BARORRECEPTORES

Os principais componentes neurais envolvidos na regulação da pressão arterial compreendem as terminações nervosas aórticas e carotídeas que se projetam através dos nervos vago e glossofaríngeo, respectivamente, e convergem para a região do núcleo do trato solitário (NTS), considerado, então, a primeira estação central dos sinais sensoriais originados do sistema periférico. 

A partir do NTS, os neurônios projetam-se para dois grupamentos de neurônios no bulbo ventrolateral: 

1) neurônios inibitórios na área ventrolateral caudal do bulbo (CVLM) que, por sua vez, projetam-se para neurônios pré-motores do sistema nervoso simpático (SNS) na área ventrolateral rostral do bulbo (RVLM, neurônios simpatoexcitatórios). Finalmente, os neurônios RVLM projetam-se para os neurônios pré-ganglionares do SNS localizados na coluna intermediolateral da medula espinhal ; 

2) outro grupamento de neurônios está localizado no núcleo ambíguo (NA) e núcleo dorsal motor do nervo vago, que contém os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso parassimpático. De cada uma dessas áreas e núcleos bulbares, neurônios projetam-se para outras áreas e núcleos do SNC levando informações cardiovasculares. Dessas regiões também partem projeções para outras regiões bulbares e para neurônios da coluna intermediolateral da medula, determinando a integração central do controle da pressão arterial. 

Na faixa de variação normal da PA, mesmo pequenas alterações da pressão geram fortes reflexos autonômicos que reajustam a pressão de volta ao normal. A freqüência de descargas de impulso aumenta durante a sístole e diminui durante a diástole cardíaca. Durante um evento de elevação da pressão arterial, há uma grande deformação da parede arterial e ativação dos barorreceptores gerando o potencial de ação nas fibras nervosas dos barorreceptores que é conduzido até o Núcleo do Trato Solitário (NTS). 

Com o aumento da pressão, os neurônios do NTS excitam os neurônios pré-ganglionares do parassimpático localizados nos núcleos ambíguo (NA) e dorsal motor do nervo vago cujas fibras eferentes projetam-se para os neurônios pós-ganglionares intramurais situados no coração, determinando o aumento da atividade vagal e queda da frequência cardíaca. O tônus simpático também é reduzido com o aumento da pressão arterial uma vez que os neurônios do NTS excitam o bulbo ventrolateral caudal que, por sua vez, inibem os neurônios pré-motores simpáticos do bulbo ventrolateral rostral. 

Dessa forma, ocorre redução da contratilidade cardíaca, bradicardia e redução da resistência vascular periférica por meio da dilatação arteriolar e venodilatação que, em conjunto, levam à redução da pressão arterial. A capacidade dos barorreceptores em manter a PA relativamente constante nas situações de mudança de posição corporal também é muito importante. Quando há redução da pressão arterial na posição superior do corpo, logo depois de assumir a posição ereta, o nível pressórico reduzido

inibe a ação barorreceptora reduzindo o efeito inibitório dos neurônios do Bulbo Ventrolateral Caudal (CVLM) sobre os neurônios do Bulbo Ventrolateral Rostral (RVLM). 

Tal fenômeno provoca um reflexo imediato caracterizado por forte descarga simpática por todo o corpo, minimizando a diminuição da PA na porção superior do corpo. Uma característica importante dos barorreceptores, em particular, é a capacidade de adaptação. Neste processo, alterações da PA para mais ou para menos, desde que sustentadas, deslocam a faixa do limiar e da sensibilidade dos barorreceptores para o novo nível de pressão arterial, que passa a ser reconhecido como normal.

Regulação do Diâmetro dos vasos Sanguíneos Mediado Por Barorreceptores

O mecanismo neural

O mecanismo neural envolve, basicamente, as fibras do sistema simpático, e parassimpático, em alguns órgãos – a musculatura esquelética, aparentemente, não recebe inervação parassimpática, apenas simpática, portanto, inervação adrenérgica. As fibras simpáticas liberam, no órgão-alvo,noradrenalina , portanto, têm a capacidade de aumentar a liberação de cálcio intracelular e produzir vasoconstrição .

A grande variedade da resistência vascular periférica é dada pela resistência das arteríolas musculares. Essas arteríolas possuem dois tipos de receptores na sua musculatura lisa que são: 1 e ß2 . Os receptores ß2 , quando estimulados, produzem vasodilatação; porém, a noradrenalina tem uma afinidade muito maior pelo 1 , do que pelo ß2 , então ela é tipicamente vasoconstritora. A adrenalina, liberada pela medula das supras- renais, possui um efeito máximo em ß2 ; então, quando se tem uma estimulação simpática muito alta e contínua, parte do efeito adrenérgico pode produzir vasodilatação em alguns vasos. Na prática, o que comprova o tônus arteriolar, via mecanismo neural, é a migração da noradrenalina, que é o neurotransmissor da fibra pós-ganglionar do sistema simpático, portanto, com um efeito vasoconstritor.

Alguns vasos relacionados ao sistema pélvico sofrem vasodilatação pela acetilcolina, liberada pelo sistema parassimpático, mas não têm efeito na resistência total periférica, portanto, não comprometendo a pressão arterial. O mecanismo que controla a resistência vascular periférica é o sistema simpático, que libera a noradrenalina, promovendo vasoconstrição. Esse mecanismo é muito importante para a compreensão do tônus autonômico do sistema nervoso autônomo.

Topo

O tônus autonômico

O tônus é um grau de atividade espontânea, mesmo na situação de repouso, ou seja, mesmo quando o reflexo não está ativado. Isso existe, por exemplo, através das fibras do nervo vago para o coração em repouso, ou através de fibras do sistema nervoso para os vasos, mesmo em situações de não estimulação.

A noradrenalina provoca aumento da freqüência cardíaca, já a acetilcolina provoca diminuição da freqüência cardíaca, sendo que as duas atuam simultaneamente. Existe um tônus vagal e um tônus simpático para o coração. A freqüência cardíaca em repouso depende da relação proporcional entre o tônus simpático e parassimpático.

O coração possui auto-atividade e ritmicidade; isso significa que ele tem a capacidade de despolarizar espontaneamente. O potencial de membrana do nodo sinusal é instável, portanto ele não se mantém em valor fixo , se despolarizando continuamente, até que, de tempos em tempos, atinge um ápice, e deflagra o potencial de ação, gerando uma contração cardíaca.

O valor de freqüência cardíaca fisiológica é de 60 batimentos por minuto. O coração bate a esse valor devido à interação entre a freqüência cardíaca intrínseca, o tônus vagal e o tônus adrenérgico.

Um ß-bloqueador, como o Propanolol , age bloqueando os receptores adrenérgicos, impedindo a ação da noradrenalina no nodo sinusal. Como o tônus adrenérgico é evitado, a freqüência cardíaca diminui de 60 para, aproximadamente, 50 batimentos por minuto. Com o uso de atropina, cuja função é o bloqueio dos receptores colinérgicos, o efeito da acetilcolina, liberada pelos nervos colinérgicos, acaba sendo bloqueado, assim como o tônus parassimpático (vagal), aumentando a freqüência cardíaca.

A freqüência cardíaca intrínseca “gira” em torno de 100; pode-se perceber que quem produz o maior efeito predominante é o parassimpático.

A existência de tônus autonômico permite que o sistema produza um efeito, não somente através de sua estimulação, mas através de sua inibição. O órgão que só recebe um tipo de inervação consegue reagir tanto estimulado, quanto inibido.

Pode-se fazer a estimulação da freqüência cardíaca pelo simpático, aumentando a freqüência dos potenciais de ação, ou então inibindo os potenciais de ação, pelo parassimpático, produzindo taquicardia e bradicardia, respectivamente.

Quando inibimos o tônus vagal, como durante o exercício, a freqüência cardíaca aumenta. Nos primeiros 4 a 5 segundos de exercício, a freqüência cardíaca pode aumentar bruscamente de 60 para 100 batimentos por minuto, devido à inibição do tônus parassimpático. Durante o exercício sustentado, a freqüência adrenérgica vai manter a freqüência cardíaca no seu nível máximo, mas, no início, existe uma taquicardia que acontece em menos de um segundo, tudo isso pela inibição do tônus vagal, que diminui muito, aumentando a freqüência cardíaca.

O tônus adrenérgico dos vasos sangüíneos também, acontece dessa forma. Com a estimulação do tronco simpático acontece a liberação de noradrenalina, faz-se mais vasoconstrição. A vasodilatação no mecanismo adrenérgico acontece pela inibição do tônus, por isso é importante conhecer a existência do tônus adrenérgico. O nervo está continuamente ativado. Se a pressão estiver muito alta, o parareflexo modifica essa pressão. Ela é modificada pelo reflexo hemodinâmico, pela diminuição do débito cardíaco, fazendo vasodilatação, inibindo o tônus adrenérgico arteriolar.

Reflexos Cardíacos- Geral

Baroreceptor Reflex

The baroreceptor reflex, also called the carotid sinus reflex, responds to changes in blood pressure via circumferential and longitudinal stretch receptors present in the carotid sinus and aortic arch. Increases in blood pressure stimulate these two receptors, which send impulses along the afferent limbs of the glossopharyngeal nerve (nerve of Hering) and vagus nerve, respectively, to the nucleus solitarius in the medullary cardiovascular center. This center actually comprises two functional areas: a lateral and rostrally located pressor center and a central and caudally located depressor center, in which hypothalamic and limbic system inputs are then integrated. The response is decreased sympathetic activity, which, in turn, decreases contractility, heart rate, and vascular tone, and increased parasympathetic activity, which also decreases heart rate and further depresses contractility. Typically, these receptors begin to respond at pressures in excess of 170 mm Hg; however the set point shifts upward in patients with chronic or poorly controlled hypertension. Meanwhile, decreases in blood pressure have the reverse effect, and these receptors play an important role in the response of the cardiovascular system to acute blood loss and shock. However, at pressures lower than 50 to 60 mm Hg, the baroreceptors lose much of their functional capacity. 97 

Chemoreceptor Reflex

The chemoreceptor reflex responds to changes in pH status and blood oxygen tension at an arterial partial pressure of oxygen (PO2) of less than 50 mm Hg via receptors in the carotid and aortic bodies. 98  Conditions of acidosis and hypoxia stimulate these receptors, especially those within the carotid body, which also send their impulses along the glossopharyngeal and vagus nerves to the chemosensitive area of the medulla, located bilaterally just beneath its ventral surface. This area responds by stimulating respiratory centers to increase ventilation and also by increasing parasympathetic activity, which produces significant bradycardia and decreased contractility. 99  If hypoxia persists, direct central nervous stimulation will lead to improved ventricular performance independent of parasympathetic activity.

Valsalva Maneuver

The Valsalva maneuver occurs with forced expiration against a closed glottis, producing increased intrathoracic pressure, increased central venous pressure, and decreased venous return to the heart. 103  The resulting decrease in cardiac output and blood pressure is then sensed by baroreceptors, which respond by reflexively increasing heart rate via sympathetic stimulation. As the glottis opens and venous return subsequently increases, the heart responds by vigorous contraction, which increases cardiac output and blood pressure, thereby causing baroreceptors to reflexively decrease heart rate via parasympathetic stimulation.

Regulação da Respiração

 

Regulação neural

Controle medular

A medula, entre C3 e C4, possui excitabilidade muito baixa embora os motoneurônios possam dar ritmicidade à respiração. Eles só o fazem com controle de um centro superior. Se houver uma desconexão entre tal centro e a medula, ocorre apnéia.

Controle do tronco cerebral

a. Centro bulbar: função de iniciação da respiração. Ele consegue manter seqüências tanto inspiratórias quanto expiratórias, apesar de as últimas serem irregulares.

* Núcleo do trato solitário

    - Grupo respiratório dorsal (GRD): eles possuem neurônios que, por sua vez, dividem-se em 2 grupos: Ia (não recebem aferências do nervo vago) e Ib (afetados, inibitoriamente pelo nervo vago, por estímulos provenientes da distensão dos receptores de estiramento do pulmão (reflexo de Hering-Breuer).

Reflexo de Hering-Breuer: reflexo da insuflação pulmonar:

Inspiração → insuflação pulmonar → ativação de receptores de estiramento

dos brônquios e bronquíolos terminais →aferências vagais que vão atuar no GRD inibindo-o e vão atuar estimulando o centro pneumotáxico pontino, que interrompe a inspiração.

    - Grupo respiratório ventral (GRV): eles possuem 2 grupos de neurônios com funções diferentes que formam os núcleos ambíguos (coordena a contração da musculatura acessória), retroambíguos (modula a contração, principalmente do diafragma e dos músculos intercostais externos) e caudal (controla a musculatura expiratória). Então, as funções principais do GRD são: exagerar a inspiração e causar a expiração ativa.

b. Centro pontino: possui neurônios que fornecem ritmicidade e automaticidade ao processo respiratório. Há 2 grupo celulares que formam os centros pneumotáxico (superior) e apnêustico (inferiores).

*Centro pneumotáxico: quando estimulado, faz com que a inspiração seja interrompida. Ele acaba determinando o padrão da freqüência respiratória, pois determina o volume da inspiração.

*Centro apnêustico: ainda não se sabe ao certo sua função. Acredita-se que ele excite o GRD do bulbo, promovendo pausa respiratória, mas isso só foi comprovado em animais de laboratórios e não em homens.

Regulação química

Quimiorreceptores são receptores que enviam informações para o centro regulador mediante alterações na concentração de oxigênio e dióxido de carbono e no pH.

a. Regulação pelo oxigênio:

É realizada por quimioceptores periféricos tais como corpúsculos aórticos (encontrados na crossa da aorta e na artéria pulmonar) e carotídeos (encontrados

onde a artéria carótida comum se bifurca em artérias carótida interna e externa). As vias aferentes do corpo carotídeo e dos corpúsculos aórticos seguem, respectivamente, através dos nervos glossofaríngeo e vago. As aferências dirigem-se para o centro coordenador central (ponte e bulbo).

Os quimioceptores periféricos (QPR) são bastante sensíveis à variação na pressão parcial de oxigênio, mas pouco sensíveis a variações  na pressão parcial de gás carbônico e de pH.

Na hipoxemia (queda na PaO2) os QPR são ativados e informam os centros superiores a fim de aumentar a ventilação levando ao aumento da PaO2. Em condições de hipoxemia, os QPR também são ativados por aumentos da PaO2 e do pH, o que não ocorre em pressões parciais de oxigênio normais.

b. Regulação pelo gás carbônico:

Existem quimioceptores encontrados no tronco cerebral sensíveis à variação de pH em decorrência à variação da pCO2.

A área quimioceptora central divide-se em áreas L, S e M. A área S é a área central e a área M, por sua vez, corresponde à zona sensorial cefálica que também é sensível à alterações na concentração de H+ .

No vaso sanguíneo cerebral há íons hidrogênio e bicarbonato e também há dióxido de carbono. Este gás atravessa livremente a barreira hematoencefálica (o que não ocorre em relação ao HCO3- e ao H+). Quando há um aumento da concentração de dioxido de carbono no sangue, ele facilmente passa pela barreira e atinge o líquido cefalo-raquidiano (líquor). O dióxido de carbono, no líquor, reage com H2O, com auxílio da anidrase carbônica, formando, entre outros, íons hidroxônio (H+). O aumento da concentração de íons H+ promove uma queda do pH e essa age nos quimioceptores centrais da área quimioceptora central do bulbo levando à hiperventilação. Então o dióxido de carbono retorna ao sangue e é expelido por meio da ventilação.

A hiperventilação promove aumento tanto do volume corrente quanto da freqüência respiratória.

Entretanto, isso ocorre até um limite, ou seja, quando o dióxido de carbono corresponde a taxas maiores ou iguais a 20% não há mais aumento do VCM devido a intoxicação,e a partir de então esse cai abruptamente.

Equilíbrio Ácido básico

Equação Henderson-Hasselbach

pH = pKa + log [base]/[ácido]

quando pH = pKa: capacidade tamponante máxima (precisa-se de muito ácido ou base para se alterar o pH em 1 unidade).

I. pH = pKa: capacidade tamponante máxima.

II. pH > pKa: maior quantidade de base: melhor tamponamento para ácido.

III. pH < pKa: maior quantidade de ácido: melhor tamponamento para bases.

· Princípio Isoídrico: Quando temos uma mistura de sistemas tamponantes com um pH único para cada solução tampão, e acrescentarmos um ácido, teremos a reação desse ácido com a base de cada tampão. Isto leva à diminuição relativa de sua concentração com conseqüente aumento relativo da concentração ácido do tampão levando a uma queda do pH.

O HCO3 é o principal tampão do organismo. Se ele está diminuído, então TODAS as outras base também estão diminuídas.

Água + CO2   ácido carbônico   bicarbonato + hidroxônio

Se temos pequena quantidade de HCO3, teremos elevada pCO2 (HCO3/CO2 mantém um equilíbrio).

PH = pKa + log [HCO3]/pCO2

Todos os pKas existentes no organismo são inferiores a 7,4 (pH sanguíneo). Se pH > pKa: no sangue, tampona-se melhor ácidos.

Tampões do Sistema Renal

a. Bicarbonato (pK = 6.l)

b. Fosfato (pK = 6,8)

c. Creatinina (pK = 5,0)

O processo renal é de acidificação (liberação de hidroxônio), ou seja, queda do pH. Por isso, existe esses 3 tampões para "amortecer" tal queda do pH renal.

Quanto menor a diferença entre pH e pK, melhor é o tampão. Então temos:

Inicialmente, pH urina (no glomérulo) = 7,25. Posto isso e considerando os 3 tampões renais, o fosfato é o melhor tampão para essa faixa de pH. O pH diminui até 6,8 onde o tampão é máximo. Então esse tampão pára de agir, pois com pH < pK ocorre tamponamento de bases, o que não ocorre no rim.

PHs menores que 6,5 requerem, no sistema renal, o HCO3 como tampão (pK = 6,3). Ele então age até que pH = pKa = 6,3 (capacidade tamponante máxima). A partir daí, a creatinina passa a atuar como tampão com pK = 5,0.

 VÍDEO: http://www.youtube.com/watch?v=tnq2EAWoIDo