o controle da infecção no tratamento periodontal: o hospedeiro · fatores de risco não...
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O controle da infecção no Tratamento Periodontal: O Hospedeiro
Profa. Dra. Andrea M. Marcaccini
Etiologia
Patogênese
Causa
Fator causador ou agente etiológico da doença
Mecanismo pelo qual a doença se desenvolve
Doença Periodontal
Fator etiológico principal = biofilme bacteriano
Patogênese = envolve a resposta tecidual inflamatória e imunológica do hospedeiro que resulta na destruição dos tecidos de proteção (gengivite) e de sustentação (periodontite) dos dentes.
Natureza multifatorial da Doença Periodontal – Teoria Atual
Defesa do Hospedeiro
Doença
Microrganismos Periodontopatogênicos
Fatores Locais (fumo) Condições Adquiridas (doenças sistêmicas)
Fatores Genéticos
Modelo atual da patogenia da Doença Periodontal
Fatores de Risco não Genéticos
Agressão Microbiana (Biofilme)
Resposta Inflamatória e Imunológica do
Hospedeiro
Metabolismo do Tecido
Conjuntivo e do Osso
Sinais Clínicos do Início e
Progressão da Doença
Fatores de Risco Genéticos
LPS Antígenos
PMN Anticorpos
MMP
Citocinas
PGE2
Gengiva
Clinicamente
Saudável
Gengiva clinicamente
saudável
Gengiva clinicamente
saudável
Vascularização gengival
Gengiva clinicamente
saudável
Vascularização gengival após
colocação de uma tira de papel
Gengiva clinicamente
saudável
Gengivite
Modelo atual da patogenia da Doença Periodontal
Fatores de Risco não Genéticos
Agressão Microbiana (Biofilme)
Resposta Inflamatória e Imunológica do
Hospedeiro
Metabolismo do Tecido
Conjuntivo e do Osso
Sinais Clínicos do Início e
Progressão da Doença
Fatores de Risco Genéticos
LPS Antígenos
PMN Anticorpos
MMP
Citocinas
PGE2
Page & Schroeder, 1976
-Lesão inicial
-Lesão precoce
-Lesão estabelecida
-Lesão avançada
Atração de Neutrófilos para o epitélio juncional e
área do sulco
Page & Schroeder, 1976
-Lesão inicial
Gengiva saudável
-Lesão precoce
Gengivite precoce
-Lesão estabelecida
Gengivite estabelecida
-Lesão avançada
Periodontite
Modelo atual da patogenia da Doença Periodontal
Fatores de Risco não Genéticos
Agressão Microbiana (Biofilme)
Resposta Inflamatória e Imunológica do
Hospedeiro
Metabolismo do Tecido
Conjuntivo e do Osso
Sinais Clínicos do Início e
Progressão da Doença
Fatores de Risco Genéticos
LPS Antígenos
PMN Anticorpos
MMP
Citocinas
PGE2
Estágio 1
Reações iniciais ao biofilme dental;
LPS bacteriano produz metabólitos que estimulam as céls. do ep. juncional a sintetizar mediadores
inflamatórios;
Mastócitos perivasculares atraem PMNs.
Kornmann et al. 1997
Estágio 2
Ativação de macrófagos e sistema de proteína sérica;
Ativação da reação inflamatória local;
Leucócitos e macrófagos ativados produzem mediadores inflamatórios.
Kornmann et al. 1997
Estágio 3
Regulação da atividade de céls. inflamatórias – há o descolamento do ep. juncional, levando a formação de bolsa
gengival;
Infiltrado inflamatório dominado por linfócitos. PMNs ativados sintetizam diversas citocinas e MMPs. Fibroblastos
ativados também participam deste processo e produzem citocinas e MMPs;
O infiltrado inflamatório se expande.
Kornmann et al. 1997
Estágio 4
Perda de inserção inicial;
Elevada atividade de macrófagos;
Células produzem uma grande variedade de citocinas tais como PGE2 e MMPs;
Há a destruição do colágeno, da matriz de tec. conjuntivo e de osso. A consequência é a Periodontite.
Kornmann et al. 1997
Mecanismo de destruição do tecido conjuntivo
Mecanismo de reabsorção óssea
Progressão da doença
A perda de inserção é sítio específica
Ela pode ser regular ou irregular
Classificação dos Fatores de Risco
Razão de Probabilidade
