patologia renal glomerular
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Patologia Renal
Anatomia/histologia e fisiologia do rim-Faz parte do aparelho urinário superior.-constituído pela pelves e calices.-ao corte e constituido por cortex e medula-transformam mais de 1700l de sangue por dia em
1l urina-excreta resíduos metabolicos,regula a
concentracao de agua e sais,mantem equilibrio acido apropriado do plasma,secreta hormonios como:eritropoetina,renina e prostaglandinas
anatomia
Definicoes
• Azotemia-elevacao de N ureico+creatinina(<TFG).
Pre-renal-hipoperfusao renal(hemorragia,choque)
Pos-renal-fluxo urinario obstruido abaixo do rim
Uremia-quando azotemia associa-se a sinais e sintomas clinicos e anomalias bioquimicas
Patologia Renal
• A patologia renal pode caracterizar- se por doencas que afectam:
• 1-vasos
• 2-glomerulos
• 3-intersticio
• 4-manifestacoes clinicas dessas afeccoes
Patologia Renal
• Manifestacoes clinicas das doencas renais:1-sindrome nefroticaSecundaria a doenças glomerularesCaracterizada por: proteinuria macica-perda diaria
de 3,5g de proteinas.hipoalbuminemia.edema generalizado.hiperlipidemiaFisiopatologia:dessaranjo nas paredes capilares
gomerulares que resulta em maior permeabilidade as proteinas plasmaticas
Sindrome nefrotico
• Causas:
1-glomerulopatias primarias –sao mais comuns em criancas ex:nefrose lipoide
2-doencas sistemicas-sao mais comuns em adultos:ex-diabetes,lupus,infeccoes como malaria,Sida
s.nefrotico
Sindrome nefrotico
• Complicacoes:
• 1-vulnerabilidade infeccoes(estafilococicas e pneumococicas)-perda de imunoglobulinas e f.complemento
• 2-tromboses e troboembolos-perda de factores anticoagulantes
Sindrome nefritica aguda
• Sindrme glomerular com inicio agudo de hematuria macroscopica (hemacias na urina),proteinuria,HTA-manifestacao da GN-pos estreptococcica aguda
• Proteinuria ou hematuria assintomatica-manifestacoes de anomalias glomerulares leves.
• IRA-oliguria ou anuria(ausencia de fluxo urinario)inicio recente de azotemia.
Causas:lesao glomerular,lesao intersticial,NTA.
• IRC-caracterizada por sintomas e sinais prolongados de uremia-resultado final de nefropatias cronicas.
• Defeitos tubulares-poliuria(formacao excessiva de urina),nicturia,disturbios eletroliticos.c
Causas:doencas estruturais ou funcinais tubulares
• Infeccao do trato urinario-carcteriza-se por bacteriuria e piuria(bacterias e leucocitos na urina),com ou sem sintomas
Pode afectar rim(pielonefrite) ou bexiga(cistite)
Nefrolitiase (calculos renais)-caracteriza-se por colica renal,hematuria e formacao recidivante de calculos.
Insuficiencia Renal
• IRA-detoriacao rapida ,frequentemente reverssivel da funcao renal
• IRC-resultado final de doencas renais
Estadios de IRC:reserva renal diminuida-(TFG 50%,BUN+CR N,)assintomatica
IR-TFG 20-50%,azotemia,anemia),poliuria,nicturia
Falencia renal-TFG<20%-incapacidade
• Falencia renal-(TFG< 20%,incapacidade de regulacao do volume e solutos-edema,acidose,hipocalcemia)uremia franca,aletracoes neurologicas,TGI,CV.
• Nefropatia em estagio terminal-TFG<5%-esatio terminal da uremia.
Doenças dos vasos renais
1-Nefroesclerose benigna
2-Nefroesclerose maligna
1-Nefroesclerose benigna
• Def:rim da hipertensão benigna associado com arteriosclerose hialina resultando em isquemia focal do parenquima irrigado por essa arteria.
• Morfologia:Macro:rins normais ou reduzidos.Superficieis corticais com granulosidade .perda de
massa por estreitamento corticalMicro:arteriolas-estreitamento da
luz,espessamento e hialinizacao das paredes
1-Nefroesclerose benigna
Micro:arteriolas-estreitamento da luz,espessamento e hialinizacao das paredes,hiperplasia fibroelastica.
-atrofia isquemica: atrofia tubular e fibrose intersticial,colapso das manbranas glomerulares,colageneo no espaco de Bowman,esclerose glomerular
2-Nefroesclerose maligna
• Def:forma da doenca renal associada com a fase maligna ou acelerada da hipertensao.
• Morfologia: macro:tamanho depende da duracaoHemorragias petequiais –picado por pulgasMicro:necrose fibrinoide das arteriolas-arteriolite
necrosante (ii dentro da parede)Arteriolite hiperplasica-casca de
cebola(espessamento da intima por proliferacao de celulas musculares com colageneo)
Glomerulite necrosante.
Nefrosclerose
nefroesclerose
Patologia renal
• Obrigada pela atencao
Patologia renal tumoral
• Os tumres do rim podem ser tanto :a)benignos:AdenomacorticalAngiomiolipomaOncocitomab)malignos:sendo estes os mais comunsCarcinoma de celulas renaisTumor de WilmsTumores uroteliais dos calices e pelves
Carcinoma de celulas renais(Hipernefroma,adenocarcinoma do
rim)• .mais comum dos tumores malignos• 85-90% de todos cancros em adultos• Individuos idosos 60-70 anos• Prevalente no homem• Tem origem no epitelio
tubular_adenocarcinomas• Comum em fumantes de
cigarro,cachimbo,charuto• Factores geneticos sao importantes
Carcinoma de celulas renais(Hipernefroma,adenocarcinoma do
rim• Morfologia• Macro:unilaterais,localizam-se mais nos
polos superiores,como massas cinzentas amarelas brilhantes de 3-15cm.tendencia a invadir a veia renal e crescer como uma coluna ascendente.
• Micro: celula clara-70% formato arredondado ou poligonal com abundante citoplasma
Carcinoma de celulas renais(Hipernefroma,adenocarcinoma do
rimDisseminacao e metastases:
-metastiza extensamente antes de dar origem a qualquer sintoma ou sinal
-predilecao para a veia renal,podendo se estender ate a veia cava e atingir o coracao
-metastases +frequentes(pulmoes,ossos,gg regionais,figado,suprarenais ,cerebro e rim oposto)
-Pobre prognostico
Carcinoma de celulas renais(Hipernefroma,adenocarcinoma do
rim• Diagnostico:
-historia clinica(dor costovertebral,massa palpavel,hematuria)
-citologia urinaria
-provas de imagem(ecografia,TAC)
Carcinoma de celulas renais(Hipernefroma,adenocarcinoma do
rim
Carcinoma de celulas renais(Hipernefroma,adenocarcinoma do
rim
Carcinoma de celulas renais-celulas claras
Tumor de Wilms
• Tumor primario comum em criancas de 2-5anos
• Morfologia
Macro:massa solitaria bem circundada,pode ser bilateral,macio,homogeneo e pardo
Micro: trifasico:celulas blastemiais,estromais e epiteliais(
Tumor de Wilms
• Caracteristicas clinicas:
Massa abdominal e dor abdominal
Hematuria
Hipertensao
Obstrucao intestinal
Tumor de Wilms
Tumor de Wilms
Tumor de Wilms
Tumor de Wilms
• Obrigada pela atencao
• Patologia Renal 3 e 4
Anomalias Congenitas
Agenesia renal-incompativel com a vida se bilateral associada a outras anaomalias(membros,pulmoes)
Se unilateral-compativel com a vida-com hipertrofia compensatória
-IRC
Hipoplasia-incapacidade de alcancarem tamanho normal-IR
Anomalias Congenitas
• Rins ectopicos-tem funcao normal, a posicao em baixo,pode resultar em acototovelamento /tortuosidade dos ureteres-obstrucao –infeccoes bacterianas.
• Rim em ferradura-fusao dos polos superiores(90%) ou inferiores(10%).
Doencas císticas do rim
• Podem ser hereditários ou adquiridos
Importancia:
-Sao comuns, representando problemas para diagnostico
-Causas importantes de IRC
-Confundidos com tumores malignos
Classificacao:
a)Displasia renal cistica
b)Doenca renal polocística:dominante autossomica u recessiva autossomica
c)Doenca cística medular
Doencas císticas do rim
D)Doenca cística adquirida (associadad a diálise)
E)cistos renais localizados (simples)
F)cistos renais nas sindromes com malformacoes hereditárias
G)doencas glomerulocisticas
H)cistoss renais extraparenquimais
Doencas Glomerulares
• Generalidades:GNC-causa comum de IRC
Etiologia varia desde factores locais(GN primárias) a sistemicos ex:LES,HTA,PAN,DM (secundárias).
É importante ter em conta:
a) Apresentacao clínica
b) Morfologia da lesao glomerular
c) Causa e patogenia
Doencas glomerulares
• Q.20.3
Manifestacoes clínicas
• Q.20.4
Alteracoes histológicas
1-Hipercelularidade glomerular-doencas inflamatórias glomerulares devido a:
a)Proliferacao de células epiteliais mensangiais, endoteliais, epiteliais parietais
b)Infiltracao leucocítica (ne,mo,ly)
2-Espessamento da MB (PAS)
a)Espessamento propriamente dita(DM)
b)Deposicao de material-proteínas precipitadas(IC,fibrina)
c)Hialinizacao e esclerose
Alteracoes histológicas
• Hialinizacao e esclerose-acúlo de material homogéneo e eosinófilo.
Esclerose glomerular,depósto de fibrina,trombose intragomerular ou depósitos de materias anormais(amiloide, lipidos).
Classificacao das alteracoes:
-difusas-acomentem todos glomérulo
-globais-acomemetem glomérulo inteiro
-focais-acomentem determinada proporcao
-segmentares-umapareye da cada glomérulo
-mesangiais-afectam predominantemente regai mesangial
Patogenia da lesao glomerular
• Q.20.5
Glomerulonefrite aguda (GNA)
• Caracteristicas:
Alteracoes inflamatórias nos glomérulos (Sindrome de nefrite aguda)
Hematuria
Cilindros hemáticos na urina
Azotemia
Oliguria
HTA
Infrequemtemente (proteinuria e edema)
Causas:GNPA,GNC,LES,PAN
GN Pós-estreptococcica(proliferativa aguda)
• 4-6 semanas pos infeccao estreptococcica da faringe/pele• Criancas 6-10A
Etiologia:SP grupo A(12,4,1)
Mecanismos mediados por ic”s (depositos imunes granulares nos glomerulos).
Morfologia:glomerulos aumentados,hipercelularidade(proliferacao de céluals endoteliais, mensangiais,epiteliais,infiltracao por neurofilos e monócitos),fibrina,inflamacao intersticial,cilindros.
IF:IGM,IGG C3 na MB e mesangio
• Clinica:mal estar, oliguria,urina cor de coca-cola,nauseas pos 2 semanas de faringite
GNA-nao estreptococcica
• Em associacao com outras infeccoes bacterianas(endocardite estafilococcica,pn pneumococica,meningococcemia),viral(hepatite,varicela,mn),parasitarias(malaria,toxoplasmose)
Morfologia:depositos imunofluorescentes granulares e elevacoes subepiteliais
GN rapidamente progressiva(GNRP)(Crescentica)
• Sindrome na qual o dano glomerular é acompanaha por declíneo rapido e progressivo da funcao renal,oligúria,anúria,IR irreverssivel em semanas ou meses.
• Classificacao
A)GNRP-pos infecciosa(pós estreptococica)
B)GN associada a doencas sistemicas
C)GNRP-idiopática
Morfologia:Rins aumentados,palidos,hemorragia superficial• Acúmulo de células no espaco de Bowman na forma de
crescentes
GN membranosa(nefropatia membranosa)(GNM)
• Causa de sindrome nefrotica em adultos.• Em 85% é idiopático• Associacao com os seguintes patologias:
Ca do pulmao,colon,melanoma
LES
Exposicao a asais inorganicos
Medicamentos(penicicina,captopril)
Infeccoes(heapatite B,sifilis,Sctz,malária)
DM(DM,tireoidite)
GN membranosa(nefropatia membranosa)(GNM)
• Morfologia:depósitos de IG ao longo do epitelio da MB,espessamento difuso e uniforme dos capilares glomerulares.
Doenca com alteracoes mínimas(DAM)(Nefrose lipóide)
• Distúrbio relativamente benigno , causa importante de S.nefrótico em criancas(2-6A)
• Associada a infeccao respiratória/imunizacao profilática de rotina
• Boa resposta a corticoterapia• Associacao com distúrbios atopicos• Morfologia:células epiteliais viscerais com apagamento
uniforme e difuso dos processos podais.
Células tubulares proximais repletas de lípidos(nefrose lipoide)
Glomerulosclerose segmentar focal(GSF)
• Acompanha-se de S.nefrótica, ou proteinúria macica.
Classificacao:
GSF idiopatica
GSF superposta a outra lesao glomerular primária(nefropatia por IGA)
GSF associada a perda de massa renal(refluxo,abuso de analgésicos,agenesia unilateral)
GSF secundária (abuso de heroína,HIV)
Morfologia:esclerose de alguns glomerulos(focal)nos afetadados parte de tufo capilar(segmentar)
Glomerulonefrite membranoproliferativa(GNMP)-
Mesangiocapilar• Responsavel por 5’10%SN idiopatico em criancas e adultos• Pode se apresentar com hematuria-proteinuria ou quadro
nefrotico’nefritico• Classificacao Primaria tipo I e tipo II Ou secundaria• Morfologia alteracao na MB e proloferacao de celulasa
glomerulares mesangio,aspecto lobular,duplo contorno• GNMP Tipo I’depositos electrodensos subendoteliais, C3
granular, IgG,c1q e C4.• GNMP Tipo II MB em estrutura irregular com deposito de
material dentro)doenca por depositos densos= C3• GNMP Tipo III
Nefropatia por IgA Doenca de Berger
• Causa mais frequente de GN, asoociada a hematuria, macro ou microscopica recidivante.
• Morfologia presenca de depositos de IgA nas regioes mesangiais detectaveis por IF,proliferacao mesangial
Gromerulonefrite proliferativa e necrosante focal GN focal
• Caracteriza se por lesoes proliferativas com necrose focal e deposito de fibrina .
Ocorre em 3 circunstancias
1Manifestacao precoce ou ligeira de doenca sistemica LES
2 Nefropatia por IgA
3GN focal idiopatica primaria