Patologia

NECROSE

CONCEITO: É A MORTE DE UMA PARTE DO ORGANISMO, PODENDO ATINGIR CÉLULAS, TECIDOS OU UM ÓRGÃO.

FISIOPATOLOGIA: - PROCESSO IRREVERSÍVEL porém não significa que o tecido não irá se regenerar (depende do tecido!).- RESULTA DA AÇÃO GRADATIVA PROGRESSIVA DE ENZIMAS HIDROLASES SOBRE CÉLULAS LETALMENTE AGREDIDAS.- ENZIMAS ORIGINAM-SE NOS LISOSSOMAS DE CÉLULAS LESADAS.

AUTÓLISE: AUTODEGRADAÇÃO ENZIMÁTICA NOS TECIDOS DE INDIVÍDUOS MORTOS, OU TECIDOS REMOVIDOS SEM FIXADOR.

FIXADOR: SÃO SUBSTÂNCIAS CONSERVANTES QUE BLOQUEIAM A DEGRADAÇÃO POR AUTÓLISE (FORMOL A 10% -FORMALINA - É O FIXADOR UNIVERSAL). Existem outros fixadores como álcool, entre outros.

IMPORTÂNCIA DA NECROSE:- SÍTIOS VITAIS PODEM SER ACOMETIDOS POR NECROSE COMO INFARTOS DO MIOCÁRDIO, INFARTOS CEREBRAIS E INFARTOS INTESTINAIS, POR EXEMPLO.- ENZIMAS LIBERADAS PELO FOCO NECRÓTICO PODEM INDICAR SUA ORIGEM E SEREM DOSADAS NO SANGUE: CPK (INFARTO MIOCÁRDIO), TGO/TGP TRANSAMINASES (NECROSE HEPÁTICA).

ASPECTOS MICROSCÓPICOS DA NECROSE “protótipo”; mais prevalente na necrose de coagulação!MORFOLOGIA MICROSCÓPICA:- AS CÉLULAS NECRÓTICAS SÃO EOSINÓFILAS (RÓSEAS), COM ASPECTO VITREO, ÀS VEZES, VACUOLIZADAS.- CARIOPICNOSE: NÚCLEO PEQUENO (PICNÓTICO).- CARIORREXE: NÚCLEO FRAGMENTADO EM NUMEROSOS AGREGADOS.- CARIÓLISE: NÚCLEO PÁLIDO E DISSOLVIDO.

TIPOS DE NECROSE:

1. NECROSE DE COAGULAÇÃO:

TIPO MAIS COMUM DE NECROSE; PRESENTE NOS INFARTOS.INFARTOS: MIOCÁRDIO, RIM, FÍGADO, BAÇO, ETC... De modo geral é sempre necrose de coagulação!FISIOPATOLOGIA: DESNATURAÇÃO PROTÉICA CELULAR CITOPLASMÁTICA PELAS PRÓPRIAS ENZIMAS ATIVADAS PELO CÁLCIO AFLUINDO PARA DENTRO DAS CÉLULAS.MORFOLOGIA: “SOMBRAS” CELULARES, EOSINÓFILAS (RÓSEAS). Se enquadra na definição acima!Envolvendo uma área de necrose se encontra o tecido de granulação, responsável por fazer a reparação da área que sofreu o processo necrótico, alguns tecidos, como comentado previamente, se regeneram (ex.: a pele), enquanto outros como o miocárdio não, sendo substituído por tecido fibroso, não se regenera e sim se repara! Fibrose!O tecido vivo faz uma reação inflamatória envolta do tecido morto! Sempre haverá um processo inflamatório entre a área que sofreu necrose e a que não sofreu!

2. NECROSE LIQUEFATIVA:

EXCEÇÃO! Se houver infarto no SNC haverá esse tipo de necrose e não do tipo coagulativa! SÍTIOS: TECIDO NERVOSO E ABSCESSOS.FISIOPATOLOGIA: PRODUZIDA POR ENZIMAS PROTEOLÍTICAS PODEROSAS. NOS ABSCESSOS AS ENZIMAS LEUCOCITÁRIAS E BACTERIANAS LIQUEFAZEM OS TECIDOS

3. NECROSE GORDUROSA (ESTEATONECROSE):

A) TRAUMÁTICA: MAMA E SUBCUTÂNEO. A LESÃO DE CÉLULAS ADIPOSAS LIBERA ÁCIDOS GRAXOS + CA. CALCIFICAÇÃO LOCAL TRAUMÁTICA (INCISÃO CIRÚRGICA) LIBERA ÁCIDOS GRAXOS. Essa calcificação pode gerar um nódulo mamário (benigno).

B) ENZIMÁTICA:ATIVAÇÃO DA LIPASE NA PANCREATITE AGUDA, COM LIBERAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS, DIGERINDO O TECIDO ADIPOSO PERIPANCREÁTICO (AUTODIGESTÃO). A lipase também digere o tecido próximo (ex. mesocólon). Também pode gerar calcificação (em pingos de vela)!

4. NECROSE CASEOSA

CAUSA: FREQUENTE NA TUBERCULOSE.MACROSCOPIA: ASPECTO DE REQUEIJÃO (“CASEUM”).MICROSCOPIA: MATERIAL AMORFO, EOSINOFILICO, COM RESTOS DE NÚCLEO.

5. GANGRENA SECA- VARIANTE DE NECROSE ISQUÊMICA (DE COAGULAÇÃO).- ACOMETE DEDOS DO PÉ, PÉ E PERNA.- Se houver uma infecção essa gangrena pode se tornar úmida ou até gasosa dependendo do patógeno envolvido no

processo.

MACROSCOPIA: ASPECTO DO TECIDO: PRETO, RESSEQUIDO, “MUMIFICADO”, DURO, COM LIMITE NÍTIDO (LINHA DE DEMARCAÇÃO).

CAUSA:OBSTRUÇÃO ARTERIAL GRADUAL, LENTA E PROGRESSIVA COMUM EM DIABÉTICOS (“PÉ DIABÉTICO”) E TROMBOANGEITE (SENSIBILIDADE AO FUMO).

APOPTOSE

MORTE CELULAR PROGRAMADA, COM ELIMINAÇÃO SELETIVA DE CÉLULAS INDESEJÁVEIS, SEM PREJUDICAR AS CÉLULAS CIRCUNDANTES.

EXEMPLOS:

DELEÇÃO DE CÉLULAS INTESTINAIS RENOVÁVEIS. DELEÇÃO DE CÉLULAS CANCEROSAS somente algumas são deletadas! REDUÇÃO DE CÉLULAS PARENQUIMATOSAS DEVIDO A OBSTRUÇÃO DO SEU SISTEMA DE DUCTOS DO ÓRGÃO. DELEÇÃO DE LINFÓCITOS T E B APÓS A DEPLEÇÃO DE CITOCINAS. MORTE DE NEUTRÓFILOS NAS INFLAMAÇÕES AGUDAS DELEÇÃO CELULAR POR VIRUS (NA HEPATITE VIRAL, ORIGINANDO OS CORPOS ACIDOFÍLICOS APOPTÓTICOS).

Porém, não é possível para o organismo deletar todas as células infectadas! DELEÇÃO DE CÉLULAS EM TERAPIA (RADIAÇÃO E DROGAS ANTI-CANCER).

MORFOLOGIA:

A) RETRAÇÃO CELULARB) CONDENSAÇÃO E FRAGMENTAÇÃO DE CROMATINAC) CORPOS APOPTÓTICOS FAGOCITÁVEIS POR MACRÓFAGOS exemplo da hepatite: organismo destrói célula infectada pelo vírus, que é deglutida pelo macrófago formando assim o corpo apoptótico!

CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA

CONCEITO: DEPOSIÇÃO ANORMAL DE SAIS DE CÁLCIO, COM PEQUENAS FRAÇÕES DE FERRO, MAGNÉSIO E OUTROS SAIS MINERAIS.

TIPOS:A) CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICAB) CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA

1. CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA (LOCALIZADA)

REQUISITO BÁSICO: CALCIFICAÇÃO QUE OCORRE SOBRE LESÃO TECIDUAL PRÉVIA.

EXEMPLOS: NECROSES (ESTEATONECROSE, CASEOSA, LIQUEFATIVA). Pode ocorrer após processos inflamatórios, defeitos estruturais, entre demais causas, porém geralmente ocorre após processo necrótico.

NA ESTEATONECROSE (enzimática) DA PANCRATITE AGUDA A LIPASE DESINTEGRA OS TRIGLECERÍDEOS DAS CÉLULAS ADIPOSAS E COMBINA OS ÁCIDOS GRAXOS LIVRES COM O CÁLCIO FORMANDO CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA. Nível de Cálcio não importa! Às vezes as calcificações são tão intensas que podem formar tecido ósseo!

PLACAS DE ATEROMA (ATEROSCLEROSE) E ANEURISMAS, PELA PRESENÇA DE COLESTEROL E ÁCIDOS GRAXOS LIVRES QUE SE COMBINAM COM O CÁLCIO. Lembrar: sempre causada por lesão prévia!

VÁLVULAS CARDÍACAS LESADAS, PELO ERRO DE ESTRUTURA COLÁGENA PRESENTE QUE FAVORECE A CALCIFICAÇÃO.

CONTORNO DE UM CISTO HIDÁTICO, PELO MECANISMO DE REAÇÃO INFLAMATÓRIA PERICÍSTICA E NECROSES FOCAIS QUE FAVORECEM A CALCIFICAÇÃO, EM CONJUNTO COM A FIBROSE COLÁGENA.

NA PANCREATITE CRÔNICA DO ALCOOLISMO: CÁLCULOS E CALCIFICAÇÕES NO PARÊNQUIMA, DECORRENTES DE NECROSES PARENQUIMATOSAS E ALTERAÇÕES DO CONTEÚDO DO MUCO EM DUCTOS DILATADOS.

CALCIFICAÇÃO SOBRE ESTEATONECROSES TRAUMÁTICAS DA MAMA E SUBCUTÂNEO, PELA LIBERAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS LIVRES E COMBINAÇÃO COM O CÁLCIO.

CÂNCERES MAMÁRIOS, PELA NECROSE NO TUMOR. Não necessariamente na mama, outros cânceres podem calcificar também, na verdade qualquer tumor, benigno ou maligno.

TUMORES UTERINOS, DE CARTILAGEM E OVARIANOS CALCIFICADOS. Geralmente ou calcificação é apenas um sinal ou causa problemas, como por exemplo, obstrução de vasos ou dificulta a atuação da valva cardíaca.

MACROSCOPIA: ZONA CALCIFICADA, BRANCA, DURA, GRANULOSA, FOSCA.

MICROSCOPIA: MATERIAL AZUL-ESCURO-ROXO, DENSO (BASÓFILO), ÀS VEZES GRANULOSO.

2. CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA (MAIS GENERALIZADA)

REQUISITO BÁSICO: HIPERCALCEMIA! Não depende de lesão tecidual prévia!

SÍTIOS DE DEPÓSITOS: TECIDOS INTESTINAIS MUCOSA GÁSTRICA RINS PULMÕES ARTÉRIAS E VEIAS

SUBSTRATO BÁSICO: ÁCIDOS TECIDUAIS LIVRES CAPTADORES DE CÁLCIO.

EXEMPLOS DE MECANISMO CAUSADORES DE HIPERCALEMIA: HIPERPARATIREOIDISMO POR AUMENTO DE PARATORMÔNIO (EM TUMORES DA PARATIREÓIDE), COM

REMOÇÃO DE CÁLCIO DO ESQUELETO, HIPERCALCEMIA E DEPÓSITO METASTÁTICO DE CÁLCIO. LESÕES ÓSSEAS MALIGNAS DESTRUIDORAS DE OSSO (METÁSTASES, LEUCEMIAS) HIPERCALCEMIA

CALCIFICAÇÃO. EXCESSO E VIT. D COM AUMENTO DA ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO (HIPERCALCEMIA) E DEPOSIÇÃO

METASTÁTICA DE CÁLCIO. (Causa menos importante!) INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA COM RETENÇÃO DE FOSTATOS, LEVANDO A HIPERFOSFATEMIA, CONSEQUENTE

AUMENTO DO PARATORMÔNIO, REMOÇÃO DE CÁLCIO DO ESQUELETO E CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA Não necessariamente isso levará a uma hipercalcemia, pode ocorrer hipercalcemia! EXCEÇÃO!

IMPORTÂNCIA DAS CALCIFICAÇÕES: COMPLICAÇÕES QUANDO OCORRE EM VÁLVULAS CARDÍACAS LESADAS. CIRCUNSCRIÇÃO BENÉFICA DE AGENTES INFLAMATÓRIOS COMO CISTOS HIDÁTICOS E ABSCESSOS. PROMOVEM A FORMAÇÃO DE CÁLCULOS (VESÍCULA, BEXIGA, RINS, PÂNCREAS). CALCIFICAÇÕES PÓS ESTEATONECROSES TRAUMÁTICAS NA MAMA PODEM SE CONFUNDIR COM CÂNCER.

ADAPTAÇÕES CELULARES – variabilidade de respostas celulares à estímulos.

ATROFIA HIPERTROFIA HIPERPLASIA METAPLASIA

1) ATROFIA – também chamada de hipotrofia.

CONCEITO: “REDUÇÃO VOLUMÉTRICA ADQUIRIDA DE UM ÓRGÃO OU TECIDO À CUSTA DA REDUÇÃO DO VOLUME CELULAR”. Além da diminuição do volume pode haver diminuição no número de células.Causas:

1. DIMINUIÇÃO DA CARGA DE TRABALHO falta deexercício mecânico; ATROFIA POR DESUSO!A) APARELHO GESSADO/TALA = ATROFIA MUSCULAR (MENOR ESTÍMULO CIRCULATÓRIO = NUTRICIONAL CELULAR). 2. PERDA DA INERVAÇÃOA) NA POLIOMIELITE = ATROFIA MUSCULAR/LIPOMATOSE (estrutura que se perdeu – músculo - é trocada por tecido adiposo); a atrofia na poliomielite é homolateral.B) NEUROPATIA DIABÉTICA + VASCULOPATIA DIABÉTICA = ATROFIA MUSCULAR/ LIPOMATOSE (PÉLVICA/MMII); essa atrofia muscular se deve a uma fibrose sofrida pelo nervo devido à isquemia determinada pela arteriosclerose da artéria que o supre.3. DIMINUIÇÃO DO SUPRIMENTO SANGÜÍNEO (ISQUEMIA) mais freqüente!A) REDUÇÃO DO CÉREBRO (ATEROSCLEROSE DA CARÓTIDA); todas as bifurcações do organismo são pontos críticos para a formação de arteriosclerose!B) REDUÇÃO DO RIM (ATEROSCLEROSE DE ARTÉRIAS RENAIS); nem sempre a doença precisar ser vascular para o rim diminuir de tamanho, existem doenças que acometem o rim que podem fazer uma diminuição bem importante também.4. NUTRIÇÃO INADEQUADA A) MENOR OFERTA ALIMENTAR – ATROFIAM-SE POR INANIÇÃO EM ORDEM: TECIDO GORDUROSO, MÚSCULOS, TECIDO LINFÓIDE, PELE, GLÂNDULAS, OSSOS, PULMÕES, CORAÇÃO E CÉREBRO ex: greve de fome.B) CAQUEXIA – EMAGRECIMENTO NO CÂNCER (DISCUTIDO EM NEOPLASIAS).5. PERDA DA ESTIMULAÇÃO ENDÓCRINAA) CENTRAL (HIPOFISARIA) – POR DESTRUIÇÃO PARCIAL DA HIPÓFISE (Ex.: adenoma comprimindo a hipófise, perda significativa de sangue no parto ocasionando perda parcial da hipófise por infarto Síndrome de Sheehan) – ATROFIA DOS ÓRGÃOS ALVO (TIREÓIDE, ADRENAIS, OVÁRIOS).B) OVARIANA - ATROFIA DE MAMAS, ÚTERO, GENITÁLIA EXTERNA.6. ATROFIA SENILA) REDUÇÃO VOLUMÉTRICA ORGÂNICA (CÉREBRO, OSSOS, MUCOSAS).B) ATROFIA PARDA: ACÚMULO DE PIGMENTO LIPOFUSCINA (ATINGINDO PRINCIPALMENTE CORAÇÃO E FÍGADO).7) COMPRESSÃO mais freqüente!CAUSA: COMPRESSÃO MECÂNICA E VASCULAR SOBRE UM TECIDO/ÓRGÃO.EX.: ATROFIA CEREBRAL (HIDROCEFALIA); CÁLCULOS NA VESÍCULA (ATROFIA DA PAREDE); NO RIM - URETER hidronefrose; FECALOMA NO CÓLON. Lipoma: nasce nos tecidos moles (abaixo da pele e acima dos músculos), este vai crescendo e o tecido circundante acaba comprimindo os tecidos que estão próximos deles atrofia de compressão.

2) HIPERTROFIA

CONCEITO: AUMENTO DO VOLUME DE UM ÓRGÃO OU TECIDO À CUSTA DO AUMENTO DO VOLUME CELULAR.PATOLÓGICAS (ESTÍMULO X RESPOSTA)1. “BRAÇO DO FERREIRO” = HIPERTROFIA UNILATERAL = HIPERTROFIA MUSCULAR (ATLETAS).2. HIPERTROFIA CARDÍACA VENTRICULAR ESQUERDA: NA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA – SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA ATÉ 500G (CORAÇÃO NORMAL 300 - 350G); a partir dos 500g começa a haver ICC.3. HIPERTROFIA COMPENSADORA (VICARIANTE) – QUANDO OCORRE PERDA DE UM RIM OU TESTÍCULO, O OUTRO SE HIPERTROFIA.

3) HIPERPLASIA

CONCEITO: “AUMENTO DO VOLUME DE UM ÓRGÃO OU TECIDO À CUSTA DO AUMENTO DO NÚMERO DE CÉLULAS”

PATOLÓGICA EXEMPLOS: PÓLIPOS NO ÚTERO; HIPERPLASIA DA PRÓSTATA (MULTIPLICAÇÃO DE GLÂNDULAS E ESTROMA); causa hipertrofia da bexiga BEXIGA

DE ESFORÇO. GÂNGLIOS LINFÁTICOS AUMENTADOS EM ZONAS DE DRENAGEM DAS INFLAMAÇÕES, “INGUA”.

4) METAPLASIA

Conceito: Transformação de uma célula adulta em outra adulta de mesma linhagem.Exemplos:a) Transformação do epitélio pseudo estratificado ciliado brônquico para epitélio escamoso (fumo). Há perda de qualidade do epitélio, pois este regride, aumento a chance de haver câncer.b) Passagem de epitélio colunar do colo do útero para escamoso (em inflamações).

EDEMA

CONCEITO: “Acúmulo de líquido no espaço intercelular (intersticial), espaços ou cavidades do corpo”.

O edema constitui uma expansão anormal do líquido intersticial (cerca de 10 litros normalmente estão distribuídos no interstício corporal) ou sua coleção anormal em espaços e cavidades. 60% do peso corporal de um indivíduo magro é água.

10 litros intersticial Peso de 70 kg = 42 litros de água 28 litros intracelular

4 litros intravascular

FORÇAS DE STARLING

VASOS SANGUÍNEOS - INTERSTÍCIO - “DRENAGEM” (linfáticos) deve haver equilíbrio para evitar edema, porém por mais equilíbrio que haja um pouco de líquido sempre irá “sobrar” e esse será regulado pela circulação linfática O excesso de H20 não recapturado pelo sistema venoso segue pela drenagem linfática.

Há um equilíbrio hídrico entre os três compartimentos. Forças que permitem a saída de líquido dos vasos para o interstício:

a) pressão hidrostática intravascular: pressão exercida pelos líquidos dentro dos vasos.b) pressão osmótica extracelular (intersticial): pressão exercida pela concentração de íons no espaço extracelular.

Forças que impedem a saída de líquido ou o reingresso na drenagem venosa:a) pressão oncótica endovascular: pressão determinada pela concentração de proteínas dentro dos vasos.

Quando há proteínas dentro dos vasos a tendência é que estas segurem o líquido dentro dos vasos!b) pressão hidrostática intersticial: pressão exercida pelos líquidos fora dos vasos.

Então, temos as seguintes pressões intercambiáveis:

o PHv = pressão hidrostáica vascular (volume de líquido)o POv = pressão oncótica vascular (proteínas séricas)o Pos = pressão osmótica extravascular (Na+ e íons) (intersticial)o PHE = pressão hidrostática intersticial (volume de líquido) não é tão relevante na formação de edema.

Categorias fisiopatológicas do edema:a) Aumento da pressão hidrostática vascular;b) Diminuição da pressão oncótica vascular;c) Retenção de sódio; d) Obstrução linfática.

Redução da pressão oncótica vascular (hipoproteinemia): Perda renal (Síndrome nefrótica proteinúria) Menor síntese hepática (ex: cirrose) Menor ingesta (desnutrição) Perda digestiva (gastroenteropatia que perca proteínas)

Retenção de sódio (↑Ph vascular, ↑Pos intersticial) Ingesta maior + redução de função renal Insuficiência renal (retenção) Insuficiência cardíaca

Obstrução linfática (Linfedema) Inflamatória (drenagem) Neoplásica (erro na drenagem por gânglios ocupados por metástases) Pós-cirúrgica (interrupção provocada por remoção dos gânglios) Pós-irradiação (bloqueio pela fibrose circundante)

NOMENCLATURA Anasarca: edema generalizado, geralmente subcutâneo. Hidropericardio: edema na cavidade pericárdica. Ascite: edema da cavidade abdominal (insuficiência cardíaca, cirrose). Hidrotórax: edema na cavidade torácica. Linfedema: edema linfático (várias causas). Edema gravitacional: acúmulo nos pés, pernas ligado à insuficiência cardíaca. “Cacifo”: depressão quando se comprime a pele e o subcutâneo com o dedo. Edema cerebral:

o Trauma (acidentes);

o Crise hipertensiva;o Obstrução venosa (saída).

IMPORTÂNCIA: Edema cerebral: aumento de pressão intracraniana (tronco cerebral comprimido) Pulmonar: insuficiência respiratória Edema de glote (alergia grave – choque anafilático), infecções; Edema de outras vísceras e subcutâneo em geral não é grave sinal de alguma patologia.

HIPEREMIA E CONGESTÃO

HIPEREMIA processo ativo do leito arterial.CONGESTÃO processo passivo do leito venoso. AFLUXO: chega! EFLUXO: sai!

HIPEREMIA ATIVA AFLUXO ATIVOEM INFLAMAÇÕES CALOR E RUBOR LOCAL

ESTADO FEBRIL NECESSÁRIA DISSIPAÇÃO DE CALOREXERCÍCIO MUSCULAR IDEMRUBOR; “VERGONHA” NEUROGÊNICA

CONGESTÃODecorrente de distúrbio da drenagem venosa (bloqueio).Congestão e edema andam de “mãos-dadas” – quase sempre andam juntos.

CONGESTÃO AGUDAMorfologia: Órgãos congestos são pesados, úmidos, cianóticos (aumento da hemoglobina desoxigenada sangue venoso).CONGESTÃO CRÔNICAMorfologia: Pesados, úmidos, com focos de hemorragia (ruptura de vasos), fibrose (morte celular), pardos (hemossiderina liberadas pelas hemácias).

Exemplos:

CONGESTÃO DO PULMÃOAguda: capilares alveolares ingurgitados com sangue. Pode haver edema septal alveolar e hemorragia intra-alveolar associados.Crônica: os septos tornam-se espessados e fibróticos, e os espaços alveolares podem conter numerosos macrófagos repletos de hemossiderina (células da insuficiência cardíaca).

CONGESTÃO DO FÍGADOAguda: veia central e sinusóides distendidos com sangue, podendo haver degeneração dos hepatócitos centrais;Crônica: congestão passiva crônica fígado em noz moscada (áreas congestas ficam mais escuras e mais supridas mais claras e talvez haja esteatose também).Congestão intensa e prolongada “cirrose cardíaca” (perda da função hepática causada por ICC).

HEMORRAGIASConceito: “É a saída de sangue do sistema circulatório”.Podem ser de: câmaras cardíacas, aneurismas, artérias, veias, capilares.

Hematoma: hemorragia seqüestrada no interior dos tecidos. Petéquias: minúsculas hemorragias (1 - 2 mm) na pele, mucosas, serosas. Púrpuras: hemorragias maiores que 3 mm na pele. Equimoses: hematomas subcutâneos, maiores que 1 - 2 cm.

Acúmulo de sangue em cavidades: hemotórax, hemopericárdio, hemoperitoneo, hemartrose.Hemoptise: sangue espumoso oriundo das vias respiratórias.Hematêmese: sangramento digestivo alto (originado de úlceras, varizes, gastrites agudas) por vômitos.Melena: sangramento digestivo alto eliminado com fezes pretas tipo asfalto (sangue digerido).Enterorragia: sangramento digestivo baixo (sangue vivo). Metrorragia: sangramento de origem uterina, fora do período menstrual.Hematúria: hemorragia na via urinária eliminado pela urina (poderá ser macro ou microscópica).

INFLAMAÇÕES

Conceito: “Reação local de defesa do organismo contra um agente agressor (agente inflamatório); que pode ser acompanhada de manifestação regional ou sistêmica”.Exemplo: amigdalite linfonodite/íngua (manifestão regional); febre e aumento de leucócitos (manifestação sistêmica).

CAUSAS DE INFLAMAÇÕESOBS.: Infecção processo inflamatório que ocorre devido à presença de microorganismo. (EX: vírus, bactérias, fungos, parasitas...).Físicas: Calor (queimaduras) irradiação (ex.: radioterapia, cobaltoterapia); sol (ação actínica), trauma mecânico.Químicas: HCl (esofagite de refluxo), NaOH (esofagite cáustica); ácidos em contato com pele.Vírus: Herpes Tipo I (lábio); II (genitais); Zoster (tórax); Condiloma acuminado (HPV); Hepatites virais; Resfriados e gripes; AIDS.Bacterianas: Cocos Estafilococos (pele, respiratório – abscessos); Estreptococos (pele, respiratório alto); Meningococo (meninges); Gonococo (genitais); Pneumococo (pulmões); Helicobacter pylori (gastrites/úlceras).Bacilos tuberculose; Hanseníase (lepra); difteria.Fungos: blastomicose sulamericana (paracocidioidomicose), candidíase (oral, genital, cutânea – pregas), cromomicose, esporotricose aspergilose.Protozoários: pneumocistis carinii, chagas (megacólon, mega-esôfago, miocardites).Vermes e parasitas: áscaris, strongiloides, hidatidose (fígado, pulmões e outros órgãos).Reações auto-imunes (Doenças Autoimunes): Diabetes tipo 1, vasculites, retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI), hepatites, tireoidites, pancreatites, artrites.

FISIOPATOLOGIA DA INFLAMAÇÃO AGUDA

1. ENDOVASCULAR – HIPEREMIA ATIVA (AÇÃO DOS MEDIADORES) Vasoconstrição rápida (endotelina, agressão ao vaso); Vasodilatação (arteriolar, capilar, venular); Inversão do fluxo laminar (normal: elementos figurados centrais; plasma periférico) após o vaso começa a

perder plasma: há saída de líquidos e proteínas para o interstício; dentro do vaso remanescem praticamente só leucócitos e hemácias;

Surge a “marginação leucocitária” (moléculas de adesão endotelial; quimiotaxia) tendência dos leucócitos de se direcionarem para a periferia e o plasma fica então mais centralizado. Esse processo é importante para diapedese e ataque ao agente inflamatório;

↑ pressão hidrostática endovascular tendência que o líquido inflamatório vá para o interstício!

2. EXSUDAÇÃO Contração do citoesqueleto endotelial ocorre para que o leucócito escape para fora do vaso após a marginação

leucocitária; Abertura dos poros interendoteliais; Exsudação plasmática:

- plasma- Na+- Proteínas (albumina, globulina, fibrinogênio)- células (neutrófilos, monócitos, linfócitos, eosinófilos);

↑ pressão osmótica (Na+) e oncótica no interstício tendência que o líquido inflamatório vá para o interstício!

PROTAGONISTA DA INFLAMAÇÃO AGUDA: NEUTRÓFILO PROTAGONISTA DA INFLAMAÇÃO SUB-AGUDA: NÃO É BEM DEFINIDO (EOSINÓFILO?) PROTAGONISTA DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA: MACRÓFAGO

3. CONSEQÜÊNCIA ENDOVASCULAR (CAPILARES E VÊNULAS) Hemoconcentração (aumento da concentração de hemácias) ocorre devido ao aumento inicial do fluxo

sanguíneo e a perda de plasma para o interstício. Estase circulatória local devido à congestão venular após hiperemia ativa! Hipóxia idem! Tromboses venulares (presença de estase tríade de Virchow)

4. NO INTERSTÍCIO (ONDE SE SITUA O AGENTE) Aumento de volume plasmático com o objetivo de “diluir” o agente; Aumento de Na+ e proteínas (↑ pressão osmótica e oncótica); Afluxo de células (quimiotaxia – gradiente de concentração do agente);

Cria-se o exsudato todos os mecanismos que o organismo usa para combater o agente agressor! EXSUDATO: É O PRODUTO DA INFLAMAÇÃO, RESULTANTE DA LUTA DOS FATORES DE DEFESA CONTRA O AGENTE. OBS: TRANSUDATO LÍQUIDO DO EDEMA.

5. NA DRENAGEM O “EDEMA” INFLAMATÓRIO (EXSUDATO) ESCOA:A) PELO SISTEMA LINFÁTICO, FORMANDO “ÍNGUAS”.B) PELA ROTA VENOSA QUE SE MANTÉM PERMEÁVEL

AÇÃO DOS MEDIADORES:

A) LOCAIS - VASODILATAÇÃO, ↑ PERMEABILIDADE, EXSUDAÇÃO;

B) SISTÊMICOS – FEBRE, LEUCOCITOSE, HEMATOPOIESE, LIBERAÇÃO DE HORMÔNIOS, PROLIFERAÇÃO CELULAR;

CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES:

1. AGUDAS, SUB-AGUDAS;

2. SEGUNDO O EXSUDATO PRODUZIDO (NÃO LEVA EM CONTA SE É AGUDA OU CRÔNICA!);

3. CRÔNICAS: A) INESPECÍFICASB) ESPECÍFICA

4. TIPOS ESPECIAIS DE INFLAMAÇÃO

1. CARACTERÍSTICAS DAS INFLAMAÇÕES AGUDAS:a) TEMPO DE EVOLUÇÃO CURTO (HORAS – DIAS)b) GRANDES FENÔMENOS EXSUDATIVOS organismo faz mais uso de mecanismos de defesa.c) GRANDES FENÔMENOS REGRESSIVOS (NECROSE TECIDUAL) se diferem da Crônica que tem fenômenos proliferativos.d) SINAIS CARDINAIS (RUBOR, CALOR, TUMOR, DOR, ↓ FUNÇÃO);e) CÉLULAS BASE: BACTERIANAS (NEUTRÓFILOS) VIRAIS (LINFÓCITOS);SINAIS CARDINAIS: CALOR e RUBOR = HIPEREMIA ATIVA (VASODILATAÇÃO) AUMENTO DO METABOLISMO LOCAL. TUMOR = EXSUDATO DOR = LESÃO, COMPRESSÃO DE NERVOS.

1. INFLAMAÇÃO SUB-AGUDA:DURAÇÃO: SEMANAS (EM GERAL 2 – 3);MESCLA DE FENÔMENOS EXSUDATIVOS E PROLIFERATIVOS;CÉLULAS: NEUTRÓFILOS, MACRÓFAGOS, LINFÓCITOS, EOSINÓFILOS, FIBROBLASTOS, ANGIOBLASTOS;CLÁSSICA: COLECISTITE SUB-AGUDA.

2. INFLAMAÇÕES SEGUNDO O EXSUDATO PRODUZIDO (AGUDAS E CRÔNICAS)A) SEROSAS (EDEMATOSAS) Características: Exsudato rico em líquido com células inflamatórias. Macroscopicamente, tem consistência mais límpida, semelhante ao transudato – DIFERENÇA: CÉL. INFLAMATÓRIAS. Exemplos: Herpes, bolhas de queimadura, laringite edematosa.

B) FIBRINOSAS CARACTERÍSTICAS: RICAS EM EXSUDATO FIBRINOSO NA FORMA DE PLACAS BRANCO - ACINZENTADAS OU

FILAMENTOSAS. EXEMPLOS – PLACAS DA AMIGDALITE, PERITONITES FIBRINOSAS, PERICARDITE EM PÃO E MANTEIGA (LES e outras

doenças auto-imunes/ uremia).

C) INFLAMAÇÕES PURULENTAS Pus (melhor definição de exudato) → líquido espesso (exsudato), em geral amarelo, contendo lipídios, restos celulares

necróticos, neutrófilos, piócitos, bactérias... Piócitos → neutrófilos em desintegração com fragmentação nuclear e esteatose (degeneração grânulo-gordurosa).

Abscesso: Coleção de pus em cavidade neoformada. Empiema: Coleção de pus em cavidade natural (pleural, pericárdica, articular, abdominal).

INFLAMAÇÃO CRÔNICA

PROLIFERAÇÃO!

DEFINIÇÃO: PROCESSO INFLAMATÓRIO DE LONGA EVOLUÇÃO (ACIMA DE 3 MESES) CARACTERIZADO POR FENÔMENOS PROLIFERATIVOS EM PREDOMINÂNCIA devemos levar em conta o critério morfológico!Proliferação: tem haver com alguns tipos especiais de células.Exceção em relação ao tempo: hepatites (seis meses).

TIPOS: INESPECÍFICA ESPECÍFICA (GRANULOMATOSA)

INFLAMAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICADefinição: Inflamação crônica comum a vários tipos de agentes, com resposta celular semelhante.Componentes: Células (Linfócitos, Plasmócitos, Macrófagos); Multiplicação de Fibroblastos e Angioblastos; Fibrose conseqüência da multiplicação dos fibroblastos; Destruição tecidual. Gastrite: úlcera com presença de helicobacter tem presença de neutrófilos mesmo sendo crônica!

INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA - ESPECÍFICADEFINIÇÃO: PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO CARACTERIZADO PELA PRESENÇA DO GRANULOMA OU REAÇÃO GRANULOMATOSA.GRANULOMA:MACROSCOPIA: PRESENÇA DE PEQUENOS GRÃOS COM CERCA DE 1 mm PRESENTES EM SUPERFÍCIES SEROSAS OU NO INTERIOR DE ÓRGÃOS.MICROSCOPIA: REAÇÃO TECIDUAL ORGANIZADA CIRCUNSCRITA COM OU SEM NECROSE CENTRAL

COMPONENTES DO GRANULOMA: CÉLULAS GIGANTES (LANGHANS E CORPO ESTRANHO) MACRÓFAGOS (CÉLULAS EPITELIÓIDES) LINFÓCITOS FIBROBLASTOS ELEMENTOS ALTERNATIVOS: NECROSE, NEUTRÓFILOS, PLASMÓCITOS E EOSINÓFILOS.

CÉLULAS PARTICIPANTES:o HEMÁTICAS: NEUTRÓFILOS, LINFÓCITOS (T E B), EOSINÓFILOS, MONÓCITOS (originam macrófagos), BASÓFILOS.o TECIDUAIS: FIBROBLASTOS, ANGIOBLASTOS, LINFÓCITOS, MACRÓFAGOS (CÉLULAS EPITELIÓIDES), PLASMÓCITOS,

MASTÓCITOS, CÉLULAS GIGANTES (LANGHANS E CORPO ESTRANHO).o GRANULOMA DE CORPO ESTRANHO: REAÇÃO GIGANTOCITÁRIA OU MACROFÁGICA A CORPOS ESTRANHOS AO

ORGANISMO. ESSES CORPOS ESTRANHOS PODEM SER: EXÓGENOS – FIOS, MADEIRA, VIDRO E ESPINHOS. ENDÓGENOS – FRAGMENTOS DE PARASITAS, DE CÁLCULOS, DE LIPÍDEOS E DE MUCO.

4) TIPOS ESPECIAIS DE INFLAMAÇÃO:

A) EOSINOFÍLICA: EOSINÓFILOS SURGEM NAS INFLAMAÇÕES ALÉRGICAS, PARASITÁRIAS E SUB-AGUDAS.GASTRITES E ENTERITES EOSINOFÍLICAS SÃO TIPOS ESPECIAIS (ALÉRGICAS) COM EOSINOFILIA CONCOMITANTE.

B) Xantogranulomatosa: ocorrem ao redor de coleções crônicas de pús (empiemas, abscessos).Exemplos: colecistite xantogranulomatosa, pielonefrite xantogranulomatosa.Orlas amarelas periempiema (abscesso) com fagocitose lipídica do pús por macrófagos e células gigantes.OBS.: A coleção de pus no espaço subdural constitui um empiema (não abscesso, pois o espaço subdural é uma cavidade pré-existente, embora virtual).

C) Crônica fibrosante: Rica presença de tecido fibroso na inflamação.Exemplos: Colecistite crônica fibrosante, Paquipleurite fibrosante (paquipleuris), Peritonite crônica fibrosante (pós cirúrgica ou pós perfuração de víscera oca).

D) Hemorrágica: Importante em ascites e derrames pleurais hemorrágicos (exsudato em “lavado-de-carne”).Causas: - Câncer disseminado abdominal (carcinomatose peritoneal) e pleural.- Tuberculose (pleural, peritoneal).

CONCEITOS

Úlcera: Escavação profunda em superfície epitelial.Sítios: Pele = úlcera varicosa.Tubo digestivo = úlceras pépticas (Crohn, Tuberculose, etc...).Boca = úlceras na Paracoccidioidomicose.Outros sítios: brônquio, bexiga, laringe, etc.No tubo digestivo: Erosão: defeitos (em geral múltiplos) acima da muscularis mucosa. Úlcera: escavação profunda, além da muscularis mucosa.

Fístula: Trajeto de comunicação (conduto) com o objetivo de eliminar para o exterior material purulento ou necrótico.Exemplos: Entero-entérica, enterocutânea, linfonodo, tuberculoso fistulizado, abscesso com fístula cutânea, etc.* Existem fístulas congênitas: esôfago traqueal, conduto tireoglosso, etc.

PARACOCCIDIOIDOMICOSE(Blastomicose Sul-americana) / Doença de Lutz-Splendore Almeida (Lutz, 1908)AGENTE: PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS

HABITAT: NO MEIO VEGETAL, EM MEIO A FRAGMENTOS DE MADEIRA, FOLHAS, GRAVETOS.VIAS DE ENTRADA DO FUNGO NO ORGANISMO:A) INALATÓRIA (COMUM)B) CUTÂNEA DE INOCULAÇÃO (RARA)C) ORAL (IMPROVÁVEL)ARGUMENTOS A FAVOR DA TEORIA INALATÓRIA:A) PULMÃO – ÓRGÃO FREQUENTEMENTE COMPROMETIDOB) O ACHADO DE LESÕES CICATRICIAIS DE PEÇAS DE PNEUMECTOMIA (COMPLEXO PRIMÁRIO CICATRIZADO)

O FUNGO NOS TECIDOSTAMANHO: ENTRE 5-30 MICRASLOCALIZAÇÃO: SOLTO NOS TECIDOS, EM MACRÓFAGOS, EM CÉLULAS GIGANTES.REPRODUÇÃO: - ESPORULAÇÃO SIMPLES- ESPORULAÇÃO MÚLTIPLA (EM “RODA-DE-LEME”)FORMA: - REDONDOS- DUPLA MEMBRANA BIRREFRINGENTE- NÚCLEOS EXCÊNTRICOS

LESÕES TECIDUAIS MACROSCÓPICAS MAIS FREQÜENTES:PELE: ÚLCERAS, VERRUGAS EM GERAL NA FACE, REGIÕES PERIORAIS.BOCA: PRODUZ A “ESTOMATITE AMORIFORME” (LÍNGUA, GENGIVA, ASSOALHO, BOCHECHA).LESÃO GRANULOSA, VERMELHA NA ZONA COMPROMETIDA.GÂNGLIOS: AUMENTADOS (LINFONODOMEGALIAS), DUROS, PODENDO FISTULIZAR.PULMÕES: LESÕES NODULARES, MILIARES, CAVERNIZADAS, PNEUMÔNICAS (FIBROSE, ENFISEMA, ÁPICE LIVRE).“ASA DE BORBOLETA” – PNEUMONIA BILATERAL EM ANDAR MÉDIO DO PULMÃO COM BASE MAIOR EM HILO.LARINGE:- FREQÜENTES LESÕES VEGETANTES- IMITANDO TUMORASPECTO TUMORAL DA BLASTOMICOSE EM: - OSSOS- ADRENAIS- PULMÕES- RINS - CECO/ILEO- ENCÉFALO

ENVOLVIMENTOS TECIDUAIS RAROS:OSSOS: DETERMINA OSTEOMIELITES E FÍSTULAS, EM COSTELA, CINTURA ESCAPULAR, EXTREMIDADES.GENITO-URINÁRIO: COMPROMETE EPIDIDIMO (ITE), PODENDO FORMAR ABSCESSOS E FÍSTULAS. RARAMENTE EM RIM, URETER.Intestinos: úlceras irregulares, granulomas murais, peritonite crônica.

Sistema nervoso central – forma abscessos crônicos imitando tumor.

MICROSCOPIA: TRATA-SE DE DOENÇA GRANULOMATOSA, COM DOIS POLOS E FORMAS DE TRANSIÇÃO.A) GRANULOMA TUBERCULOIDE – PRODUTIVO (POLO HIPERÉRGICO)B) REAÇÃO EXSUDATIVO – NECRÓTICA (POLO ANÉRGICO)C) REAÇÕES TECIDUAIS INTERMEDIÁRIAS (CARACTERÍSTICAS MISTAS)GRANULOMA TUBERCULÓIDE PRODUTIVO: FORMA EFETIVA DE DEFESA CELULAR.COMPOSTO POR: MACRÓFAGOS, CONGLOMERADO DE CÉLULAS GIGANTES, LINFÓCITOS, POUCOS FUNGOS, RARA NECROSE, ORLA FIBROBLÁSTICA.REAÇÃO EXSUDATIVO NECRÓTICA: FORMA INEFICAZ DE DEFESA CELULAR.COMPOSTO POR: NECROSE ISQUÊMICA, CASEÓIDE, SUPURAÇÃO, NUMEROSOS FUNGOS, RAROS GIGANTÓCITOS, RARO ESBOÇO DE GRANULOMAS)

FORMAS CLÍNICAS DA PARACOCCIDIOIDOMICOSEA) AGUDA SUB-AGUDA JUVENILB) CRÔNICA DO ADULTO

A) AGUDA OU SUB-AGUDA JUVENIL (RARA) JOVENS DE AMBOS OS SEXOS, FORMA SEPTICÊMICA GRAVE COM FUNGEMIA, LINFONODOS CERVICAIS

VOLUMOSOS, HEPATOESPLENOMEGALIA, DEPRESSÃO MEDULAR (↓ HEMOPOIESE). FUNGO PODE SER ISOLADO DO SANGUE CIRCULANTE. POLO ANÉRGICO REAÇÃO EXSUDATIVO NECRÓTICA IMUNIDADE HUMORAL ÓTIMA IMUNIDADE CELULAR DEFICIENTE

B) FORMA CRÔNICA DO ADULTO (COMUM) PERFIL DO DOENTE: HOMEM (17:1), ADULTO (30-50 ANOS), AGRICULTOR, EM CONTATO COM MEIO RURAL, COM

LESÕES ULCERO-VEGETANTES ORAIS E PERIORAIS, COM LESÕES PULMONARES FREQÜENTES. ÓRGÃOS VISADOS: ORAIS E PERIORAIS, PELE, PULMÕES, GÂNGLIOS, ADRENAIS, LARINGE. POLO HIPERÉRGICO GRANULOMAS TUBERCULÓIDE – PRODUTIVOS IMUNIDADE HUMORAL NORMAL IMUNIDADE CELULAR ÓTIMA

DIAGNÓSTICO: - ACHADOS CLÍNICOS DE LESÕES;- EXAME DIRETO DE SECREÇÕES (FÍSTULAS, ÚLCERAS);- BIÓPSIA COM COLORAÇÃO DE GROCOTT (PRATA);- CULTURA – SOLICITAR CULTURA PARA BACTÉRIAS E FUNGOS.

ACÚMULOS CELULARES

1) ESTEATOSE2) LIPOMATOSE – INFILTRAÇÃO ADIPOSA3) OUTROS ACÚMULOS LIPÍDICOS4) GLICOGÊNEO

DEGENERAÇÃO DOS LIPÍDEOSDEGENERAÇÃO DOS LIPÍDEOS1. ESTEATOSE2. INFILTRAÇÃO ADIPOSA

OUTROS ACÚMULOS LIPÍDICOSA) ATEROSCLEROSE – SERÁ VISTA EM PATOLOGIA VASCULAR – REFERE-SE A DEPÓSITOS LIPÍDICOS EM PLACAS DE ATEROMA. B) XANTOMAS – ACÚMULOS DE COLESTEROL EM HIPERCOLESTEROLEMIAS – REFERE-SE A DEPÓSITOS DE COLESTEROL NA PELE, NO ESÔFAGO E NO RESTANTE DO TUBO DIGESTIVO.C) XANTELASMAS – ACÚMULOS DE COLESTEROL EM PÁLPEBRAS – COM OU SEM HIPERCOLESTEROLEMIA.D) COLESTEROLOSE – SERÁ VISTA EM PATOLOGIA DA VESÍCULA BILIAR - REFERE-SE A DEPÓSITOS DE COLESTEROL NA LÂMINA PRÓPRIA DA MUCOSA DA VESÍCULA BILIAR.

ESTEATOSEESTEATOSECONCEITO: “CONCEITO: “ACÚMULO DE LIPÍDEOS NEUTROS NOACÚMULO DE LIPÍDEOS NEUTROS NO CITOPLASMA DE CÉLULAS PARENQUIMATOSAS”CITOPLASMA DE CÉLULAS PARENQUIMATOSAS”ÓRGÃOS VISADOSÓRGÃOS VISADOS: FÍGADO, RIM, CORAÇÃO.: FÍGADO, RIM, CORAÇÃO.

CAUSAS DE ESTEATOSE HEPÁTICACAUSAS DE ESTEATOSE HEPÁTICA DesnutriçãoDesnutrição DiabeteDiabete AlcoolismoAlcoolismo DrogasDrogas Corticóide terapiaCorticóide terapia Hiperingesta lipídica e calóricaHiperingesta lipídica e calórica Congestão hepáticaCongestão hepática InfecçõesInfecções

ESTEATOSE HEPÁTICA ESTEATOSE HEPÁTICA MECANISMOS MECANISMOS

O hepatócito normalmente sintetiza lípides e os exporta para o tecido de armazenamento, que é o tecido adiposo. Em condições normais de boa alimentação e metabolismo não há acúmulo de triglicérides no hepatócito. A esteatose pode decorrer de duas alterações básicas e não mutuamente exclusivas:

a) Excesso de oferta de ácidos graxos ao fígado. Há chegada de lípides (na forma de ácidos graxos livres) em excesso ao hepatócito, provenientes do tecido adiposo, excedendo a capacidade do hepatócito de processá-los e reexportá-los. Este mecanismo é observado tanto no jejum ou desnutrição como no diabetes descompensado. Ambos causam intensa mobilização de ácidos graxos no tecido adiposo. A ativação da lipase hormonio-sensível é excessiva devido principalmente à falta de insulina. Lembrar que o indivíduo que não come nada não produz insulina nenhuma e o mesmo ocorre no diabetes juvenil ou tipo 1. A quantidade de ácidos graxos que aportam ao fígado é muito maior que a capacidade de metabolização pelos hepatócitos, ou de síntese de VLDL. Em conseqüência, há esterificação e acúmulo no citoplasma dos hepatócitos na forma de triglicérides (esteatose).

b) Deficiência na produção de lipoproteínas, basicamente do tipo VLDL. A deficiência de produção de VLDL pelos hepatócitos dificulta a exportação de triglicérides do fígado para outros tecidos. Isto pode ocorrer por: 1. Diminuição na síntese de proteinas.2. Diminuição na síntese de fosfolípides.

Na inanição há falta tanto de aminoácidos como de colina na dieta. O aminoálcool colina é indispensável para síntese de fosfolípides, porque participa da 'cabeça' polar da molécula. A colina pode ser sintetizada no organismo, mas isto exige uma reação de transmetilação envolvendo a metionina, que é um aminoácido essencial. Portanto, a falta de metionina se traduz em deficiência de colina. Como os triglicérides não podem ser empacotados em VLDL, não podem ser exportados, e acumulam no hepatócito dando esteatose.

SUBSTÂNCIAS TÓXICAS TAMBÉM PODEM CAUSAR ESTEATOSE HEPÁTICA:Produtos tóxicos de várias naturezas podem prejudicar a síntese proteica nos hepatócitos. Um exemplo é o tetracloreto de carbono, usado na indústria de lavagem a seco. Um metabólito do CCl4 é o radical livre CCl3• que é muito reativo, atacando as membranas do retículo endoplasmático rugoso e causando dispersão dos ribossomos. Isto leva a inibição da síntese proteica e a esteatose (pelo mecanismo visto acima).

POR QUÊ O ALCOÓLATRA TEM ESTEATOSE? O alcoólatra é freqüentemente um desnutrido crônico. O álcool é tóxico e potencialmente lesivo aos hepatócitos. O metabolismo do álcool produz acetil CoA em excesso, que acaba sendo utilizado para síntese de ácidos graxos pelo hepatócitos e, portanto, de triglicérides. Além disso, o metabolismo de grandes quantidades de etanol consome grande parte do NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotídeo) que é utilizado como aceptor de elétrons no ciclo de Krebs. O álcool é metabolizado no fígado pela enzima álcool desidrogenase a acetaldeído. Este sofre a ação da enzima acetaldeído desidrogenase, produzindo acetil CoA. Nas duas reações, há liberação de elétrons e íons H+ que são captados (aceitos) por NAD+, formando NADH + H+. Como há muito álcool para ser metabolizado, há produção de NADH em excesso, com consumo de NAD+. Fica faltando NAD+ para aceitar elétrons no ciclo de Krebs. Com isto, o ciclo de Krebs como um todo é inibido, levando a acúmulo de acetil CoA (que é quebrado no ciclo de Krebs para dar CO2 e água). O excesso de acetil CoA (que é matéria prima para a síntese de lípides) é desviado para síntese de ácidos graxos, causando esteatose.

MACROSCOPIAMACROSCOPIA: FÍGADO AUMENTADO, AMARELO, MACIO, COM BORDAS ROMBAS “GRAXO”, COM ATÉ 4,0KG. (N = 1,5KG): FÍGADO AUMENTADO, AMARELO, MACIO, COM BORDAS ROMBAS “GRAXO”, COM ATÉ 4,0KG. (N = 1,5KG)MICROSCOPIA:MICROSCOPIA:A) CORTE DE CONGELAÇÃO + COLORAÇÃO SUDAN III – GOTAS LARANJAS CITOPLASMÁTICAS.A) CORTE DE CONGELAÇÃO + COLORAÇÃO SUDAN III – GOTAS LARANJAS CITOPLASMÁTICAS.

B) CORTE COM COLORAÇÃO DE HEMATOXILINA-EOSINA (PASSA P/XILOL) – VACÚOLOS (VESÍCULAS) – MACROVESICULAR - B) CORTE COM COLORAÇÃO DE HEMATOXILINA-EOSINA (PASSA P/XILOL) – VACÚOLOS (VESÍCULAS) – MACROVESICULAR - MICROVESICULARMICROVESICULAR

MICROVESICULARMICROVESICULAR SÍNDROME DE REYESÍNDROME DE REYE INTOLERÂNCIA A TETRACICLINASINTOLERÂNCIA A TETRACICLINAS DIABETE (MACRO E MICROVESICULAR)DIABETE (MACRO E MICROVESICULAR) ESTEATOSE AGUDA DA GRAVIDEZESTEATOSE AGUDA DA GRAVIDEZ

MACROVESICULARMACROVESICULAR TODAS AS DEMAIS CAUSAS.TODAS AS DEMAIS CAUSAS.

SIGNIFICADO DA ESTEATOSE HEPÁTICA PROCESSO REVERSÍVEL, CESSADA A CAUSA DETERMINANTE.

NO ALCOOLISMO A PERSISTÊNCIA DO CONSUMO PODE EM 10% DOS CASOS SE TORNA FIBROSE HEPÁTICA E MAIS TARDE A NO ALCOOLISMO A PERSISTÊNCIA DO CONSUMO PODE EM 10% DOS CASOS SE TORNA FIBROSE HEPÁTICA E MAIS TARDE A CIRROSE HEPÁTICA.CIRROSE HEPÁTICA.

ALGUNS CASOS DE ESTEATOSE PROGRIDEM PARA HEPATITEALGUNS CASOS DE ESTEATOSE PROGRIDEM PARA HEPATITE ESTEATOHEPATITES ALCOÓLICAS (ANTIGA HEPATITE ALCOÓLICA)ESTEATOHEPATITES ALCOÓLICAS (ANTIGA HEPATITE ALCOÓLICA) ESTEATOHEPATITES NÃO ALCOÓLICASESTEATOHEPATITES NÃO ALCOÓLICAS OBESIDADEOBESIDADE DIABETEDIABETE CORTICOIDESCORTICOIDES NUTRIÇÃO PARENTERALNUTRIÇÃO PARENTERAL RESSECÇÃO INTESTINALRESSECÇÃO INTESTINAL

ESTEATOSE RENALESTEATOSE RENALNO CURSO DE LIPIDÚRIA (POR HIPERLIPIDEMIA)NO CURSO DE LIPIDÚRIA (POR HIPERLIPIDEMIA)CAPTAÇÃO POR PINOCITOSE NAS CÉLULAS TUBULARES RENAIS DO TÚBULO PROXIMAL.CAPTAÇÃO POR PINOCITOSE NAS CÉLULAS TUBULARES RENAIS DO TÚBULO PROXIMAL.

ESTEATOSE CARDÍACAESTEATOSE CARDÍACAnn DIFUSA NA DIFTERIADIFUSA NA DIFTERIAnn “TIGRÓIDE” (EM LISTAS) NAS ANEMIAS GRAVES“TIGRÓIDE” (EM LISTAS) NAS ANEMIAS GRAVES

INFILTRAÇÃO ADIPOSA OU (LIPOMATOSE) “PRESENÇA NO INTERSTÍCIO DE ÓRGÃOS DE TECIDO ADIPOSO”.MECANISMOMECANISMO: TRANSFORMAÇÃO DE UM FIBROBLASTO EM ADIPÓCITO.: TRANSFORMAÇÃO DE UM FIBROBLASTO EM ADIPÓCITO.

CAUSASCAUSAS MECANISMOSMECANISMOS

CORAÇÃO (ÁTRIO E VENTRÍCULO DIREITO) CORAÇÃO (ÁTRIO E VENTRÍCULO DIREITO) OBESIDADEOBESIDADEPÂNCREASPÂNCREAS OBESIDADE E ISQUEMIAOBESIDADE E ISQUEMIAMÚSCULOSMÚSCULOS ATROFIAS (ISQUÊMICA)/ NEUROTRÓFICA (PÓLIO)ATROFIAS (ISQUÊMICA)/ NEUROTRÓFICA (PÓLIO)

MAMASMAMAS ATROFIA SENIL (HORMONAL)ATROFIA SENIL (HORMONAL)GÂNGLIOS LINFÁTICOSGÂNGLIOS LINFÁTICOS ATROFIA DO SISTEMA LINFÓIDEATROFIA DO SISTEMA LINFÓIDE

MEDULA ÓSSEAMEDULA ÓSSEA ATROFIA MEDULAR SENILATROFIA MEDULAR SENIL

GLICOGÊNEOOCORRÊNCIA NORMALOCORRÊNCIA NORMAL:: EPITÉLIOS ESCAMOSOS (ESÔFAGO, VULVA, COLO UTERINO, MUCOSA ORAL, ETC)EPITÉLIOS ESCAMOSOS (ESÔFAGO, VULVA, COLO UTERINO, MUCOSA ORAL, ETC) MÚSCULOSMÚSCULOS FÍGADOFÍGADO ENDOMÉTRIO (PÓS-OVULAÇÃO)ENDOMÉTRIO (PÓS-OVULAÇÃO)OCORRÊNCIA ANORMAL:OCORRÊNCIA ANORMAL: EM DIABÉTICOS – NO NÚCLEO DE HEPATÓCITOS, NOS TÚBULOS RENAIS PROXIMAIS NO CURSO DE GLICOSÚRIA EM DIABÉTICOS – NO NÚCLEO DE HEPATÓCITOS, NOS TÚBULOS RENAIS PROXIMAIS NO CURSO DE GLICOSÚRIA (DEGENRAÇÃO DE ARMANI EBSTEIN);(DEGENRAÇÃO DE ARMANI EBSTEIN); EM GLICOGENOSES - DOENÇAS DO ARMAZENAMENTO GLICOGÊNICO (I –X);EM GLICOGENOSES - DOENÇAS DO ARMAZENAMENTO GLICOGÊNICO (I –X); EM TUMORES ÓSSEOS E DE CARTILAGEM.EM TUMORES ÓSSEOS E DE CARTILAGEM.

IDENTIFICAÇÃO DO GLICOGÊNEOIDENTIFICAÇÃO DO GLICOGÊNEOFRAGMENTO DE TECIDO REMOVIDO POR BIÓPSIA MERGULHADO EM ÁLCOOL ABSOLUTO. FRAGMENTO DE TECIDO REMOVIDO POR BIÓPSIA MERGULHADO EM ÁLCOOL ABSOLUTO. SEQÜÊNCIA DO PROCESSAMENTO HISTOLÓGICO, COM CORTE DO BLOCO DE PARAFINA. SEQÜÊNCIA DO PROCESSAMENTO HISTOLÓGICO, COM CORTE DO BLOCO DE PARAFINA. NA COLORAÇÃO DE HE NÚCLEOS DE HEPATÓCITOS VAZIOS COM CROMATINA PERIFÉRICA EM ANEL.NA COLORAÇÃO DE HE NÚCLEOS DE HEPATÓCITOS VAZIOS COM CROMATINA PERIFÉRICA EM ANEL.

NA COLORAÇÃO COM PAS (ÁCIDO PERIÓDICO DE SHIFF), GOTAS VERMELHAS CITOPLASMÁTICAS.NA COLORAÇÃO COM PAS (ÁCIDO PERIÓDICO DE SHIFF), GOTAS VERMELHAS CITOPLASMÁTICAS.

ARTERIOSCLEROSE - (ARTÉRIAS)

1) Aterosclerose – artérias de médio e grande calibre mais importante de todos!2) Arteriosclerose de Monckberg – artérias musculares (calcificação mural, ou seja, da parede termo impreciso, não tem a ver com esclerose).3) Arteriolosclerose (Arteríolas) – ocorre em uma grande parte da população.

ATEROSCLEROSE placa de Ateroma!

Fatores de risco:- Maiores (estados hiperlipêmicos, HAS, fumo, diabetes), HAS combinada com diabetes é um grande fator de risco! Fumo causador de infartos precoces.- Menores (obesidade, sedentarismo, idade, familiar, outros); Mulher até o final da fase reprodutiva está protegida da aterosclerose pelo estrógeno.

OBS.: Estrias lipídicas: aparecimento precoce (em crianças), que pode evoluir para placa de ateroma (?). É uma faixa lipídica que aparece no vaso.

Placa Ateromatosa “calombo” para dentro da luz do vaso.Componentes:Capa fibrosa – Recobre a placa!- Células: musculares lisas (raro fenômeno: multiplicação das células musculares que invadem a capa), macrófagos (espumosas = lipídio), linfócitos;- Fibras colágenas e elásticas.Centro lipídico: como o lipídio ultrapassou o endotélio e se acumulou na placa? Grande questão! A capa fibrosa é um evento tardio, primeiramente surge o centro lipídico. Responsável pela coloração amarela!- Restos celulares - Células espumosas macrófagos cheios de lipídios Piócitos?- Colesterol e cristais de Ester de colesterol- Cálcio (calcificação distrófica).

O Ateroma acumula lipídios continuamente, chega um momento em que o centro lipídico se encontra tão aumentado que acaba explodindo o endotélio e criando um campo aberto (ulceração da placa), possibilitando, assim, que as plaquetas e as fibrinas se agreguem a parede da placa ateromatosa gerando uma das principais complicações TROMBOSE!

Distribuição no organismo: Aorta abdominal Coronárias Poplíteas Torácica descendente Carótidas Vasos da base do cérebroTodos esses exemplos são zonas de grande impacto mecânico! Esse impacto age em cima da célula endotelial.

Complicações da Placa de Ateroma:- Estenose – quando a placa cresce no sentido para dentro da luz. As veias não fazem estenose (por isso o sucesso da ponte de safena).- Calcificação e ossificação – não existe aterosclerose sem calcificação! Ocorre principalmente em diabéticos. Ossificação é mais comum em tromboses.- Ulceração – explosão do endotélio.- Embolia de colesterol- Trombose pode gerar falta de irrigação (isquemia), se for total vai gerar uma isquemia absoluta (infarto).

ARTERIOLOSCLEROSE (refere-se à Arteríolas)

A) Hialina (hipertensão benigna, diabéticos). É chamada assim, pois a parede encontra-se uniforme (hialínica).B) Hiperplástica (concêntrica, necrose fibrinóide) hipertensão maligna. A íntima da artéria se multiplica e fica semelhante a uma cebola seccionada.

ARTERIOSCLEROSE HIALINA

Sítios: rim, pâncreas, adrenal, baço;Hipertensos: arteríola aferente (proximal) do rim; CAI NA PROVA ESSA DIFERENÇA ENTRE DM E HAS!Diabéticos: arteríola aferente e eferente;Idosos: artéria centro folicular do baço.

ARTERIOSCLEROSE DE MONCKEBERG (Significado clínico) presente nos braços e pernas, calcifica a túnica média por motivo indeterminado. Não apresenta significado clínico significativo, apenas diminui o lúmen.

ANEURISMAS – DILATAÇÃO!

A) AteroscleróticosB) SifílicosC) Dissecantes

Aneurismas AteroscleróticosSítios: aorta abdominal, torácica, esplênica;Composição: fusiformes, saculares;Todas as artérias trabalham com elasticidade! A aterosclerose acaba com a elasticidade do vaso e quando uma artéria se torna pseudo-rígida ela começa a se entregar formação da bolsa do aneurisma! Todo aneurisma apresentará trombose, pois apresenta duas leis de Virchow: 1) lesão do endotélio e 2) alteração de fluxo.

ANEURISMAS SIFÍLICOS mais detalhada na aula de sífilis!Localização: aorta torácica (crossa)Lesão básica: vasculite dos vasa-vasorum com fibrose da média por isquemiaConseqüências: lise óssea, massa pulsátil, tromboses internas, rupturas

ANEURISMAS DISSECANTES (HEMATOMA DISSECANTE)(HEMATOMA DISSECANTE)Sítios: aorta abdominal, mesentéricas, coronárias;Lesão básica: HAS + medionecrose cística termo errôneo, na verdade é um acúmulo de muco na forma cística. No meio da aorta começa a circular o material mucóide que começa a enfraquecer a parede da artéria Lesão inicial: Quando essa lesão se instala ela cria uma condição para que a parede se enfraqueça e a lesão acaba abrindo uma fenda para o lúmen. O sangue vai entrar por esse orifício e criar duas lâminas entre a íntima e a média, por isso o nome dissecção!A partir disso podem ocorrer eventos:1) Há dois orifícios que criam uma circulação secundária entre as túnicas, o paciente terá uma dor lancinante simulação de infarto! RETUNELISAÇÃO (hemodinamicamente estável)!2) HEMOTORAX: se aneurisma explodir dentro da câmara cardíaca.3) HEMOPERICÁRDIO COM CHOQUE HIPOVOLÊMICO4) DISSECÇÃO ATÉ MESENTÉRICAS E ILIACAS COM INFARTOS DE: FÍGADO, INTESTINOS, PÂNCREAS, BAÇO.

INFARTO: “ÁREA DE NECROSE TECIDUAL (NECROSE DE COAGULAÇÃO) POR INTERRUPÇÃO DA IRRIGAÇÃO SANGÜÍNEA.Nomenclatura EuropéiaNomenclatura Européiaa) Infartamento hemorrágico (oclusão de a) Infartamento hemorrágico (oclusão de veiaveia). ). b) Infarto (branco ou vermelho) oclusão de b) Infarto (branco ou vermelho) oclusão de artériaartéria. .

Nomenclatura AmericanaNomenclatura AmericanaConsidera o infartamento como infarto vermelho, apesar da obstrução ser de veia.Considera o infartamento como infarto vermelho, apesar da obstrução ser de veia.

TIPOS DE INFARTOTIPOS DE INFARTO

a) BRANCO - ANÊMICOa) BRANCO - ANÊMICOb) VERMELHO - HEMORRÁGICOb) VERMELHO - HEMORRÁGICO

TIPOS DE INFARTO – CAUSASTIPOS DE INFARTO – CAUSASBrancos ou vermelhos (oclusão de artérias).Brancos ou vermelhos (oclusão de artérias).

* Trombose arterial* Trombose arterial* Compressão de artérias* Compressão de artérias* Aneurismas dissecantes* Aneurismas dissecantes* Embolia de artéria pulmonar* Embolia de artéria pulmonar* Embolia de artéria mesentérica* Embolia de artéria mesentérica

TIPOS DE INFARTOTIPOS DE INFARTO

a) ANÊMICO: BRANCO DETERMINADOS POR OCLUSÃO ARTERIAL DE ARTÉRIAS DE CIRCULAÇÃO TERMINAL, DUPLA OU a) ANÊMICO: BRANCO DETERMINADOS POR OCLUSÃO ARTERIAL DE ARTÉRIAS DE CIRCULAÇÃO TERMINAL, DUPLA OU ANASTOMÓTICA.ANASTOMÓTICA.SÍTIOS: RIM, BAÇO, CORAÇÃO, FÍGADO;SÍTIOS: RIM, BAÇO, CORAÇÃO, FÍGADO;Fisiopatologia:Fisiopatologia:a) Circulação terminal = rim, baço (cuneiformes);a) Circulação terminal = rim, baço (cuneiformes);b) Circulação paralela = cérebro (liquefativos);b) Circulação paralela = cérebro (liquefativos);c) Circulação anastomótica = coração (irregulares);c) Circulação anastomótica = coração (irregulares);d) Circulação dupla - porta/hepática = fígado (cuneiformes);d) Circulação dupla - porta/hepática = fígado (cuneiformes);Morfologia: Infartos brancos (rim, baço, fígado)Morfologia: Infartos brancos (rim, baço, fígado)Macroscopia: Macroscopia: Primeiras horas: mal definidos, mais escuros, mais firmes que tecido circundante. Primeiras horas: mal definidos, mais escuros, mais firmes que tecido circundante. Após 24 horas – área cuneiforme toma forma.Após 24 horas – área cuneiforme toma forma.Após dias: área pálida (“branca”) bem Após dias: área pálida (“branca”) bem demarcada.demarcada.Cuneiformes, pálidos, bem delimitados circundados por orlas hiperêmicas.Cuneiformes, pálidos, bem delimitados circundados por orlas hiperêmicas.Podem ser únicos ou múltiplos.Podem ser únicos ou múltiplos.O vaso ocluido localiza-se na ponta do infarto (da cunha).O vaso ocluido localiza-se na ponta do infarto (da cunha).Microscopia:Microscopia:No infarto: necrose de coagulaçãoNo infarto: necrose de coagulaçãoNo infarto cerebral: necrose de liquefaçãoNo infarto cerebral: necrose de liquefaçãoNa margem: reação hiperêmico - inflamatória marginal.Na margem: reação hiperêmico - inflamatória marginal.

b) INFARTOS VERMELHOSb) INFARTOS VERMELHOSObstrução de artéria (pulmão e intestino)Obstrução de artéria (pulmão e intestino)MORFOLOGIA: SÃO VERMELHO ESCUROS, DUROS (PELO ACÚMULO DE FIBRINA E HEMÁCIAS), DEMARCADOS, MORFOLOGIA: SÃO VERMELHO ESCUROS, DUROS (PELO ACÚMULO DE FIBRINA E HEMÁCIAS), DEMARCADOS, CUNEIFORMES (PULMÃO) OU SEGMENTARES (INTESTINO).CUNEIFORMES (PULMÃO) OU SEGMENTARES (INTESTINO).Fisiopatologia:Fisiopatologia:Indivíduo sadioIndivíduo sadio: embolia pulmonar (de trombose das veias profundas das pernas): embolia pulmonar (de trombose das veias profundas das pernas)Determina área hemorrágica pulmonar (só!).Determina área hemorrágica pulmonar (só!).Indivíduo com ICCIndivíduo com ICC (E), a congestão pulmonar prévia, aliada a embolia pulmonar determina infarto hemorrágico. (E), a congestão pulmonar prévia, aliada a embolia pulmonar determina infarto hemorrágico.No Pulmão: múltiplos, periféricos, cuneiformes duros (vermelho azulado).No Pulmão: múltiplos, periféricos, cuneiformes duros (vermelho azulado).Pleurite fibrinosa na superfície do infartoPleurite fibrinosa na superfície do infarto.. PORQUE INFARTO VERMELHO NO PULMÃO?PORQUE INFARTO VERMELHO NO PULMÃO? Seqüência de eventos:Seqüência de eventos:

1) Insuficiência cardíaca esquerda – leva a congestão pulmonar (vasos septais)1) Insuficiência cardíaca esquerda – leva a congestão pulmonar (vasos septais)2) Trombose de veias profundas da perna2) Trombose de veias profundas da perna3) Embolia pulmonar para ramos da arteria pulmonar3) Embolia pulmonar para ramos da arteria pulmonar4) Tentativa de compensação pelas artérias brônquicas5) Acúmulo progressivo de sangue (congestão + compensação brônquica) cria-se o infarto hemorrágico cuneiforme (pode 5) Acúmulo progressivo de sangue (congestão + compensação brônquica) cria-se o infarto hemorrágico cuneiforme (pode gerar hemólise e icterícia).gerar hemólise e icterícia).

No intestino:No intestino: atingem um segmento variável atingem um segmento variávelOclusão arterial: uma ou ambas as margens bem demarcadasOclusão arterial: uma ou ambas as margens bem demarcadasMorfologia: parede grossa, preta, fibrina na serosa, sangue na luz, com ou sem perfuração, margens nítidasMorfologia: parede grossa, preta, fibrina na serosa, sangue na luz, com ou sem perfuração, margens nítidas

PORQUE INFARTO VERMELHO NO INTESTINO?PORQUE INFARTO VERMELHO NO INTESTINO?

1) 1) Embolia para artéria mesentérica de tromboses do AE e aorta,ou trombose de veias mesentéricas.Embolia para artéria mesentérica de tromboses do AE e aorta,ou trombose de veias mesentéricas.2) Tentativa de compensação pela rede anastomótica mesentérica.2) Tentativa de compensação pela rede anastomótica mesentérica.3) Maior afluxo de sangue para área que deveria ser irrigada pela artéria mesentérica.3) Maior afluxo de sangue para área que deveria ser irrigada pela artéria mesentérica.4) Acúmulo progressivo de sangue.4) Acúmulo progressivo de sangue.5) Cria-se um infarto segmentar hemorrágico.5) Cria-se um infarto segmentar hemorrágico.

Obstrução de veia = infartamento hemorrágicoObstrução de veia = infartamento hemorrágicoObstrução de artéria = infarto branco ou hemorrágicoObstrução de artéria = infarto branco ou hemorrágico

INFARTAMENTO HEMORRÁGICO (oclusão de veias) – causas:INFARTAMENTO HEMORRÁGICO (oclusão de veias) – causas:* Torção de testículo* Torção de testículo* Torção de tumores de ovário* Torção de tumores de ovário* Trombose oclusiva venosa* Trombose oclusiva venosa* Compressão de veias* Compressão de veias* Alça intestinal encarcerada em hérnia * Alça intestinal encarcerada em hérnia

* Torção de intestino (“nó nas tripas”)* Torção de intestino (“nó nas tripas”)* Invaginação intestinal* Invaginação intestinal

Infartamento hemorrágico no intestinoInfartamento hemorrágico no intestino É igual ao infarto hemorrágico causado por uma oclusão de artéria com uma É igual ao infarto hemorrágico causado por uma oclusão de artéria com uma diferença: As margens são indefinidas “lavadas”.diferença: As margens são indefinidas “lavadas”.

DESTINO DOS INFARTOSDESTINO DOS INFARTOSa)a) Fluidificar (cérebro);Fluidificar (cérebro);b)b) Fibrosar;Fibrosar;c)c) Formar abscessos (se originados de êmbolos sépticos de endocardite, por exemplo);Formar abscessos (se originados de êmbolos sépticos de endocardite, por exemplo);d)d) Perfurar e romper em cavidade - infarto miocárdio roto (em geral 1-2 semanas após), infarto intestinal perfurado Perfurar e romper em cavidade - infarto miocárdio roto (em geral 1-2 semanas após), infarto intestinal perfurado

com peritonite conseqüente.com peritonite conseqüente.

FATORES QUE CONDICIONAM A GRAVIDADE DO INFARTOFATORES QUE CONDICIONAM A GRAVIDADE DO INFARTOaa) Estado do sangue (anemia falciforme)) Estado do sangue (anemia falciforme)b) Estado do sistema cardiovascular (aterosclerose)b) Estado do sistema cardiovascular (aterosclerose)c) Padrões de irrigação (terminal, anastomótica, etc.)c) Padrões de irrigação (terminal, anastomótica, etc.)d) velocidade da oclusão vasculard) velocidade da oclusão vasculare) vulnerabilidade do tecido à isquemiae) vulnerabilidade do tecido à isquemia

TROMBOSE

CONCEITO: COAGULAÇÃO DO SANGUE DENTRO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR.SÍTIOS: ARTÉRIAS, VEIAS, CAPILARES, CÂMARAS CARDÍACAS, INTERIOR DE ANEURISMAS.

CONDIÇÕES PREDISPONENTES À FORMAÇÃO DOS TROMBOS:TRÍADE DE VIRCHOW:– LESÃO DO ENDOTÉLIO– ALTERAÇÕES DO FLUXO NORMAL DO SANGUE (tanto para mais quanto para menos)– ALTERAÇÕES DA COAGULABILIDADE SANGUÍNEA - HIPERCOAGULABILIDADE

Qualquer um desses fatores isoladamente pode gerar trombos! Os três fatores podem se inter-relacionar ou agir separadamente.

1. Lesão do Endotélio mais significativo na gênese da trombose! Sobre um infarto miocárdico lesão do endotélio. Placas ateroscleróticas (coronárias e aorta). Cirurgias cardíacas Endocardites e miocardites Produtos tóxicos do fumo (lesão endotelial) Hipertensão arterial (lesão mecânica endotelial)

2. Alteração do fluxoa) Turbulência: favorece trombose arterial elementos figurados vão para periferia; favorece lesão endotelial.b) Estase: favorece trombose venosa, em aneurisma e câmaras cardíacas sangue parado coagula! Fisiopatologia: Alteração do fluxo laminar (normal: plasma periférico; elementos figurados centrais). Plaquetas em contato com endotélio Diluição dos fatores de coagulação e menor ação dos anticoagulantes. Lesão do endotélio.

3. Hipercoagulabilidade: “Qualquer alteração na coagulação que predispõe à trombose”.– Causas secundárias: Alto risco de trombose

- Repouso prolongado ao leito imobilizado- Infarto do miocárdio- Lesão tecidual (cirurgia, fraturas, queimaduras)- Câncer (liberação de fatores trombogênicos pelo tumor); também está presente na embolia metástases (êmbolos neoplásicos).- Próteses valvares cardíacas

Baixo risco de trombose- Fibrilação atrial- Miocardiopatia (doenças primárias do miocárdio o problema se encontra no coração): no mínimo ocorre alteração de fluxo, paciente desenvolve ICC.

- Síndrome nefrótica: perda maciça de proteínas pela urina, há má formação de fatores anticoagulantes.- Estados hiperestrogênicos: estrogênio apresenta relação com agregação plaquetária.- Uso de anticoncepcionais orais- Anemia falciforme: essas hemácias causas obstrução nos vasos, causando estase. Também pode ocorrer lesão mecânica ao endotélio.- Tabagismo: lesão tóxica ao endotélio.

Diferença entre:Coágulo pós-mortem: mole, gelatinoso, sem feixes de fibrina, não aderente à parede vascular, escuro amarelo coagulado na superfície (sedimentação de hemácias).Trombo: firmes, “secos”, aderentes à parede (vaso ou cavidade) com linhas de Zahn, alternância de plaquetas/fibrina com hemácias.

Sítios de tromboses:Murais – em câmaras cardíacas e aorta. Arteriais – sub-oclusivas ou oclusivas (coronárias, cerebrais, fêmoro-poplítea)Venosos – 90% nas veias profundas das pernas (flebotrombose).

Destino do Trombo:a) Transformar-se em êmbolo;b) Obstruir um vaso (parcial ou totalmente);c) Ser dissolvido por fibrinólise;d) Fibrosar – calcificar;e) Canalizar (recanalizar).

Conseqüências da Trombose Arterial – Isquemia:a) Infartos de extensão variável;b) Infartos de significado variável: 1)baço, rins, fígado = significado sistêmico sem expressão; 2) miocárdio, cerebral, intestinal = significado grave.c) Gangrena diabética = isquemia lenta, progressiva e gradual.d) Tornar-se um êmbolo;e) Edema de membro inferior; Ex.: em trombose femoral;f) Infarto intestinal (trombose mesentérica).

EMBOLIA: “Massa intravascular sólida, líquida ou gasosa que é levada pelo sangue a um local distante do seu ponto de origem”.

Tipos de Embolia1) Pulmonar Os êmbolos originam-se de tromboses de veias dos membros inferiores: Comuns: poplítea, femoral, ilíacas;Raras: panturrilha, periprostáticas, ovarianas;Conseqüências da Embolia Pulmonar: Pequenos vasos pulmonares – sem repercussão (60-80%) Cor pulmonale agudo – insuficiência cardíaca direita por lesão pulmonar – vasos maiores. Hemorragia localizada Infartos pulmonares Óbito (5%)

2) Embolia arterial (sistêmica) A partir de tromboses de:Átrios cardíacos (fibrilações);Ventrículos (pós infarto do miocárdio, endocardites);Aorta (placas de ateroma);Conseqüências: gangrena, infartos: intestinais, cerebrais, renais, esplênicos.

3) Embolia de líquido amniótico (1/50.000)Princípio: entrada do líquido amniótico dentro da circulação materna, por ruptura de veias uterinas ou cervicais.Morfologia: produtos da eliminação fetal (queratina, cabelos, bile, mecônio... que vão parar na microcirculação pulmonar).Conseqüências:- Insuficiência respiratória aguda- CIVD (Coagulação intravascular disseminada)- Edema pulmonar grave- Choque cardiovascular

4) Embolia Gasosa- cirurgias coronarianas e neurológicas- mergulhadores

5) Embolia Gordurosa: Presença de glóbulos de gordura que irão se alojar em microvasos do pulmão e cérebro.Causa: grandes fraturas em grandes ossos (fêmur, pelve).→ 0,5 – 5% é complicação grave e letal com CIVD e edema pulmonar por lesão de pequenos vasos.

EMBOLIA NEOPLÁSICA/TUMORAL: êmbolos neoplásicos se disseminam pela corrente sanguínea e pela via linfática. Metástase é quando o êmbolo se estala e gera nódulo novo.

Cor pumonale: insuficiência cardíaca direita causada por uma patologia pulmonar. Principal causa: ICCE leva a congestão pulmonar que leva a ICCD!

Embolia arterial: depende do vaso que o êmbolo vai parar circulação sistêmica.

REGENERAÇÃO E REPARAÇÃO

REGENERAÇÃO: “É A SUBSTITUIÇÃO DE CÉLULAS PERDIDAS POR CÉLULAS SEMELHANTES, ESTRUTURALMENTE E FUNCIONALMENTE COMPLETAS”.

A) FISIOLÓGICA: PELE, MUCOSAS, ENDOMÉTRIO (MENSTRUAÇÃO), MEDULA ÓSSEA, TESTÍCULO (ESPERMATOGÊNESE).

A REGENERAÇÃO DEPENDE DA NOBREZA DAS CÉLULAS:A REGENERAÇÃO DEPENDE DA NOBREZA DAS CÉLULAS:A) CÉLULAS LÁBEISA) CÉLULAS LÁBEISB) CÉLULAS ESTÁVEISB) CÉLULAS ESTÁVEISC) CÉLULAS PERMANENTES (PERENES)C) CÉLULAS PERMANENTES (PERENES)

CÉLULAS LÁBEIS: estão constantemente se multiplicando.EPITÉLIOS, PELE, MUCOSAS, DUCTOS, TECIDO HEMOPOÉTICO.

CÉLULAS ESTÁVEIS (DE “PRONTIDÃO”): CÉLULAS ESTÁVEIS (DE “PRONTIDÃO”): conseguem se regenerar, mas não estão sempre se multiplicando. Esses tecidosconseguem se regenerar, mas não estão sempre se multiplicando. Esses tecidos vão conseguir se regenerar desde que mantida em um arcabouço de fibras colágenas e tecido conjuntivo para que o órgãovão conseguir se regenerar desde que mantida em um arcabouço de fibras colágenas e tecido conjuntivo para que o órgão consiga manter seu formato. Isso vale também para as células lábeis quando houver grandes áreas de dano.consiga manter seu formato. Isso vale também para as células lábeis quando houver grandes áreas de dano.CÉLULAS PARENQUIMATOSAS (FÍGADO, RIM, PÂNCREAS)CÉLULAS PARENQUIMATOSAS (FÍGADO, RIM, PÂNCREAS)TECIDO OSTEOCARTILAGINOSOTECIDO OSTEOCARTILAGINOSO

CÉLULAS PERENES: não se regeneram FIBROSAM!SISTEMA NERVOSO (NEURÔNIOS), MÚSCULO ESTRIADO, CARDÍACO. Obs.: músculo liso tem pequeno grau de regeneração!

REGENERAÇÃO TECIDUAL EPITÉLIOS: FACILMENTE REGENERADOS;EPITÉLIOS: FACILMENTE REGENERADOS; FÍGADO: REGENERA-SE DESDE QUE MANTIDO O ARCABOUÇO CONJUNTIVO;FÍGADO: REGENERA-SE DESDE QUE MANTIDO O ARCABOUÇO CONJUNTIVO; ADIPOSO: FACILMENTE REGENERADO;ADIPOSO: FACILMENTE REGENERADO; OSSO: REGENERAÇÃO A PARTIR DO PERIÓSTIO;OSSO: REGENERAÇÃO A PARTIR DO PERIÓSTIO; CARTILAGEM: REGENERAÇÃO A PARTIR DO PERICÔNDRIO;CARTILAGEM: REGENERAÇÃO A PARTIR DO PERICÔNDRIO; MEDULA ÓSSEA: REGENERA FÁCIL (CÉLULAS RETICULARES PRIMITIVAS MEDULARES ORIGINAM HISTIÓCITOS,MEDULA ÓSSEA: REGENERA FÁCIL (CÉLULAS RETICULARES PRIMITIVAS MEDULARES ORIGINAM HISTIÓCITOS,

LINFÓCITOS T, B, ETC.);LINFÓCITOS T, B, ETC.); MÚSCULO LISO: ALGUM GRAU DE REGENERAÇÃO;MÚSCULO LISO: ALGUM GRAU DE REGENERAÇÃO; MÚSCULO ESTRIADO: NÃO REGENERA (OCORRE POLIPLOIDIA NUMA TENTATIVA DE REGENERAR);MÚSCULO ESTRIADO: NÃO REGENERA (OCORRE POLIPLOIDIA NUMA TENTATIVA DE REGENERAR); TECIDO NERVOSO: NEURÔNIOS NÃO REGENERAM*; CÉLULAS DA GLIA E CÉLULAS DE SCHWANN, SIM.TECIDO NERVOSO: NEURÔNIOS NÃO REGENERAM*; CÉLULAS DA GLIA E CÉLULAS DE SCHWANN, SIM.

REPARAÇÃO: “SUBSTITUIÇÃO DO TECIDO DESTRUÍDO (PERDIDO) POR TECIDO CONJUNTIVO FIBROSO, OCORRENDO REGENERAÇÃO CONCOMITANTE DOS TECIDOS QUE GUARDAM ESTA POTENCIALIDADE”.

TECIDO DE GRANULAÇÃO: TECIDO DE GRANULAÇÃO: É O TECIDO ENCARREGADO DE REPARAR AS PERDAS, GERANDO TECIDO FIBROSO (CICATRIZ). É O TECIDO ENCARREGADO DE REPARAR AS PERDAS, GERANDO TECIDO FIBROSO (CICATRIZ). Proliferação de fibroblastos e angioblastos.Proliferação de fibroblastos e angioblastos.

CICATRIZAÇÃO POR:CICATRIZAÇÃO POR:1ª) INTENÇÃO: OCORRE EM INCISÕES CIRÚRGICAS; BEM ORIENTADA COM O MÍNIMO DE FIBROSE POSSÍVEL.1ª) INTENÇÃO: OCORRE EM INCISÕES CIRÚRGICAS; BEM ORIENTADA COM O MÍNIMO DE FIBROSE POSSÍVEL.

2ª) INTENÇÃO: PREENCHIMENTO DE GRANDES ESPAÇOS DE TECIDOS DESTRUÍDOS COMO ÚLCERAS, LACERAÇÕES EXTENSAS DE PELE E MÚSCULOS, ABSCESSOS.O que define a primeira ou segunda intenção é a EXTENSÃO da lesão!FIBROSE EM PÓS-OPERATÓRIOS (SÃO AS BRIDAS OU ADERÊNCIAS) DE ABDOMEN OU TÓRAX.FIBROSE EM PÓS-OPERATÓRIOS (SÃO AS BRIDAS OU ADERÊNCIAS) DE ABDOMEN OU TÓRAX.

FATORES QUE INTERFEREM NA REGENERAÇÃO E REPARAÇÃO:FATORES QUE INTERFEREM NA REGENERAÇÃO E REPARAÇÃO: INFECÇÃO LOCAL (P.EX.: DA INCISÃO CIRÚRGICA);INFECÇÃO LOCAL (P.EX.: DA INCISÃO CIRÚRGICA); CORPOS ESTRANHOS COMO FIOS, GAZE;CORPOS ESTRANHOS COMO FIOS, GAZE; DOENÇA VASCULAR (ATEROSCLEROSE);DOENÇA VASCULAR (ATEROSCLEROSE); VITAMINA C – FORMAÇÃO DE VASOS E FIBRAS COLÁGENAS.VITAMINA C – FORMAÇÃO DE VASOS E FIBRAS COLÁGENAS. VITAMINA D – CALO ÓSSEO;VITAMINA D – CALO ÓSSEO; PROTEÍNAS – MULTIPLICAÇÃO CELULAR;PROTEÍNAS – MULTIPLICAÇÃO CELULAR; DIABETE (VASCULOPATIAS)DIABETE (VASCULOPATIAS)

ASPECTOS PATOLÓGICOS FORMAÇÃO INADEQUADA DE TECIDO DE GRANULAÇÃO; FORMAÇÃO EXCESSIVA DOS COMPONENTES DO PROCESSO DE REPARO; CONTRAÇÃO EXCESSIVA – CONTRATURA

PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA

PIGMENTOS CONCEITO: SÃO SUBSTÂNCIAS EXÓGENAS OU ENDÓGENAS QUE IMPREGNAM OS TECIDOS CONFERINDO-LHES COLORAÇÃO.

a) EXÓGENOS

1. ANTRACOSE: PIGMENTO DE CARVÃO não é o pigmento que é prejudicial ao pulmão! ORIGEM: INALAÇÃO DE FUMAÇAS, FUMO, POLUIÇÃO AMBIENTAL.MECANISMO E DESTINO : INALAÇÃO DE PARTÍCULAS SÓLIDAS QUE IRÃO PARA: ALVÉOLOS, MACRÓFAGOS, LINFÁTICOS (VASOS), GÂNGLIOS PRETOS E PLEURA (MANCHAS).MACRÓFAGOS: “DUST-CELLS” VISTOS NO CP (citopatológico) DE ESCARRO.OBS.: MINEIROS DE MINAS DE CARVÃO FARÃO PNEUMOCONIOSE (FIBROSE PULMONAR OCUPACIONAL), um exemplo disso é quando ocorre ao inalarem partículas de carvão mineral com sílico SILICOSE!

2. TATUAGEM: GRÂNULOS CORADOS INOCULADOS NA PELE (DESENHOS/FIGURAS).DESTINO: AO LONGO DE FIBRAS COLÁGENAS E EM MACRÓFAGOS FIXOS.UTILIDADE: IDENTIFICAÇÃO POS MORTEM.

b) ENDÓGENOS

1. LIPOFUSCINA:DEFINIÇÃO: PIGMENTO DO DESGASTE CELULAR (ENVELHECIMENTO) DA ATROFIA PARDA (SENIL).COMPOSIÇÃO: LIPO-PROTEÍNA DERIVADA DE LIPÍDEOS DA MEMBRANA CELULAR.ÓRGÃOS VISADOS: FÍGADO, CORAÇÃO, CÉREBRO.MORFOLOGIAMICROSCOPIA: GRÂNULOS PARDOS CITOPLASMÁTICOS, PARANUCLEARES.MACROSCOPIA: FÍGADO: TAMANHO MENOR, COLORAÇÃO PARDO-ESCURA (CHOCOLATE), SEMELHANTE NA SUPERFÍCIE DE CORTE.CORAÇÃO: VOLUME MENOR, COR PARDO-ESCURA COM CORONARIAS TORTUOSAS, “SERPIGINOSAS”.

2. MELANINA:SÍTIOS FISIOLÓGICOS MELANÓCITOS: PELE, RETINA, BEXIGA, TUBO DIGESTIVO, ADRENAIS, MENINGES.ASPECTO MACROSCÓPICO DO TECIDO: MARROM A PRETO.MICROSCÓPICO: MARROM A PRETO, REAÇÃO DE PERLS NEGATIVA (FICA MARROM).CAUSAS DE:AUMENTO: AÇÃO ACTÍNICA (SOL), “SINAIS” CUTÂNEOS (NEVUS E MELANOMAS), INSUFICIÊNCIA ADRENAL (AÇÃO DO ACTH HIPOFISÁRIO SOBRE OS MELANÓCITOS).DIMINUIÇÃO: CICATRIZES, LEPRA, VITILIGO, ALBINISMO.

3. HEMOSSIDERINA:ORIGEM: PIGMENTO HEMOGLOBÍNICO FORMADO NA PRESENÇA DE OXIGÊNIO, OBRIGATORIAMENTE INTRACELULAR (EXTRACELULAR – É DISSOLVIDO).

ENDURAÇÃO PARDACONGESTIVA

ASPECTOS MICROSCÓPICOS EM MACRÓFAGOS OU CÉLULAS EPITELIAIS (HEPATÓCITOS, CÉLULAS TUBULARES RENAIS, TUBO DIGESIVO).PIGMENTO GRANULAR, MARRON-AMARELADO (PARDO) REAÇÃO DE PERLS +, FICA AZUL.Causas : 1) LocaisA) Congestão pulmonar: em insuficiência cardíaca esquerda.Morfologia (seqüência dos eventos):- congestão de vasos septais- aumento de pressão hidrostática- migração de hemácias e plasma ao alvéolo (edema) e edema septal.- fibrose septal- fagocitose de hemácias por macrófagos (células de “vício-cardíaco”)- formação de hemossiderina em macrófagos - Resultante: Pulmão pardo de consistência mais firme

B) CONGESTÃO HEPÁTICA EM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA D:SINUSOIDES E REGIÃO PERICENTROLOBULAR (ZONA 3 HEPATOCITÁRIA);MACROSCOPIA – FÍGADO EM “NOZ MOSCADA”SIDEROSE EM CÉLULAS DE KUPPFER E HEPATÓCITOSCONGESTÃO ESPLÊNICA: EM HIPERTENSÃO PORTA (CIRROSE) E ICD (SIDEROSE EM MACRÓFAGOS)

C) TRAUMATISMO: INCISÃO CIRÚRGICA. LIBERAÇÃO DE HEMÁCIAS E FORMAÇÃO DE HEMOSSIDERINA

D) FOCOS DE ENDOMETRIOSE RICOS EM HEMOSSIDERINA PELOS SANGRAMENTOS LOCAIS

EVOLUÇÃO DA EQUIMOSE TRAUMÁTICA:VERMELHA-ESCURA HEMÁCIASVERDE AZULADA BILIVERDINAAMARELADA BILIRRUBINAMARRON (PARDA) HEMOSSIDERINA

2) CAUSAS SISTÊMICAS HEMOSSIDEROSE

A) ANEMIAS HEMOLÍTICAS

B) TRANSFUSÕES REPETIDAS (SIDEROSE EM FÍGADO, BAÇO E MEDULA ÓSSEA)

C) HEMOCROMATOSE (DIABETE BRONZEO): ENFERMIDADE METABÓLICA COM ABSORÇÃO DE FERRO, CONTÍNUA NÃO BLOQUEADA NO INTESTINO E COM DEPÓSITOS SISTÊMICOS.SÍTIOS DE DEPÓSITO: PELE, ILHOTAS DE LANGERHANS, FÍGADO, TUBO DIGESTIVO.CLÍNICA: DIABETE, PIGMENTAÇÃO CUTÂNEA, CIRROSE (BASE PARA HEPATOCARCINOMAS).DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA DO CORPO GÁSTRICO VIA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA COM DEPÓSITOS DE HEMOSSIDERINA EM CÉLLULAS PARIETAIS.

4. HEMATINA: PIGMENTO DERIVADO DA HEMOGLOBINA, FORMADO NA PRESENÇA DE ÁCIDOS OU BASES FORTES.CAUSA: SANGRAMENTO DIGESTIVO ALTO (GASTRITE AGUDA EROSIVA, ÚLCERAS, EROSÕES).APRESENTAÇÃO: VÔMITOS EM “BORRA-DE-CAFÉ” (PIGMENTO PRETO DE HEMATINA) nas fezes: melena.

5. BILIRRUBINA: PIGMENTO DA ICTERÍCIA.ICTERÍCIA: PIGMENTAÇÃO AMARELA DA PELE, ESCLERÓTICA DO OLHO (CONJUNTIVA) E ÓRGÃOS INTERNOS.CAUSAS: AUMENTO DE BILIRRUBINAS INDIRETA E DIRETA.CAUSAS PRÉ-HEPÁTICAS (BILIRRUBINA INDIRETA), HEMÓLISES E ANEMIAS HEMOLÍTICAS, INFARTOS PULMONARES.CAUSAS HEPÁTICAS (BILIRRUBINA INDIRETA E DIRETA) HEPATITES, COLESTASES, CIRROSES, TUMORES.CAUSAS PÓS-HEPÁTICAS (BILIRRUBINA DIRETA) OBSTRUÇÕES DA VIA BILIAR (CÁLCULOS, TUMORES, COMPRESSÕES).Para que ocorra icterícia é necessário que as hemácias sejam degradas Qual a diferença entre colestase e icterícia? Estase significa parada COLESTASE: parada da bile, é uma retenção do pigmento biliar dentro do fígado (condutos).CAUSAS INTRA E EXTRA-HEPÁTICAS: posso ter o acumulo de bile que seja causado por uma doença primária do fígado ou fora dele.Nada impede que o paciente apresente colestase e icterícia junto, por exemplo, se o indivíduo faz uma hepatite viral aguda ele tem colestase sem icterícia hepatite colestática!ICTERÍCIA UNIVERSAL! COLESTASE FÍGADO!

TUBERCULOSE E SÍFILIS - FUNDAMENTOSTUBERCULOSE E SÍFILIS - FUNDAMENTOS

a) TUBERCULOSEa) TUBERCULOSEAGENTE: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS;AGENTE: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS;CONTÁGIO: TOSSE (GOTÍCULAS), DEGLUTIÇÃO DE ALIMENTOS CONTAMINADOS (LEITE), CUTÂNEA.CONTÁGIO: TOSSE (GOTÍCULAS), DEGLUTIÇÃO DE ALIMENTOS CONTAMINADOS (LEITE), CUTÂNEA.

Classificação: Classificação: a) complexo primário bipolar (Ghon)a) complexo primário bipolar (Ghon)b) Tuberculose secundária – variantes;b) Tuberculose secundária – variantes;c) forma orgânica isoladac) forma orgânica isolada

TUBERCULOSE PRIMÁRIATUBERCULOSE PRIMÁRIAComplexo primário - Foco de Gohn – bipolarComplexo primário - Foco de Gohn – bipolarPrimeiro contato com o Bacilo de Koch.Primeiro contato com o Bacilo de Koch.Composição: Composição: a) Foco pulmonar (base do lobo superior, ápice do lobo inferior, sub-pleural);a) Foco pulmonar (base do lobo superior, ápice do lobo inferior, sub-pleural);b) Foco ganglionar do hilo pulmonar.b) Foco ganglionar do hilo pulmonar.

Evolução morfológicaEvolução morfológica::Reação exsudativa Reação exsudativa necrose caseosa necrose caseosa fibrose fibrose calcificação. calcificação.

Evolução clínica:Evolução clínica:Cura (a maioria das pessoas), com calcificação, com retração pleural.Cura (a maioria das pessoas), com calcificação, com retração pleural.Evolução desfavorável (rara):Evolução desfavorável (rara):a) Tuberculose primária progressiva: disseminação bronco-pulmonar e ganglionar com extensa necrose caseosa.a) Tuberculose primária progressiva: disseminação bronco-pulmonar e ganglionar com extensa necrose caseosa.b) Meningite tuberculosab) Meningite tuberculosacc) Tuberculose miliar: disseminação sistêmica (fígado, baço, rins, medula, adrenais, gânglios linfáticos, fundo de olho,) Tuberculose miliar: disseminação sistêmica (fígado, baço, rins, medula, adrenais, gânglios linfáticos, fundo de olho, trompa, meninges).trompa, meninges).

TUBERCULOSE SECUNDÁRIA PULMONAR (Foco de Simon)TUBERCULOSE SECUNDÁRIA PULMONAR (Foco de Simon)OrigemOrigem: : - reativação endógena (queda da imunidade)- reativação endógena (queda da imunidade)- reinfecção exógena (novo contágio)- reinfecção exógena (novo contágio)Sítio inicial da lesão: ápice posterior pulmonar (rico em 02).Sítio inicial da lesão: ápice posterior pulmonar (rico em 02).Formas evolutivas:Formas evolutivas:a) Cavernas pulmonares: escavações necróticas parenquimatosas com ou sem conexão brônquica.a) Cavernas pulmonares: escavações necróticas parenquimatosas com ou sem conexão brônquica.b) Tuberculose pleural: espessamento pleural com derrame (exsudato) hemorrágico, rico em linfócitos.b) Tuberculose pleural: espessamento pleural com derrame (exsudato) hemorrágico, rico em linfócitos.c) Tuberculose miliar: (“grão de milho picado”)c) Tuberculose miliar: (“grão de milho picado”)- só pulmão: pela artéria pulmonar;- só pulmão: pela artéria pulmonar;- sistêmica: pela veia pulmonar.- sistêmica: pela veia pulmonar.d) Intestinal: no íleo terminal, úlceras transversais, anelares, com mucosa normal interposta e com granulomas na serosad) Intestinal: no íleo terminal, úlceras transversais, anelares, com mucosa normal interposta e com granulomas na serosa..

Tuberculose orgânica isolada (a partir de bacilemia precedente)Tuberculose orgânica isolada (a partir de bacilemia precedente)Sítios: gânglios cervicais, adrenais, coluna, trompas, epididimo, rins, meninges.Sítios: gânglios cervicais, adrenais, coluna, trompas, epididimo, rins, meninges.

Morfologia: tubérculo ou granuloma tuberculóide (confluentes).Morfologia: tubérculo ou granuloma tuberculóide (confluentes).Macro: grãos brancos acinzentados (1,0mm), salientes numa superfície (pleural por ex.) Macro: grãos brancos acinzentados (1,0mm), salientes numa superfície (pleural por ex.) necrose caseosa: lembra necrose caseosa: lembra requeijão/queijo.requeijão/queijo.Microscopia: Microscopia: - Centro: necrose caseosa;- Centro: necrose caseosa;- Orla de células epitelioides macrófagos – células gigantes;- Orla de células epitelioides macrófagos – células gigantes;- Orla fibroblástica mesclada com linfócitos.- Orla fibroblástica mesclada com linfócitos.

Tubérculo mole: com necrose caseosa Tubérculo mole: com necrose caseosa Tubérculo duro: sem necroseTubérculo duro: sem necrose Granulomas confluem e geram áreas geográficas de necrose caseosa.Granulomas confluem e geram áreas geográficas de necrose caseosa.

b) SÍFILIS = LUESb) SÍFILIS = LUESAgente: Treponema pallidumAgente: Treponema pallidum

Contágio:Contágio:a) Transplacentar (vertical);a) Transplacentar (vertical);b) sexual /secreções contaminadas.b) sexual /secreções contaminadas.

Estágios:Estágios:a) Sífilis primária;a) Sífilis primária;b) Sífilis secundária;b) Sífilis secundária;c) Sífilis terciária;c) Sífilis terciária;d) Sífilis congênita.d) Sífilis congênita.

Sífilis PrimáriaSífilis PrimáriaOcorre Ocorre 3 semanas após o contágio sexual.3 semanas após o contágio sexual.Cancro duro: lesão indolor, base limpa, borda nítida, elevada.Cancro duro: lesão indolor, base limpa, borda nítida, elevada.Logo após surgir o cancro ocorre adenopatia satélite Logo após surgir o cancro ocorre adenopatia satélite ¨̈sombra” da úlcerasombra” da úlceraEvolução: “cura” sem resíduo local.Evolução: “cura” sem resíduo local.

Sífilis secundária Sífilis secundária (2 -10 semanas após cancro)(2 -10 semanas após cancro)Máculas vermelho acastanhadas: pele, mucosas, palma e planta de mãos e pés.Máculas vermelho acastanhadas: pele, mucosas, palma e planta de mãos e pés.Condiloma “lata”: lesão em genitais, em placas (2-3 cm).Condiloma “lata”: lesão em genitais, em placas (2-3 cm).Clínica: máculas, gânglios, lesão genital.Clínica: máculas, gânglios, lesão genital.

Sífilis terciáriaSífilis terciária (antecedida pela “sífilis latente”)(antecedida pela “sífilis latente”)É o período que dura muitos anos.É o período que dura muitos anos.Hoje extremamente rara (não ausente!).Hoje extremamente rara (não ausente!).Lesões básicas: Lesões básicas: - gomas (fígado – - gomas (fígado – “Hepar lobatum“Hepar lobatum”, osso, testículo, pele).”, osso, testículo, pele).- cardiovascular (80-85%)- cardiovascular (80-85%)- sistema nervoso- sistema nervoso

Sífilis cardiovascularSífilis cardiovasculara) Aneurisma da crossa aórticaa) Aneurisma da crossa aórticab) Insuficiência de válvula aórticab) Insuficiência de válvula aórticac) “c) “cor boviscor bovis” – cardiomegalia hipertrófica (VE)” – cardiomegalia hipertrófica (VE)

MorfologiaMorfologia Estágios iniciais (primária e secundária)Estágios iniciais (primária e secundária)a) Endarterite obliterativa (proliferação e tumefação endotelial)a) Endarterite obliterativa (proliferação e tumefação endotelial)b) Muitos plasmócitos e linfócitosb) Muitos plasmócitos e linfócitos Estágio tardio (terciária): são as gomasEstágio tardio (terciária): são as gomas

PATOLOGIA DA GLÂNDULA TIREÓIDE

TIREOIDITES Tireoidite de Hashimoto Tireoidite Linfocítica Tireoidite Granulomatosa (de De Quervain) Tireoidite de Riedel

TIREOIDITE DE HASHIMOTO Causa mais comum de hipotireoidismo permanente em regiões sem deficiência de iodo na dieta; Ocorre mais em mulheres (10-20M: 1H), geralmente dos 45-65 anos; Doença auto-imune, com os seguintes auto-anticorpos encontrados: anti-tireoperoxidase (90-95% dos casos), anti-

tireoglobulina, anti-receptor de TSH e anti-transportador de iodo. Aumenta significativamente o risco de linfoma de tireóide; Macroscopicamente, ocorre um aumento difuso da glândula (pode ser focal), e a superfície de corte esboça a

formação de nódulos; A microscopia mostra infiltrado mononuclear com linfócitos, plasmócitos e centros germinativos bem desenvolvidos; Os folículos exibem células com citoplasma granular e eosinofílico (células de Hürthle).

TIREOIDITE GRANULOMATOSA Também chamada de tireoidite de De Quervain, de células gigantes ou subaguda dolorosa; É uma doença reativa pós-viral (Cocksackie, adenovírus, caxumba, sarampo, vírus sincicial respiratório); A reação inflamatória é do tipo granulomatosa, rica em células gigantes multinucleadas.

TIREOIDITE LINFOCÍTICA Também chamada subaguda indolor, ou tireoidite silenciosa;

Infiltrado inflamatório multifocal composto por pequenos linfócitos (sem centro germinativo); Presença de anticorpos anti-TPO e anti-tireoglobulina em títulos inferiores à tireoidite de Hashimoto; Alguns a consideram uma variante da tireoidite de Hashimoto;

TIREOIDITE DE RIEDEL Forma rara de tireoidite, com etiologia desconhecida; Extensa fibrose acomete a tireóide e estruturas cervicais contíguas; Pode estar associada à fibrose idiopática de outras áreas, como retroperitônio, pulmão, mediastino.

NEOPLASIAS DA TIREÓIDE Bócio multinodular (trata-se de nódulos hiperplásicos e não neoplásicos); Adenoma Carcinoma papilar (75 a 85% dos carcinomas); Carcinoma folicular (10 a 20%) Carcinoma medular (5%) Carcinoma anaplásico (menos de 5%)

ADENOMA FOLICULAR Nódulo em geral solitário e isolado; Assemelha-se ao tecido normal, pode ser confundido com um nódulo hiperplásico ou com o carcinoma folicular; Geralmente não é precursor de carcinoma; Pode exibir diversos padrões, como macrofolicular (mais comum) e microfolicular; Pode apresentar células de Hürthle;

CARCINOMA PAPILAR Forma mais comum de carcinoma da tireóide; Ocorre entre a segunda e quarta décadas de vida; O diagnóstico definitivo só pode ser estabelecido após exame microscópico; Podem apresentar papilas, mas estas não são a chave do diagnóstico; Os núcleos apresentam aspecto opticamente claro ou vazio (vidro moído ou da Órfã Annie).

CARCINOMA PAPILAR Podem ocorrer calcificações concêntricas (psamomas); Presença de inclusões eosinofílicas e fendas (sulcos) intranucleares; Variante encapsulada (melhor prognóstico); Variante folicular (folículos com as características nucleares de carcinoma papilar); Variante de células altas (pior prognóstico, células confundidas com Hürthle).

CARCINOMA FOLICULAR Segunda forma mais comum de carcinoma da tireóide; Tende a ocorrer em mulheres de mais idade (40-50 anos); Nódulos sólidos, que podem ser bem circunscritos ou infiltrativos; Microscopicamente, lembram tireóide normal e adenoma folicular; Podem apresentar células de Hürthle;

COMO DIFERENCIAMOS CARCINOMA FOLICULAR DE ADENOMA FOLICULAR? INVASÃO CAPSULAR; INVASÃO VASCULAR;

CARCINOMA MEDULAR São neoplasias derivadas das células parafoliculares ou células C da tireóide; Secretam calcitonina, a qual tem importância no diagnóstico da neoplasia e acompanhamento pós-operatório; São compostos de células poligonais ou fusiformes, que podem formar ninhos, trabéculas ou até folículos; Podem ocorrer depósitos amilóides, que derivam de moléculas de calcitonina alteradas.

CARCINOMA ANAPLÁSICO São tumores indiferenciados do epitélio folicular tireóideo; São agressivos, com taxa de mortalidade que se aproxima de 100%; Média de idade de 65 anos no aparecimento; Massa volumosa no pescoço de crescimento rápido; Geralmente já enviou metástases ou disseminou-se além da cápsula quando se manifesta; Sintomas de invasão e compressão, como dispnéia, rouquidão, disfagia e tosse; A maioria dos pacientes morre em menos de um ano;

Pode apresentar: células gigantes e pleomórficas, células fusiformes de aspecto sarcomatoso e pequenas células anaplásicas.

INFLAMAÇÕES – NOMENCLATURA

1) RAÍZ DO CABELO FOLICULITE2) NERVO NEURITE3) PÁLPEBRA BLEFARITE4) BOCA ESTOMATITE5) FOSSAS NASAIS RINITE ALÉRGICA6) PÁROTIDA PAROTIDITE EPIDÊMICA7) OUVIDO OTITE8) VASO LINFÁTICO LINFOCITE9) TIMO TIMITE10) VÁLVULA CARDÍACA ENDOCARDITE11) CORONÁRIA CORONARITE12) PULMÃO PNEUMONIA13) CÓRNEA CERATITE14) BRÔNQUIO BRONQUITE15) VASOS SANGUÍNEOS VASCULITE/ANGENITE16) VEIA FLEBITE17) MÚSCULO MIOSITE18) ARTICULAÇÃO ARTRITE19) OSSO E MEDULA OSTEOMIELITE20) ESTÔMAGO GASTRITE21) MAMA MASTITE22) DUCTOS BILIARES COLANGITE23) FÍGADO HEPATITE24) PERITÔNIO PERITONITE25) ANTRO E CORPO GÁSTRICO PANGASTRITE26) INTESTINO DELGADO ENTERITE27) DUODENO DUODENITE28) INTESTINO GROSSO (COLON) COLITE29) RINS NEFRITE30) CONDUTO CÍSTICO CISTICITE31) TUBA UTERINA SALPIGITE32) MEMBRANAS DA PLACENTA CORIOAMNIOITE33) ILHOTAS DE LANGERHANS INSULITE34) CORDÃO ESPERMÁTICO FONICULITE35) DIVERTÍCULO DIVERTICULITE36) VULVA VULVITE37) TESTÍCULO OORQUITE38) PREPÚCIO POSTITE39) BEXIGA CISTITE40) CORAÇÃO CARDITE41) MIOMÉTRIO MIOMETRITE42) TIREÓIDE TIREOIDITE43) PELE DERMATITE44) FARINGE FARINGITE45) AMIGDALA AMIGDALITE46) ENDO, MIO E PERICÁRDIO PANCARDITE47) URETRA URETRITE48) CECO TIFLITE49) LABIRINTO LABIRINTITE50) TECIDO SUBCUTÂNEO PANICULITE/ CELULITE51) PARAMÉTRIO PARAMETRITE52) MENINGES MENINGITE53) CÉREBRO ENCEFALITE54) SEIO DA FACE SINUSITE55) LÁBIO QUEILITE56) LÍNGUA GLOSSITE57) GLÂNDULA SALIVAR SIALOADELITE58) UVEA UVEITE

59) PERICÁRDIO PERICARDITE60) MIOCÁRDIO MIOCARDITE61) AORTA AORTITE62) SEPTO PULMONAR PNEUMONIA INTERSTICIAL/ PNEUMONITE63) BRÔNQUIO E PULMÃO BRONQUIOPNEUMONIA64) ARTÉRIA ARTERITE65) MEMBRANA DO OSSO PERIOSTITE66) TENDÃO TENDINITE67) MEMBRANA SINOVIAL SINOVITE68) DUCTO COLÉDOCO COLEDOLITE69) MAMILO TELITE70) BAÇO ESPLENITE71) VESÍCULA BILIAR COLECISTITE72) ESTÔMAGO E INTESTINO DELGADO GASTROENTERITE73) GÂNGLIOS LINFÁTICOS LINFONODITE74) SUPRA-RENAL ADRENALITE75) COLO UTERINO CERVICITE/ COLPITE76) CORDÃO UMBILICAL FUNISITE/ ONFALITE77) PLACENTA PLACENTITE78) GLOMÉRULO GLOMERULITE79) CANAL ANAL PROCTITE80) VAGINA VAGINITE81) GLANDE BALANITE (BALANOPOSTITE)82) PRÓSTATA PROSTITE83) VÁRIAS ARTICULAÇÕES POLIARTRITE84) OVÁRIO OOFORITE85) ENDOMÉTRIO ENDOMETRITE86) BOLSA ARTICULAR BURSITE87) LARINGE LARINGITE88) PLEURA PLEURITE89) URETER URETERITE90) PÂNCREAS PANCREATITE91) EPIDÍDIMO EPIDIDIMITE92) VESÍCULA SEMINAL VESICULITE93) PELVE RENAL/ PARÊNQUIMA PIELONEFRITE94) TROMPA E OVÁRIO SALPINGO-OOFORITE95) EPÍPLON EPIPLOOITE96) MASTÓIDE MASTOIDITE97) INTESTINO DELGADO E GROSSO ENTEROCOLITE98) ESFINCITER DE ODDI ODDITE99) PLEURA GROSSA E COM FIBROSE PAQUIPLEURIS100) INFLAMAÇÃO DO CÍLIO TERSOL - BORDÉOLO