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PARASITAS DOS SUÍNOS

Helder Corteshcec@uevora.pt

Médico Veterinário

Laboratório de Parasitologia Victor Caeiro

Universidade de Évora

Coccidioses

� Isospora suis- cosmopolita, nos recém-nascidos:

�diarreia, desidratação e perda de peso;

�lesões no I.D - enterite catarral, membranas fibronecróticas, conteúdo intestinal cremoso e aquoso;

�Com complicações bacterianas e possível morte.

� Tratamento: toltrazuril (20 mg/Kg), diclazuril (15 mg/Kg), como profilaxia: toltrazuril (20 mg/Kg), diclazuril (15 mg/Kg), metronidazol, trimetropim, monensina, lasalocid e amprolium

Eimeria scabra, E. debliecki, E. suis, E. perminuta, E. spinosa, E. polita, E. porci, E.

neodebriecki

� anorexia, diarreia e sonolência, desidratação, perda de apetite, polidipsia, palidez das mucosas

� enterite difusa catarral aguda

� diagnóstico: clínico, coprologia (flutuação) e necrópsia;

� tratamento: amprolium (20-25 mg/Kg/4-5 dias, tb pode ser profilático), toltrazuril (20 mg/Kg), diclazuril (15 mg/Kg), e sulfamidas (sulfaquinoxalina e sulfametazina)

Cisticercose

• Cysticercus cellulosae

• Porco de Montado

• Explorações caseiras• Suinicultura intensiva

Zonas rurais com condições sociais e higiénicas precárias.

cisticercose

Etiologia • Cestode.

• O porco é o H.I. da Taenia solium Linnaeus, 1758.

• Taenia - fita• Leuckart_ “schuschl” (cadeia em sírio) _ “susl” ou

“sols”.

• Parasita do I. D. do Homo sapiens ( H.D.).

• Pode atingir 12 metros de comprimento.

• Os proglotes eliminados em grupos de 4 a 5, no momento da defecação, não abandonam a massa fecal.

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Escolex

ventosas

Ganchos

Rostro ou rostelo

Taenia solium

cisticercose

Etiologia• Infecção dos porcos:

- Hábitos coprófagos.

- Na água ou alimentos contaminados.

cisticercose

Etiologia• Embrião hexacanto, liberta-se no aparelho

digestivo.• Atravessa a mucosa intestinal.• Difunde-se por todo o organismo - Grande

circulação• Localização preferencial:

- Língua.- Diafragma.- Pescoço.- Musc. escapulares e intercostais.- Coração.

• Dimensões de 6-20 x 5-10 mm.

cisticercose

Epidemiologia• A Taenia solium vive cerca de 10 anos.• Elevado potencial biótico (até 40.000 ovos

por proglote).• Infecção dos suínos:

Pelos hábitos coprófagos.-Explorações modernas.-Dejectos humanos como

fertilizantes.- Infecção intra-uterina.

cisticercose

Epidemiologia• Ovos muito resistentes aos factores

ambientais.• Cysticercus morrem em:

- 4 dias a -5 o C.- 3 dias a -15 o C.- 24 h a - 24o C.- 15 a 20 mn a 45-50o C.- Salmoura a 5%.

• Fumeiro.

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cisticercose

Epidemiologia

• Porcos com menos de 1 ano são muito receptivos.

• Susceptibilidade do homem, cão, gato, ovelha.

cisticercose

Patogenia e Clínica• Só infecções massivas podem originar

manifestações clínicas (localização).

• Lesões:

-Período inicial _ músculo cinzento, avermelhado, pálido.

-Porcos adultos _ Cysticercus solidificados, caseificados, calcificados.

cisticercose

Diagnóstico• Em vida:

- Globo ocular.

- Parte inferior da língua (Gafeira).• Post mortem:Identificação dos Cysticercus na

carcaça.• Diag. Diferencial:

- C. tenuicollis.

- Sarcosporidiose.

- Quistos calcificados de Trichinella.

cisticercose

Tratamento• Não aplicável em medicina veterinária.

• Praziquantel 5 mg/kg pv, per os. 50 mg/kg pv durante 15 dias.

• Albendazol 400 mg/ kg pv, durante 3 dias10-15 mg/kg pv. Durante 8-24 dias.

• Oxfendazol

cisticercose

Profilaxia• Tratamento das pessoas parasitadas com a

ténia.

Destruição dos vermes e fezes eliminadas, pelo fogo.

• Inspecção médico-veterinária dos porcos abatidos.

• Educação sanitária da população.

- Especial atenção à população rural_ Pessoas que contactam com suínos.

cisticercose

Zoonose• Estima-se que 50 x 106 pessoas infectadas. 50

mil morrem por ano.• Aubry P. Cysticercosis a redoubtable parasitic disease.

Med Trop (mars) 1995; 55 (1): 79-87.

• Consumo de carne insuf. aquecida ou curada.• Diagnóstico da téniose através da identificação

de proglotes nas fezes.

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cisticercose

Zoonose• O homem pode ser H.I. Pela ingestão de

ovos de T. solium.– Alimentos e água

– Contaminação fecal das mãos– Coprofagia– Contágio endógeno. Movimentos antiperistálticos

que levam ao estômago alguns proglótes

cisticercose

Zoonose• Prevalência: 0,4 a 3,8 % dos cadáveres.

• Cisticercose muscular:

- Sinais clínicos imprecisos.

- Geralmente não é diagnosticada.

cisticercose

Zoonose• Cisticercose ocular

- Parece representar 46% dos casos.

• Neurocisticercose- cerca de 25% das presumíveis neoplasias

cerebrais.- Cerca de 60 % dos ataques epilépticos em

pessoas com mais de 50 anos.

Triquinelose

Etiologia

• Trichinella spiralis (Owen, 1835).

Macho 1,5 mm

Fêmea 3 mm

• Parasita do porco e espécies sinantrópicas.

Triquinelose

Ciclo Biológico

• Directo.

• Totalmente parasitário.

• Porco - hospedeiro preferencial.

• Ciclo de vida fundamentalmente endocelular.

- Fase intestinal- Fase parenteral

Triquinelose

Fase intestinal• Predação/canibalismo de um hospedeiro

acessível.

• Ing. fezes de carnívoro, com carne mal digerida (quistos ou larvas viáveis).

• Quistos sofrem digestão peptídica no estômago.– Libertação de larvas, transporte para o I.D.

(porção caudal do duodeno e jejuno).– Infiltração larvar numa coluna de enterócitos.

Pela sua fusão forma um sincício.

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Triquinelose

Fase intestinal

• No 3º dia - fêmeas adultas (V estado) copulam com os machos.

• 6º dia inicia-se a deposição de larvas.

Triquinelose

Fase parenteral• Deposição de larvas na submucosa.• 500 a 1500 larvas/fêmea.

• Migração• (entre o 6º e o 20º dia após a infecção)• As larvas atravessam a lamina basal.

– Capilares linfáticos e venosos das microvilosidades.

• Coração direito - Pulmão - Coração esquerdo

Triquinelose

Fase parenteral

• localização muscular• tropismo para o musculo estriado.• Perfuração da célula muscular.

• Transformação da cél. parasitada num sincício.

• Isolamento do sincício por uma parede quística.

• Os quistos musculares são infectantes a partir do 17º dia de infecção.

• músculos estriados

Triquinelose

Epidemiologia

• Prevalência em Espanha: 0,002%– Estremadura 0,14-0.76%

• Incidência humana: 80 surtos/ano:0.00015%.

• Ciclo doméstico ou sinantropo.– Urbano.– Rural.

• Ciclo silvestre ou natural.

Triquinelose

Epidemiologia

•Situação em Portugal?

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Triquinelose

Patogenia e sintomatologia

• Fase intestinal

• Fase parenteral

Triquinelose

Diagnóstico

• Em vida.

• Post mortem.– Triquinoscópio.

– Digestão péptica.– Imunológico.

Triquinelose

Tratamento• Sem aplicação em Medicina Veterinária.

– Pirantel 10 mg/kg pv, durante 6 dias.– Albendazol 400 mg/kg pv, durante 4 dias.

Triquinelose

Tratamento da carne

• Peças com menos de 50 cm de espessura, a -25oC durante 240 - 280 h.

• 60ºC 10 a 15 mn.

Triquinelose

Controlo• Duas tendências:

– Detecção e eliminação dos animais portadores de Trichinella.

– Educação dos consumidores.

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Família Dioctophymatidae

• Dioctophyma renale( nematode gigante do rim)

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Dioctophyma renale• Distribuição: cosmopolita

• HD: cão e carnívoros silvestres (mustelídeos)

Ocasionalmente porco, ruminantes, homem

HI: oligochaeta

• Microbiótopo:

Rim ou ureteres (peritoneu, fígado e pleura)

• Morfologia: é o maior nematode dos animais domésticos (fêmea

cerca de 1 metro)

cor vermelho sanguínea38

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Destruição do parênquimarenal, distensão da cápsula

40Ovos não embrionadosna urina

Stephanurus dentatus Diesing, 1839

• Cosmopolita, países quentes e temperados

• Importante em criações extensivas

• “Verme do rim“ do porco

• Hospedeiro: suínos

• Parasita do tecido adiposo peri-renal, bacinete, paredes

dos ureteres

• Localizações erráticas: pâncreas, músculo

• 2 a 4 cm• Cutícula transparente, vêm-se órgãos internos

• Cápsula bucal proeminente com 6 dentesno fundo

• Machos com bolsa copuladora

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Infecção per cutânea

Infecçãoper os

Período pré-patente: 6 –19 meses

Lesões causadas pela migração larvar

Terapêutica

• Levamisol (8 mg/ kg pv): Com acção apenas sobre os adultos.

• Febendazol (10-15 mg/kg pv, ou 3 mg/kg pv durante 3 dias)

• Flubendazol (1,5 mg/kg pv)

• Ivermectina, doramectina (0,3 mg/kg pv)

MacracantorrincoseEtiologia

• Macracanthorhynchus hirudinaceus (Pallas, 1781).

• Habita no jejuno e íleo.

• Probóscide retráctil, com 6 filas de ganchos.

• Machos 10 cm x 3-4 mm.• Fêmeas 45 cm x 5-10 mm.

Macracanthorhynchus hirudinaceus

• Cosmopolita, existe em Portugal• HD: porco, javali (cão, homem)• CV heteroxeno:HI – larvas de coleópteros

Estado infectante (acanthela) na cavidade geral

HP – peixes, aves e mamíferos

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Características morfológicas:

Adultos: • corpo cilíndrico• Branco rosado• Trompa , retractil, 5-6 filas ganchos

Ovos: em forma de fuso (fezes)acanthor

HI (formas larvares):

Acanthor Acanthela (6 estados) Cistacanto(Acanthela infectante)

Macracantorrincose

Ciclo de Vida

• Fêmea liberta ovos com larva desenvolvida (acanthor).

• H.I.

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Macracantorrincose

Epidemiologia• Elevado potencial biótico 80.000

ovos/fêmea/dia.• Ovos (com larva desenvolvida) resistentes.• Artrópodes.• H.I. Coleópteros. Gen. Melolontha, Cetonia,

Anphimallus.– Em 3 a 5 meses atinge a fase infectante.– Cada escaravelho pode albergar de 100 a 2000

acantelas.– H.D. -suíno. Em 2 a 3 meses atinge o estado

adulto.

Macracantorrincose

Patogenia• 7 dias após a infecção - trompa alojada na

túnica própria e túnica muscular.– Lesão traumática -proliferação conjuntiva.

Nódulos bem visíveis.– Perfuração. Peritonite generalizada.– Mudança frequente de local de fixação. Perda de

sangue e proteínas para o lúmen intestinal.

Macracantorrincose

Sintomas• Tremores musculares

• Anorexia

• Emagrecimento

• Anemia

• Sinais de obstrução intestinal com cólicas e espasmos abdominais

Macracantorrincose

Diagnóstico• Por vezes surgem parasitas nas fezes

• Willis

• Necrópsia

• Monitorização no matadouro

Macracantorrincose

Necrópsia• Duodeno e íleo

– Nódulos de 1 a 2 cm, amarelo acinzentados, rodeados por uma zona hemorrágica

• Visualização dos Acanthocepha fixos, com a abertura do intestino

Macracantorrincose

Tratamento

• Ivermectina 0,1-0,2 mg/kg pv durante 7 dias

• Loperamida 1-1,5 mg/kg pv BID durante 3 dias

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MetastrongiloseEtiologia

• Metastrongylus apri (Gmelin, 1790).

(M. elongatus)

• Localizam-se na traqueia, brônquios e bronquíolos

• Machos medem 11-25 mm• Fêmeas medem 28-60 mm

Género Metastrongylus

Metastrongylus apri (sin. M. elongatus) *M. Pudendotectus

Distribuição: cosmopolitaHD : porco, javali (raramente ovinos, raposas)

HI : minhocas

Microbiótopo: bronquios e bronquíolos(lobos diafragmáticos)

Morfologia

• delgados e compridos• até 6 cm

• cápsula bucal pequenaenvolvida por 6 lábios

• bolsa copuladorapouco desenvolvida,com 2 espículas

Ovo com casca grossa embrionado com L1nas fezes (diagnóstico)

Metastrongilose

Epidemiologia• Afecta principalmente porcos de montado• Fêmeas põem ovos nos brônquios e

bronquíolos• Deglutidos• Eliminados nas fezes

– Ovos ovóides, casca grossa– Embrião completamente desenvolvido

• A eliminação dos ovos aumenta com a idade dos animais (max. entre a 5ª e a 9ª semana)

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metastrongilose

Epidemiologia

• As larvas em condições ideais eclodem logo após a libertação com as fezes

• Em temp. frias e ambientes húmidos, podem sobreviver cerca de 2 anos

• Ambientes secos e luz solar directa provocam a dissecação

metastrongilose

Epidemiologia• H.I. : Helodrilus, Lumbricus, Allobophora

• As LI desenvolvem-se na parede do esófago e intestino anterior do HI, nas 24 horas que sucedem a infecção

• Passam ao sistema circulatório e acumulam-se no coração

• Após duas mudas, atinge o estado infectante

(15 dias a temperaturas óptimas)

metastrongilose

Epidemiologia• L3 tem a longevidade do H.I. Cerca de 7

anos.

• O porco infecta-se ao ingerir as minhocas parasitadas.

• As L3 libertam-se no intestino, passam aos espaços linfáticos e gânglios mesentéricos. Mudam para L4.

• Passam ao ducto torácico e sistema venoso.• Atingem o pulmão. Última muda nos espaços

alveolares. Período pré-patente 3-6 semanas

metastrongilose

Epidemiologia• Localizam-se nas zonas baixas e mais

irrigadas do pulmão. Extremo caudal do lobo diafragmático.

• Período pré-patente de 3 a 6 semanas.

• Animais jovens (4-6 meses) mais receptivos.

• Adultos.

Patogenia

•Animais jovens são mais susceptíveis

• Causam bronquite parasitáriaCom áreas de consolidação e enfisema• dispneia, tosse, descarga nasal• Atrasos no crescimento Aumento da susceptibilidade a outras infecções

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metastrongilose

Patogenia

• Inflamação da mucosa intestinal e gânglios linfáticos mesentéricos.

• Hemorragias petequiais nos pulmões.

• Parasitas, muco e restos de larvas provocam obstrução _ Bronquite verminosa.

• Infecções secundárias.

metastrongilose

Patogenia

• Morte dos parasitas nos bronquíolos -encapsulação com formação de nódulos verminosos.

• Vermes adultos _ alimentam-se de exsudados inflamatórios do aparelho respiratório.

metastrongilose

Sintomas• Animais jovens:

– Tosse seca– Dispneia– Descarga nasal mucopurolenta rica em ovos.

metastrongilose

Sintomas• Com o avanço da doença:

– Tremores– alterações intestinais– diminuição do apetite

• enfraquecimento• Atraso do crescimento• raquitismo

• Infecções secundárias podem complicar estes sintomas.– Morte

metastrongilose

Lesões

• Intestinais– Pequenos nódulos linfóides na submucosa,

subserosa e gânglios mesentéricos.

• Fígado

• Manchas de leite (migração errática de larvas).

metastrongilose

Lesões Pulmonares• Inicialmente:

– Hemorragias puctiformes por todo o pulmão.

• Posteriormente:– Bronquite catarral.– Espessamento e dilatação brônquica (atelectasia).– Infiltração eosinofilica.– Hipertrofia da musculatura bronquiolar.– Hiperplasia do tecido linfóide peribronquiolar.– Zonas enfizematosas no bordo ventral do lobo

diafragmático.– Nódulos verminosos (pseudo-tuberculosos).

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metastrongilose

Diagnóstico

• Presença de ovos nas fezes ou no esputo.

• Exame post mortem:

• Evidenciação de adultos nos brônquios.– Ovos embrionados no raspado de lesões ou muco.

metastrongilose

Tratamento• Levamisol 8 mg/kg pv per os.

• Tetramisol 15 mg/kg pv .

• Parbendazol 3 mg/kg pv durante 10 dias.

• Albendazol 30 ppm, durante 5 dias.

• Febendazol 5 mg/kg pv durante 3 dias.• Flubendazol 30 ppm durante 10dias.

• Ivermectina 0,3 mg/kg pv, subcutâneo ou 2 mg/kg pv no alimento Durante 7

dias.• Doramectina 0,3 mg/kg pv .

Profilaxia�Cultivar os terrenos e pastoreá-los por outras espécies.

�Aplicação de pentaclorofenato de sódio no solo

� alimentação correcta e equilibrada

� limpeza, desinfecção, desinfestação e desratização (1/ano)

� limpeza completa e desinfecção de cada jaula e de cada parque, após a partida de um varrasco, de uma porca ou de um lote de porcos

� isolamento sanitário dos animais introduzidos na exploração e avaliação de parasitismo

� limpeza, lavagem e secagem das glândulas mamárias das porcas

� administração sistemática de anti-helmínticos:

� a todos os animais no início da quarentena

� aos leitões (4/7 semanas)

� aos reprodutores (2/ano)

� porcas 1/2 semanas antes do parto ou desmame

� porcos de engorda 1 no começo e 3/6 semanas depois

Hyostrongylus rubidus

• São pequenos (5 -10 mm)

• Parasitas do estômago do porco• São hematófagos (provocam erosão da mucosa gástrica)

• Estados larvares nas glândulas gástricas

• parasita comum de suínos adultos com acessoao exterior (sistema extensivo ou semi-intensivo)

Distribuição: cosmopolita

zonas temperadas

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• patogenia semelhante ostertagiose nos rumimantes.

• gastrite hemorrágica, anorexia, anemia, perda de peso, diarreia (melena) Família Trichuridae

Género Trichuris

“ Whipeworm”

Espécies mais importantes:

• T. vulpis cão e raposa• T. ovis ruminantes• T. suis porco• T. trichiura homem

Parasitas do IG - ceco e cólonAdultos implantados na mucosahematófagos

Características morfológicas:

• “ em chicote”, corpo dividido em 2 partes:- região esofágica filiforme (2/3 do total)

esófago formado por uma única fila de células

- região posteriormais curta e largaintestino e órgãos reprodutores

• machos: cauda em espiral 1 espícula numa bolsa grossa e espinhosa

• Fêmeas: cauda sem espiralovíparas

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Ovos de Trichuris spp. • Castanho /dourado• em limão, barril• 2 rolhões polares

transparentes

Ácaros agentes de sarna

Sarna Sarcóptica –Sarcoptes scabiei suis

Epidemiologia• Transmissão por contacto directo e indirecto

• importância nos leitões e nas mães - transmissão à descendência

• pode observar-se em todas as idades, embora com maior frequência recém nascidos, porcos de recria e reprodutores de mais idade

• Incidência superior nos meses invernais

Sintomas� localizações principais – orelhas, cara e zona periocular, conduto auditivo externo, garupa, regiões inferiores do corpo, coxas, membros posteriores com tendência para generalizar

�pele enrugada, espessa, gretada e recoberta de uma serosidade cinzenta escura nas zonas de flexão - infecções secundárias (líquido purulento fétido)

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�prurido mais ou menos violento

� síndrome de reinfecção devida a hipersensibilidade: prurido intenso, múltiplas pápulas e zonas eritematosas - transformação em vesículas com líquido que ao secarem formam crostas

� retardamento do crescimento

Diagnóstico� facilidade de contágio

�prurido

� raspagem das regiões afectadas – observação ao M.O. dos parasitas

Controlo

� fosmet - pour on

� doramectina - 300 µg/Kg pv sc

� amitraz - solução por todo o corpo

� ivermectina - 100 µg/Kg pv, vo 7 dias; 300 µg/Kg pv sc

Profilaxia

• eliminar os gravemente afectados• tratar dos afectados se possível de uma só vez, repetindo o tratamento 3x a intervalos de 7-14 dias• tratar os varrascos cada 2-3 meses e as mães antes do parto, bem como os leitões ao desmame, desmame precoce• quarentena de animais novos na exploração durante 21 dias, com exames regulares às orelhas• lavar instalações com amitraz ou piretroides

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Ftiriose – Haemotopinus suis

• insecto aptero, anopluro (piolho picador) –vectores do vírus de Peste Suína e do bacilo do Mal Rubro

• piolhos muito volumosos, bem visíveis entre a pelagem densa destes animais, maneio higiosanitário incorrecto

• transmissão directa

• Outono, Inverno; mais jovens

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� nos bácoros, em caso de infestações maciças – mau estado geral e anemia (morte)

� características dos piolhos - diagnóstico

Sintomas e diagnóstico

� prurido e pápulas - picadas

� pele eczematosa, escoriada, áspera e alopécia

� úlceras no pavilhão auditivo

Controlo

� piretrinóides, organofosforados, carbamatos – pulverizações nas camas e nos animais

� amitraz e fosmet– métodos “pour on”

� ivermectinas – sistémico (0,3 mg/Kg p.v. sc)

Profilaxia

� isolar e tratar os animais infestados� evitar introduzir nas explorações animais infestados

Haematopinus suis Linignathus sp.

Ornitodorose, Hematopinose, Ixodidose.

• Vectores de PSA e/ou PSC?

Ornithodoros erraticus e O. moubata

• vector da Peste Suína Africana,

• lesões punctiformes nos locais da picada,

• nos animais mortos observam-se extensas hemorragias subcutâneas e uma intensa adenomegalia dos nódulos linfáticos periféricos,

• Visualização dos argasídeos, lesões cutâneas, ELISA (detecção de anticorpos anti-O. erraticus)

• Diazinão, ivermectinas

Dermacentor marginatus, Hyaloma lusitanicum, H. marginatum, Rhipicephalus turanicus

• vector de Babesia perroncitoi e B. trautmani

• febre, anemia, hemoglobinúria, icterica, edemas, falta de coordenação, aborto

• hepatomegalia e esplenomegalia, mucosas com hemoragias puntiformes

•Os Argasídeos fazem tomas curtas (minutos)

pouco volumosas e repetidas.

• Alimentam-se de noite, permanecendo no abrigo durante o dia.

•Depois da refeição mudam para um novo estadio ( no solo)

• A fêmea adulta realiza várias posturas durante a sua vida.

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Ascaridose

• Grande nematode do porco.

• Uma fase do ciclo é migratória, c.b. monoxeno do tipo êntero-hepato-pneumo-tráqueo-entérico

• Localiza-se no I.D. (Estado adulto).

• Uma fase do ciclo é migratória.

• O mais comum nos suínos.

Características dos ovos:

- não segmentados na postura

- ovais, redondos

- casca ou membrana externa é na maioriados casos espessa e formada por 3 camadas( externa de mucopolissacáridos – mamilonadamédia, quitinoproteicainterna, lipoproteica)

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Características morfológicas

• 15 – 25 cm• Corpo rígido, cor branco-amarelado• Rectilíneo na fêmea, extremidade posterior incurvada no

macho• Boca com 3 lábios, cada um com fileira de dentículos• Vulva abre-se num estreitamento no 1º terço do corpo• Macho com numerosas papilas anais e 2 espículas

robustas

Características biológicas

• Ciclo monoxeno• Adulto ID• Elevado potencial biótico (1 a 2 milhões ovos /dia)

• Forma infectante: ovo com L 2• Ingestão, não há infecção pré-natal• Migrações endógenasentero-hepato-pneumo-traqueo-entérico• Ciclo com H Paraténicos (minhocas,roedores, aves)

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entero-hepato-pneumo-traqueo-entérico

Desenvolvimento exógeno

• Ovo não embrionado ovo com L 2• No solo• Temperatura: 15 – 33ºC• HR – 80%• 2 semanas a alguns meses• Ovos muito resistentes

Lesões causadas pela migração larvas

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Ascaridose

Etiologia • Ascaris suum (Goeze, 1782).

• Machos 15-25 cm x 3-4 mm.

• Fêmeas 20-40 cm x 5-6 mm.

• Boca com 3 lábios.

• Ovos com espessa estrutura protectora.

Ascaridose

Epidemiologia

• Elevado potencial biótico: 1-1,5x106 ovos/dia.

• Ovos muito resistentes. Mais de 5 anos em condições ideais.

• Luz solar directa, dissecação e vapor de água quente pode destruí-los.

• Temperaturas entre 15-33ºC e H.R. elevada desenvolvem-se até L2 em 7 a 60 dias.

Ascaridose

Epidemiologia

• Suínos mais susceptíveis do nascimento aos 4 meses.

• Pouco frequente em animais adultos

Ascaridose

Epidemiologia

• 6 h após a ingestão do ovo, libertam-se as larvas, que migram por via hemolinfática.– Desde a porção terminal do I.D., ceco e cólon para

o fígado.

• Metamorfose (L2 -L3) entre as 10 a 30 h pós inf.

• Migração para o coração e pulmão (>4º dia).

Ascaridose

Epidemiologia

• Abandonam os vasos pulmonares, penetram nas vias respiratórias.

• Ascendem pelos brônquios e traqueia, até à laringe e faringe.

• I.D._ 10-15 dias p.i. Metamorfose (L3-L4).• Maturação sexual aos 25 a 29 dias p.i. (L4 -

L5).• Prepatência ao fim de 40-56 dias p.i.• Adulto vive 6 meses.

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Ascaridose

Sínais e Sintomas• Na fase pulmonar:

– hipertermia.– tosse húmida.– respiração abdominal.

• Atraso do crescimento.

• Aumento do índice de conversão.• Diminuição da digestibilidade.

• Icterícia.

Ascaridose

Patogenia• Relacionada com as migrações larvares:

– Lesões intestinais• Petéquias.• Infiltração celular.• Edema submucoso.• Erosões e hiperémia da mucosa intestinal (efeito

mecânico).

– Obstrução intestinal (rolhões parasitários).

Ascaridose

Patogenia

• Fígado– Focos hemorrágicos e necróticos _ Manchas de

leite.• Infiltração celular.

• Pulmão– Trajectos hemorrágicos ocupados por larvas e

restos celulares ricos em eosinófilos.– Infecções secundárias podem complicar as lesões

pulmonares.

Diagnóstico

• Clínico.

• Por vezes aparecem vermes nas fezes.

• Willis.

• Necrópsia:– lesões hepatopulmonares.– Presença de adultos no intestino.

Ascaridose

Profilaxia

• Muito difícil em extensivo.

• Rotação das pastagens.

05-12-2011

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Ascaridose

Tratamento• Piperazina 10 ppm • Tartarato de pirantel 22 mg/kg de alimento.• Ivermectina 0,3 mg/kg pv.• Doramectina 0,3 mg/kg pv.• Tetramisol 5 mg/kg I.M.• Diclorvos 43 mg/kg pv.• Levamisol 7,5 mg/Kg pv s.c.• Febantel 5-10 mg/kg pv 5 dias no alimento.• Tiofanato 6-7 mg/kg pv durante 14 dias.• Flubendazol 30 mg/kg 10 dias.• Febendazol 5mg/kg pv, 3 dias.• oxfendazol 1,5 mg/kg pv 10 dias; 3 mg/kg pv, po 1

administração.

Ascaridose

Zoonose

• Pode evoluir no homem até à fase migratória hepática e pulmonar.

Ascaris suum

• Em situações de fome ou má nutrição, pode evoluir até ao estado adulto no homem.– A má nutrição nem sempre se vê... mas afecta

gravemente o crescimento de uma em cada 3 crianças dos países mais pobres.

– Estão 190 milhões de crianças com menos de cinco anos em situação de fome que lhes afectará o desenvolvimento para toda a vida.