crónica.

5.1.1. Indicaciones

1. Dolor claudicante relacionado con elejercicio.

2. Dolor en reposo de las extremidades porsospecha de origen arterial.

3. Úlceras isquémicas y/o gangrena de lasextremidades.

4. Evaluación del pronóstico para la cura-ción de heridas.

5. Vigilancia de injertos.

6. Ausencia de pulsos periféricos palpables.

7. Cianosis distal.

8. Sensibilidad al frío (fenómeno deRaynaud y otros trastornos vasoespásticos).

9. Trauma arterial.

10. Como complemento en el estudio deenfermedades aneurismáticas de la aor-ta y/o de las arterias periféricas.

16


11. En la disección arterial.

12. En las malformaciones vasculares o enlas fístulas arterio-venosas.

13. En la presencia de hematomas pulsátilesy soplos post-procedimientos.

14. Evaluación de los accesos parahemodiálisis.

15. Evaluación del síndrome del opérculotorácico.

5.1.2. Técnicas en los estudios arteriales

1. Pletismografía (PVR).

2. Fotopletismografía (PPG).

3. Banda sinfín.

4. Doppler de onda continua (CW).

5. Dúplex color (Eco Doppler color).

6. Oximetría transcutánea.

7. Doppler de Láser.

5.1.3. Pletismografía (PVR)

Es el método ideal de tamizaje de la enfer-medad arterial periférica y consta de los si-guientes elementos:

1. Toma y análisis de ondas de volumensegmentarias.

2. Medición de presiones arteriales seg-mentarias e índices.

3. Toma y análisis de señales Doppler deonda continua.

5.1.3.1. Pruebas adicionales

1. Hiperemia reactiva.

2. Maniobras para documentar compresiónarterial por opérculo torácico.

3. Maniobras para documentar atrapamientopoplíteo.

5.1.3.2. Recurso humano

1. Médico director.

2. Médico vascular.

3. Tecnólogo.

4. Técnico.

5.1.3.3. Recurso tecnológico

1. Pletismógrafo.

2. Brazaletes número 12 y 10, brazaletestransmetatarsianos y brazaletes digitales.

3. Esfingomanómetro.

4. Impresora de papel térmico o siste-ma computarizado de transferencia deimágenes.

5. Sensor de fotopletismografía (PPG).

6. Sondas Doppler de onda continua en fre-cuencias de 5 y 8 Mhz.

7. Gel acústico.

5.1.3.4. Contenido del reporte

1. Hoja de identificación e historia clínica.

2. Ondas de volumen de todos los segmen-tos examinados (mínimo 3 segmentos)debidamente presentadas y organizadas,con presiones segmentarias e índices decada extremidad.

3. Ondas Doppler de las arterias femoralescomunes y arterias distales, ya sea tibialanterior o posterior en pacientes no dia-béticos y adicionales a consideración deltécnico.

4. Interpretación firmada por el médicovascular.

5. Este material debe ser archivado en sutotalidad por el periodo exigido legalmente.

5.1.4. Fotopletismografía (PPG)

Es el método diagnóstico ideal para estudiodel lecho digital de miembros superiores e in-feriores. Se utiliza igualmente para el estudiode fenómenos vaso espásticos.




3. Tecnólogo.

4. Técnico.

17




2. Ondas de volumen de todos los dedosexaminados debidamente presentadas yorganizadas, especificando si antes odespués de la exposición al frío, y conpresiones e índices si se realiza toma depresión digital.



5.1.5. Pletismografía de esfuerzo (banda

sinfín)

Se utiliza para diferenciar si un dolor tipoclaudicación corresponde a compromiso del sis-tema arterial de los miembros inferiores o espor otras causas; igualmente, como seguimien-to luego de intervenciones quirúrgicas oendovasculares en los miembros inferiores ypara clasificar funcionalmente el paciente conenfermedad arterial obstructiva crónica.




3. Tecnólogo.

4. Técnico.


1. Pletismógrafo.

2. Sondas Doppler.

3. Brazaletes neumáticos.

4. Banda sinfín.



2. Presiones e índices tobillo brazo basales.

3. Presiones e índices tobillo brazo cadaminuto hasta completar el tiempo de re-cuperación (5 minutos).



5.1.6. Doppler de onda continua (CW)

Se utiliza para la toma de presiones arte-riales sistólicas en los miembros superiores einferiores y determinar las característicashemodinámicas del flujo en las arteriasfemorales como complemento de los estudiosde pletismografía.




3. Tecnólogo.

4. Técnico.

5.1.6.2. Contenido del reporte (en conjunto

con el reporte de la pletismografía)


2. Descripción de la morfología de las on-das arteriales.




de la aorta abdominal y de las ar-

terias ilíacas

Estudio de imágenes e información hemodi-námica de la aorta abdominal desde el diafrag-ma hasta su bifurcación incluyendo el origende sus ramas principales, y de las arteriasilíacas primitivas, origen de las hipogástricas, yde las ilíacas externas hasta el ligamentoinguinal.




3. Tecnólogo.

18



1. Ultrasonido diagnóstico en Modo B.

2. Doppler pulsado con análisis espectral.

3. Doppler color.

4. Doppler de poder (Power angio).

5. Programa de mediciones vasculares.

6. Sondas sectoriales en rango de 2.0 a 5.0Mhz.

7. Equipamiento para toma de imágenes(DVD, papel térmico de fotografía,VHS, etc).

8. Gel acústico.



2. Descripción, medición y clasificaciónultrasonográfica de los hallazgos en elmodo B.

a. de las placas ateromatosas.

b. de los aneurimas.

c. de los trombos.

d. de otros hallazgos (fístulas, colec-ciones, masas, etc).

3. Medición de las velocidades del flujo conel análisis espectral Doppler y descrip-ción de las características morfológicasde dicho análisis espectral.

4. Cuantificación y localización de las es-tenosis y de los segmentos obstruidos.

5. Descripción del patrón de colateralizacióny permeabilidad de los lechos distales.

6. Documentación de las imágenes en vi-deo, fotografía, etc.


8. Dibujo con un mapa representativo delos hallazgos.



arterial de miembros inferiores o

superiores

Estudio de imágenes e información hemodiná-mica del árbol arterial de las extremidades su-periores e inferiores.

El estudio de los miembros inferiores debeincluir el examen de la aorta abdominal y lasarterias ilíacas, femorales comunes, femoralesprofundas, femorales superficiales en todo sutrayecto hasta las poplíteas, troncos tibioperoneos, las tres ramas de las arterias poplíteashasta el tobillo y en casos especiales, el exa-men de la circulación en el arco plantar.

En el caso de los miembros superiores elexamen debe contener evaluación de las arte-rias subclavias, axilares, humerales, cubitales,radiales, inter-óseas, arco palmar y en algunoscasos, arco dorsal y arterias digitales.




3. Tecnólogo.




3. Doppler color.



6. Sondas lineales con frecuencias en ran-go de 5.0 a 10.0 Mhz.


8. Gel acústico.




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a. de las placas ateromatosas.

b. de los aneurimas.

c. de los trombos.

d. de otros hallazgos (fístulas, colec-ciones, masas, etc).

3. Medición de las velocidades del flujo conel análisis espectral Doppler y descrip-ción de las características morfológicasde dicho análisis espectral.

4. Cuantificación y localización de las es-tenosis y de los segmentos obstruidos.

5. Descripción del patrón de colateralizacióny permeabilidad de los lechos distales.

6. Documentación de las imágenes envideo, fotografía, etc.




5.1.8.4. Estudios Dúplex arteriales especiales

1. Pruebas para documentar atrapamientopoplíteo.

2. Pruebas para documentar opérculotorácico.

3. Seguimiento de injertos arteriales.

4. Seguimiento de endoprótesis de aortaabdominal y Stents arteriales.

Para estos exámenes se utilizan el mismorecurso humano y tecnológico de los estudiosEco Doppler color arterial. El contenido de losreportes debe incluir los datos de identificacióne historia clínica así como los hallazgos con elmodo B y el análisis espectral, la interpreta-ción firmada por el médico vascular y las imá-genes del estudio.

5.2. Estudios venosos

Los estudios venosos de los miembros su-periores e inferiores se realizan en pacientes

con insuficiencia venosa y con sospecha clíni-ca de trombosis venosa. Igualmente, en pacien-tes con requerimiento de fístulas terapéuticaspara accesos de hemodiálisis, en el estudio delas malformaciones venosas y ante la sospe-cha de fístulas arterio-venosas iatrogénicas otraumáticas.

5.2.1. Indicaciones

1. Edema unilateral o bilateral de lasextremidades.

2. Trauma de las extremidades.

3. Trombo embolismo pulmonar (búsquedade foco embólico).

4. Hematomas post punción.

5. Várices de las extremidades.

6. Síndrome de congestión pélvica.

7. Seguimiento de filtros de vena cava.

8. Aplicación de catéteres intravenosos.

9. Ablación endoluminal de la safenamayor.

10. Evaluación de sitios de acceso de fístulaspara hemodiálisis.

11. Sintomatología de insuficiencia venosade las extremidades.

12. Mapeo de safenas para injertos autólogos.

13. Úlcera varicosa y síndrome post trombótico.

14. Malformaciones arterio-venosas congénitas.

15. Síndrome de opérculo torácico.

16. Previo al uso de Escleroespuma.

5.2.2. Recurso tecnológico


2. Pletismografía venosa cuantitativa.


para estudio de trombosis venosa

Es la prueba estándar de oro en el diagnós-tico de la trombosis venosa de las extremida-des tanto superiores como inferiores.

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Es un estudio que proporciona informaciónanatómica sobre el diámetro de los vasos veno-sos, la presencia de imágenes endoluminalescompatibles con trombos y, además, informa-ción hemodinámica sobre las característicasdel flujo venoso.

El estudio de los miembros inferiores debeincluir el examen de las venas femorales comu-nes, femorales profundas, femorales superficia-les en todo su trayecto hasta las poplíteas, lostroncos tibio peroneos venosos, las venasgemelares, las soleales, las tibiales posteriores,las tibiales anteriores y las peroneas. Igualmente,se deben evaluar las venas superficiales (safe-nas mayor y menor). Si clínicamente hay indi-cación, se deben evaluar la vena cava inferior ylas venas ilíacas.

En el caso de los miembros superiores, elexamen debe contener evaluación de las ve-nas subclavias, axilares, braquiales, cefálicasy basílicas, así como las del antebrazo.




3. Tecnólogo.




3. Doppler color.



6. Sondas lineales con frecuencias en ran-go de 5.0 a 10.0 Mhz para extremida-des, y curvilíneas y sectoriales en rangode 2.0 a 5.0 Mhz para vena cava infe-rior y venas ilíacas.


8. Gel acústico.




a. de los trombos.

b. de los aneurismas venosos (si loshay).

c. de otros hallazgos (fístulas, colec-ciones, masas, etc).

3. Descripción del patrón de colateralizacióny vías de drenaje de la extremidad.

4. Descripción del patrón de recanalizaciónde los trombos (si la hay).






para estudio de insuficiencia

venosa de los miembros inferiores

Es un estudio que proporciona informaciónhemodinámica sobre la dirección del flujo san-guíneo en el interior de las venas de las extre-midades inferiores; adicionalmente, proporcionainformación anatómica sobre el diámetro de losvasos venosos y la presencia de imágenesendoluminales compatibles con trombos.

El estudio de los miembros inferiores debeincluir el examen de las venas superficiales(safenas mayor y menor), de las femoralescomunes, femorales profundas, femorales su-perficiales en todo su trayecto hasta laspoplíteas, los troncos tibio peroneos venosos,las venas gemelares, las soleales, las tibialesposteriores, las tibiales anteriores y lasperoneas.

21





3. Tecnólogo.




3. Doppler color.



6. Sondas lineales con frecuencias en ran-go de 5.0 a 10.0 Mhz para extremidades.


8. Tarima especial para evaluar los pacien-tes en bipedestación.

9. Gel acústico.




a. diámetros.

b. trombos (si los hay).


d. características de los edemas.

e. ganglios linfáticos (si son visibles).

3. Clasificación de la insuficiencia (prima-ria o secundaria).

4. Clasificación del reflujo (extensión yseveridad).

5. Sitios de drenaje del reflujo con una des-cripción minuciosa de las tributarias.

6. Descripción de las perforantes (diáme-tro y localización).




10. Este material debe ser archivado en su to-talidad por el periodo exigido legalmente.

5.2.5. Pletismografia venosa cuantitati-

va funcional (APG)

Consiste en la evaluación pletismográfica dela bomba venosa en reposo y en ejercicio conun pletismógrafo de aire que permite por mediode maniobras físicas de la pantorrilla cuantificarvolúmenes venosos; esta tecnología es diferen-te de la pletismografía venosa convencional.




3. Tecnólogo.


1. Pletismógrafo venoso cuantitativo con sis-tema computarizado que permita el re-gistro gráfico de la información obtenida.

2. Doppler venoso bidireccional.



2. Registro gráfico de los cambios devolumen.



5.3. Estudios de circulación cerebral

5.3.1. Indicaciones

1. Ataque isquémico transitorio.

2. Trauma vascular en cuello.

3. Vértigo.

22


4. Síncope.

5. Amaurosis fúgax.

6. ACV previo.

7. ACV en curso.

8. Soplo en cuello y disminución de pulsos.

9. Cefaleas vasculares.

10. Masas en cuello.

11. Control y seguimiento de la estenosiscarotídea.

12. Control y seguimiento de dispositivosendovasculares.

13. Control y seguimiento de endarterec-tomía carotídea.

14. Monitoreo cerebral vascular intra y transoperatorio.

15. Evaluación del vaso espasmo intra-cerebral.

16. Sospecha de estenosis arterial intra-cerebral.

17. Evaluación de la colateralidad vascularintracerebral.

18. Trastornos isquémicos oculares.

19. Glaucoma de presión normal.

20. Retinitis pigmentosa.



2. TCD (Doppler transcraneal con y sinimagen).


para estudio de circulación cere-

bral extracraneal

Es un estudio que evalúa los 4 vasos princi-pales del cuello para determinar la presenciade ateromatosis carotídea como causa de even-tos isquémicos atero trombóticos y ateroembólicos del territorio anterior del cerebro, yla presencia de oclusión de las arterias verte-brales como causa de síntomatología del terri-torio posterior del cerebro.

Permite evaluar fenómenos como el robode subclavia y la presencia de masas en elcuello, especialmente los quemodectomas otumores del cuerpo carotídea; hacer segui-miento en el tiempo de la progresión de la en-fermedad carotídea, control de los dispositivosendovasculares que se implantan en estos va-sos, y el seguimiento de los pacientes someti-dos a endarterectomía carotídea.

Se pueden hacer mediciones anatómicas delgrosor de la íntima y de la media de la carótidacomún y del bulbo, información que es utiliza-da en estudios de epidemiológicos y que es con-siderada como un factor predictor de eventoscardio y cerebro vasculares.

Es necesario evaluar las arterias carótidascomunes, los bulbos carotídeos, las arteriascarótidas internas (proximalmente y lo másdistal posible) y las arterias carótidas externas.




3. Tecnólogo.




3. Doppler color.





8. Gel acústico.



2. Examen físico incluyendo toma de pre-sión arterial de ambos brazos y auscul-tación del cuello.

23



a. diámetros (en caso de la presenciade aneurismas).

b. trombos (si los hay).


d. espesor íntima media.

e. características de los ganglioslinfáticos (si son visibles).

4. Descripción morfológica de las placas(si las hay) con clasificación de las mis-mas y cuantificación anatómica del por-centaje de estenosis.

5. Velocidades sistólicas y diastólicas de lascarótidas comunes, bulbos carotídeos,carótidas internas y carótidas externas.

6. Cuantificación del porcentaje de este-nosis basado en el análisis espectral.

7. Descripción de angulaciones, bucles yotro tipo de curvaturas y tortuosidadesincluyendo el efecto hemodinámico queestas producen.






para estudio de circulación ocular

Este estudio mide las velocidades y el pa-trón de resistencia del flujo de las arteriasoftálmicas, de las arterias centrales de la re-tina, de las venas centrales de la retina y delos vasos ciliares posteriores cortos tempo-rales y nasales. Está indicado en fenómenosisquémicos oculares tanto a nivel de arteria

oftálmica, retina y nervio óptico. Otras indi-caciones son la retinitis pigmentosa y laretinopatía diabética.




3. Tecnólogo.




3. Doppler color.


5. Programa de mediciones vasculares depequeñas partes.



8. Gel acústico.




3. Velocidades sistólicas y diastólicas de lasarterias oftálmicas, de los vasos centra-les de la retina y de los vasos ciliaresposteriores cortos temporales y nasales.




5.3.5. Doppler transcraneal (TCD)

Este estudio mide las velocidades medias delas arterias carótidas internas intracraneales a

24


nivel de su bifurcación, de las cerebrales ante-riores, medias y posteriores, las vertebralesintracraneales y la basilar, y también de ambossifones carotídeos.

Está indicado para determinar permeabili-dad del lecho vascular cerebral intracraneal,para determinar la presencia de vaso espas-mos, como monitoreo en cirugía carotídea yneurocirugía, y para determinar colateralidadvascular intracerebral.




3. Tecnólogo.




3. Doppler color.



6. Sondas sectoriales con frecuencias de2.0 Mhz.

7. Equipo Doppler transcraneal con sondade 2 Mhz.


9. Gel acústico.



2. Velocidades medias de las arteriascarótidas internas intracraneales, cere-brales anteriores, cerebrales medias,cerebrales posteriores, vertebralesintracraneales, basilar y signos carotídeos.




5.4. Estudios de pequeñas partes

Indicados en pacientes con disfuncióneréctil en quienes se desea descartar compro-miso arterial y/o venoso de la circulaciónpeneana; igualmente, están indicados en pacien-tes con sospecha de varicocele escrotal.

5.4.1. Indicaciones

1. Disfunción eréctil.

2. Varicocele escrotal.




para estudio de circulación peneana

con inyección intracavernosa de sus-

tancias vasoactivas

Este estudio específicamente analiza el diá-metro y la velocidad sistólica y diastólica delas arterias cavernosas y de la arteria dorsaldel pene. Adicionalmente, el diámetro y veloci-dad sistólica del flujo de la vena dorsal del pene.Las mediciones se realizan de manera basal(previo a la aplicación de sustancias vaso acti-vas) y posterior a la aplicación de las mismas.Igualmente, se determina el grado clínico de laerección alcanzado con la sustancia.




3. Urólogo.




3. Doppler color.



6. Sondas lineales con frecuencias de 7.5a 10.0 Mhz.

25



8. Gel acústico.

9. Fármaco para inyección.

10. Protocolo con consentimiento informado.



2. Velocidades sistólicas y diastólicas de lasarterias cavernosas derecha e izquierdaantes de la aplicación del vaso activo(medición en reposo).

3. Velocidades sistólicas y diastólicas de lasarterias cavernosas derecha e izquierdadespués de la aplicación del vaso acti-vo; estas mediciones deben hacerse enforma periódica según se vaya desarro-llando la respuesta clínica al vaso activohasta completar 45 minutos.

4. Tomas de velocidad sistólica y diastólicade las arterias dorsales del pene y sedeben evaluar las perforantes que co-nectan con las arterias cavernosas.

5. Toma del diámetro y de la velocidadsistólica de la vena dorsal del pene du-rante varias fases del estudio según eldesarrollo clínico del mismo.

6. Fase clínica de la erección alcanzada.





para estudio de circulación escrotal

Este estudio analiza la presencia de varico-cele escrotal derecho o izquierdo, para lo cualse mide el diámetro de las venas pampini-formes en valsalva, la dirección del flujo, eltiempo de reflujo si lo hay y la cantidad (subje-

tiva) de vasos comprometidos. Adicionalmente,se miden las velocidades e índices de resisten-cia de ambas arterias espermáticas.




3. Tecnólogo.

5.4.4.2 Recurso tecnológico



3. Doppler color.



6. Sondas lineales con frecuencias de 7.5a 10.0 Mhz.


8. Gel acústico.

5.4.4.3 Contenido del reporte


2. Diámetros testiculares y característicasultrasonográficas de los testículos.

3. Velocidades sistólicas y diastólicas de lasarterias espermáticas.

4. Clasificación de los varicoceles si los hayincluyendo diámetro en valsalva de lasvenas pampiniformes, tiempo de dura-ción de los reflujos y número de venascomprometidas (subjetivo).



7. Este material debe ser archivado ensu totalidad por el periodo exigidolegalmente.

26


5.5. Estudios de circulacion visceral

Indicados en patología arterial y/o venosaespecífica de algunos órganos abdominalescomo son la circulación espleno portal, la cir-culación mesentérica y la circulación renal.

5.5.1. Indicaciones

1. Hipertensión renovascular.

2. Hipertensión portal.

3. Angina mesentérica.




para estudio de circulación renal

Este estudio consiste en la evaluación de lasarterias y venas renales, y del lecho vascularrenal intra parenquimatoso. Las indicacionespara la realización de este estudio son: sospe-cha de hipertensión renovascular, insuficienciarenal isquémica, vigilancia de estenosis conoci-das de las arterias renales, pacientes con enfer-medad renal parenquimatosa, aneurismas de lasarterias renales, malformaciones arterio-venosas, seguimiento de procedimientospercutáneos o quirúrgicos para la corrección deestenosis renales, oclusión de las venas renales,pacientes con trasplante renal para evaluaciónfuncional y seguimiento del riñón trasplantado, ypacientes con deterioro en la función renal sincausa explicable.




3. Tecnólogo.




3. Doppler color.



6. Sondas sectoriales con frecuencias de2.0 y curvilíneas con frecuencias de 2.5a 5.0 Mhz.


8. Gel acústico.



2. Velocidades sistólicas de la aortaabdominal.

3. Tamaño renal incluyendo relacióncortico medular.

4. Descripción de hallazgos ultrasonográficoscomo masas, quistes y colecciones.

5. Medición de las velocidades sistólicasy diastólicas e índices de resistenciade las arterias intra-parenquimatosasa nivel del hilio, la médula y la cortezarenal bilateralmente.

6. Medición de las velocidades sistólicas ydiastólicas e índices de resistencia de lasarterias renales bilateralmente desde elostium en la aorta hasta el hilio renal;descripción de dobles sistemas, aneuris-mas, tortuosidades, etc.





para estudio de hipertensión portal

Este examen esta indicado en: el pre y post-operatorio de pacientes sometidos a trasplantehepático, la evaluación de la hipertensión por-tal, la sospecha de oclusión de la vena porta, lapresencia de corto-circuitos porto-sistémicos ymalignidades primarias hepáticas, pacientes conascitis inexplicada, esplenomegalia y enferme-

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dad pancreática, la evaluación de la vena me-sentérica superior en pacientes con isquemiaintestinal, corto-circuitos (derivaciones) porto-cava o espleno-renales y en el seguimiento ycontrol de los TIPS.

Es útil en la evaluación de las venas hepáti-cas cuando hay sospecha de trombosis (BuddChiari), fístula porto-hepática, diferenciación dehepatomegalia congestiva y otras formas dehepatomegalia (insuficiencia ventricular, insu-ficiencia tricúspide).


1. Médico Director.


3. Tecnólogo.




3. Doppler color.







2. Diámetro de la vena porta incluyendo ve-locidad sistólica, características de lapulsatilidad del flujo y dirección del mismo.

3. Diámetro de las venas hepáticas inclu-yendo velocidad sistólica, característicasde la pulsatilidad del flujo y dirección delmismo.

4. Diámetro de la vena esplénica incluyen-do velocidad sistólica, característicasde la pulsatilidad del flujo y direccióndel mismo.

5. Diámetro de la vena mesentérica supe-rior (si es visible) incluyendo velocidadsistólica, características de la pulsatilidaddel flujo y dirección del mismo.

6. Velocidad, índice de resistencia y depulsatilidad de la arteria hepática.

7. Diámetro de la vena cava inferior retrohepática incluyendo velocidad sistólica,características de la pulsatilidad del flu-jo y dirección del mismo.





para estudio de angina mesentérica

Está indicado cuando existe sospecha deinsuficiencia mesentérica y/o del tronco celía-co, tanto aguda como crónica.




3. Tecnólogo.




3. Doppler color.





8. Gel acústico.

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2. Medición de velocidad sistólicas y dias-tólicas así como de los índices de re-sistencia del tronco celíaco, de susramas y de la arteria mesentérica su-perior en ayunas.

3. Medición de velocidades sistólicas ydiastólicas así como de los índices de re-sistencia del tronco celíaco, de sus ra-mas y de la arteria mesentérica superioren post prandial.

4. Descripción de hallazgos ultrasonográficoscomo placas ateromatosas, masas, quis-tes y colecciones.




Lecturas recomendadas

1. ICAVL (international commission for accredi-

tation of vascular laboratories): Standards for

Accreditation in non invasive vascular testing.

Disponible en: http://www.icavl.org/icavl/

apply/standards.html.

2. Breton M. Métodos de Diagnóstico No Invasivo

en Enfermedades Vasculares. Asociación Colom-

biana de Angiología y Cirugía Vascular. ISBN:

958-33-9508-0. Disponible en: http://www.

asovascular.com/index.php?option =com_

content&view=article&id=67:metodos-de-diag-

nostico-no-invasivo-de-la-eaoc-de-las-extremida-

des-inferiores-guillermo-breton-martinez&

catid=20:enfermedad-arterial&Itemid=41.

3. Society for Vascular Technology of Great Britain

and Ireland. VASCULAR TECHNOLOGY Sylla-

bus 2005-6. Disponible en: http://www.svtgbi.org.

uk/documents/VascularTechnology%20Syllabus

%202005.pdf

4. Capítulo de Diagnóstico Vascular no Invasivo

de la Sociedad Española de Angiología y Ciru-

gía Vascular. Homologación de los laborato-

rios de diagnóstico vascular en España. Docu-

mento marco y reglamento aprobados por la

Asamblea General Ordinaria de la Sociedad

Española de Angiología y Cirugía Vascular.

Barcelona, 3 de Junio de 2000. Disponible en:

http://www.cdvni.org/pdf/Marco.pdf

5. Condiciones que deben cumplir los Prestadores

de Servicios de Salud para habilitar sus servi-

cios e implementar el componente de auditoría

para el mejoramiento de la calidad de la aten-

ción y se dictan otras disposiciones. Ministe-

rio de la protección social. Resolución 1043 de

2006. Disponible en: http://www.minprotec

cionsocial.gov.co/vBeContent/NewsDetail.

asp?ID=15214&IDCompany=11

31

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA LA PROFILAXIS...

Guía de práctica clínica

para la profilaxis,diagnóstico y manejo de la enfermedad

tromboembólica venosa (ETEV)*

ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE ANGIOLOGÍA Y CIRUGÍA VASCULAR ASOVASCULAR - 2010

* Para citar esta guía: Giraldo D.; Arrieta J., Garrido R., Gomez L. F., Mejía F., Tobón L. I. Guía de Práctica Clínicapara la Profilaxis, Diagnóstico y Manejo de la Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETEV). Guía de la AsociaciónColombiana de Angiología y Cirugía Vascular. Rev Col. Cir Vasc. 2010.

1. Índice

2. Autoría 32

3. Introducción 32

3.1. Responsabilidades y financiación 32

3.2. Miembros del Grupo de Desarrollode la Guía (GDG) 32

3.3. Participación pacientes y cuidadores 32

3.4. Información epidemiológica general.Aspectos clínicos generales 33

3.4.1. Trombosis venosa superficial (TVS) 33

3.4.1.1.1. Etiología 33

3.4.1.1.2. Signos y síntomas 34

3.4.1.1.3. Diagnóstico y tratamiento 34

3.4.1.2. Trombosis venosa superficial no complicada 34

3.4.1.3. Trombosis venosa superficial extensa o en

pacientes de alto riesgo 35

3.4.1.4. Trombosis superficial en venas no varicosas 35

3.4.1.5. Trombosis venosa superficial recurrente 35

3.4.1.6. Trombosis venosa superficial asociada

con trombosis venosa profunda (TVP) 35

3.4.1.7. Procedimientos quirúrgicos indicados

para el tratamiento de las várices cuando

la persona tiene una TVS 35

3.4.1.8. Otros tipos de trombosis venosa superficial 36

3.4.1.8.1. Tromboflebitis migratoria 36

3.4.1.8.2. Tromboflebitis de la vena torácica lateral

o enfermedad de Mondor 36

3.4.1.8.3. Formas raras de la trombosis venosa

superficial 36

3.4.1.8.4. Trombosis venosa superficial séptica 36

3.4.2. Profilaxis de la Enfermedad Tromboembólica

Venosa (ETEV). Generalidades 37

3.4.2.1. Razones para realizar trombo profilaxis 38

3.4.2.2. Eficacia y efectividad de la trombo profilaxis 39

3.4.2.3. Tipos de trombo profilaxis 40

a. Mecánica 40

b. Farmacología 41

3.4.3. Evaluación y clasificación de factores

de riesgo en la enfermedad tromboembólica

venosa 42

3.4.3.1. Formas para estratificación el riesgo

de ETEV 45

3.4.4. Diagnóstico de la tromboembolia venosa 46

3.4.4.1. Diagnóstico biológico de la TVP 47

3.4.4.2. Exámenes utilizados para el diagnóstico

de TVP 47

a. Venografía Ascendente 47

b. Venografía nuclear 48

c. Angiotac (venografía indirecta de las

extremidades inferiores) 48

d. Venografía por resonancia magnética nuclear 48

e. Pletismografía 48

i. Oclusión

ii. Impedancia

f. Doppler direccional de onda contínua 48

g. Ecografía o Ultrasonografía Doppler dúplex

en Color (Tríplex) 49

3.4.4.3. Criterios para el diagnóstico de TVP

aguda y crónica 49

3.5. Desenlaces 50

3.6. Foco y objetivos de las Guías PrácticasClínicas (GPC) 50

4. Metodología 51

4.1. Estrategia de búsqueda de la literatura 51

4.2. Revisión de la evidencia 51

4.3. Síntesis de la evidencia 51

4.4. Análisis económico (Links con elanálisis) 51

4.5. Graduación de la evidencia 51

4.6. Áreas sin evidencia y metodologíasde consenso 51

32

REVISTA COLOMBIANA DE CIRUGÍA VASCULAR - VOL. 10 No. 2- 2010GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA LA PROFILAXIS...

4.7. Proceso de creación de recomendaciones 51

4.8. Guías relacionadas 51

5. Recomendaciones de la guía 51

5.1. Profilaxis de la ETEV 51

5.1.1. Recomendaciones generales 51

5.2. Profilaxis de la ETEV en elpaciente médico 53

5.2.1. Riesgo de sangrado 54

5.2.2. Profilaxis no farmacológica 54

5.2.3. Profilaxis farmacológica 54

5.3. Profilaxis en cirugía vascular 56

5.4. Tratamiento de la TVP 56

5.4.1. Tratamiento Intrahospitalario 57

5.4.1.1. Tratamiento convencional del

paciente hospitalizado con heparina

no fraccionada (HNF) 57

5.4.1.2. HNF subcutánea 58

5.4.1.3. Heparinas de bajo peso molecular

(HBPM) 58

5.4.1.4. Pentasácaridos 59

5.4.1.5. Anticoagulación oral 59

5.4.1.6. Trombolisis 60

5.4.1.7. Filtros en la vena cava inferior 60

5.4.1.8. Trombectomía 60

5.4.2. Duración de la terapia anticoagulante 60

5.4.3. Medidas básicas de manejo 61

5.4.4. Tratamiento ambulatorio 61

5.5. Anticoagulación ambulatoria 61

5.5.1. Cómo iniciar la warfarina 62

5.5.2. Cómo ajustar la dosis según el INR 62

5.5.3. Embarazo y anticoagulantes 64

5.5.4. Anticoagulación y cáncer 65

5.5.5. Recomendaciones. Duración de la

anticoagulación 65

5.6. Nuevos anticoagulantes 66

5.6.1. Fondaparinux 67

5.6.2. El idraparinux 68

5.6.3. Dabigatran 69

5.6.4. Rivaroxaban 69

5.6.5. Qué esperar de estas nuevas drogas 70

6. Referencias 70

2. Autoría

Dra. Diana Patricia Giraldo Méndez

Residente de medicina vascular, departa-mento de medicina interna, Universidad deAntioquia.

Dr. Juan Carlos Arrieta Bechara

Médico internista, Universidad de Antioquia.Residente de medicina vascular, Universidad deAntioquia.

Dr. Rafael Garrido Solano

Cirujano Vascular, Universidad NacionalAutónoma de México, Universidad del Bosque.Presidente Asovascular Barranquilla.

Dr. Luis Felipe Gomez Isaza

Miembro activo y ex presidente AsociaciónColombiana de Angiología y Cirugía Vascular.Médico Internista y especialista en MedicinaVascular. Jefe de Sección Vascular Periférico,Departamento de Medicina Interna, Universi-dad de Antioquia.

Dr. Fernando A. Mejía Restrepo.

Médico Vascular. Docente Universidad deAntioquia.

Dr. Luis Ignacio Tobón A.

Especialista en medicina vascular. Profe-sor, sección vascular, Departamento de medi-cina interna, Universidad de Antioquia-HUSVde Paúl. Coordinador del grupo de investiga-ción en trombosis.

3. Introducción

3.1. Responsabilidades y financiación

Esta guía cuenta con el respaldo científico yacadémico de la Asociación Colombiana deAngiología y Cirugía Vascular ASOVASCULAR,y fue financiada con los recursos de la sociedadsin participación de agentes externos y sin intere-ses comerciales.

3.2. Miembros del Grupo de Desarro-llo de la Guía (GDG)

Diana Patricia Giraldo Mendez, Juan Car-los Arrieta Bechara.

3.3. Participación de pacientes y cuidadores

En la elaboración de esta guía no se contócon la participación de pacientes y entidadesdel sector salud.

33


3.4. Información epidemiológica gene-ral. Aspectos clínicos generales

3.4.1. Trombosis Venosa Superficial

La trombosis venosa superficial (TVS)consiste en la oclusión aguda o crónica pormaterial trombótico de uno o más segmentosdel sistema venoso suprafascial. A pesar deser una enfermedad común su incidencia realno se ha estudiado de manera adecuada pro-bablemente porque se consideraba benigna ytrivial; sin embargo, su asociación con trom-bofilias y enfermedades neoplásicas hacenreconsiderar de fondo este argumento; ade-más, con el uso de los métodos no invasivosen el diagnóstico de la trombosis venosa su-perficial, se ha reportado una incidencia TVPconcurrente no sospechada desde el 2,6%hasta el 65%.

Aproximadamente en el 10% de los pacien-tes hospitalizados con TVS se documenta pro-gresión a TVP (el rango varía desde 2,6 hasta15%), se encuentra embolia pulmonar (EP)sintomática entre el 0,5 y el 4%, pero dichoporcentaje puede incrementarse hasta el 33%si se realiza la angiotomografía pulmonar demanera sistemática. Se reconoce además unincremento de tres veces en el riesgo de sufrirTVP en los pacientes que sufren venasvaricosas cuando se comparan con la pobla-ción general.

La trombosis venosa se ha documentado enlos segmentos anatómicos del sistema venosoprofundo directamente relacionados con latrombosis superficial entre el 50% y el 75% delos casos; por ejemplo, en la femoral comúncuando existe tromboflebitis de la safena ma-yor proximal, en las tibiales posteriores en pre-sencia de trombosis de la safena mayor pordebajo de la rodilla, en la vena poplítea cuandohay trombosis de la safena menor; también apartir de otras venas por la extensión directa através de las múltiples perforantes que unen aestos sistemas.

La TVP puede localizarse también enáreas anatómicas no relacionadas, e incluso

en la otra extremidad, confirmando la unici-dad del síndrome tromboembólico venoso, locual ha modificado de manera considerable eltratamiento de la TVS, la cual hoy no debeconsiderarse ya más como una entidad aisla-da y benigna sino únicamente cuando secircunscribe a unas pocas venas varicosas.Aunque es posible que la trombosis puedaextenderse desde las venas profundas hacialas superficiales, esto no ha sido evaluado enningún estudio.

Para determinar la incidencia de TVS en lapoblación general hay pocos estudios epide-miológicos y ninguno de ellos es reciente. En elestudio de la comunidad de Tecumseh (1973)se reporta una incidencia de 0,05 por 1000/añoen los hombres a 0,31 por 1000/año en las mu-jeres durante la tercera década de la vida, di-cha frecuencia se incrementa con la edad a 1,8por 1000/año en los varones y 2.2 por 1000/año en las mujeres durante la octava década.La mayoría de los estudios reportan una pre-ponderancia femenina (55% a 70% de los ca-sos). La edad media de aparición de la TVSson los 60 años. Sus manifestaciones fisio-patológicas no dependen de la masa trombóticaintravenosa en sí misma, sino más bien de losfenómenos inflamatorios que desencadena eltrombo en la pared venosa, su extensión tantoregional como al sistema venoso profundo y elriesgo de embolia pulmonar (EP).

3.4.1.1.1. Etiología

En la génesis de la TVS participan los mis-mos factores que causan la TVP, los cualesalteran uno o más componentes de la tríada deVirchow, como son el daño de la íntima, el re-poso y las diátesis procoagulantes que se revi-san en la guía de TVP.

Las causas predisponentes pueden ser ana-tómicas, como las várices, o fisiológicas comoel embarazo o el puerperio.

Las causas pueden ser locales, la más co-mún de ellas es la iatrogenia, como la aplica-ción de una inyección endovenosa, de venoclisiso el cateterismo venoso. Es necesario resaltar

34


la gran frecuencia de trombosis secundaria acanalización venosa prolongada, a las flebitisquímicas, entre ellas las producidas por lamacroescleroterapia (sustancias esclero-santes), y al trauma o a la compresión directasobre una vena varicosa.

Menos comunes son las causas generales,originadas en trastornos endoteliales, comoocurre en las enfermedades de Buerger,Mondor o Behçet. En los estados de hipercoa-gulabilidad también se presenta esta complica-ción; la hiperhomocisteinemia y el factor VLeiden son las causas congénitas más frecuen-tes y de las adquiridas se destaca el síndromede anticuerpos antifosfolípidos, pero debemosanotar también que en las pacientes con esta-dos trombofílicos como la deficiencia de la ac-tivación de la proteína C de la coagulación quereciben terapia de reemplazo hormonal,anovulatorios orales o están embarazadas, seincrementa la frecuencia de TVS.

En las personas con TVS espontánea en ve-nas no varicosas, o cuando la trombosis se ex-tiende al tronco de una safena, deben estudiarselos diversos estados de hipercoagulabilidad. Laspersonas que usan drogas ilegales por víaintravenosa con asiduidad sufren esta enferme-dad, con frecuencia del tipo séptico.

También se reportan casos secundarios a untraumatismo local. Se citan como otros factoresde riesgo los episodios previos de trombosis, losviajes largos, la inmovilización prolongada, laobesidad y la cirugía reciente. Su asociación concáncer avanzado o con la terapia antineoplásicaes reconocida cada vez con mayor frecuencia,pero a diferencia de la TVP, su asociación concáncer oculto es rara.

3.4.1.1.2. Signos y síntomas

Los signos y los síntomas más usuales sonla presencia de un cordón venoso turgente, ca-liente, eritematoso y doloroso a la presión, lo-calizado preferiblemente en las extremidadesinferiores, el cual puede comprometer un seg-mento o la vena completa, rodeado de piel cono sin signos inflamatorios, sin adenopatías lo-

cales o regionales, y sin edema de la extremi-dad, datos importantes en el diagnóstico dife-rencial con los procesos de celulitis, linfangitisy de las enfermedades productoras de edemaen las extremidades. A veces se presenta ma-lestar general y fiebre.

Generalmente el diagnóstico de TVS lo rea-liza el mismo paciente, quien acude al médicoporque siente dolor y observa en su extremi-dad los signos descritos, en regiones donde sabeque tiene várices.

3.4.1.1.3. Diagnóstico y tratamiento

El médico tratante debe realizar una histo-ria clínica detallada en donde se consignen losantecedentes personales y familiares relacio-nados con la entidad, los factores de riesgo ylos hallazgos al examen físico; sin embargo, nobasta la sola impresión clínica para establecerque la enfermedad tromboembólica está limi-tada al sistema superficial, ni la extensión de lamisma, y por tanto se requiere un método diag-nóstico directo preferiblemente no invasivocomo el ultrasonido tríplex o dúplex venoso quepermita clasificar a los pacientes y en esta for-ma establecer un tratamiento racional.

3.4.1.2. Trombosis venosa superficial no

complicada

Se catalogan así aquellos pacientes concompromiso localizado de tributarias varicosaso de la safena infrapatelar, en los cuales no sedocumentan factores de riesgo y no se encuen-tran antecedentes de tromboembolia.

Las recomendaciones del Colegio Norteame-ricano de médicos del tórax, publicadas en el2008 establecen que cuando la trombosis esmoderadamente extensa, el tratamiento consisteen la administración de heparinas de bajo pesomolecular, en dosis profilácticas o dosis de 1mg/kg/12 horas durante la primera semana seguidode 1 mg/kgr cada 24 horas durante otras tres se-manas más (grado 2B), o bien el uso de antinfla-matorios no esteroideos sistémicos; parece,según estudios, haber ventaja en el uso deheparinas en cuanto a la extensión de la trom-bosis y a la resolución de los síntomas.

35


No deben combinarse ellas con AINES porobvias razones. Otra ayuda fundamental es lacompresión elástica fuerte (30-40 mm. de Hg),que impide la extensión del proceso trombóticoy mejora el dolor. El uso de cremas tópicas conheparinasa y los AINES tópicos puedenreemplazar a los AINES sistémicos y a laheparina en aquellas TVS limitadas a segmen-tos cortos de las venas, especialmente cuandose trata de tributarias varicosas. El ungüentotópico debe ir acompañado de la compresiónelástica. Como base del tratamiento se reco-mienda el ejercicio de la bomba venosa de lapantorrilla, que se obtiene con la deambulación,para evitar la extensión del trombo.

El reposo en cama que hace muchos añosfue parte fundamental del tratamiento, estáexpresamente contraindicado. Los antibióticosno son necesarios pues se ha demostrado quese trata de procesos estériles. Se recomiendaseguir al paciente clínicamente mínimo dos ve-ces a la semana hasta cerciorarse de la regre-sión del trombo; si se sospecha extensión localo TVP se repite el estudio dúplex.

La localización anatómica más frecuente esen las tributarias varicosas, después en lasafena mayor, y con menos frecuencia en lasafena menor. No hay predilección por un lado.

3.4.1.3.Trombosis venosa superficial

extensa o en pacientes de alto riesgo

En este grupo se incluyen los pacientes contrombosis proximal (es decir en la mitad supe-rior del muslo, por ultrasonido, no por síntomasni signos clínicos) y/o trombosis extensa de lasafena; aquellos con antecedentes de TVP;quienes tienen factores de riesgo irreversiblespara TVP; aquellos con imposibilidad paramovilizarse activamente.

En estos pacientes además de las medidasutilizadas anteriormente, debe administraranticoagulación plena bien sea con heparina debajo peso molecular a dosis terapéuticas,heparina no fraccionada (grado 2B) o antago-nistas de la vitamina K durante al menos cua-tro semanas, pero puede prorrogarse hasta

doce, luego de iniciar con heparinas durante losprimeros cinco días y para lograr INR entre 2y 3 (grado 2C).

Debe preferirse el tratamiento anticoagu-lante a la ligadura inmediata de la safenaproximal con o sin safenectomía, cuando eltrombo se aproxima a la unión safenofemoralo a la unión safenopoplítea (grado 1B).

El frío o el calor aplicado localmente son degran ayuda en la mayoría de ellos, como trata-miento sintomático. El reposo está formalmen-te contraindicado.

3.4.1.4. Trombosis superficial en venas no

varicosas

En estas personas es indispensable buscaruna enfermedad sistémica como hipercoagula-bilidad o cáncer.

3.4.1.5. Trombosis venosa superficial

recurrente

Además del tratamiento deben realizarse losestudios completos para la búsqueda de lasanomalías de la coagulación.

3.4.1.6. Trombosis venosa superficial

asociada con TVP

Se trata como la TVP.

3.4.1.7. Procedimientos quirúrgicos indica-

dos para el tratamiento de las

várices cuando la persona tiene

una TVS

Cayadectomía y/o ligadura de la safena: serealiza cuando a través de las unionessafenofemoral o safenopoplítea existe riesgo deextensión por continuidad del trombo hacia elsistema venoso profundo. Debe ejecutarse conanestesia local.

Varicectomía inmediata del segmento contrombosis: cuando el proceso inflamatorio noes muy severo y tiene menos de diez días deevolución, está indicada la resección de lasvárices con trombo, ; de este modo la recupe-ración es más rápida y se evitan las secuelasde la varicoflebitis.

36


Trombectomía por aspiración o por expre-sión: su objetivo es remover la masa deltrombo, disminuyendo los síntomas y el tiem-po de evolución. Se realiza con anestesia lo-cal en el consultorio médico, a través depequeñas incisiones que sigan la dirección delos pliegues de Kraissl.

Safenectomía a necesidad y varicectomíaelectiva al terminar el episodio agudo: consti-tuye el tratamiento definitivo de las váricesexistentes, y es el complemento ideal de losprocedimientos antes mencionados y/o del tra-tamiento médico.

3.4.1.8. Otros tipos de trombosis venosa

superficial

3.4.1.8.1. Tromboflebitis migratoria

Descrita por Jadioux en 1845, consiste enla aparición espontánea de nódulos indurados,compuestos por trombos de 2 á 5 centímetrosde longitud, en el trayecto de las venas super-ficiales sanas del tronco y las extremidades.Son dolorosos, con los signos dérmicos clási-cos de periflebitis; cada nódulo dura entre unay dos semanas y desaparece el compromiso enéste sector para migrar a otro previamente sano,donde presenta el mismo curso.

Esta entidad puede ser idiopática, en cuyocaso su curso es generalmente autolimitado ybenigno, o estar asociada a entidades como latromboangeítis obliterante (enfermedad deBuerger), la cual afecta especialmente a hom-bres jóvenes, fumadores y se asocia con el com-promiso arterial distal característico de estaenfermedad, y que se reporta hasta en el 43%de los pacientes con tromboflebitis migratoria;las vasculitis, especialmente la panarteritsnodosa; la trombosis migratoria (enfermedadde Trousseau), acompañada de las trombosisvenosas profundas migratorias y asociada conel deterioro marcado producido por la carcino-matosis subyacente.

El tratamiento consiste en medidas localesy AINES, explicarle al paciente su enferme-dad en el caso de la tromboflebitis migratoriaidiopática, y especialmente su carácter benigno.

3.4.1.8.2. Tromboflebitis de la vena torácica lateral o enfermedad de Mondor

Descrita en París, por Henri Mondor (1885-1962), se denomina así a la trombosis espontáneade las venas de la pared antero-lateral del tórax.La más usualmente comprometida es la tóraco-epigástrica, y se caracteriza por la presencia deun cordón duro y doloroso en el pecho, el cual alcicatrizar puede dejar un área de retracción delos tejidos blandos. Puede confundirse con lalinfangitis torácica asociada a carcinomas, se aso-cia a procedimientos con reconstrucción o próte-sis de mamas, y su tratamiento es el de unatrombosis venosa superficial no complicada.

3.4.1.8.3. Formas raras de la trombosis venosa superficial

Se ha reportado oclusión de las venas su-perficiales del pene, asociada con priapismo,coito prolongado, cirugía de hernias o trom-bosis venosa profunda. El estudio y tratamien-to es el ya descrito. También se han reportadocasos de trombosis en las venas de los dedosde las manos, especialmente en mujeres, sindocumentarse factores de riesgo conocidos;estos episodios se tratan conservadoramentey ocasionalmente requieren cirugía. Debe di-ferenciarse del hematoma paroxístico deldedo, en el cual la ruptura de una vena, es-pontánea o causada por un traumatismo me-nor, produce un edema súbito, a menudodoloroso, y una equimosis del dedo, que seresuelven de modo espontáneo.

3.4.1.8.4. Trombosis venosa superficial séptica

Las personas que usan drogas ilegales porvía endovenosa con frecuencia sufren esta com-plicación. También puede estar asociada con loscatéteres venosos, y en ella los agentes causalespueden ser aerobios, anaerobios o mixtos. Se hanreportado infecciones por estafilococo dorado,pseudomonas, klebsiellas, y anaerobios como lospeptoestreptococos, bacteriodes fragilis,propionibacterium y prevotella.

Se presenta sepsis hasta en un tercio de loscasos, por tanto su tratamiento tiene que seragresivo, e incluye retirar el catéter, escindir

37


quirúrgicamente las venas comprometidas, ad-ministrar los antibióticos sistémicos pertinen-tes y anticoagulación plena hasta cuando seresuelva la infección.

Puede presentarse también como la exten-sión a las venas superficiales de procesos in-fecciosos dérmicos adyacentes que drenan,ocurre con abscesos, gangrena o úlcerasinfectadas, las cuales pueden producir una fle-bitis séptica que requiere el tratamiento anti-trombótico y antibiótico correspondiente asícomo el drenaje del material purulento. Rara-mente ocurre como localización de un abscesometastático durante una sepsis.

La trombosis venosa superficial asociadacon enfermedades inflamatorias sistémicas gra-ves, en estos casos, después de descartar TVPy de tratar el proceso intercurrente, se trata latrombosis venosa superficial con el esquemapropuesto.

3.4.2. Profilaxis de la Enfermedad

Tromboembólica Venosa (ETEV).

Generalidades

ETEV es una condición frecuente, grave,potencialmente fatal y con impacto clínico muysignificativo. Su incidencia anual es de 1-3 por1000 personas por año en la población generalde los Estados Unidos (EEUU), lo que se tra-duce en dos millones de casos de trombosisvenosa profunda (TVP) al año y seiscientos milepisodios de embolia pulmonar (EP)13.

La TVP tiene una incidencia de un 10%-40% en los pacientes hospitalizados sin profi-laxis e inclusive mayor, hasta un 80% en pa-cientes de alto riesgo como: trauma medular,trauma mayor, reemplazo de cadera o de rodi-lla, en unidad de cuidado intensivo (Tablas 1 y2). La TVP puede ser asintomática, hasta enun 70% o causar síntomas locales como dolory edema de la pierna afectada. Cuando hayembolia pulmonar (EP), la cual ocurre entre 0,3%-1,5% de los casos médicos y hasta 5%-10% de los pacientes en alto riesgo, puede lle-gar a ser fatal causando la muerte hasta en latercera parte de los pacientes14.

La ETEV es causa de morbilidad y muerteprevenibles en los pacientes hospitalizados,cerca de un 25% de los casos de ETEV ocurreen el medio hospitalario, la mayoría (50%-75%)en aquellos hospitalizados por causa médica2.La EP explica 5%-10% de las muertes hospi-talarias, en estudios de autopsias se encontróla EP como causa de 1 de cada 10 muerteshospitalarias15.

Entre más de 7 millones de pacientesegresados de 944 hospitales Americanos laETEV postquirúrgica fue la segunda causa máscomún de complicación médica y de prolonga-ción de la estancia hospitalaria y la tercera cau-sa de mortalidad. En los Estados unidos deNorteamérica en el año 2003 murieron máspersonas por EP que por accidentes en vehícu-los a motor, cáncer de mama y SIDA al tomar-las en conjunto16.

Estudios en poblaciones hospitalarias handemostrado baja implementación de la tromboprofilaxis a pesar de su utilidad reconocida pormúltiples estudios. Un estudio de revisión rea-lizado por Amín y col en el .año 2007 entre200.000 pacientes de 200 hospitales en USAdemostró que sólo una tercera parte de los pa-cientes recibió trombo profilaxis adecuada17.

En la revisión canadiense realizada por Kahny col. en el año 2007 en más de 4000 admisioneshospitalarias por causa médica sólo una sextaparte recibió trombo profilaxis y en un estudioreciente Cohen y col en el año 2008 evaluaronel riesgo de ETEV en hospitalización por cau-sa aguda en casi 70.000 pacientes de 358 hos-pitales en 32 países y encontraron que el 52%de los pacientes estaban en riesgo de ETEV yque únicamente un 60% de los pacientes qui-rúrgicos y un 40% de los pacientes médicosrecibieron la profilaxis15.

La prevención de ETEV es catalogada comola primera medida objetiva de una prácticamédica segura intrahospitalaria según la Agen-cia para Investigación de Atención en salud yCalidad de los Estados Unidos de Norteaméricaen el 2001; en Inglaterra La CMO (ChiefMedical Officer) concluye en el 2007 que laevaluación del riesgo de ETEV de cada paciente

38


al ingreso hospitalario debe ser una realidad yque esto podría evitar 25.000 muertes cada añoen este país16.

3.4.2.1. Razones para realizar trombo

profilaxis

Alta prevalencia de ETEV

• En general la mayoría de pacientes hos-pitalizados tienen uno o más factores deriesgo para ETEV.

Tabla 1. Riesgo aproximado de TVP asintomática en pacientes hospitalizados sin trombo profilaxis en

diferentes grupos.

Grupo del paciente Prevalencia de TVP en %

Paciente médico 10-20

Cirugía general 15-40

Cirugía ginecológica mayor 15-40

Cirugía urológica mayor 15-40

Neurocirugía 15-40

ECV 20-50

Artroplastia cadera, rodilla o fractura de cadera 40-60

Trauma mayor 40-80

Trauma de médula espinal 60-80

Paciente crítico en UCI 60-80

Modificado de ACCP 8, 2008. Antithrombotic and Thrombolityc Therapy: American College of Chest PhysicianEvidence- Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition)18.

Tabla 2. Riesgo de TVP y de EP en pacientes sin trombo profilaxis.

Riesgo de TVP No profilaxis/grupo Fractura Reemplazo Reemplazo Cirugía Paciente

placebo de los RCT de cadera Total Total General médico

revisión sistemática cadera rodilla

39.8% 45% 60% 20.9% 13.4%

Riesgo de EP

sintomática a) No profilaxis/grupo

placebo de los RCT

de revisión sistemática

b) estimativo, no hay

estudios que presenten

la EP sintomática en

ausencia de profilaxis 7.9% (a) 3.4% (a) 1.0% (b) 1.3% (a) 0.9% (a)

Modificado de Venous thromboembolism: reducing the risk of venous thromboembolism (deep vein thrombosis andpulmonary embolism) in patients admitted to hospital. Produced by the National Collaborating Centre for Acute Care.NICE. London 201019.

• La TVP es común en muchos grupos depacientes hospitalarios.

• LA ETEV en los pacientes hospitaliza-dos puede ser clínicamente silenciosa ypasar desapercibida y no es fácil prede-cir cual paciente en riesgo desarrollarácomplicaciones de la ETEV.

• El tamizaje a los pacientes de riesgo me-diante el examen físico no es efectivo y eluso de pruebas diagnósticas no invasivasno es costo efectivo. Los pacientes hospi-

39


3.4.2.2. Eficacia y efectividad de la trombo

profilaxis

Es una medida altamente eficaz para pre-venir TVP, TVP sintomática y EP fatal o nofatal. Su costo efectividad ha sido demostradarepetidamente.

En los tres estudios principales realizadosen forma aleatoria controlada con doblecegamiento en pacientes médicos se ha demos-trado la efectividad de la trombo profilaxisfarmacológica para la reducción de la ETEV,es así como en el estudio MEDENOX dondese comparó enoxaparina con placebo se obtu-vo una disminución del riesgo relativo (RRR)del 63% (14, 9% placebo vs. 5,5% enoxaparina),en el estudio PREVENT se compraró Daltepa-rina y placebo con una disminución del RRRdel 44% (5% placebo vs. 2,8% Dalteparina) yen el estudio ARTEMIS donde se comparófondaparinux con placebo se encontró dismi-nución del RRR del 47% (10,5% placebo vs.5,6%) (Figura 1).

Raza y Cohen en su revisión sistemáticapublicada en el año 2009 en Cochrane sobre la

talizados debido al reposo en cama y otrasmorbilidades pueden no desarrollar los sín-tomas y signos clásicos de TVP: dolor,edema y eritema, así cuando un puntajepredictivo para TVP que incluye los sínto-mas y los signos clínicos es aplicado apacientes hospitalarios 10% (5/50) cata-logados como de baja probabilidad clínicapara TVP, tiene TVP proximal cuando secompara con pacientes ambulatorios enquienes sólo se presenta TVP en 3% delos que tienen baja probabilidad clínica8.

Consecuencias graves de una ETEV no pre-venida.

• TVP y EP sintomáticas

• EP fatal

• Costos en evaluación del paciente sin-tomático

• Riesgos y costos de tratar una ETEVno prevenida

• Aumento del riesgo de de futura ETEVrecurrente

• Síndrome pos trombótico

Tomado de: New England Journal of Medicine Francis CW. Prophylaxis for thromboembolismin hospitalized medical patients. N Engl J Med 2007;356:1438-1444. En cuanto a la profi-laxis mecánica la revisión de Cochrane realizada en el año 2000 por Amaragiri y col.demostraron que las medias antiembólicas reducen la ETEV en los pacientes hospitaliza-dos después de una intervención quirúrgica en aproximadamente un 50%.

Figura 1. Tasas de ETEV en tres experimentos clínicos doble ciegos controla-

dos con placebo para la profilaxis farmacológica en pacientes médicos de

alto riesgo.

40


eficacia de la heparina para prevenir la TVP yla EP en pacientes médicos, encontraron unadisminución significativa del riesgo de TVP deun 60% (RR 0.40; 95% CI 0.31 to 0.53; P<0.00001) y de EP de un 42% (RR 0.58; 95%CI 0.43 to 0.80; P = 0.0007) al compararla conplacebo o no tratamiento.

3.4.2.3. Tipos de trombo profilaxis

a. Mecánica

La ambulación precoz actúa de una formamecánica aumentando el retorno venoso portanto disminuye la estasis venosa al activar labomba muscular del pié y de la pantorrilla sinembargo no es considerada una medida efecti-va para los pacientes hospitalizados cuando seusa como único método de profilaxis, la mayo-ría de los pacientes presentan la EP al iniciar laambulación18 ACCP8.

La trombo profilaxis mecánica específicaestá compuesta por las medias anti embólicascon una presión de 14-15mmHg en la pantorri-lla (hasta la rodilla o hasta el muslo) y los dis-positivos de compresión neumática intermitente

con activación secuencial para el pie, la panto-rrilla o hasta el muslo. También son medidasmecánicas que no modifican la estasis venosael filtro de vena cava y la interrupción quirúrgi-ca de ella (usados con poca frecuencia y conindicaciones muy precisas), previenen la EP.

La profilaxis mecánica tiene indicación espe-cial para los pacientes con riesgo alto de sangradocon la profilaxis farmacológica (grado 1A), tam-bién puede ser adicionada a la profilaxis farmaco-lógica en pacientes de alto riesgo para los cualesha demostrado ser efectiva (grado 2A)18.

• Cuidados generales al prescribir

profilaxis mecánica

No formular medias antiembólicas a pacien-tes que tienen sospecha o enfermedad arterialperiférica avanzada, injertos vascularesperiféricos, neuropatía periférica con disminu-ción de la sensibilidad, cualquier condición lo-cal en las cual las medias puedan causar daño:piel frágil, dermatitis, gangrena, injertos de piel,alergia al material, falla cardiaca descom-pensada, deformidad de la extremidad que im-pida un correcto uso.

Tabla 3. Ventajas y limitaciones de las modalidades de trombo profilaxis mecánica.

Ventajas Limitaciones

No aumenta el sangrado Estudios pequeños y pocos al compararla con la farmacológica.

Se puede usar en alto riesgo de sangrado No hay estándares del tamaño, presión o características fi-

siológicas para los diferentes dispositivos.

La eficacia ha sido demostrada en en grupos Muchos dispositivos mecánicos nunca han sido evaluados

de pacientes en estudios clínicos.

Puede aumentar la efectividad de la profilaxis

farmacológica La mayoría de los estudios no son cegados.

Puede reducir el edema de la pierna En los pacientes de alto riesgo son menos efectivos que la

farmacológica.

Mayor efecto en la TVP infrapoplitea que en la proximal.

Efecto en EP y muerte desconocido.

Puede retardar el uso de profilaxis más efectiva.

Poca adherencia por el paciente y el personal de la salud.

Costos: limpieza, mantenimiento, recambio de los dispositivos.

Modificado de: Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: American College of Chest Physician Evidence- BasedClinical Practice Guidelines (8th Edition)18.

41


Usar las que producen una compresióngraduada y que tengan 14-15mmHg en lapantorrilla.

Descontinuar el uso si hay ampollas, cam-bios en el

or de la piel en especial sobre el talón o pro-minencias óseas o si el paciente tiene dolor.

Instruir al paciente para que use los dispo-sitivos en forma permanente mientras están encama o cuando está sentado en una silla por elmayor tiempo posible19, estos dispositivos sonsuperiores en eficacia a las medias.

b. Farmacología

La profilaxis farmacológica introduce el ries-go del sangrado que implica el uso de cualquierade estos fármacos. El sangrado mayor claramen-te amenaza la vida sin embargo un sangrado debajo volumen puede ser fatal por ejemplo: en elcerebro o en el canal medular donde pueden

causar la muerte al comprometer estructurasvitales o dejar daño neurológico irreversible; tam-bién pequeños volúmenes de sangre en un arti-culación pueden causar falla quirúrgica.

En el reino unido se realizó un meta análisisde 128 estudios que usaron trombo profilaxisfarmacológica en diferentes escenarios clínicos:10 en pacientes médicos, 48 pacientes de cirugíageneral, 28 en pacientes con reemplazo de cade-ra, 9 en pacientes con cirugía por fractura de ca-dera, 15 en pacientes con reemplazo total derodilla, 7 estudios con cirugía ortopédica de dife-rente clase, 11 estudios con cirugías diversas; 7de estos estudios tenían 3 brazos de comparación.

El sangrado mayor tuvo una incidencia engeneral entre 2,3% y 4,1% para los diferentesmedicamentos evaluados: heparina, heparinas debajo peso molecular, fondaparinux, antagonistasde la vitamina K, y del 5.03% para la combina-ción heparina más aspirina (Figura 2).

Tomado de: Venous thromboembolism: reducing the risk of venous thromboembolism (deep vein thrombosis andpulmonary embolism) in patients admitted to hospital. Produced by the National Collaborating Centre for Acute CareLondon. NICE 201019.

Figura 2. Incidencia de sangrado mayor con trombo profilaxis farmacológica, meta-análisis de 128

estudios.

42


Aunque el riesgo de sangrado con la profi-laxis farmacológica generalmente es sobrepa-sado por el beneficio de la prevención de lamuerte por EP es indispensable al momento deelegir un método de profilaxis evaluar los fac-tores de riesgo del paciente y del procedimien-to quirúrgico al que es sometido o la causa porla cual está hospitalizado tanto para presentarETEV como para desarrollar sangrado.

3.4.3 Evaluación y clasificación de fac-

tores de riesgo en la enfermedad

tromboembólica venosa

Es necesario conocer los factores de riesgode la enfermedad para saber qué individuos tie-nen mayor riesgo para su presentación ypoderla prevenir.

Existen muchos factores de riesgo identifi-cados para ETEV (Tabla 4), los cuales estánagrupados dentro de los procesos fisiopatológicospropuestos por Virchow con la triada de dañoendotelial, estasis sanguíneo e hipercoagula-bilidad, las cuales están presentes en la mayoríade episodios de ETEV. En una serie de 1231pacientes con ETEV el 96% tenía al menos 1factor de riego reconocido (Tabla 5)23.

Además, la evidencia ha demostrado que elriesgo de ETEV se aumenta en forma directa-mente proporcional al número de factores deriesgo que tenga el individuo24.

Es importante reconocer que los valorespredictivos de estos factores no son igualespara todos. Cuando se usan los modelos basa-dos en riesgo individual para definir la necesi-dad de profilaxis antitrombótica, se debeconsiderar el peso específico de cada uno deestos factores y calcular el riesgo global deETEV con la sumatoria de factores que tengael paciente (Tabla 6)24.

También es posible que existan algunos fac-tores de riesgo no identificados que podrían ex-plicar los casos de ETEV que se consideranidiopáticos y que en la medida en que la investi-gación médica avance puedan ser identificados.

Un primer paso en la aproximación juiciosapara prevenir la ETEV es reconocer que si bien

Tabla 5. Factores de riesgo en una cohorte de 1231

pacientes con ETEV.

Factor de riesgo Pacientes (%)

Edad > 40 años 88.5

Obesidad 37.8

Historia de ETEV 26.0

Cáncer 22.3

Reposo en cama > 4 días 12

Cirugía mayor 11.2

Falla cardíaca 8.2

Venas varicosas 5.8

Fractura cadera o MsIs 3.7

Uso de estrógenos 2

ECV 1.8

Trauma múltiple 1.1

Embarazo y parto 1.1

Infarto agudo de miocardio 0.7

1 o > factores 96.3

2 o > factores 76.0

3 o > factores 39.0

Tabla 4. Factores de riesgo para la presentación

de ETEV24.

Factores de riesgo para ETEV

CirugíaTrauma (mayor o de extremidades inferiores)Inmovilidad, paresia de extremidades inferioresCáncer (activo u oculto)Terapia para cáncer (hormonal, quimio, radio,inhibidores de angiogénesis)Compresión venosa (tumor, hematoma, anormalidadarterial)ETEVEdad avanzadaEmbarazo y periodo pospartoAnticonceptivos orales, TRHEModuladores selectivos del receptor de estrógenosAgentes estimuladores de la eritropoyesisEnfermedad médica agudaEnfermedad inflamatoria intestinalSíndrome nefróticoEnfermedades mieloproliferativasHemoglobinuria paroxística nocturnaObesidadCateterización venosa centralTrombofilia adquirida o heredada

Modificado de: Anderson, JrFA, Spencer, FA. Risk factorfor thromboembolism. Circulation. 2003;107:I-9–I16.

43


Tabla 6. Peso proporcional de los factores de ries-

go de ETEV.

Fuertes (razón de disparidad 10 o Más)

Fractura cadera o MsIs

reemplazo cadera o rodilla

cirugía general mayor

trauma mayor

trauma de médula espinal

Moderados (razón de disparidad entre 2 y 9)

Cirugía de rodilla artroscópica

catéter venoso central

quimioterapia

falla cardíaca o respiratoria

terapia de reemplazo hormonal o uso de ACOS

Cáncer

ECV paralizante

embarazo-posparto

ETEV previa trombofilia

Débiles (razón de disparidad < 2)

Reposo en cama > 3 días

inmovilidad sentado (ej. viaje prolongado)

edad avanzada

cirugía laparoscópica (ej. colecistectomía)

obesidad

embarazo- anteparto

venas varicosas

esta condición no es exclusiva de la hospitali-zación, ésta si confiere un aumento de riesgo(Tabla 7)25, partiendo de la base de que la ma-yor parte de pacientes hospitalizados tienen almenos un factor de riesgo y el 40% de los pa-cientes tiene tres o más25, es por esto que todopaciente hospitalizado debe recibir una estrati-ficación de riesgo para desarrollar ETEV conuno de los métodos disponibles y ser manejadoen consecuencia.

Tal vez el factor de riesgo más importanteque debemos considerar a la hora de realizaruna estimación de riesgo de ETEV en el pa-ciente hospitalizado, es el tipo de enfermedadíndice que define la causa de la hospitalización,

ya sea quirúrgica o médica, a tal punto que esteevento ha sido considerado en la guía ACCP8como el principal factor de riesgo y con el cualse define la necesidad o no de implementar pro-filaxis antitrombótica (Tabla 8).

La guía reconoce que existen otros múlti-ples factores de riesgo que puede tener un in-dividuo y que también juegan un rol en laaparición de la ETEV, algunos de los cuales,cuando se presentan incluso en forma aisladaameritan el uso de profilaxis antitrombótica,como son aquellos clasificados como factoresde riesgo fuertes y algunos de los clasificadoscomo moderados (Tabla 6) y que se describena continuación:

• Cirugía general mayor: incluye ciru-gías abdominales o torácicas que requie-ren anestesia general y duran al menos30 minutos. También se incluye la im-plantación de puentes coronarios, ciru-gías de cánceres ginecológicos, cirugíasurológicas mayores y neurocirugía ha-ciendo la salvedad de que esta puedetener contraindicación de profilaxisfarmacológica y hay que sopesar el ries-go beneficio.

• Cirugía ortopédica mayor: especial-mente las de extremidades inferiores que

Tabla 7. Riesgos aproximados de TVP en pacien-

tes hospitalizados.

Grupo de pacientesPrevalencia

de TVP (%)

Médicos 10-20

Cirugía general 15-40

Cirugía ginecológica mayor 15-40

Cirugía urológica mayor 15-40

Neurocirugía 15-40

ECV 20-50

Artroplastia rodilla o cadera,

Cirugía de fractura de cadera 40-60

Trauma mayor 40-80

Trauma de médula espinal 60-80

Pacientes de cuidado crítico 10-80

44


pueden desarrollar ETEV hasta en el50% de los casos. Los que son someti-dos a cirugía artroscópica de rodilla tie-nen un riesgo entre moderado y bajo, portanto la profilaxis está indicada cuandoexista un factor de riesgo adicional a lacirugía.

• Trauma de médula espinal: el riesgode ETEV es alto en los primeros tresmeses luego del trauma y puede llegarhasta el 38%, razón por la cual se debeusar profilaxis.

• Fractura de pelvis, cadera o huesoslargos: la frecuencia de ETEV puedellegar hasta el 45%, por tanto se debeusar profilaxis.

• Trauma múltiple: puede presentarseTVP hasta en el 40% de los casos detrauma de la cara, del tórax o del abdo-men, por tanto requieren profilaxis, encaso de no poderse usar farmacológica,se debe usar mecánica.

• Cáncer: estos pacientes tienen un ries-go seis veces mayor de ETEV. Se debeusar la profilaxis en pacientes con cán-cer hospitalizados que estén en reposo oque tengan factores de riesgo adiciona-les para ETEV. Los pacientes ambula-torios sin otros factores de riesgo notienen indicación de profilaxis, como tam-poco los pacientes que tienen catéter cen-tral para quimioterapia ambulatoria.

• Infarto del miocardio: se asocia con20% de incidencia de ETEV, además aeste paciente generalmente se le asociala edad avanzada, el reposo y posible-mente la falla cardiaca, por lo que re-quiere profilaxis.

• Falla cardíaca o respiratoria: la ETEVse presenta en este grupo en al menos15% de los pacientes, es necesario usarprofilaxis.

• Ingreso a unidad de cuidado crítico:por ser una población heterogénea

(según los diagnósticos), el riesgo deETEV es muy variable, por tanto, todosdeben tener una estimación del riesgopara definir si requieren profilaxis, lamayoría tiene múltiples factores de ries-go que ameritan profilaxis. En caso decontraindicación a la profilaxis farmaco-lógica, debe usarse mecánica. Toda UCIdebe tener protocolo escrito de profilaxisque sea aplicable a todos los pacientescucando ingresan.

• Viajes de largas distancias: el riesgode ETEV está influenciado por el tipoy duración del viaje y el riesgo basalque tenga el paciente. El riesgo es ma-yor para viajes mayores a ocho horasde duración y en pacientes que tenganal menos un factor de riesgo para la pre-sentación de ETEV (trombofilia, ETEVprevia, cirugía o trauma reciente, cán-cer activo, embarazo, anovulatorios ouso de estrógenos, obesidad severa,movilidad limitada). Se recomienda a lospasajeros durante el viaje que realicencontracciones musculares frecuentes yeviten la deshidratación. Los pasajeroscon riesgo especialmente alto por susfactores de riesgo se deben evaluarindividualmente.

Los demás pacientes catalogados como deriesgo moderado y bajo en la tabla 6 tienen unamenor probabilidad de desencadenar ETEV, portanto no está indicado el uso de profilaxisantitrombótica, pero si se encuentra combina-ción de dos o más de ellos se debe determinarel riesgo de ETEV, generalmente en ellos sejustifica el uso de profilaxis antitrombótica.

En situaciones médicas como: la enferme-dad cerebrovascular, exacerbación de EPOC,sepsis o insuficiencia cardiaca descompensadasiempre está indicada la profilaxis antitrom-bótica durante la hospitalización, idealmentefarmacológica, cuando ésta contraindicada, uti-lizar medidas mecánicas con compresión neu-mática intermitente y medias antitrombóticas.

45


3.4.3.1. Formas para estratificación el ries-

go de ETEV

Existen varias formas para calcular el ries-go de ETEV a un paciente hospitalizado. Sehan desarrollado tres modelos predictivos, querecomiendan el uso de profilaxis farmacológicaa los pacientes tanto de riesgo moderado comoalto4.

La primera forma de hacerlo es de formaindividual, teniendo en la cuenta los factorespredisponentes de cada individuo adicionado alriesgo inherente a la enfermedad o procedi-miento actual. Se calcula el estimado de riesgocon el que se define si el paciente requiere ono la profilaxis antitrombótica25. Sin embargo,este abordaje no es usado comúnmente dadoque no ha sido adecuadamente validado, escomplejo y dificulta la toma de decisiones locual puede traducirse en baja adherencia a laprofilaxis.

La segunda forma clasifica a los pacientesquirúrgicos asignándolos a 1 de 4 grupos de ries-go. Para ello se tiene en la cuenta el tipo de

cirugía (menor o mayor), el grupo etáreo (<40, 40-60 o > 60) y la presencia de factoresde riesgo adicionales como los descritos en laTabla 7. Este abordaje evita hacer un cálculode riesgo individual sumando factores de ries-go, pero no es usado frecuentemente dado queno está adecuadamente validado y por otraparte no hay claridad con respecto al peso quese le debe dar a cada factor de riesgo a la horade establecer un puntaje.

Por último, la forma más frecuentementeusada y la recomendada por la guía ACCP8,tanto para el manejo clínico de los pacientescomo para trabajos de investigación es la queestá basada en el uso de la profilaxis antitrom-bótica a todos los pacientes pertenecientes agrupos blanco de alto riesgo, como aquellos queson sometidos a cirugía mayor, general uortopédica, o los que sufren trauma mayor(Tabla 6), tal como se mencionó previamente,el sustento de este modelo es el hecho de quela causa hospitalaria (médica o quirúrgica) seconstituye en el principal factor de riesgo parala aparición de ETEV.

Tabla 8. Riesgo de ETEV y recomendación de profilaxis para pacientes hospitalizados ACCP825.

Nivel Definición Definición Riesgo

de Riesgo (Médico) (Quirúrgico) ETEV (%) Recomendación

Bajo Completamente Móvil Cirugía < en paciente <10 No Profilaxis o

móvil deambulación Agresiva

Temprana

Moderado Reposo o enfermedad Cirugía > 10-40 HBPM a dosis

importante General, recomendada, HNF

Ginecológica o Fondaparinux

o Urológica

Alto Trauma de Médula Artroplastia Rodilla 40-80 HBPM, HNF,

Espinal o Cadera, Trauma Fondaparinux, o

Mayor Warfarina INR 2-3

Moderado Tromboprofilaxis

o Alto con Mecánica

Riesgo de

Sangrado

46


3.4.4. Diagnóstico de la tromboembolia

venosa

La trombosis venosa profunda (TVP) sedebe a la formación de un trombo en el territo-rio venoso profundo que bloquea parcial o to-talmente la luz del vaso venoso (trombos defibrina fundamentalmente) que con frecuenciase fragmentan o se desprenden de la pared yacaban albergándose en el territorio arterialpulmonar.

El diagnóstico de TVP de las extremidadesinferiores es crucial. Se presenta hasta en un 70%de los pacientes con embolia pulmonar (EP), com-probada. Además se encuentra EP asintomáticaen el 50% de los pacientes TVP27.

Las manifestaciones clínicas de la TVP soninespecíficas, con sensibilidad que oscila entreel 33% y 88% y especificidad entre el 30% yel 72%, pueden confundirse con multitud deenfermedades de las extremidades inferiores.

Los signos y síntomas clínicos dependen de:

• La severidad de la trombosis (grado deoclusión total o parcial).

• Presencia o no de los vasos colaterales.

• Localización de la trombosis (proximal,distal).

• La condición clínica general del paciente.

Los datos clínicos que normalmente sepresentan:

• Edema localizado o de toda la extremi-dad, con aumento del perímetro.

• Rubicundez con o sin plétora venosa.

• Dolor e impotencia funcional.

• Signo de Homans.

• Presencia de factores de riesgo.

El diagnóstico diferencial se debe realizarcon las siguientes entidades clínicas:

• Traumatismos musculares, desgarro.

• Compresión de la vena ilíaca.

• Síndrome postrombótico.

• Linfedema.

• Hematoma muscular.

• Dolor neurogénico.

• Rotura quiste de Baker.

• Tendinitis o artritis.

• Erisipela.

Basados en la dificultad para el diagnóstico,Wells y colaboradores28-29 diseñaron un modeloclínico para predecir la probabilidad de trom-bosis venosa profunda pre-examen así:

• Carcinoma activo en tratamiento o enremisión durante seis meses.

• Parálisis, paresia o inmovilización re-ciente (4 semanas) de las extremida-des inferiores.

• Reposo en cama durante más de tresdías.

• Cirugía mayor en las cuatro semanasanteriores.

• Sensación dolorosa en el trayecto de lasvenas profundas.

• Edema del muslo y de la pantorrilla.

• Cianosis plantar.

• Aumento del perímetro en la piernasintomática de más de tres centímetros,medido 10 centímetros por debajo de latuberosidad tibial.

• Edema que deja fóvea en la piernasintomática.

• Venas superficiales de aparición aguda,no varicosa, en la extremidad sintomática.

Por cada ítem positivo, se suma un punto, siexiste otro diagnóstico tan probable o más quela TVP, se restan 2 puntos al total. Se cuantificaasí: 3 o más puntos, probabilidad alta. De 1 a 2puntos, probabilidad moderada. 0 puntos, proba-bilidad baja. La presencia de TVP en el grupode probabilidad alta es 74% - 83%, de probabili-dad moderada del 16,6% - 33% y de probabili-dad baja del 3% - 5%.

47


3.4.4.1. Diagnóstico biológico de la TVP

• Dímero D

El dímero D es un producto de degrada-ción de la fibrina. Se utiliza en los pacientescon sospecha de TVP, pero que no estén hos-pitalizados, en embarzao o con comorbilidadesque puedan aumentar los valores. Un valormayor de 500 ng/ml (mediante ELISA) tieneuna sensibilidad 98%-100% y una especifici-dad 35%-40%, por tanto sus valores normalesprácticamente excluyen el diagnóstico de TVP,si la probabilidad pre test es baja29-31.

3.4.4.2. Exámenes utilizados para el diag-

nóstico de TVP27,31-36

• Anatómicos

a. Venografía Ascendente.

b. Venografía nuclear.

c. Angiotac (venografía indirecta de lasextremidades inferiores).

d. Venografía por resonancia magné-tica nuclear.

• Fisiológicos o hemodinámicos

e. Pletismografía.

i. Oclusión.

ii. Impedancia.

f. Doppler direccional de ondacontínua.

• Anatómicos y fisiológicos

g. Ecografía o Ultrasonografía Do-ppler dúplex en Color (Tríplex).

El objetivo del estudio por imágenes del pa-ciente con TVP es confirmar o descartartrombos en el sistema venoso de las extremi-dades inferiores.

a. Venografía ascendente

Descritas por Dos Santos en 1938 estanda-rizada por May en Europa y Ravinov y Paulinen los Estados Unidos de Norteamérica.

Es el estudio de referencia, con el cual secompararan otros métodos diagnósticos para

TVP, la sensibilidad y la especificidad estáncercanas al 100%. En el momento se empleacon poca frecuencia, por el adecuado rendi-miento de los estudios no invasivos.

En el diagnóstico de TVP la venografía, yano se considera como la prueba de referencia,se reserva para pacientes en quienes se requie-ra detalle anatómico y no se pueda realizarmediante métodos menos invasivos. Igualmen-te para los casos en donde los métodos de diag-nóstico no invasivo no son concluyentes31.

El diagnóstico de TVP se basa en trespuntos.

• Presencia de defectos de repleción envenas opacificadas.

• Persistencia de defectos de repleción enal menos dos placas de la serie.

• La no visualización de una o más venasmusculares no se considera comotrombosis.

Ventajas

• Sensibilidad elevada.

• Especificidad elevada.

• Disponible.

• Depende menos de la experiencia deloperador.

• Diferencia entre TVP, aguda y crónica(edad).

• Seguro para el diagnóstico de TVP distal.

• Evalúa la localización y extensión deltrombo.

Limitaciones

• Invasiva

• Costosa

• No portátil

• Efectos adversos:

- Dolor

- TVP (5%)

48


• Inadecuada para el seguimiento

• Limitación para la visualización de cier-tas venas:

- Vena cava inferior

- Ilíacas

- Femoral profunda

Contraindicaciones

• Insuficiencia renal

• Alergia al contraste

• Embarazo

b. Venografía nuclear

Examen menos costoso que la venografíaascendente y con un número menor de compli-caciones. No permite evaluar la edad deltrombo (agudo-crónico) y es poco confiablepara trombosis distales. En la actualidad de muypoca ayuda.

Una obstrucción venosa debe considerarsecuando31:

• Existen zonas de defectos de repleciónen el trayecto de venas de mediano ygran calibre.

• Se v i sua l i cen co la te ra la res muyevidentes .

• Ascenso lento del radiofármaco.

• Puntos residuales de radioactividad enmediciones tardías.

c. Angiotac (venografía indirecta).

Se realiza con la misma inyección del mediode contraste utilizado en la angiotac pulmonar.

Se ha podido comprobar una sensibilidad del71%-93% y una especificidad del 93%-100%para el diagnóstico de TVP de las extremida-des inferiores29,36.

Ventajas

• Disponible.

• Sensible en trombosis pélvicas.

• Sensibilidad elevada.

• Especificidad elevada.

• No depende del operador.

Limitaciones

• Pacientes Insuficiencia Renal.

• Alergia yodo.

• Embarazo.

• Costosa

d. Venografía por resonancia magnética

nuclear de las extremidades inferiores.

Considerada como una alternativa para eldiagnóstico de TVP de las extremidades infe-riores, tiene poca disponibilidad y un costo ele-vado, por tanto se considera para casosespeciales como son Doppler negativo, contra-indicación de medios de contrate yodados yradiaciones ionizantes.

Sensibilidad 89%-99% y una especificidaddel 79% al 96%. Si la trombosis es proximal susensibilidad es del 87%-100% y especificidaddel 77%-97% y si la trombosis es distal su sen-sibilidad es del 87%-100% y especificidad del94%-100%29,31.

Igualmente podemos considerar una técni-ca segura, útil para la exploración pélvica y dela vena cava inferior. Por el momento su indi-cación debe ser individualizada por casosseleccionados.

e. Pletismografía de oclusión y de impedancia.

Nos permite determinar la capacidad dedrenaje de la parte distal del obstáculo cir-culatorio. Es útil en obstrucciones comple-tas, proximales y agudas. La sensibilidad deeste método comparado con el dúplex colores del 60% al 65%. Actualmentte no se utili-za en la práctica clínica para el diagnósticode TVP.

f . Doppler direccional de onda continua.

Se basa en la auscultación venosa a cie-gas. Es dependiente al máximo del operador,

49


especialmente en áreas de confluenciavascular. No se utiliza para el diagnóstico TVPde las extremidades inferiores.

g. Ultrasonografía o ecografía Doppler

dúplex a color (triplex).

Con el ultrasonido en modo B en la escala degrises se puede visualizar si el sistema venosose encuentra ocluido, cuando es imposiblecolapsar la vena estudiada mediante compresióncon el transductor en posición transversa y lapresencia de material ecogénico endoluminal.Con la adición del Doppler permite examinar elflujo venoso para definir entre un vaso permeableu ocluido, la adición del color completa estemétodo de diagnóstico, al permitir evaluar lapermeabilidad del vaso sin necesidad de com-primir, ni de obtener la señal doppler.

Esta técnica en trombosis proximales tieneuna sensibilidad entre el 95% y el 100% y es-pecificidad del 98% y en trombosis dístales lasensibilidad es del 89% al 95% y la especifici-dad entre el 86% y el 97%, convirtiéndolo en elmétodo diagnóstico inicial de elección en laTVP27,31-36.

Ventajas

• No invasiva.

• Segura.

• Disponible.

• Bajo costo.

• Portátil.

• Sin contraindicaciones.

• No radiación.

• Útil en TVP proximal sintomática

• Puede diagnosticar otras condicionesmédicas.

Limitaciones

• Dependiente de la experiencia del ope-rador.

• Menos segura en TVP crónica.

• Poco útil para TVP distal.

• No es útil para la TVP pélvica.

• Obesidad masiva.

• Edema severo.

• Yesos u otros sistemas de inmoviliza-ción.

Los criterios para el diagnóstico son27,31-36:

• Que las venas con compriman (signomás seguro de TVP).

• Distensión venosa.

• Trombos ecogénicos dentro de la luz dela vena.

• Ausencia o flujo venoso anormal (cam-bios en la dinámica del flujo venoso).

3.4.4.3. Criterios para el diagnóstico de TVP aguda y crónica

a. TVP aguda

Ecogenicidad del trombo: Hipoecogénico.

Tamaño de la luz de la vena: Distendida.

Compresibilidad: Parcial.

Venas colaterales: Ausentes.

b. TVP crónica

Ecogenicidad del trombo: Ecogénico.

Tamaño de la luz de la vena: Disminución del calibre o cordón fibrótico.

Compresibilidad: Rígida o no compresible.

Venas colaterales: Presentes.

50


3.5. Desenlaces

Para qué sirve una guía clínica de tromboprofilaxis:

1. Dar recomendaciones a los profesiona-les de la salud en cuanto al tratamientoy al cuidado de las personas sin reem-plazar sus conocimientos y habilidades.

2. Desarrollar estándares de evaluaciónpara la práctica clínica individual.

3. Educación de personal de la salud enentrenamiento.

4. Ayudar a los pacientes a tomar decisio-nes informadas.

5. Mejorar la comunicación entre el profe-sional de la salud y el paciente.

Figura 3. Algoritmos para el diagnóstico de la tromboembolia venosa.

3.6. Foco y objetivos de las Guías Prác-ticas Clínicas (GPC)

Adultos mayores de 18 años admitidos parahospitalización:

• Pacientes quirúrgicos.

• Enfermedad médica aguda (por ej. : IAM,ECV, trauma de medula espinal, infec-ción grave, exacerbación de EPOC).

• Pacientes traumatizados.

• Pacientes admitidos en cuidado intensivo.

• Pacientes para rehabilitación intrahospi-talaria a largo plazo.

• Pacientes obstétricas.

51


4. Metodología

4.1. Estrategia de búsqueda de laliteratura.

4.1.1. Términos MeSH: Venous Thrombo-

embolism, prophylaxis, Etiology,

Therapy, Practice guidelines

4.1.2. Fuentes Bibliográficas, Bases De

Datos Primarios Y Secundarias

Consultadas: Scielo, PUBMED

4.1.3. Rango de fechas de búsqueda:

1990-actual

4.2. Revisión de la evidencia

Se invitó a participar en la elaboración de laguía a especialistas nacionales expertos en eltema. Fueron escogidos por la Asociación Co-lombiana de Angiología y Cirugía Vascular, ba-sándose en criterios de experiencia en el temay en la metodología para el desarrollo de guías.

4.3. Síntesis de la evidencia

Los expertos definieron el alcance de la guía,los temas a evaluar y las preguntas relevantesa las que se debería dar respuesta. El grupo deexpertos decidió tomar como válidas y comopunto de partida las guías de Antithrombotic AndThrombolytic Therapy, 8th Ed: Accp GuidelinesChest June 2008 133:67S-70S

Se acogió la propuesta de la AHA y el ACC(Hirsch y cols.), para emitir el grado de reco-mendación y evaluar la calidad de la evidencia.

4.4. Análisis económico (Links con elanálisis)

No hace parte de los objetivos de la guía.

4.5. Graduación de la evidencia

Grados de Recomendación:

Evidencia clase 1A: es definida como evi-dencia, acuerdo general, o ambos donde el tra-tamiento es beneficioso, útil y efectivo.

Evidencia clase IIB: como evidencia con-flictiva u opinión divergente acerca de la efi-cacia o utilidad (o eficacia que no está muybien establecida por la evidencia u opinión).

Evidencia clase III: como evidencia, acuer-do general, o ambos donde el tratamiento no esbeneficioso, útil y efectivo.

Los niveles de evidencia están clasificados así:

Nivel A: los datos derivados de múltiplesestudios aleatorizados o metaanálisis.

Nivel B: datos derivados de estudios sim-ples, estudio aleatorizado o de estudios noaleatorizados.

Nivel C: la opinión del consenso de expertos,datos de estudios de casos, o del cuidado normal.

4.6. Áreas sin evidencia y metodologíasde consenso

Se presenta la revisión de la literatura y surespectiva bibliografía.

4.7. Proceso de creación derecomendaciones.

Se adoptaron las recomendaciones de lasguías internacionales.

4.8. Guías relacionadas

Antithrombotic And Thrombolytic Therapy,8th Ed: Accp Guidelines Chest June 2008133:67S-70S.

5. Recomendaciones de la guía

5.1. Profilaxis de la ETEV

Premisa de la guía

Esta guía recomienda la trombo profilaxis pri-maria, asumiendo la efectividad en la reducciónde la TVP (sintomática y asintomática), debido aque este es un desenlace final frecuentementeempleado en los estudios clínicos aleatorios con-trolados (RCT), hay varias dificultades cuandose considera sólo la EP como resultado:

1. La EP es un evento raro por tanto senecesita un número muy alto de pacien-tes en los estudios para demostrar unefecto.

2. Pocos estudios que reportan EP han he-cho el diagnóstico de forma objetiva (eldiagnóstico clínico no es confiable).

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3. Muchos estudios que reportan EP comoresultado, también han incluido pacien-tes con TVP y según los protocolos delos estudios al hacer este diagnóstico elpaciente tiene que ir a anticoagulacióny es retirado del estudio, porque se pre-viene una embolia pulmonar con estaterapia.

5.1.1. Recomendaciones generales

• Cada hospital debe desarrollar una es-trategia de profilaxis formal (guía) queasegure de forma activa la prevenciónde la ETEV (grado 1A)18.

• Se recomienda que la estrategia de pro-filaxis local esté por escrito en las políti-cas de trombo profilaxis (grado 1C)18.

• Usar estrategias de profilaxis que au-menten la adherencia, incluyendo deci-siones computarizadas (1A), órdenesimpresas (1B), auditoria y retroalimen-tación periódica (1C).

• Estrategias como boletines y reunioneseducativas no se recomiendan comoúnica medida (1B)18.

• Estratificar el riesgo de ETEV de cadapaciente al ingreso hospitalario asignán-dolo a un grupo de riesgo (bajo, mode-rado, alto o moderado/alto con riesgo desangrado) para elegir el método de profi-laxis que más le conviene a cadapac ien te 18.

• Evaluar en todos los pacientes el riesgode sangrado antes de prescribir profi-laxis farmacológica, no ofrecerla si elpaciente tiene alguno de los factores deriesgo mencionados en la tabla 4, almenos que el riesgo de la ETEV sobre-pase el riesgo de sangrado19.

• Se recomienda la profilaxis mecánica es-pecífica (medias antiembólicas y disposi-tivos neumáticos) para pacientes con altoriesgo de sangrado (1A)6, conociendo quelas medias son muy inferiores a la com-presión neumática intermitente.

• Considerar filtro temporal de vena cavainferior para pacientes con alto riesgode ETEV (ETEV previa o cáncer acti-vo) en quienes la profilaxis mecánica yfarmacológica está contraindicada19.

• No se recomienda la aspirina para reali-zar profilaxis para ETEV en ningún gru-po de paciente (1A)18.

• Para cada medicación antitrombótica serecomienda seguir la dosis propuesta porel fabricante (1C).

• Se recomienda conocer la función renalde cada paciente cuando se van a usarheparinas de bajo peso molecular,fondaparinux y otras medicacionesantitrombóticas que son depuradas por elriñón, particularmente en los pacientesancianos, diabéticos y en estos con altoriesgo de sangrado (1A). Dependiendode la circunstancia se recomienda: evitarel medicamento, usar una dosis menor omonitorizar el nivel de la medicación o suefecto anticoagulante (1B)18.

• Para los pacientes que recibirán anes-tesia o analgesia neuroaxial, se reco-mienda seleccionar adecuadamente elpaciente y tener precaución cuando seusa la profilaxis anticoagulante (1A).

• Para pacientes que reciben bloqueo denervios periféricos profundos se reco-mienda igual consideración a la técnicaneuroaxial (1C).

• Antes de iniciar la profilaxis ofrecer alpaciente o a su cuidador informaciónverbal o por escrito sobre: el riesgo ylas posibles consecuencias de la ETEV,la importancia de la tromboprofilaxis ysus efectos adversos, cómo usar losmétodos mecánicos si es del caso, con-sejos sobre cómo estar bien hidratado,posibles ejercicios y estimular la ambula-ción en cuanto sea posible19.

• Reevaluar el riesgo de ETEV y desangrado a las 24 horas del ingreso

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hospitalario y dependiendo de la situa-ción clínica hacer cambios, asegurarque el método de profilaxis se estáusando adecuadamente e identificareventos adversos19.

• En la paciente obstétrica considerar pro-filaxis farmacológica con heparinas debajo peso molecular o heparina no frac-cionada si hay falla renal, cuando: estéembarazada o haya tenido un parto enlas seis semanas previas y que requierahospitalización por una causa diferentea cirugía y que tienen por lo menos unfactor de riesgo de los siguientes: edadmayor de 35 años, disminución de lamovilidad por más de tres días, cánceractivo o tratamiento para cáncer, condi-ción crítica, trombofilia conocida, pérdi-das sanguíneas en exceso o transfusión,obesidad, índice de masa corporal (IMC)>30kg/m², antes del embarazo o emba-razo temprano, comorbilidad médica(enfermedad cardiaca, metabólica,endocrina, inflamatoria, infecciosa o res-piratoria), historia de familiar de primergrado con ETEV, factores asociados alembarazo como: hiperemesis gravídica,preeclampsia, hiper estimulación ovári-ca, embarazo múltiple. También la váricecon flebitis activa se considera factor deriesgo19.

• Se debe ofrecer profilaxis farmacológicaa toda mujer a quien se le realiza cesáreade emergencia y a toda mujer a quienque se le realiza cesárea electiva y tie-ne por lo menos un factor de riesgo adi-cional de los mencionados previamente.

• Se debe realizar profilaxis farmacoló-gica a toda mujer con obesidad gradoIII después de parto vaginal, es decirmujer con IMC> 40kg/m² 19

• La duración de la profilaxis se debe ex-tender hasta por seis semanas postpartoen las mujeres de alto riesgo paraembolia pulmonar como son las que ya

han tenido un evento de ETEV previa otienen una trombofilia conocida, o aque-llas en las cuales un riesgo adquirido hasobrepasado más de sieter días postpartopor eje: infección de la herida quirúrgica19.

5.2. Profilaxis de la ETEV en el pacien-te médico

La mayoría de la ETEV puede ser preve-nible, razón por la cual se ha impulsado en lospacientes médicos agudamente enfermos laprofilaxis. A pesar de que se acepta que laprofilaxis en pacientes con enfermedades mé-dicas y hospitalización está plenamente esta-blecida, en un metaanálisis, dirigido por Dentalicon nueve estudios y diferentes heparinas debajo peso molecular (HBPM), para trombosissintomática, mostró tanto para TEP no fatalcomo fatal reducción significativa del 25%, peroen TVP sintomática una leve reducción con laprofilaxis farmacológica74, sin sangradosignificativo.

A pesar de la indicación por diferentesconsensos de la profilaxis en pacientes mé-dicos agudamente enfermos y con los facto-res indicados, una gran cantidad de estospacientes no la reciben, aunque en la últimadécada ha mejorado sustancialmente, pues enlos comienzos de los 90 el porcentaje de pa-cientes que la recibían en los mejores cen-tros estaba entre el 20% y el 25%, siendo enla actualidad en centros de referencia entreel 60% y el 80%, de los pacientes que larequieren75.

El riesgo de tromboembolia aumenta con laedad, la tasa en niños es menor de 5/100.000,cuando en mayores de 80 años es de 400/100.00014,73. Las posibilidades de TVP son igua-les en ambos sexos, pero las recurrencias sison mayores en el género masculino.

Siempre se debe evaluar el riesgo de trom-bosis y su contraparte de sangrado, para defi-nir el tipo de profilaxis, con ésta no hay claridaden el tiempo que debe recibirse, aunque en laactualidad la tendencia es hacia la profilaxisextendida, demostrándose que hay mayor pro-

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tección cuando se extiende hasta los 35 días,en vez de 10 a 14 días, en especial en los pa-cientes médicos con cáncer y se les realiza ci-rugía, similar a lo que está plenamenteestablecido en los pacientes ortopédicos77. Unode los problemas de la terapia extendida es queaumenta el riesgo de sangrado y no disminuyela mortalidad.

5.2.1. Riesgo de sangrado

Cuando en el ingreso del paciente se defi-ne que tiene alto o moderado riesgo de trom-bosis, si va a permanecer en reposo se debedeterminarse el tipo de profilaxis. Para ello sedeben identificar las probabilidades de sangra-do o si presenta este en forma activa, tambiéntener en la cuenta si presenta enfermedadcerebro vascular isquémica extensa con trans-formación hemorrágica, o que pueda transfor-marse, enfermedad hemorrágica agudacerebral, así como trauma severo, o hiper-tensión arterial no controlada (=220/130). Aun-que tradicionalmente se ha considerado quedebería conocerse si tiene trastornos de la coa-gulación para definir la profilaxis, es poco pro-bable que estos paciente presenten trombosis,aunque en caso de trombocitopenia leve (ma-yor de 70.000/mm3), es poca la probabilidadde sangrado pero si puede haber trombosis,en el caso de severa trombocitopenia si pue-de haber riesgo alto de sangrado.

5.2.2. Profilaxis no farmacológica

Ante la posibilidad de sangrado se debe ele-gir profilaxis no farmacológica:

- Medias de gradiente (Evidencia 1B), re-duce entre 8% y 15% la posibilidad detrombosis.

- Bombas de compresión neumática inter-mitente, en 57 estudios analizados, se en-contró reducción del 11% al 29% enTVP (Evidencia 1A)25.

- Bomba muscular del pie, aunque no hayestudios puede funcionar como si fuesede ambulación precoz.

Las medidas no farmacológicas en pacien-tes con sangrado activo así como las posibi-lidades de sangrado enunciadas arriba tienennivel de evidencia 1A25. Para este tipo demedidas se debe hacer evaluación al menosclínica de la circulación arterial de las extre-midades inferiores, pues se ha reportado quecon estos métodos, puede precipitarse una en-fermedad oclusiva arterial aguda, sobre unaenfermedad previa. En pacientes con frac-turas en las extremidades inferiores está li-mitada, lo mismo puede suceder en lospacientes con infección de la extremidad oneuropatía76.

Tabla 9. Factores de riesgo para sangrado (Guías

Reino Unido) (77)

Sangrado activo

Desórdenes adquiridos (Falla Hepática)

Uso corriente de anticoagulantes

Punción Lumbar, epidural (4 horas antes)

Enfermedad cerebro vascular aguda

Trombocitopenia (Plaquetas <75. 000/mm3)

Hipertensión Arterial no controlada (230/130)

Desórdenes Hemorrágicos congénitos (raro)

5.2.3. Profilaxis farmacológica

No hay evidencia que el uso de ácido acetilsalicílico (ASA), sea útil en la prevención de laETEV, con grado de evidencia 1A25,76.

Después de evaluar al paciente médicamenteenfermo, con alto riesgo de trombosis como semenciona en la tabla 1 y que deba permanecerpor lo menos tres días en reposo, si no hay con-traindicación por presencia o riesgo de sangra-do, se debe evaluar la necesidad de instaurar laterapia profiláctica farmacológica.

Las medicaciones aprobadas en la actuali-dad, son:

1. Heparina no fraccionada (HNF): 5.000unidades subcutáneas cada 8 horas. Lautilización cada 12 horas no parece sertan efectiva25-8. En las guías del ReinoUnido, la prefieren para los pacientes confalla renal avanzada76.

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2. Heparinas de bajo peso molecular(HBPM): una dosis al día. En la actuali-dad son las más utilizadas, son fácilesde administrar. En nuestro medio tene-mos las siguientes con las dosis señala-das: enoxaparina: 40 mgr. S.C. cada 24horas, nadroparina: 3.400 U.S.C. cada24 horas, dalteparina: 5.000 U.S.C. cada24 horas.

Las dosis menores no tienen justifica-ción, aun en los pacientes con enferme-dades médicas. Las HNF y las HBPM,no se deben utilizar en pacientes contrombocitopenia recurrente o en el casode trombocitopenia inducida por hepari-na previamente.

3. Fondaparinux: 2,5 miligramos (mgms.)S.C. cada 24 horas.

4. Antagonistas de la Vitamina K: sólo hansido recomendadas en los pacientesortopédicos.

Las pruebas clínicas con las cuales se hadefinido la profilaxis farmacológica fueron ade-cuadamente tratadas en el capítulo de profi-laxis general: estudios MEDENOX, PREVENTy ARTEMIS79.

La recomendación de profialaxis en pacien-tes médicos, agudamente enfermos, con fallacardíaca, insuficiencia respiratoria aguda quedeban guardar reposo y presenten uno o másfactores de riesgo para trombosis, deben reci-bir uno de los anteriores medicamentos y enlas dosis enunciadas, si tienen bajo riesgo desangrado, evidencia: 1A.

En las pacientes que están recibiendo te-rapia anovulatoria, o de reemplazo hormonaly con cirugía electiva, se debe suspender laterapia hormonal cuatro semanas previas alprocedimiento76.

• Pacientes en unidad de cuidados inten-sivos (UCI): está plenamente estableci-da la indicación de la profilaxis como enlos pacientes médicos agudamente en-fermos, evaluando las posibilidades de

sangrado, y decidir si reciben solo me-didas no farmacológicas o se instauranlas farmacológicas.

• Cáncer: de por sí el cáncer presenta di-ferentes mecanismos trombogénicos, locual particularmente favorece la apari-ción de trombosis en especial venosahasta en seis veces, aunque en algunoscasos también arterial. Las cirugías decáncer son especialmente trombogénicasasí como la inserción de los catéteresen especial para las quimioterapias. Laquimioterapia de por sí es altamentetrombogénica, el hecho de tener cáncerhace que la profilaxis sea más difícil, lapresencia de TVP o de TEP disminuyela sobre vida. En las cirugías de cáncerel riesgo de TVP es dos veces mayor yde TEP tres veces El riesgo de trombo-sis cambia con los diferentes tipos decáncer. Los que tiene mayor posibilidadde ETEV, son: tracto gastrointestinalentre ellos gástrico y colon, páncreas,adenocarcinoma de pulmón, tumor ce-rebral, ovario, próstata, riñón y cánce-res hematológicos. En muchos de estospacientes no se logra conseguir unaadecuada protección de la trombosis,así como el sangrado es más fácil conel uso de los anticoagulantes 75,76

(Evidencia 1A).

• Se recomienda las profilaxis en caso decirugía, o cuando el paciente deba per-manecer en reposo por enfermedad aso-ciada, complicación, o exacerbación dela enfermedad (Evidencia 1A).

• Enfermedad cerebro vascular (ECV):en el caso de enfermedad cerebrovascular isquémica no extensa está in-dicada la profilaxis farmacológica,como previamente se indicó, a no serque tenga transformación hemorrágica,o sea muy extensa y puede presentar-la. El riesgo relativo (RR) de ETEVestá entre 20% y 50%. En un estudiode COCHRANE, con 22.000 pacientes,

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se presentó una reducción del RR deTVP en 79% y de TEP en 40%. Des-afortunadamente se aumenta la trans-formación hemorrágica18,79.

• Quemados: no existen estudios bien con-ducidos y controlados, con profilaxis enpacientes quemados. Se recomienda uti-lizarla en pacientes con riesgo alto detrombosis. Se utilizan los mismos medi-camentos y dosis que para los pacientesmédicos, en especial HNF y HBPM,evidencia 1B. En el caso de alto riesgode sangrado, se deben implementar lasmedidas mecánicas, evidencia 1A.

• Viajes largos: se puede presentar en di-ferentes medios de transporte: vuelos,buses, tren, con duración de más de ochohoras. Lo importante en la inmoviliza-ción son los factores de riesgo asocia-dos que presente el paciente. El O. R.en de sólo 1,5. Recomendación:1) mo-vilizarse frecuentemente durante los via-jes de más de ocho horas, adecuadahidratación y realizar contracciones fre-cuentes de las pantorrillas. 2) En pacien-tes de alto riesgo en especial con TVPprevia, utilizar medias de gradiente yHBPM, a las dosis indicadas. 3) El usode ASA no tiene ninguna justificación.

5.3. Profilaxis en cirugía vascular

Un gran número de los pacientes que van areconstrucciones vasculares, reciben anticoagu-lantes durante y después del procedimiento paraprevenir la oclusión del vaso. Este grupo de pa-cientes no debe recibir profilaxis farmacológicaen el posoperatorio temprano dado el aumentodel riesgo de sangrado que conllevaría su uso25,pero sí debe recibir profilaxis mecánica si no hayenfermedad arterial severa que la contraindique.Posteriormente, se debe intentar lograr deambu-lación precoz, pero si esto no es posible, usar pro-filaxis farmacológica una vez superado el riesgode sangrado, dado que la cirugía arterial pone alpaciente en un riesgo alto para trombosis y lamayoría tiene factores de riesgo adicionales comoedad avanzada, movilidad reducida y múltiples

comorbilidades que los pone en alto riesgo paradesarrollar trombosis37, 38.

En pacientes que no reciben anticoagulaciónperioperatoria, la incidencia de ETEV puede seralta. Este riesgo es mayor en la corrección delaneurisma aórtico, en la cirugía de puenteaortofemoral y en los pacientes que se some-ten a amputación dado la inmovilidad, por tantoestos grupos deben recibir profilaxis conHBPM, la cual se puede iniciar hasta 10 horasdespués de terminado el procedimiento e ideal-mente adicionar medidas mecánicas37, 38.

Se debe tener en la cuenta a la hora de for-mular la profilaxis, el tipo de cirugía a la que sesomete el paciente y los factores de riesgo adi-cionales para ETEV que presente.

En cuanto a la cirugía para insuficienciavenosa, en los pacientes sin factores de ries-go diferentes a la cirugía debe estimularse ladeambulación precoz. Sin embargo, si el pa-ciente tiene algún factor de riesgo adicionalpara ETEV, debe considerarse el uso de pro-filaxis farmacológica hasta cuando el pacien-te deambule (especial importancia en estegrupo el uso de anticonceptivos orales, loscuales deben ser suspendidos al menos unmes previo al procedimiento o en su defectom a n e j a r a l a p a c i e n t e c o n p r o f i l a x i sfarmacológica)25.

5.4. Tratamiento de la TVP

La TVP es una importante causa de morbi-lidad y mortalidad en las poblaciones generales.El tratamiento requiere de medicamentosanticoagulantes, medias de soporte con gradientey en ocasiones medicamentos trombolíticos, fil-tros de vena cava y procedimientos intervencio-nistas como la trombectomía.

Desde mediados de la década de los noven-ta, el tratamiento ambulatorio de la TVP se haimplementado como herramienta terapéuticaideal, ya que permite no sólo disminuir los cos-tos, sino mejorar la calidad de vida de losenfermos y que éstos se reincorporen fácil-mente a sus actividades y que puedan sercuidados en el ambiente cálido y humano de

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sus respectivos hogares, evitando complicacio-nes intra hospitalarias39.

La evidencia demostrada en trabajos seriosy los respectivos metanálisis, sugieren que lasheparinas de bajo peso molecular (HBPM) sontan efectivas y no ofrecen mayor riesgo de san-grado que la administración de heparinas nofraccionadas (HNF), lo cual ha permitido quelas HBPM sean utilizadas en términos de con-fianza y eficacia en forma ambulatoria40.

A pesar de lo anterior quedan algunos pa-cientes de mayor riesgo que no pueden tratar-se ambulatoriamente los cuales deben serdetectados de manera oportuna, práctica e in-teligente evitando complicaciones y muerte.

¿Quiénes deben ser manejadoshospitalariamente?

Se recomienda hospitalizar a:

• Los pacientes con comorbilidades aso-ciadas (ej, insuficiencia cardiaca, insu-ficiencia renal crónica o aguda, EPOCdescompensada, diabetes mellitus, infec-ciones asociadas, que requieran de con-trol cercano por personal hospitalario, ocualquier enfermedad que se encuentredescompensada en un paciente conTVP).

• Los pacientes con TVP extensa o compli-cada (riesgo de flegmasia cerúlea dolens,con pérdida de pulsos arteriales de la ex-tremidad, dolor en reposo, cianosis y ede-ma marcado, usualmente causadas portrombos en sector iliofemoral y distal concompromiso del retorno venoso).

• Los pacientes en quienes su entorno fa-miliar no les permita administrar medi-camentos con horarios adecuados, nocomprenda riesgos y posibilidades decomplicaciones, no tengan disponibleslos medicamentos o los servicios de sa-lud local no los provean.

5.4.1. Tratamiento Intrahospitalario

Ante la sospecha clínica de TVP, iniciar tra-tamiento con HNF o HBPM o pentasacárido en

la dosis recomendadas, mientras se realizan exá-menes de diagnóstico. (Nivel de evidencia 1C).

5.4.1.1. Tratamiento convencional del pa-

ciente hospitalizado con heparina

no fraccionada (HNF)

La HNF, desde 1960 es la piedra angulardel tratamiento de la enfermedad tromboem-bólica venosa, ejerce su acción debido a la ac-tivación directa de la antitrombina, inhibiendolos factores activados de coagulación IX, X,XI y XII y la trombina, produciendo anticoagu-lación y alargamiento de los tiempos parcialesde tromboplastina41. La prolongación del TPTaentre 1.5 y 2.5 veces el control, ha sido efecti-vo en prevenir recurrencias y permitir laanticoagulación eficaz. Valores menores favo-recen la recurrencia en el 25% de los pacien-tes y valores mayores, aumentan los riesgos desangrado en más del 5% de los casos. Sangra-do que puede ser fatal en especial en pacien-tes mayores de 65 años, con enfermedad renalcrónica y/o infarto agudo del miocardio42.

Para uso intrahospitalario, se recomiendanlos siguientes nomogramas de administración:

a. Independiente del peso del paciente: Seaplica un bolo intravenoso (IV) inicial de10000 unidades, seguido por infusión de1000 unidades por hora. Con este es-quema se logra anticoagulación en el75% de los pacientes en las primeras 24horas de tratamiento43.

b. Dependiente del peso del paciente: coneste esquema se obtiene el efecto de-seado en el 95% de los casos en 24 ho-ras. Se aplica un bolo inicial de 80unidades por kilo y se continúa con unainfusión en bomba a razón de 18 unida-des por kilo de peso corporal. Controlcon TPTa en 6 horas y luego cada 24horas. Este último nomograma, permiteuna mayor vigilancia y control en el pa-ciente con TVP y evita los riesgos desangrado (Tabla 10).

La heparina debe iniciarse inmediatamenteluego del diagnóstico y continuarse idealmente

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hasta por cinco días hasta que el paciente ten-ga niveles adecuados de anticoagulación oralcon warfarina Esta se deberá comenzar den-tro de las primeras 24 horas luego del inicio dela HNF.

La acción de la heparina comienza de in-mediato y su vida media luego de suspendersees menor de 60 minutos.

5.4.1.2. HNF subcutánea

La heparina administrada por vía subcutá-nea y a dosis de 17500 unidades cada 12 horaso 250 unidades por kg cada 12 horas, es váliday tiene un nivel de evidencia 1A sin embargono es práctico debido a efectos locales talescomo dolor y hematomas. No recomendamossu uso a no ser de que no exista otra opción enel medio y el paciente no la pueda recibir porvía IV.

Complicaciones del uso de la heparina

• Trombocitopenia, ocurre en el 20% delos enfermos y potencialmente puede in-ducir hasta en un 2% fenómenostrombóticos en el lecho arterial o veno-so. Esta complicación hace alusión alsíndrome de trombocitopenia inducidapor heparina (HIT, por su sigla en in-gles) y el síndrome de trombocitopeniay trombosis inducidas por heparina(HITT, por su sigla en inglés).

• Osteoporosis, ocurre cuando se adminis-tra por tiempo prolongado. Puede llegar

a presentarse hasta en el 15%, con frac-turas en el 3% de los enfermos.

• Sangrado, el cual es más frecuente enmayores de 65 años con insuficienciarenal y/o infarto agudo del miocardio.

La HNF sigue persiste como una opciónválida41 (Nivel de evidencia IA)44, sin embargoes costosa cuando se aplica en el hospital ypuede tener complicaciones, además de reque-rir frecuentes monitoreos. El tiempo de trata-miento recomendado es al menos de cinco días(Nivel de evidencia 1C). Para trombosisiliofemoral y EP, la recomendación es utilizarHNF al menos durante 10 días. (Nivel de evi-dencia 1A). En pacientes con insuficiencia re-nal, se recomienda utilizar HNF IV en vez deHBPM (Nivel de evidencia 2C).

Recomendamos en nuestro medio, siempreque se administre HNF se debe contar con unlaboratorio clínico que mida TPTa.

5.4.1.3. Heparinas de bajo peso molecular

(HBPM)

Se administran por vía subcutánea y sumecanismo de acción las define como un ver-dadero antitrombótico, ya que inhibe espe-cíficamente el factor Xa y así bloquea latrombina. No requiere de monitorización estric-ta o de la medición constante del TPTa. Escosto efectivo y su seguridad radica en térmi-nos de recurrencia y sangrado, por tanto sonideales en el manejo del paciente ambulatoriocon TVP.

Tabla 10. Nomograma de administración heparina IV dosificada por kilogramo de peso corporal.

TPTa en segundosAjuste de dosis

Acción adicional(U/Kg)

< 35 seg +4 Bolo 80 U/Kg

35-45 seg +2 Bolo 40 U/Kg

46-70 seg Sin cambio Sin cambio

71-90 seg -2 Sin cambio

> 90 seg -3 § Parar infusión

± Se debe realizar control de TPTa a las 6 horas de realizado cada ajuste de la dosis.

§ Parar la infusión y reiniciarla 1 hora después ajustando la dosis previa (-3 U/kg).

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La duración del tratamiento es como mí-nimo cinco días, pero puede prolongarse, de-bido a la necesidad de tener el INR en valoresentre dos y tres al menos en dos ocasionesconsecutivas (Nivel de evidencia 1A); paraello iniciamos concomitante la warfarina y laHBPM. Dosis de HBPM: nadroparina 0.1ml/por cada 10 kg de peso cada 12 horas,enoxaparina 1mg/Kg cada 12 horas. Vía deadministración: subcutánea. La administra-ción de una sola dosis al día utilizandonadroparina en presentación TX (doble do-sis) o enoxaparina 1.5 mg/kg/día, ha sidoigualmente validada y aceptada (Nivel deevidencia 1C). El tratamiento ambulatorio conHBPM en dosis fraccionada cada 12 horas oen una sola dosis tiene nivel de recomenda-ción 1A (44).

Las HBPM deben ser administradas conprecaución en los pacientes obesos y/o con in-suficiencia renal. En éstos se recomienda ajus-tar la dosis. Pacientes con TFG < 30 ml/min/1.73m2 la dosis debe ser del 50% de la dosistotal y en pacientes con peso mayor de 120 Kgajustarla según kilogramo de peso.

La warfarina se debe iniciar concomitan-temente con la HBPM (Nivel de evidencia 1A).

5.4.1.4. Pentasácaridos

Los primeros estudios publicados hace cua-tro años demostraron que el pentasacárido eradoblemente efectivo para prevenir TVP y EPen pacientes sometidos a cirugía de alto riesgopara TVP, cuando se comparaba con la heparinade bajo peso molecular (45, 46). El estudioMatisse, permitió comprobar que el pentasa-cárido era igualmente efectivo que la heparinano fraccionada cuando se trataron pacientescon tromboembolia venosa. Aunque el estudioMatisse no incluyó pacientes ambulatorios conTVP, la eficacia demostrada ante la HNF po-dría validar la alternativa para el tratamientoambulatorio. Idealmente no se deben adminis-trar en pacientes con insuficiencia renal (TFG< 30 ml/min/ 1.73 m2) ya que se metabolizanpor esta vía.

Dosis: 0.5 mg por cada 10 kilos de peso sub-cutáneo por cinco días o hasta cuando el INResté entre 2 y 3 por lo menos en dos ocasionesconsecutivas. Se debe iniciar warfarina con-comitantemente con el pentasácarido. (Nivel deevidencia 1A).

5.4.1.5. Anticoagulación oral

Los coumadínicos son la terapia disponiblepara el tratamiento oral a largo plazo del TEV.Luego de ser absorbidos por el tracto gastro-intestinal se unen a la albúmina y son metabo-lizados por el hígado y excretados en formahidrolizada en la orina. Actúan inhibiendo lacarboxilación de factores dependientes de lavitamina K: protrombina (II), V, VII, IX y fac-tor X. Los coumadínicos requieren de variashoras para obtener su efecto y tienen una vidamedia mayor de 24 horas luego de impregnarlos factores ya mencionados. Se comienza con5 mg diarios, pero en los ancianos o en pacien-tes desnutridos iniciar con dosis más bajas, 24horas luego de la administración de la HNF oconcomitantemente con HBPM o pentasa-cáridos. La monitorización de la terapiacoumadínica debe ser reportada bajo losparámetros internacionales de mediciones delas diferentes tromboplastinas a través del INR(International ratio). Idealmente los pacientesdeben mantenerse entre valores INR de 2.0 y3.0 con el fin de evitar recurrencias en el casode INR menor de 2.0 y también problemas desangrado cuando sobrepasa el valor de 3.0.(Nivel de evidencia 1A).

Mientras se alcanza el valor de INR en losvalores recomendados, se tiene que continuarcon el tratamiento convencional, ya sea conheparina no fraccionada, de bajo peso molecu-lar o pentasacárido y suspender estas cuandose hayan obtenido al menos dos valores de INRentre 2.0 y 3.0 de manera consecutiva.

El riesgo de sangrado aumenta con: la edad,la HTA, consumo de AINES, insuficiencia renaly con el aumento del INR, especialmente cuandoestá mayor de 4.5. Los coumadínicos atraviesanla barrera placentaria por tanto están contra-indicados en el embarazo. Otra complicación

60


temida con el uso de coumadínicos es la trom-bosis arterial de la piel. Lo anterior debido alagotamiento de factores anticoagulantes depen-dientes de la vitamina K como lo son la proteí-na S y C. Aunque esta complicación es rara,se recomienda, evitar la prescripción de cou-madin sin la protección de cualquiera de lasheparinas. La administración del coumadin du-rante la lactancia no tiene inconvenientes.

5.4.1.6. Trombolisis

La trombolisis sería el tratamiento ideal enel paciente con TVP pero infortunadamente nohay hasta la fecha trabajos grandes que avalencon evidencias poderosas su aplicación52. Enla actualidad no se recomienda la administra-ción por vía sistémica de ningún trombolíticoen TVP. Cuando existe indicación para utili-zarlo como es en la flegmasia cerúlea dolens,siempre hacerlo a través de tratamientointervencionista con catéteres dirigidos ymultiperforados dentro del trombo, se puedenobtener resultados de trombolisis exitosa en el83%. Preferiblemente se debe utilizar en pa-cientes jóvenes, sin enfermedad concomitantey con expectativa de vida adecuada, el cuadroclínico de trombosis no debe tener más de unasemana de evolución y solamente para el seg-mento iliofemoral. Esta recomendación no sebasa en la evidencia y faltan aun estudios amuy largo plazo para demostrar su validez.

Se utiliza rt-PA, a dosis entre 0.2 y 2 mgpor hora en infusión por el catéter hasta porcinco días. Debe vigilarse el resultado con ul-trasonido a color y flebografía cada 24 horas.En caso de defectos residuales como es el casode estreches por espolones (spurr) en la ilíacacomún izquierda especialmente, la colocaciónde prótesis endovascular, permite evitarrecurrencias de la trombosis.

En nuestro país solamente se puede aplicaresta técnica en sitios donde la infraestructuramínima hospitalaria lo permita, como contar consala de hemodinamia y radiología intervencio-nista, catéteres multiperforados, especialistasidóneos con entrenamiento documentado(radiólogos intervencionistas, cardiólogos

intervencionistas, cirujanos vasculares y espe-cialista de medicina vascular con entrenamientoen intervencionismo). Nivel de recomendación2B y 2C.

5.4.1.7. Filtros en la vena cava inferior

Son útiles en muy contadas circunstanciasen la enfermedad tromboembólica venosa. Es-tos deben utilizarse únicamente cuando el pa-ciente tiene TVP, exista un alto riego deembolia pulmonar y esté contraindicada laanticoagulación como ocurre en el sangradoactivo. (Nivel de evidencia 1C).

5.4.1.8. Trombectomía

Es un procedimiento que debe reservarse parapacientes con TVP extensa y riesgo de flegmasia,su nivel de recomendación es bajo y luego de elladeben los pacientes estar bajo anticoagulaciónconvencional. (Nivel de evidencia 2C).

5.4.2. Duración de la terapia anticoagulante

El tiempo de tratamiento de los pacientescon factores de riesgo identificables, como ci-rugía o trauma, dependen de la resolución delriesgo, debido a que la posibilidad de recurrenciano es tan alta como en el paciente con TVP sincausa conocida47-50.

Primer episodio de TVP, sin causa aparenteo injustificable, debe ser tratado por seis me-ses (Nivel de Evidencia IA)44.

Primer episodio de TVP, con causa o factorde riesgo evidente y transitorio, puede ser tra-tado por tres meses. Ejemplo: TVP luego decirugía ortopédica. (Nivel de Evidencia IA)44.

Segundo episodio de TVP, o con cáncer ocon síndrome antifosfolípido, debe ser tratadoindefinidamente o al menos por 12 meses. (Ni-vel de Evidencia IC)44.

TVP de la pantorrilla, o debajo de la venapoplítea y sintomática, requiere de 12 semanasde tratamiento farmacológico, pero alternativa-mente puede no administrarse anticoagulantesy vigilar con eco dúplex venoso cada semana.Si en el seguimiento imaginológico se docu-menta extensión proximal a la vena poplítea,

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se inicia tratamiento farmacológico menciona-do anteriormente por 3 meses. (Nivel de evi-dencia IA y IC)44.

5.4.3. Medidas básicas de manejo

¿Es necesario el estricto reposo en cama?

Trabajos clínicos controlados, han demos-trado claramente que cuando los pacientesdeambulan precozmente no tienen más riesgode embolia pulmonar que los pacientes a losque se les prohíbe deambular51 (Nivel de evi-dencia 1B).

¿Es necesario utilizar soporte elástico?

La aparición del síndrome postrombótico esdependiente no sólo de la extensión de la trombo-sis, si no del grado de recanalización de ella. Tra-bajos clínicos controlados han demostrado que laprescripción de medias de gradiente entre 30 y40 mmHg al menos durante dos años, disminu-yen el riesgo de síndrome postrombótico en un38%51. (Grado de evidencia 1A). Si hay in-suficiencia venosa profunda, utilizarlas de por vida.

Idealmente la terapia con medias degradiente se debe iniciar inmediatamente esrealizado el diagnóstico de la TVP.

5.4.4. Tratamiento ambulatorio

El tratamiento ambulatorio de la TVP espráctico, costo efectivo y permite rehabilitarfácilmente a los pacientes. Recomendamospara nuestro sistema de salud y cuando la in-fraestructura terapéutica lo permita, el trata-miento ambulatorio de la trombosis venosa.

¿Cuáles pacientes se benefician del trata-miento ambulatorio?

Se benefician: 1. pacientes sin comorbilida-des asociadas, que potencialmente no tenganriesgo de sangrado con la anticoagulación (san-

grado de tracto digestivo, insuficiencia renal,ancianos); 2. TVP proximales no complicadas(del ligamento inguinal hacia abajo); 3. Ade-cuado soporte familiar y apoyo de su entidadpromotora de salud (EPS)*.

¿Cuál es el tratamiento recomendado paralos pacientes con TVP y manejo ambulatorio?

Las heparinas de bajo peso molecular sonla piedra angular del tratamiento ambulatoriode la trombosis venosa profunda.

5.5. Anticoagulación ambulatoria

La incidencia de la enfermedad trombo-embólica (ETEV) es de 117 casos por 100.000habitantes por año en comunidades caucásicas,la cual aumenta en los mayores de 60 años53.La población colombiana presenta un 70% deesta composición racial, por tanto podemos asu-mir que en nuestro medio debe ser muy similarla incidencia. Para la población colombiana, cal-culada en 45 millones, hay aproximadamente38.000 casos anuales que reciben anticoagu-lación ambulatoria sólo por la ETEV, la mayoríacon warfarina.

El número de pacientes que requierenanticoagulación aumenta en forma considera-ble cuando sumamos los pacientes con otrasindicaciones para ella como: fibrilación auricu-lar, cardiomiopatía dilatada, prótesis valvularesmecánicas, trombosis asociada al síndrome deanticuerpos antifosfolípidos y otras causas. Losmédicos debemos prepararnos para realizar eltratamiento en forma adecuada y así evitar lascomplicaciones muchas veces fatales que sederivan de un tratamiento y control inadecua-dos. Es necesario que conozcamos los medi-camentos que interfieren con la warfarina, tantoaquellos que aumenten su efecto como los quelo disminuyen54.

* Requiere comprensión de la técnica y vigilancia de la administración del medicamento, establecimiento de un horariodefinido y estricto; así como el reporte oportuno de los eventos adversos. Además, la EPS debe garantizar un adecuadocanal de comunicación en forma rápida y oportuna con un especialista en Medicina Interna y brindar orientación afamiliares para que entiendan y apoyen el cumplimiento de la terapia.

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La warfarina es el único medicamento dis-ponible en Colombia para anticoagulación orala largo plazo. Su efecto se hace a través delantagonismo de los factores de la coagulacióndependientes de vitamina K, evitando laepoxidación de los mismos y la conversión a suforma activa. Se absorbe bien por vía oral, en-contrándose concentraciones séricas a las cua-tro horas, se une en un 98% a las proteínasséricas. Inhibe los factores de la coagulacióndependientes de la vitamina K, tanto procoagu-lantes como anticoagulantes.

El orden de inhibición de los factores de lacoagulación es el siguiente: de los procoagu-lantes primero el factor VII entre cuatro y sietehoras, sigue el IX entre 24 y 48 horas, luegoel X entre 48 y 72 horas y finalmente el IIentre 72 y 96 horas. La vida media de inhibi-ción es de 60 horas. Dentro de los factoresanticoagulantes naturales, el complejo proteí-na CS se inhibe entre 6 y 12 horas. La vidamedia de la warfarina está entre 36 y 42 ho-ras y comienza a actuar entre 72 y 96 horas.El control de la anticoagulación oral se realizacon el tiempo de protrombina y su factor co-rrector INR55.

En vista de la alta unión a las proteínasséricas es importante conocer los medicamen-tos que al competir con esta unión, alteran sumetabolismo (Tablas 11 y 12).

Existen alteraciones genéticas en las enzimashepáticas que metabolizan la warfarina, existien-do por tanto metabolizadores lentos y rápidos.Con el aumento en la edad de los pacientes elmetabolismo es más lento. La acción se dismi-nuye en los procesos diarreicos y se aumentaen la insuficiencia cardíaca congestiva y en lainsuficiencia hepática.

5.5.1. Cómo iniciar la warfarina

La dosis inicial es de 5 mgr55-57 (Evidencia1B), no se requieren dosis de saturación, ya quedosis de 10 ó 15 mgr iniciales producen inhibi-ción mayor del cofactor de la proteína C lo cualpuede favorecer los efectos procoagulantes en

algunos pacientes. Se recomienda comenzarcon dosis menores, por ejemplo 2.5 mgr(evidencia1C) en: ancianos6, desnutridos, pa-cientes con insuficiencia renal, insuficienciacardíaca descompensada y hepatopatías. Elprimer control debe realizarse a las 24 horas,pues en las personas muy sensibles en estemomento hay prolongación del TP, aunque noen rangos terapéuticos. El siguiente a las 72horas, solamente después de este tiempo efec-tuar modificaciones en la dosis, trascurridas 72horas se debe realizar diariamente y por espa-cio de cuatro días hasta cuando se obtenganvalores del INR entre 2 y 3, durante dos díasconsecutivos. En la segunda semana, dos ve-ces por semana y de la segunda a la sexta se-mana, cada semana, después efectuar controlescada cuatro semanas si el INR está en rangoterapéutico (evidencia 2C). El INR debe man-tenerse entre 2 y 3 (en promedio 2.5). Se debeimplementar el tratamiento en clínicas deanticoagulación, supervisadas por un médicoque tenga experiencia en el manejo de estosmedicamentos, pues está demostrado que asíse disminuyen las complicaciones55,56,59,60, 62,63.

5.5.2. Cómo ajustar la dosis según el

INR55,57,61-63

• INR entre 1.5-1.8: calculamos la do-sis que recibe por semana (7 días) y seaumenta entre un 5% y un 10%, inda-gar si se está tomando la dosis indica-da y cuál es la marca de la warfarina(laboratorio).

• INR elevado pero menor de 5, sindesarrollo de sangrado y sin necesidadde intervención quirúrgica o extraccióndental: omitir la próxima dosis, disminuirentre un 10% y un 15% la dosis totalsemanal, hacer controles más frecuen-tes (evidencia 1C). Indagar siempre pormedicamentos o plantas medicinales(Ginko biloba) que potencian la acciónde la warfarina y verificar si está toman-do la dosis ordenada y cuál es la marcade la warfarina (laboratorio).

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Tabla 11. Medicamentos que aumentan la acción de la warfarina.

Antibióticos Analgésicos Miscelánea

Antifúngicos Aines

Fluconazol Aumentan Amiodarona Falla Cardíaca

Itraconazol sangrado

Clotrimazol

Miconazol

Carbenicilina Asa Propafenona Falla Hepática

Isoniazida Piroxicam

Metronidazol Indometacina

Ciprofloxacina Ketoprofeno

Norfloxacina Sulindac

Ofloxacina

Acido Nalidixico

Cefalosporinas(1) Acetaminofén Quinidina Tamoxifen

(Todas) (Dosis Altas)

Alopurinol Alcohol(2) Tiroxina

Cefamandol Propoxifeno Esteroides Ranitidina

Anabólicos

Macrolidos Dipirona Hidrato Cloral Diamox

Quinolonas Gemfibrozil

Clofibrato

Estatinas(3) Propranolol

Trimetoprím Sulfa Heparina Gingkobiloba

Penicilina (altas dosis) Omeprazol

Moxalactam Fenitoina (4)

(1) Primera generación: Tobón, Mejía. Dato no publicado. (2) Dosis altas aguda y crónica (cirrosis), (3) Exceptopravastatina. (4) Bifásico con inhibición tardía.

Modificado de Holbrook A. M, Pereira J. A, Labiris R, McDonald H, Douketis J. D, Crowther M, Wells P. Systemicoverview of warfarin and its drug and food interactions. Arch Intern Med. 2005; 165:1095-1106.

Tabla 12. Disminuyen la anticoagulación.

Alcohol Antiácido Atenolol

Fluoxetina

Vancomicina Famotidina Naproxen

Ketoconazol Nizatidina Ketorolaco

Psyllium Metoprolol Ibuprofeno

Bumetamina Diltiazem Tabaco

Modificado de Holbrook A. M, Pereira J. A, Labiris R, McDonald H, Douketis J. D, Crowther M, Wells P. Systemicoverview of warfarin and its drug and food interactions. Arch Intern Med. 2005; 165:1095-1106.

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• INR entre 5.0 y 8.9, sin presencia desangrado y sin necesidad de intervenciónquirúrgica o extracción dental próxima:omitir las próximas una ó dos dosis dewarfarina, hacer controles de INR másfrecuentes, reiniciar warfarina cuandoINR esté en valores terapéuticos (eviden-cia 1C). Alternativamente, omitir unadosis suministrar vitamina K1, 1-2 mgrvía oral (evidencia 2A). No se recomien-dan dosis de vitamina K1 mayores a 2.5mgr, pues podrían conducir a resistenciatemporal a la warfarina durante ocho días.Realizar control a las 24 horas y diaria-mente hasta cuando se obtenga INRseguro, en ese momento reiniciar lawarfarina disminuyendo 20% a 30% de ladosis que estaba recibiendo por semana.Indagar por la forma adecuada de consu-mo y la presencia de interacciones con otrosmedicamentos o plantas, así como cuál esla marca de la warfarina (laboratorio).

• INR mayor de 9.0, sin presencia desangrado: suspender la warfarina, sumi-nistrar vitamina K1 5 mgr vía oral, realizarTP e INR a las 24 horas (Evidencia 1C).Si no se logró el valor deseado se repitela dosis de vitamina K1 oral, nuevos TPe INR. Control cada 24 horas, repitiendola dosis de vitamina K1 si es necesario,hasta cuando se obtenga el valor de INRseguro para el paciente. Reiniciarwarfarina sólo con 50% de la dosis se-manal que venía recibiendo.

• INR elevado y sangrado significativo:hospitalizar al paciente, suspender lawarfarina, aplicar vitamina K1 10 mgr (1ampolla I. V. diluida en 100 mL de DAD5%), en un período de 30 minutos. Se re-comienda aplicar una dosis de plasma fres-co congelado 10 mL/Kgr a 15 mL/Kgr depeso, concentrados de protrombina o fac-tor VIIa recombinante dependiendo de laurgencia (Evidencia 1C). Control de TP eINR cada 12 horas y repetir igual dosis devitamina K1 si fuese necesario55.

• INR elevado, sangrado grave (S. N.C, disminución de la hemoglobina mayorde 2 gramos, sangrado retroperitoneal,necesidad de trasfusión): hospitalizar, sus-pender la warfarina, aplicar plasma fres-co congelado 10 mL/Kgr a 15 mL/Kgr,vitamina K1 10 mg I. V diluidos lento oconcentrado de protrombina y factor VIIarecombinante (Evidencia 1C)3, estos úl-timos no disponibles en nuestro medio.Repetir la dosis de plasma fresco conge-lado cada seis horas hasta cuando ceseel sangrado. Control de TP e INR cada12 horas y repetir la dosis de vitaminaK1 I. V cada 12 horas si el INR es ma-yor de 9.0. Recordar que con este trata-miento puede presentarse resistencia ala warfarina por una semana o más y re-querir manejo con heparina no fraccio-nada (HNF) o heparinas de bajo pesomolecular (HBPM) de manera temporal.

Indagar en forma exhaustiva por auto-medicación de warfarina con fines sui-cidas o como ganancia secundaria.

Debemos determinar si el sangrado esmayor o menor. En el primero de loscasos siempre se requiere hospitalizaral paciente. Se considera mayor cuandoocurre en el sistema nervioso central oen el retro peritoneo, la hemoglobina dis-minuye más de 2 gramos o se requieretrasfundir al paciente.

5.5.3. Embarazo y anticoagulación

La HNF y la HBPM no pasan la barreraplacentaria, no hay peligro o es mínimo para elfeto, pueden utilizarse durante todo el embara-zo, no hay peligro de embriopatía ni de sangra-do en el feto. La warfarina pasa la barreraplacentaria, puede producir entre la semanasexta y la décimo segunda embriopatía, des-pués de esta semana puede anticoagular al fetoy producir sangrado en el sistema nervioso cen-tral, lo cual podría llevar a daño cerebral per-manente. Por tanto, las drogas ideales duranteel embarazo son las heparinas29,64.

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En la paciente embarazada con enfermedadtromboembólica venosa la anticoagulación sedebe efectuar con HBMP en las dosis indica-das, pero se deben ajustar de acuerdo con elpeso a medida que progresa el embarazo. Aun-que poco utilizada, se puede admisnistrar HNFen dosis ajustadas cada 12 horas, según el TPTapaciente/control, dosis entre 10.000 y 20.000U subcutáneas c/12 horas, pero hay que tenerpresente que durante el embarazo, en algunaspacientes no se logra prolongar el TPTa a pe-sar de administrar la dosis adecuada, no es prác-tico su uso, las HBPM las han remplazado. Sedebe suspender la HNF cuatro a seis horasantes del parto y las HBPM 12 horas previas aél29,64.

En el posparto iniciar warfarina y continuarpor cuatro a seis semanas. Es importante ano-tar que la eliminación de la warfarina por laleche materna es mínima, por tanto puede ad-ministrarse durante la lactancia.

Caso especial es la mujer con deficienciade antitrombina y empieza gestación, por el altoriesgo de trombosis, debe recibir antico-agulación con HBPM durante todo el embarazo.

Prótesis mecánicas valvulares y embarazo:existe controversia para el uso de la warfarinadurante el embarazo. En las seis primeras se-manas no hay peligro de embriopatía, ésta sepuede presentar entre las semanas sexta ydecimosegunda.

Después de éstas existe la posibilidad desangrado fetal. La recomendación actual es:durante las primeras seis semanas se puedeadministrar anticoagulación con warfarina, dela sexta a la decimosegunda semana cambiar aHBPM de acuerdo con el peso o a HNF. Du-rante el segundo trimestre y hasta la mitad deltercer trimestre warfarina en dosis de anticoa-gulación plena con INR alrededor de 3. De ahíen adelante se volvería a HBPM en dosis ajus-tadas de acuerdo con el peso de la paciente o aHFN55,29,64.

Esta indicación está controvertida peroaceptada por la mayoría de los expertos, aun-

que tenga un nivel de evidencia sólo de 2B ó2C; algunos hacen caso omiso del embarazo ydado el peligro de trombosis en las prótesis me-cánicas mitrales, administran warfarina duran-te todo el embarazo. En nuestro servicio(Vascular Periférico) hemos controlado 10 pa-cientes con válvulas aórticas y HNF y no he-mos tenido ninguna complicación.

Con los nuevos antitrombóticos comoargatroban, ribaroxaban y apixaban no hay su-ficiente evidencia en el embarazo.

5.5.4. Anticoagulación y cáncer

En estos pacientes se ha encontrado ten-dencia a retrombosis a pesar de que tengananticoagulación adecuada con warfarina. Esrecomendación de los diferentes consensos,realizar la anticoagulación con heparinas de bajopeso molecular, mientras exista actividad deltumor64, evidencia 1A.

5.5.5. Recomendaciones. Duración de la

anticoagulación29,64:

1. Primer episodio de TVP o TEP, asociadoa un factor reversible se deben antico-agular por tres meses (Evidencia 1A).

2. Primer episodio de TVP o TEP sin facto-res de riesgo conocidos, se debenanticoagular con antagonistas de la vita-mina K por 6 a 12 meses (Evidencia 1A)y se debe considerar anticoagulación in-definida (Evidencia 2A).

3. Cáncer y TVP o TEP se recomiendaanticoagular con heparina de bajo pesomolecular por 6 a12 meses (evidencia1A) y se debe considerar anticoagulaciónindefinida hasta cuando el cáncer estéresuelto (Evidencia 1C).

4. Primer episodio de TVP o TEP y conanticuerpos antifosfolípidos o con dos omás trastornos trombofílicos se reco-mienda anticoagular por 12 meses (Evi-dencia 1C+) y se debe consideraranticoagulación indefinida.

5. Primer episodio de TVP o TEP, presen-cia de trombofilia homozigota para factor

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V o mutación de la protrombina 20210Ao doble heterocigoto para estas muta-ciones, debe realizarse anticoagulaciónindefinidamente (Evidencia 1A).

6. Primer episodio de TVP o TEP y con de-ficiencia de proteína C, proteína S, muta-ción del Factor V Leiden, mutación gende la protrombina 20210A, hiperhomo-cisteinemia, Factor VIII mayor del 90%del percentil normal, se recomienda antico-agular por 12 meses (Evidencia 1A) y sedebe considerar anticoagulación indefinida.

7. En los casos con dos o más episodios deTVP o TEP se sugiere anticoagulaciónindefinida (Evidencia 2A).

8. Se recomienda que la dosis de antago-nistas de la vitamina K se ajuste paratener un INR entre 2 y 3 (Evidencia 1A).

9. Los pacientes con anticoagulación inde-finida se deben evaluar periódicamentepara revisar el riesgo y el beneficio dela terapia anticoagulante (Evidencia 1C).

10. Las clínicas de anticoagulación debenimplementarse en los sitios en donde serealice tratamiento con anticoagulantesa largo plazo (Evidencia 1B+).

Ante todo paciente debemos tomar estas re-comendaciones como guías, mas no como unacamisa de fuerza. Lo acá escrito son unas guíasque hemos elaborado con base en los diferen-tes consensos y en nuestra experiencia de másde 25 años en el manejo de la clínica de anticoa-gulación del Hospital universitario San Vicentede Paúl y de la Universidad de Antioquia.

5.6. Nuevos anticoagulantes

Durante los últimos 50 años, la anticoagu-lación ha contado con drogas de dos tipos.

En el primer grupo se encuentran las drogasde comienzo de acción rápida. Estas drogas sonde uso parenteral, utilizadas para iniciar rápida-mente una anticoagulación en trombosis arterialesy venosas y como profilaxis para estados de altoriesgo trombótico, tales como cirugías ortopédicaso en situaciones médicas complejas. En este gru-

po se encuentran la heparina no fraccionada ylas heparinas de bajo peso molecular. Recien-temente se ha agregado a este grupo el fonda-parinux, un pentasacárido sintético, el cualcorresponde a la parte activa de la heparina.

En el segundo grupo se incluyen las drogasde comienzo de acción lento. Estas son drogasde administración oral, utilizadas para laanticoagulación a largo plazo, continuando eltratamiento iniciado con las drogas parenterales.Las drogas de este grupo se conocen comoantagonistas de la vitamina K, de las cuales lawarfarina es la droga más utilizada y conocida.

A pesar de su gran utilidad y beneficio, estetipo de drogas presentan una serie de inconve-nientes, los cuales han obligado a la búsquedade nuevas drogas anticoagulantes o antitrom-bóticas (Tabla 13).

La droga antitrombótica ideal debe ser aque-lla que pueda ser utilizada en todas las circuns-tancias, con seguridad terapéutica (ampliorango terapéutico), que no necesite monitoriza-ción, de rápida acción, que pueda ser utilizadaa largo plazo, sin complicaciones hemorrágicasni reacciones de hipersensibilidad y que sea deuso oral (Tabla 13). Esta droga ideal no existey estamos todavía distantes de encontrarla.

Sin embargo, se han desarrollado últimamen-te un serie nuevas de drogas antitrombóticasque tratan de resolver los obstáculos de laanticoagulación actual y a las cuales nos refe-riremos en el presente capítulo.

Las drogas utilizadas hasta ahora, centran sumodo de acción en la inhibición de varios facto-res a la vez, ya sea a través de la inhibición de lasíntesis de estos (antagonistas de la vitamina K)o indirectamente a través de la acción sobrecofactores de los factores de la coagulación, quebloquean la cascada de la coagulación en variospasos. Las nuevas drogas antitrombóticas, porel contrario, tienen su blanco de acción en unsolo factor de la coagulación (Figura 4).

Las investigaciones actuales comprenden unagran cantidad de drogas, en diferentes fases deestudio, muchas de las cuales no alcanzarán a

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Tabla 13. Limitaciones de los anticoagulantes usados actualmente.

Anticoagulantes Limitación Efectos

Heparina no fraccionada Uso parenteral Limita uso a largo plazo

Riesgo de trombocitopenia Conteo de plaquetas

Efecto impredecible por

variación en la unión a proteínas Control frecuente con PTTa

HBPM Uso parenteral Costoso y limita uso a largo plazo

Riesgo de trombocitopenia Conteo de plaquetas

AVK Efecto anticoagulante impredecible Control periódico con TP

Interacción con drogas y

alimentos Riesgo de sangrado

HBPM: Heparinas bajo peso molecular AVK: Antagonistas vitamina K.

Tabla 14. Características del anticoagulante ideal.

Una tableta diaria, administrada oralmente.

Farmacocinética y dosis respuesta predecible.

Eficaz como anticoagulante y tromboprofiláctico.

Bajas complicaciones hemorrágicas.

Que no requiera monitorización ni conteo de plaquetas.

Amplio rango terapéutico.

Que no requiera ajuste de dosis.

Ausencia de interacción con drogas o alimentos.

Que inactive tanto los factores activados libres como los unidos a proteínas.

llegar a ser usadas por no cumplir con los requi-sitos mínimos exigidos. Por tal motivo solo nosreferiremos a las nuevas drogas que ya han sidoaprobadas para su uso clínico y que se encuen-tren en Colombia. En este grupo de drogas tene-mos una droga de uso parenteral, inhibidorindirecto del factor Xa (fondaparinux) y dos dro-gas de uso oral, una de ellas inhibidor directo dela trombina (dabigatran etexilate) y la otra uninhibidor directo del factor Xa (rivaroxaban).

5.6.1. Fondaparinux

Entre los inhibidores indirectos del factor Xade tipo parenteral, el fondaparinux fue elprimero en ser aprobado. Esta droga pertenecea la primera generación de drogas sintéticas aná-logas al pentasacárido que une las heparinas a

la antitrombina. Se utiliza actualmente tantocomo tromboprofiláctico como para el trata-miento de la TVP de los miembros inferiores,de la TEP, como coadyuvante en el tratamien-to de los síndromes coronarios agudos con ysin elevación del segmento ST.

Su uso como tromboprofiláctico está apro-bado en cirugías ortopédicas, en cirugías ab-dominales y en pacientes hospitalizados coninmovilización prolongada por enfermedadesmédicas. Tiene la ventaja sobre la heparina nofraccionada que no produce trombocitopenia,ya que no se une al factor 4 plaquetario. Ladroga es de uso subcutáneo, absorbiéndose enforma rápida y completamente independiente-mente de la dosis.

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Tiene un rápido comienzo de acción (1,7hs después de su aplicación) y una vida mediade 17 hs, lo cual permite que la droga sea uti-lizada una sola vez al día. Se excreta sin cam-bios casi en forma absoluta por el riñón y tienepoca variabilidad intra e intersujeto. Igual quela heparina no fraccionada y las heparinas debajo peso molecular, el fondaparinux se utilizacomo tratamiento inicial de la enfermedadvenosa tromboembólica para ser reemplaza-da posteriormente por los antagonistas de lavitamina k. No requiere monitorización san-guínea, lo cual le confiere una ventaja adicio-nal sobre la heparina no fraccionada. Debeser usada con precaución en pacientes condepuración de creatinina por debajo de 30 ml/mto/1.73mt2.

La dosis tromboprofiláctica es de 2.5 mg y de7.5 mg para el tratamiento de la ETEV en pa-cientes con peso entre 50 y 100 Kg. Para pacien-

tes con menos de 50 Kg se recomienda disminuirla dosis a 5 mg y para pacientes con más de 100kgs de peso incrementarla a 10 mg. En Colombiase consigue con el nombre de Arixtra.

5.6.2. El idraparinux

Es un análogo sintético del fundaparinux perode una generación más reciente. Al realizarsemetilación de la molécula original, se incrementósu afinidad por la antitrombina y por ende supoder anticoagulante, así como su vida mediahasta 80 hs-130 hs. Lo anterior permitió que suuso se espaciara a una dosis SC semanal. Sinembargo, esta ventaja es a la vez un inconve-niente para esta droga, ya que por su prolonga-do efecto y por la ausencia de un antídoto, noexiste forma de suspender su acción en caso deuna complicación hemorrágica. Otro inconve-niente de esta droga, es que requiere el uso ini-cial de una heparina de acción rápida para iniciarla anti coagulación. Todas estas desventajas y

Figura 4. Sitos de acción de los nuevos anticoagulantes.

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el hallazgo de un antídoto específico para unaforma biotinilada del idraparinux, revivió el inte-rés en este grupo de drogas. Actualmente seconducen estudios con esta nueva droga.

En cuanto a las drogas de uso oral, tenemosdos drogas actualmente aprobadas en Canadáy en Europa, las cuales ya se encuentran ennuestro medio. Se tratan de un inhibidor direc-to del factor IIa (dabigatran) y un inhibidor di-recto del factor Xa (rivaroxaban). De estas dosdrogas existen numerosos estudios fase III yafinalizados, demostrando su eficacia, comotrombo profilácticos en cirugías ortopédicas dereemplazo total de cadera y de rodilla, compa-rados con la enoxaparina. Actualmente se con-ducen estudios fase III para tromboprofilaxisen pacientes críticamente enfermos con enfer-medades médicas, para el tratamiento de laenfermedad venosa tromboembólica, enfibrilación auricular y en pacientes consíndromes coronarios agudos.

5.6.3. Dabigatran

El etexilato de dabigatran es una prodroga,peso molecular de 628 daltons, se convierte a ladroga activa dabigatran mediante hidrólisis. Suunión a las proteínas plasmáticas es del 35% conun volumen de distribución de 60-70 lts. Es unadroga dializable con excreción renal inalteradaen el 80%. El tiempo de concentración máximoes de 1.25 hs a 3 hs y una vida media de 12 hs-14 hs. Comparado frente a la enoxaparina, suscomplicaciones hemorrágicas son similares.

A pesar de requerir un ambiente ácido parasu absorción, puede ser ingerida con los alimen-tos. La dosis debe ser reducida en pacientes condepuración de creatinina menor de 50 ml/min/1.73mt2 y está contraindicado en pacientes condepuración de creatinina menor de 30ml/min/1.73mt2. Aun cuando no requiere monitorización,el dabigatran altera algunos parámetros de coa-gulación pero no han sido definidos rangos tera-péuticos para su monitorización cuando así senecesite (evaluar efectividad del tratamiento,evaluar interacciones con drogas, evaluarsobredosis, uso en pacientes con insuficienciarenal y en pacientes con falla hepática).

En cuanto al uso simultáneo con antiagre-gantes plaquetarios o con otras drogas antitrom-bóticas, no ha sido evaluado en forma suficiente.Ya que su metabolismo no incluye el sistemadel citocromo p450, no es inhibida ni inducidapor otras drogas, ni induce o inhibe el metabo-lismo de otras drogas. Sin embargo, debe te-nerse precaución al usarse simultáneamentecon verapamilo y claritromicina. La quinidinaestá contraindicada y la dosis debe ser reduci-da con el uso simultáneo de la amiodarona. Estadroga se encuentra en nuestro medio con elnombre de Pradaxa y viene en cápsulas de 75y 110 mgrs.

5.6.4. Rivaroxaban

El rivaroxaban pertenece a una nueva clasede drogas orales, las cuales inhiben el factorXa, tanto en su forma libre como el que se en-cuentra unido al complejo de la protrombinasa.Después de su ingestión, la droga es absorbidarápidamente, sin ser afectada por los alimen-tos, alcanzando una Cmax entre 2 hs- 4 hs, conuna vida media de 5 hs-9 hs. Inclusive se reco-mienda que la droga sea ingerida con los ali-mentos pues aumenta su absorción. Tiene unabiodisponibilidad del 80%, la excreción es he-pática y renal (66%).

Por tal razón pacientes con depuración decreatinina menor de 30 ml/min/1.73mt2 no hansido incluidos en los diferentes estudios. Loanterior implica ajuste de la dosis para pacien-tes con insuficiencia renal. Igual que eldabigatran, no requiere monitorización pero ladroga incrementa el tiempo de protrombina, elcual es variable según el tipo de reactivo detromboplastina usado. Por tanto el INR no debeser usado para su monitorización. Según losfabricantes, la droga puede ser medida mediantela actividad del FXa con resultados expresa-dos en microgr/ml.

La concentración usual es de 0.125 microgr/ml. No tiene antídoto específico pero sus com-plicaciones hemorrágicas en los estudios com-parativos con la enoxaparina no fueron superioresen ninguna de las categorías evaluadas. Esmetabolizada parcialmente por el sistema

70


enzimático CPY3A4, lo cual hace posible quedrogas que induzcan o inhiban este sistema afec-ten su concentración. Se sabe que el ketoconazoly el ritonavir incrementan la concentración séricaen el 100% y los antibióticos claritromicina(50%) y eritromicina (30%) también la incre-mentan. La rifampicina por el contrario dismi-nuye su concentración sérica en un 50%.

La administración con ASA no incrementael tiempo de coagulación. Está contraindicadodurante el embarazo y la lactancia. La dosisrecomendada es de 10 mg/día y no necesitaajuste, independiente del género, la edad, elpeso y en pacientes con IR leve (depuraciónde creatinina 30-50 ml/min/1.73mt2). En Euro-pa, en Canadá y en Colombia se conoce con elnombre de Xarelto.

Actualmente en el mundo existe una inten-sa actividad científica alrededor de este tipode drogas por las dificultades de los hepari-noides y de los antagonistas de la vitamina Kmencionados al principio de este capítulo. Seesperan los resultados de los estudios deldabigatran y del rivaroxaban para el tratamientode la enfermedad tromboembólica, en la enfer-medad coronaria y enla fibrilación auricular, loscuales saldrán entre 2010 y 2012.

Adicionales a estas drogas de uso en nuestromedio, el apixaban, un inhibidor directo del FXa,de la misma familia que el rivaroxaban, se en-cuentra también próxima a completar estudiosfase III para el tratamiento de la enfermedadvenosa tromboembólica, prevención de la ETEV,en la FA y en la enfermedad coronaria.

Los estudios fase III para tromboprofilaxisen cirugía ortopédica demostraron no inferiori-dad del apixaban frente a la enoxaparina, conmenos complicaciones hemorrágicas. Esta dro-ga aun no ha salido al mercado pero probable-mente será la próxima droga en ser aprobadacomo tromboprofiláctico en cirugía ortopédicay como anticoagulante.

5.6.5. Qué esperar de estas nuevas drogas

El advenimiento de estas drogas abre unnuevo capítulo en la historia de la anti coagula-

ción, ya que algunas de los inconvenientes men-cionados inicialmente han sido resueltos, como:la dosis oral única diaria, el rápido comienzo deacción sin necesidad de utilizar drogasparenterales para iniciar la anti coagulación, lanecesidad de monitorización, la ausencia decomplicaciones hemorrágicas diferentes a lasreportadas con las heparinas de bajo pesomolecular, por mencionar algunas ventajas. Sinembargo, con su introducción, surgen algunaspreguntas que deben ser resueltas. Todavía noestá aprobado su uso para el tratamiento de laenfermedad venosa tromboembólica pues seesperan resultados de estudios clínicos, asícomo estudios en la fibrilación auricular y en laenfermedad coronaria.

A pesar de que los fabricantes expresan queno hay necesidad de monitorización, debeimplementarse un examen rutinario que permi-ta establecer la efectividad de la droga y quepermita seguir los pacientes a largo plazo. Nose ha mencionado en forma clara cual antídotoespecífico pueda usarse en caso de una com-plicación hemorrágica. Por ahora, las nuevasdrogas orales solo están aprobadas comotromboprofilácticos para cirugías ortopédicas dereemplazo de cadera y de rodilla.

Por tanto, los esquemas actuales de anticoagulación con los heparinoides y los antago-nistas de la vitamina K continúan vigentes a laespera de los nuevos estudios.

6. Referencias

1. Coon WW, Willis PW, Keller JB. Venous

thromboembolism and other venous disease in

the Tecumseh community health study. Circula-

tion 1973;48:839-846.

2. Marchiori A, Mosena L, Prandoni P. Superfi-

cial vein thrombosis: risk factors, diagnosis,

and treatment. Semin Thromb Hemost. 2006;

32(7) :737-743.

3. Binder B, Lackner HK, Salmofer W. Association

Between Superficial Vein Thrombosis and Deep

Vein Thrombosis of the Lower Extremities. Arch

Dermatol. 2009;145(7):753-757.

73


4. Browse NL, Burnand KG, Lea Thomas M.

Diseases of the veins. Edward Arnold 1988. pp.

595-600.

5. Dodd H, Cockett FB. The pathology and

surgery of the veins of the lower limb. Edin-

burgh. Livingstone. 1956. pp. 284-294.

6. Goldman MP. Complications of Sclerotherapy.

In: Bergan JJ, Goldman MP. Varicose veins and

telangiectasias, Diagnosis and Treatment.

Quality Medical Publishing, Inc 2ND Ed. 1999.

pp. 300-382.

7. Guex J-J. Thrombotic complications of varicose

veins. Dermatol Surg 1966;22:378-382.

8. Leon L, Giannoukas AD, Dodd D, Chan P,

Labropoulos N. Clinical Significance of Super-

ficial Vein Thrombosis. Eur J Vasc Endovasc

Surg 2005;29(1):10-17.

9. Martinelli J, Cattaneo M, Tailoli E, De Stefano

V, Chiusolo P, Mannucci PM. Genetic risk

factors for superficial vein thrombosis. Thromb

Haemost 1999;82(4):1215-1217.

10. Namashko MV. The treatment of acute throm-

bophlebitis in the varicose saphenous veins

of the lower extremities. Khirurgiia (Moscú)

1998;8:34-35.

11. Raskob G, Comerota AJ, Kearon C, Kahn SR,

Agnelli, Goldhaber S, Antithrom botic therapy

for Venous Thomboembolic Disease Chest

2008;133;456S.

12. Weiss RA, Feied CF, Weiss MA. In: Vein diagno-

sis & treatment. Mc Graw-Hill 2001. pp. 241-254.

13. Hirsh J, Hoak J. Management of deep vein

thrombosis and pulmonary embolism. A

statement for healthcare professionals. Council

on Thrombosis (in consultation with the

Council on Cardiovascular Radiology), Ameri-

can Heart Association. Circulation. 1996;

93(12):2212-2245.

14. Francis CW. Prophylaxis for thromboembolism

in hospitalized medical patients. N Engl J Med

2007;(356): 1438-1444.

15. Trevor B. Venous thromboembolism in hospi-

talised patients: a public Health crisis? British

Journal of Haematology 2008;141,764-770.

16. American Public Health Association (2003)

Deep-vein thrombosis:Advancing awareness

to protect patient lives. http://www. apha. org/

NR/rdonlyres/A209F84A-7C0E-4761-9ECF-

61D22E1E11F7/0/DVT_ White_Paper. pdf.

17. Amin, A., Stemkowski, S., Lin, J. & Yang, G.

Thromboprophylaxis rates in US medical

centers: success or failure?. Journal of Throm-

bosis and Haemostasis 2007;5:1610-1616.

18. Antithrombotic and Thrombolityc Therapy:

American College of Chest Physician Evidence-

Based Clinical Practice Guidelines. 2008 (8th

Edition).

19. Venous thromboembolism: reducing the risk of

venous thromboembolism (deep vein thrombo-

sis and pulmonary embolism) in patients

admitted to hospital. Produced by the National

Collaborating Centre for Acute Care London.

NICE 2010.

20. N.S. Lloyd, J.D. Douketis, thrombosis in

hospitalized medical patients: a systematic

review and meta-analysis. J Thromb Haemost

2008;6:405-414.

21. Raza A, Cohen A. Heparin for the prevention

of venous thromboembolism in general medical

patients (excluding stroke and myocardial

infarction). Cochrane Database of Systematic

Reviews, Issue 4, 2009

22. Amaragiri SV, Lees TA. Elastic compression

stockings for prevention of deep Vein throm-

bosis. Cochrane Database Syst Rev 2000;

3:CD001484.

23. Anderson, Jr. FA, Wheeler HB. Physician

practices in the management of venous

thromboembolism: a community-wide survey.

J Vasc Surg. 1992;16:707-714.

24. Anderson, Jr. FA, Spencer, FA. Risk factors for

venous thromboembolism. Circulation 2003;

107:I-9–I-16

25. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, et al.

Prevention of venous thromboembolism:

American College of Chest Physicians eviden-

ce-based clinical practice guidelines. 8th ed.

Chest. 2008;133(6 suppl):381S-453S.

26. Zakai, NA, Wright, J, Cushman M. Risk factors

for venous thrombosis in medical inpatients:

validation of a thrombosis risk score. J Thromb

Haemost 2004;2: 2156-2161.

74


27. Gómez LF. Métodos de diagnóstico en la enfer-

medad venosa. Rev Colomb Cir Vasc 2005;

5(1):25-48.

28. Wells PS, Anderson DR, Bormanis J et al. Value

of assessment of pretest probability of deep-

vein thrombosis in clinical management. Lancet

1997; 350:1795-1798.

29. II Consenso Colombiano de tromboembolismo

venoso en paciente médico, prevención y tra-

tamiento. Acta Médica Colombiana; 30(3) su-

plemento: 2005.

30. Consenso latinoamericano trombosis venosa

y tromboembolismo. Forum venoso; 1 (4) su-

plemento: 2000.

31. Cairols M, Vila R, Dolz JL. Clínica y diagnósti-

co de la trombosis venosa en: Espinosa D Díaz-

Rubio M: Clínicas médicas de España. Madrid,

Panamericana; 1996 pp. 53-83.

32. Duque J. Diagnóstico de la trombosis venosa

en: Pizano ND: Flebología práctica. Cartopel;

2003.

33. Taylor K, Burns P. Wells P. Doppler aplicacio-

nes clínicas de la ecografía doppler. 2ª Ed, Ma-

drid. Marban; 1998.

34. Zwiebel WJ. Ultrasonografía vascular. 4ª Ed,

Madrid. Marban; 2002.

35. Espinosa D, Díaz-Rubio. Cínicas médicas de Es-

paña. Madrid. Panamericana; 1996.

36. Bretón G., Gómez LF, Muñoz A. Método de diag-

nóstico no invasivo en enfermedades vascu-

lares. Bogotá. Guadalupe Ltda.; 2006.

37. Bani-Hani et al. Deep Venous Thrombosis after

Arterial Surgery a Literature Review. Eur J Vasc

Endovasc Surg 2008;36: 565e573.

38. N. J. M London. Deep Vein Thrombosis after

Arterial Surgery: A Literature Review by M.

Bani-Hani, M. Titi, H. Al-khaffaf Eur J Vasc

Endovasc Surg 2008;36:574e575.

39. Levine M, Gent M, Hirsh J, et al. A comparison

of low molecular weigth heparin administered

primarily at home with unfractioned heparin in

the hospital for proximal deep vein thrombosis.

N Eng J Med 1996;334:677-681.

40. Dolovich LR, Ginsberg JS, Douketis JD, et al. A

metanalysis comparing low molecular weigth

heparin with unfractioned heparin in the

treatment of venous thromboembolism: exami-

ning some unanswered questions regarding

location of treatment, product type, and dosing

frecuency. Arch Int Med 2000;160:181-188.

41. Barrit DW, Jordan SC. Anticoagulant drugs in

the treatment of pulmonary embolism: A

controlled triall Lancet 1960;1:621-623.

42. Levine M, Raskob G, Kearon Cl. Hemorrhagic

complication of anticoagulant treatment.

CHEST,2001;119:108S-121S.

43. Rasche RA, Reilly BM, Guidry JR et al. A Stan-

dard heparin dosing nomogram compared with a

standard care nomogram a randomized controlled

trial. Ann Intern Med 1993:119;874-879.

44. Hyers T, Agnelli GC, Hull R. Antithrombotic

therapy for venous thromboembolic disease.

CHEST. 2001;119(1):176S-187S.

45. Erikson BI, Bauer KA, Lasenn MR, Turpie AGG.

Fondaparinux compared with Enoxaparin for the

prevention of venous thromboembolism after

hip fracture surgery. New Eng Journal of Med

2001;345:1298-1304.

46. The Matisse Group. Subcutaneous fondapa-

rinux versus unfractioned heparin in the initial

treatment of pulmonary embolism. N Eng J Med

2003;349:1695-1702.

47. Kearon C, Gent M, Hirsh J, et al. Extended

anticoagulation prevented recurrence after a first

episode of idiopathic venous thromboembolism.

N Eng Journal of Med 199;340:901-907.

48. Shullman S, Rhedin AS, Lindmarker P, et al. A

comparison of six weeks with six months of oral

anticoagulant therapy after a first episode of

venous thromboembolism. N Eng Journal of

Med 1995;332:1661-1665.

49. Schullman S, Granqvist S, Holmstrom M, et al.

The duration of oral anticoagulant therapy after

a second episode of venous thromboembolims.

50. Agnelli G, Prandoni P, Santamaria MG, et al.

Warfarin optimal duration italian trial investi-

gators. Three months versus one year of oral

anticoagulant therapy for idiopathic deep

venous thrombosis. N Eng J of Med 2001;19:

345:165-169.

51. Ginsberg JS, Hirsh J, Julian J, et al. Prevention

and treatment of postplebithic syndrome:

75


results of a 3 part study. Arch Intern Med

2001;161:2105-2109.

52. Wells and Forsters. Thrombolysis in deep vein

Thrombosis: Is there still an indication?

Thromb and Hemost 2001;86:499-508.

53. Piazza G, Z. Goldhaber S. Acute Pulmonary

Embolism. Part I: Epidemiology and Diagnosis.

Circulation. 2006;114: e28-e32.

54. Holbrook A. M, Pereira J. A, Labiris R,

McDonald H, Douketis J. D, Crowther M, Wells

P. Systemic overview of warfarin and its drug

and food interactions. Arch Intern Med.

2005;165:1095-1106.

55. Hirsh J, Poller L, Bussey H, Jacobson A, Hylek

E. M. The pharmacology and management of

the vitamin K antagonists. 8th ACCP. 2008; 133.

N 6:supp160S-198S.

56. Ekblom K, Hultddin J, Carlberg B, Strand T.

Anticoagulant treatment at a specialized outpa-

tients anticoagulant therapy unit, a descriptive

study. Thrombosis Journal. 2005; 3:20.

57. García D, Regan S, Crowther M, Hughes R. A,

Hylek E. M. Warfarin maintenance dosing

patterns in clinical practice. Chest. 2005;127:

2049-2059.

58. Gage B. F, Stephan D. F, White R. H. Warfarin

therapy for an octogenarian who has atrial

fibrilation. Arch Inter Med. 2001;134:465-474.

59. Ruíz-Giménez, Suárez C, González R, Nieto JA,

Todolí JA, Samperiz AJ,Monreal M and the RIE-

TE Investigators. Predictive variables for major

bleeding events in patients presenting with

documented acute venous thromboembolism.

Findings from the RIETE Registry. Thromb

Haemost. 2008;100: 26-31.

60. Christina Friis Jensen Æ Thomas Decker

Christensen Æ. Marianne Maegaard Æ John

Michael Hasenkam. Quality of oral anticoagu-

lant therapy in patients who perform self

management: warfarin versus phenprocoumon.

Thromb Thrombolysis. 2009 28:276-281.

61. Rombouts EK, Rosendaal FR, van der Meer FJM.

Subtherapeutic oral anticoagulant therapy:

Frequency and risk factors. Thromb Haemost.

2009;101:552-556.

62. Emily B. Devine Æ Alan W. Hopefl Æ. Ann K.

Wittkowsky Adherence to guidelines for the

management of excessive warfarin Anticoagu-

lation. J Thromb Thrombolysis. 2009;27:379-384

63. Witt DM, Delate T, Clark NP, Martell C, Tran

T, Crowther MA, Garcia DA, Ageno W and

Hylek EM, on behalf of the Warfarin Asso-

ciated Research Projects and other EnDeavors

(WARPED). ConsortiumOutcomes and predic-

tors of very stable INR control during chronic

anticoagulation therapy. BLOOD. 2009;114:

952-956.

64. Hirsh J, Guyatt G, Albers GW, Harrington R,

Schünemann HJ, American College of Chest

Physician. Antitrombotic and thrombolytic

Therapy American College of Chest Physicians

Evidence-Based Clinical Practice Guidelines

(8th Edition). Chest. 2008 Aug; 134(2):473.

65. Bauer KA. New anticoagulants: anti IIa vs. anti

Xa—is one better? J Thromb Thrombolysis.

2006;21:67-72.

66. Weitz, J. I., Hirsh, J., Samama M. M. New

Antithrombotic Drugs. Chest 2008;133:234S-

256S.

67. Samama M. M., Gerotziafas G. T. Newer antico-

agulants in 2009. J Thromb Thrombolysis.

2010;29:92-104.

68. Wittkowsky, A. K. New oral anticoagulants: a

practical guide for clinicians. J Thromb Throm-

bolysis. 2010;29:182-191.

69. Haas, S. New oral Xa and IIa inhibitors: updates

on clinical trial results. J Thromb Thrombolysis.

2008;25:52-60.

70. Bounameaux, H. The novel anticoagulants:

entering a new era. Swiss Med Wkly. 2009; 139

(5-6) :60-64.

71. Steffel, J., Lüscher, T. F. Novel anticoagulants

in clinical development: focus on factor Xa and

direct thrombin inhibitors. Journal of Cardio-

vascular Medicine 2009;10:616-623.

72. García, D., Libby, E., Crowther, M. A. The new

oral anticoagulants. Blood. 2010;115:15-20.

73. Kyrle P. A., Minor E., Biolonczyk C., Hirschl

M., Walterman A., Eichinger S.; The risk of

recurrent Venous Thromboembolism in Man

and Women. Nejm, 2004; 350: 2558-2563.

74. Dentali F., Douketis J. D., Glanni M., Lin W.,

Crowther M. A.; Meta-analysis: Antico-

agulant prophylaxis to prevent symtomatic

76


venous thromboembolism in hospitalized

medical patient.; Ann Intern Med, 2007;146:

278-288.

75. Tapson V et al. Venous thromboembolism

prophylaxis in acutely III hospitalized Medical

patients. Chest. 2007; 132: 932-945.

76. http://www.guidance.nice.org.uk/cg46:356-365.

77. Bergquist D., Agnell G., Cohen A., Eldor A.,

Nilsson P. E., Le Moigne-A A., Dietrich-Neto

F., Forter ENOXACAM II investigators; Dura-

tion of phrophylaxis Againt venous Thombo-

embolism wiht Enoxaparin after surgery for

Cáncer. Nejm, 2002;346(13):975-980.

78. http://www.publications.parliament.uk/pa/

cm200405/cmselect/cmhealth/cmhealth.htm

79. http://www.dh.gov.uk/en/Publicationsands-

tatistics/Lettersandcirculars/Dearcolleaguele-

tters/DH_073957.

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