O tecido adiposo possui muitas funções tais como proteção, regulação da temperatura, reserva energética, além disso há indícios que que os adipócitos podem secretar uma variedade de substancias, relacionada com as funções parácrinas, autócrinas e exócrinas.

O tecido adiposo também possui matriz de tecido conjuntivo, fibras nervosas, estroma vascular, nódulos linfáticos e células de defesa como os macrófagos além de algumas células indiferenciadas como fibroblastos.

Nos mamíferos existem dois tipos de tecido adiposo, são conhecidos como tecido adiposo branco e marrom. Diferenciam-se principalmente na presença ou ausência de uma proteína desaclopadora (UCP-1 ou termogenina), que está presente na membrana mitocondrial das células do tecido adiposo. Esta proteína atua na calorigênese, que é importante regulador da síntese de ATP, atuando no canal de prótons no espaço intermembranas durante o ciclo de Krebs. Ela atua desviando os prontos da ATP sintetase, impedindo assim a síntese de ATP e permitindo que energia gerada se dissipe em calor. O tecido é denominado de marrom já que os elevados níveis de citocromo oxidase nas mitocôndrias gera uma coloração escura.

Logo o tecido adiposo branco não possui estas proteínas, não possuindo assim acumulo de citocromo oxidase. Além disso o tecido adiposo branco atua como uma reserva de energia de longo-prazo.

A regulação da transcrição dos genes envolvidos no metabolismo de ácidos graxos é o principal mecanismo regulatório em longo prazo da homeostasia lipídica. Esse controle é feito por uma serie de substancias tais como as proteínas de ligação ao elemento regulatórios do esterol, proteínas de ligação potencializadoras do metabolismo de glicose (SREBPs), aminoácidos e lipídios (C/EBPS).

Os adipócitos são oriundos de pré-adipócitos que por sua vez tem proveniência de células tronco.

O processo de maturação de uma SREBP é realizado por um mecanismo sensível ao colesterol, que possui um papel importante na homeostase. A SREBP-1a e SREBP-1c possuem características associadas a

homeostase do colesterol, a primeira é expressa em baixos níveis deste esterol, principalmente no fígado e a segunda atua na síntese ácidos graxos sendo que em camundongos ela provoca uma queda nesta síntese, além disso essa proteínas é regulada principalmente por hormônios que alteram taxa de glicose no sangue, a insulina e glucagon que a reprime.

A insulina que é estimulado por elevados níveis de glicose no sangue induz a produção de ácidos graxos a partir do piruvato derivado da glicose do fígado, esse efeitos da insulina são dependentes da SREPBP-1c, que é estimulada por LXR (receptor X do fígado).

O papel inicial do LXR é proteger as células de sobrecargas de colesterol, aumentando assim a síntese de ácido graxo. É conhecido que elevados níveis de ácidos graxos pooliinssaturados reprimem a expressão de SREBP-1c, já que o promotor da desta proteína demonstra uma inibição de ligação entre o LXR ao seu promotor.

O tecido adiposo secreta também algumas substancias como interleucina-6, é também responsável pela maior quantidade de estrógenos em mulheres após menopausa, principal fonte de leptina.

Os adipócitos produzem uma serie de fatores angiogênicos, o mais conhecido é a lipase proteica, que é sintetizada e exportada pelos adipócitos e depois migram para a superfície luminal das células endoteliais, onde hidrolisam triglicerídeos de lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL).

A angiotensina II possui também um efeito autócrino e aumenta a lipogênese nos adipócitos, é considerada o segundo fator metabólico.

A obesidade é resultado de um aumento na produção de TNF-α pelos adipócitos, induzindo a resistência a insulina podendo ser uma possível causa do diabetes. O TNF-α diminui o transporte de glicose, a atividade da lipase lipoproteíca e a produção de adipsina pelos adipócitos, além de aumentar a lipólise.

Os ácidos graxos liberados pelos adipócitos são transportados na circulação ligados a albumina.

Esse tecido também produz substâncias vasoativas como monobutirina, prostaglandina, prostaciclinas, adenosina entre outras.

A leptina atua em eventos da regulação da termogênese, que é mediada no hipotálamo através do neuropeprídeo Y (NPY). O NPY é um forte estimulador do consumo inibidor da termogênese, aumentando as concentrações de insulina e glicocorticoides no plasma. Logo, provavelmente a leptina age inibindo os efeitos do NPY.

O aumento do consumo de alimentos no final da gravidez está associado com o NPY que ativa as vias orexigênicas atenuando os efeitos anorixigênicos da melanocortina.

A leptina tem sido apontada como sinalizadora da quantidade de gordura reserva estocada no corpo para o sistema nervoso central, fazendo mudanças no consumo e gastos de energia, assim ela aumenta a atividade da glicose-6-fosfatase, estimulando a síntese da glicose hepática.

O NPY é o principal mediador de leptina no hipotálamo. Os receptores de leptina são semelhantes aos membros da família das citocinas.

A expressão do mRNA de leptina em humanos e o nível de leptina no sangue estão relacionados com o grau de gordura corporal, sendo que quanto maior o conteúdo de gordura maior é sua produção, gerando uma diminuição no consumo alimentar e aumentando o de oxigênio, logo é possível concluir que o tamanho da célula adiposa está diretamente relacionado com os níveis de leptina circulante.

É notável também que insulina e leptina possuem um sistema de feedback negativo, já que a insulina aumenta a expressão do mRNA da leptina e a leptina reduz a reduz a secreção de insulina no pâncreas.