neurociências v14 n 2 layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · rosana cardoso alves, md, ......

56
volume 14 — nº 2 — 2006 ISSN - 0104-3579 Artigos www.unifesp.br/dneuro Concordância e tradução para o português do Teste de Habilidade Motora do Membro Superior - THMMS Impacto da hemiparesia na simetria e na transferência de peso: repercussões no desempenho funcional Forame Oval Patente e AVC Criptogênico: situação do PC-trial no Brasil e no mundo O fisioterapeuta e a morte do paciente no contexto hospitalar: uma abordagem fenomenológica Análise do comprometimento de fala de sujeitos portadores de Doença de Parkinson na fase inicial e intermediária Análise dos instrumentos de avaliação na miopatia Dor e depressão Os agonistas dopaminérgicos e a qualidade de vida na Doença de Parkinson

Upload: lyngoc

Post on 27-Nov-2018

220 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

volume 14 — nº 2 — 2006 ISSN - 0104-3579

Artigos

www.unifesp.br/dneuro

• Concordância e tradução para o português do Teste de Habilidade Motora

do Membro Superior - THMMS

• Impacto da hemiparesia na simetria e na transferência de peso: repercussões

no desempenho funcional

• Forame Oval Patente e AVC Criptogênico: situação do PC-trial no Brasil

e no mundo

• O fi sioterapeuta e a morte do paciente no contexto hospitalar: uma abordagem

fenomenológica

• Análise do comprometimento de fala de sujeitos portadores de Doença

de Parkinson na fase inicial e intermediária

• Análise dos instrumentos de avaliação na miopatia

• Dor e depressão

• Os agonistas dopaminérgicos e a qualidade de vida na Doença de Parkinson

Page 2: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

3Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

EditorialPerigo do auto-tratamento da apnéia obstrutiva do sono com CPAP

A síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) é doença de alta prevalência, sendo freqüentemente tratada com um equipamento que fornece pressão positiva contínua na via aérea (CPAP) ou um aparelho reposicionador mandibular intra-oral (ARMIO). Já está provado que o tratamento da SAOS com o CPAP pode definitivamente modificar a vida do paciente, melhorando sua qualidade e reduzindo seus riscos cárdio-cérebro-vasculares.

Um paciente com SAOS apresenta várias comorbidades, associadas ou não ao quadro de apnéia, muitas vezes dependentes dele, mas principalmente podem ser predisponentes e agravantes da condição de saúde. Assim, para o adequado tratamento, o paciente precisa se conscientizar de que, dentre outras atitudes, deve perder peso; evitar bebida alcoólica em horário próximo ao de dormir, devido ao relaxamento muscular que o álcool provoca, aumentando os eventos apnêicos; deve evitar alimentação copiosa próximo ao horário de dormir; integrar-se em um programa de atividade física; e usar, quando for indicado, o CPAP ou ARMIO.

O modelo ético, responsável e correto de se tratar um paciente com SAOS é relativamente simples, embora nem sempre haja disponibilidade para isso em todos os lugares do Brasil, sendo também um problema de vários países do mundo. O paciente ao procurar um médico e ser diagnosticado como tendo SAOS, será encaminhado para realização de nova polissonografia, quando então usará um CPAP controlado pelo técnico do laboratório de sono. Neste procedimento será determinado qual pressão elimina as apnéias, o ronco e os microdespertares do paciente, em todas as fases do sono e nos vários decúbitos, principalmente o dorsal.

Uma vez realizado este procedimento, o médico receberá, em seu consultório ou ambulatório, um laudo de exame dizendo qual a pressão de CPAP foi necessária para tratar aquele paciente naquela noite de teste. Independentemente do quão exata esta pressão possa ser, o médico a utilizará como base de tratamento e emitirá uma receita com parâmetros importantes a serem configurados no equipamento de CPAP que o paciente irá adquirir para seu tratamento.

Uma vez em posse da receita o paciente deverá dirigir-se a uma empresa que forneça o equipamento. Estas empresas passaram a assumir um trabalho que anteriormente era executado pelos médicos em seus consultórios, ou seja, configurar o equipamento conforme a receita médica. Esta “gentileza” pode ter ajudado, mas abriu possibilidades de perigosos proce-dimentos efetuados por pessoal não médico.

O equipamento de CPAP apresenta controles aos quais o paciente tem acesso e outros que o paciente jamais poderia manipular, pois referem-se à definição de pressão necessária ao paciente. Ou seja, se estabelecermos que o paciente deva utilizar uma pressão de 9cm de H2O, ela deverá ser mantida até que o médico possa ter a total percepção do efeito terapêutico, efeitos colaterais, envolvimento do paciente no processo de tratamento (perda de peso, mudança de hábitos, etc.), adequação da máscara, dentre outras particularidades do infinito universo multifatorial em que a clínica se encerra.

O médico, após determinadas respostas clínicas, como por exemplo perda de peso, modificações de parâmetros metabólicos, poderá orientar novo ajuste da pressão, tendo procedimentos específicos para isso, e que decidirá no âmbito das visitas clínicas.

A grande preocupação que o tratamento da SAOS com CPAP incita é a possibilidade do paciente manipular deliberadamente a pressão prescrita pelo médico. É exatamente a mesma coisa que acontece quando um paciente faz experiências com determinado medicamento, tomando-o conforme sua própria avaliação. No caso dos medicamentos, podem ocorrer graves efeitos colaterais, ou ainda não propiciar o tratamento que se supunha. No caso do CPAP, o mesmo problema poderá ocorrer, pois se o paciente tiver acesso aos controles de pressão do CPAP, poderá fazer experiências incríveis, como por exemplo aumentar a pressão quando fez uso de bebida alcoólica próximo ao horário de dormir. Tal fato ocorre por exemplo, quando o(a) parceiro(a) de quarto observa que o paciente está roncando. Para interromper o ronco, basta acordá-lo, e ele per se, aumentará a pressão do CPAP para que o ronco desapareça. Vale dizer que nesta condição o CPAP passou a fazer parte do universo de variáveis que mascaram hábitos desfavoráveis à saúde.

O paciente poderá estar com péssimos parâmetros metabólicos, com peso ainda maior do que aquele que atingiu num determinado momento do tratamento (e por vários motivos clínicos, incluindo os psiquiátricos), e deixar de comparecer às consultas médicas, porque tem o domínio sobre os controles do CPAP.

Mesmo que raros e associados a particularidades clínicas (traumas crânio-faciais, pós-operatórios, aumento de peso, etc.), o paciente se expõe a vários riscos (barotrauma, pneumotórax, pneumoencéfalo, pneumomediastino, e os mais comuns, hiperinsuflação e apnéia central). Tais riscos o paciente e tampouco o técnico ou fisioterapêuta da empresa podem podem calcular, havendo grande perigo de que complicações importantes possam ocorrer em alguns pacientes.

Uma vez que esta terapêutica está se tornando mais popular e acessível, é fundamental que os médicos tenham extremo cuidado com o que pode estar se passando com seus pacientes. A prescrição do CPAP e modificações de seus parâmetros é ato médico, e qualquer outro profissional que estiver encarregado de manipular os controles do aparelho, deverá se ater ao que a receita médica prescreve!. Jamais um técnico, vendedor, fisioterapêuta ou mesmo médico poderá desvelar os códigos de manipulação de pressão do equipamento de CPAP ao paciente. Este procedimento além de lesivo diretamente, indiretamente rompe toda relação médico paciente, e principalmente, impede que a complexa abordagem médica exigida por determinados pacientes, seja levada adiante em sua totalidade. O médico trata um paciente e não uma doença, no caso a apnéia. O médico se responsabiliza pelo todo clínico e só ele sabe o que, quando e como modificar parâmetros terapêuticos.

Uma sugestão aos colegas, com problemas como os expostos, é que denunciem aos Conselhos Regionais de Medicina as prá-ticas que julgarem incompatíveis com a melhor e mais ética atenção aos pacientes com SAOS. Não é possível que uma companhia revendedora de CPAP (ou qualquer outro positive airway pressure device), interfira no tratamento de um paciente, oferecendo-lhe a oportunidade de realizar experiências terapêuticas. Em hipótese alguma, mesmo que o paciente more em local distante, ele poderá por si só ter acesso aos controles do equipamento.

Prof. Dr. Gilmar Fernandes do PradoDiretor do Laboratório de Sono Hospital São Paulo - UNIFESP

revista

Page 3: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

4Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

REVISTA NEUROCIÊNCIASEditor Chefe / Editor in chief

Gilmar Fernandes do Prado, MD, PhD, São Paulo, SPEditora Executiva / Executive Editor

Luciane Bizari Coin de Carvalho, PhD, São Paulo, SPEditor Administrativo / Managing Editor

Carlos Cesar Munemori Fujisawa, MD, São Paulo, SPCo-editor / Co-editor

José Osmar Cardeal, MD, PhD, São Paulo, SP.Editores Associados / Associate Editors

Alberto Alain Gabbai, MD, PhD, São Paulo, SPEsper Abrão Cavalheiro,MD, PhD, São Paulo, SPFernando Menezes Braga, MD, PhD, São Paulo, SPJornalista Responsável/Journalist In Charge

Sonia Servilheira, Mtb 20621Corpo Editorial / Editorial Board

Desordens do Movimento / Movement DisordersChefe / HeadHenrique Ballalai Ferraz, MD, PhD, São Paulo, SPMembros / MembersFrancisco Cardoso, MD, PhD, Belo Horizonte, MGSônia Maria Cézar de Azevedo Silva, MD, PhD, São Paulo, SPEgberto Reis Barbosa, MD, PhD, São Paulo, SPMaria Sheila Guimarães Rocha, MD, PhD, São Paulo, SPVanderci Borges, MD, PhD, São Paulo, SPRoberto César Pereira do Prado, MD, PhD, Aracajú, SEEpilepsia / EpilepsyChefe / HeadElza Márcia Targas Yacubian, MD, PhD, São Paulo, SPMembros / MembersAmérico Ceike Sakamoto, MD, PhD, São Paulo, SPCarlos José Reis de Campos, MD, PhD, São Paulo, SPLuiz Otávio Caboclo, MD, PhD, São Paulo, SPAlexandre Valotta da Silva, MD, PhD, São Paulo, SPMargareth Rose Priel, MD, PhD, São Paulo, SPHenrique Carrete Jr, MD, PhD, São Paulo, SPNeurophysiologyChefe / HeadJoão Antonio Maciel Nóbrega, MD, PhD, São Paulo, SPMembros / MembersNádia Iandoli Oliveira Braga, MD, PhD, São Paulo, SPJosé Fábio Leopoldino, MD, Aracajú, SEJosé Maurício Golfetto Yacozzill, MD, Ribeirão Preto, SPFrancisco José Carcchedi Luccas, MD, São Paulo, SPGilberto Mastrocola Manzano, MD, PhD, São Paulo, SPCarmelinda Correia de Campos, MD, PhD, São Paulo, SPReabilitação / RehabilitationChefe / HeadSissy Veloso Fontes, PhD, São Paulo, SPMembros / MembersJefferson Rosa Cardoso, PhD, Londrina, PR.Márcia Cristina Bauer Cunha, PhD, São Paulo, SPAna Lúcia Chiappetta, PhD, São Paulo, São Paulo, SPCarla Gentile Matas, PhD, São Paulo, SPFátima Abrantes Shelton, MD, PhD, Edmond, OK, USASandro Luiz de Andrade Matas, MD, PhD, São Paulo, SPLuci Fuscaldi Teixeira-Salmela, PhD, Belo Horizonte, MGFátima Valéria Rodrigues de Paula Goulart, PhD, Belo Horizonte, MGPatricia Driusso, PhD, São Paulo, SPDistúrbios do Sono / Sleep DisordersChefe / HeadLucila Bizari Fernandes do Prado, MD, PhD, São Paulo, SP

Membros / MembersFlávio Aloe, MD, São Paulo, SPStela Tavares, MD, São Paulo, SPDalva Poyares MD, PhD, São Paulo, SPAdemir Baptista Silva, MD, PhD, São Paulo, SPAlice Hatsue Masuko, MD, São Paulo, SPLuciane B. Coin de Carvalho, PhD, São Paulo, SPMaria Carmen Viana, MD, PhD, Vitória, ESVirna Teixeira, MD, PhD, São Paulo, SPGeraldo Rizzo, MD, Porto Alegre, RSRosana Cardoso Alves, MD, PhD, São Paulo, SPRobert Skomro, MD, FRPC, Saskatoon, SK, CanadáSílvio Francisco, MD, São Paulo, SP

Doenças Cerebrovasculares / Cerebrovascular DiseaseChefe / HeadAyrton Massaro, MD, PhD, São Paulo, SP.Membros / MembersAroldo Bacelar, MD, PhD, Salvador, BA Alexandre Longo, MD, PhD, Joinvile, SC Carla Moro, MD, PhD, Joinvile, SC Cesar Raffi n, MD, PhD, São Paulo, SP Charles Andre, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador, BAJefferson G. Fernandes, MD, PhD, Porto Alegre, RSJorge Al Kadum Noujain, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJMárcia Maiumi Fukujima, MD, PhD, São Paulo, SPMauricio Friedirish, MD, PhD, Porto Alegre, RS Rubens J. Gagliardi, MD, PhD, São Paulo, SP Soraia Ramos Cabette Fabio, MD, PhD, São Paulo, SP Viviane de Hiroki Flumignan Zétola, MD, PhD, Curitiba, PR

Oncologia / OncologyChefe / HeadSuzana Maria Fleury Mallheiros, MD, PhD, São Paulo, SPMembros / MembersCarlos Carlotti Jr, MD, PhD, São Paulo, SP Fernando A. P. Ferraz, MD, PhD, São Paulo, SPGuilherme C. Ribas, MD, PhD, São Paulo, SPJoão N. Stavale, MD, PhD, São Paulo, SP

Doenças Neuromusculares / Neuromuscular diseaseChefe / HeadAcary de Souza Bulle de Oliveira, MD, PhD, São Paulo, SPMembros / MembersEdimar Zanoteli, MD, PhD, São Paulo, SPHelga Cristina Almeida e Silva, MD, PhD, São Paulo, SPLeandro Cortoni Calia, MD, PhD, São Paulo, SPLuciana de Souza Moura, MD, PhD, São Paulo, SP

Laboratório e Neurociência Básica / Laboratory and Basic NeuroscienceChefe / HeadMaria da Graça Naffah Mazzacoratti, PhD, São Paulo, SPMembros / MembersBeatriz Hitomi Kyomoto, MD, PhD, São Paulo, SPCélia Harumi Tengan, MD, PhD, São Paulo, SPMaria José S. Fernandes, PhD, São Paulo, SPMariz Vainzof, PhD, São Paulo, SPIscia Lopes Cendes, PhD, Campinas, SPDébora Amado Scerni, PhD, São Paulo, SPJoão Pereira Leite, MD, PhD, Ribeirão Preto, SPLuiz Eugênio A. M. Mello, MD, PhD, São Paulo, SP

Líquidos Cerebroespinhal / Cerebrospinal FluidChefe / HeadJoão Baptista dos Reis Filho, MD, PhD, São Paulo, SP.Membros / MembersLeopoldo Antonio Pires, MD, PhD, Juiz de Fora, MGSandro Luiz de Andrade Matas, MD, PhD, São Paulo, SPJosé Edson Paz da Silva, PhD, Santa Maria, RSAna Maria de Souza, PhD, Ribeirão Preto, SP

Neurologia do Comportamento / Behavioral NeurologyChefe / HeadPaulo Henrique Ferreira Bertolucci, MD, PhD, São Paulo, SP.Membros / MembersIvan Okamoto, MD, PhD, São Paulo, SPThais Minetti, MD, PhD, São Paulo, SPRodrigo Schultz, MD, PhD, São Paulo, SPSônia Dozzi Brucki, MD, PhD, São Paulo, SP

Neurocirurgia / NeurosurgeryChefe / HeadMirto Nelso Prandini, MD, PhD, São Paulo, SPMembros / MembersFernando Antonio P. Ferraz, MD, PhD, São Paulo, SPAntonio de Pádua F. Bonatelli, MD, PhD, São Paulo, SPSérgio Cavalheiro, MD, PhD, São Paulo, SPOswaldo Inácio de Tella Júnior, MD, PhD, São Paulo, SPOrestes Paulo Lanzoni, MD, São Paulo, SPÍtalo Capraro Suriano, MD, São Paulo, SPSamuel Tau Zymberg, MD, São Paulo, SP

Neuroimunologia / NeuroimmunologyChefe / HeadEnedina Maria Lobato, MD, PhD, São Paulo, SP.Membros / MembersNilton Amorin de Souza, MD, São Paulo, SP

Dor, Cefaléia e Funções Autonômicas / Pain, Headache and Autonomic FunctionChefe / HeadDeusvenir de Souza Carvalho, MD, PhD, São Paulo, SPMembros / MembersAngelo de Paola, MD, PhD, São Paulo, SPFátima Dumas Cintra, MD, São Paulo, SPPaulo Hélio Monzillo, MD, São Paulo, SPJosé Cláudio Marino, MD, São Paulo, SPMarcelo Ken-It Hisatugo, MD, São Paulo, SP

Interdisciplinaridade e história da Neurociência / Interdisciplinarity and History of NeuroscienceChefe / HeadAfonso Carlos Neves, MD, PhD, São Paulo, SPMembros / MembersJoão Eduardo Coin de Carvalho, PhD, São Paulo, SPFlávio Rocha Brito Marques, MD, São Paulo, SPVinícius Fontanesi Blum, MD, São Paulo, SPRubens Baptista Júnior, MD, São Paulo, SPMárcia Regina Barros da Silva, PhD, São Paulo, SPEleida Pereira de Camargo, São Paulo, SPDante Marcello Claramonte Gallian, PhD, São Paulo, SP

Neuropediatria / NeuropediatricsChefe / HeadLuiz Celso Pereira Vilanova, MD, PhD, São Paulo, SPMembros / MembersMarcelo Gomes, São Paulo, SP

Coordenação editorial, criação, diagramação e produção gráfi ca: Atha Comunicação & Editora Rua Machado Bittencourt, 190 - 4º andar - conj. 410 CEP: 04044-000 - São Paulo - SP - Tel.: (11) 5087-9502 - Fax: (11) 5579-5308 - email: [email protected]

Os pontos de vista, as visões e as opiniões políticas aqui emitidas, tanto pelos autores, quanto pelos anunciantes, são de responsabilidadeúnica e exclusiva de seus proponentes. Tiragem: 3.000 exemplares

Page 4: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

5Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

Concordância e tradução para o português do Teste de Habilidade Motora do Membro Superior - THMMSAna Cristina Guedes Morlin, Ana Márcia Delattre, Enio Walker Azevedo Cacho, Telma Dagmar Oberg, Roberta de Oliveira ................................................. 6

Impacto da hemiparesia na simetria e na transferência de peso: repercussões no desempenho funcional

Mônica Cristina Ferreira Costa, Poliana Penasso Bezerra, Ana Paula Rocha de Oliveira ..................................................................................................... 10

Forame Oval Patente e AVC Criptogênico: situação do PC-trial no Brasil e no mundoMarcia Maiumi Fukujima, Célia Maria Camelo Silva, Carlos Eduardo Bernini Kapins, Antonio Carlos Carvalho, pelo PC-trial Study Group ........................ 14

O fisioterapeuta e a morte do paciente no contexto hospitalar: uma abordagem fenomenológicaAdriane Fernandes Marques, Dayane Nunes de Oliveira, Vera Regina Fernandes da Silva Marães ...................................................................................... 17

Análise do comprometimento de fala de sujeitos portadores de Doença de Parkinson na fase inicial e intermediáriaAlcidezio Luiz Sales de Barros, Erideise Gurgel da Costa Silveira, Josian Silva de Medeiros, Maria da Conceição Cavalcante da Silveira Lins,Maria Lúcia Gurgel da Costa, Daniela Zwirtes Guerra ......................................................................................................................................................... 23

Análise dos instrumentos de avaliação na miopatiaMarina Brito Silva, Sabrina Kyoko de Paula Asa, Natasha Nicholson de Santa Maria, Érica Marques Zanella, Francis Meire Fávero, Marcia Maiumi Fukujima, Sissy Veloso Fontes, Acary Souza Bulle Oliveira. ..........................................................................................................................................................................................29

Dor e depressão

Manoel Jacobsen Teixeira ..................................................................................................................................................................................................44

Os agonistas dopaminérgicos e a qualidade de vida na Doença de ParkinsonVitor Tumas ....................................................................................................................................................................................................................... 54

ARTIGOS ORIGINAIS

ARTIGOS DE REVISÃO

Indexada no Latindex – Sistema Regional de Información en Línea para Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal, www.latindex.orgCitação: Rev Neurocienc

Page 5: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

6Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

Artigo Original

Trabalho realizado na Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP

1 - Fisioterapeuta, Especialista em Fisioterapia aplicada a Neurologia Adulto – FCM/Unicamp2 - Fisioterapeuta, Doutorando em Cirurgia - FCM/Unicamp3 - Fisioterapeuta, Doutora em Ciências Médicas – Neurologia FCM/Unicamp4 - Fisioterapeuta, Mestranda em Ciências Médicas – Neurologia FCM/Unicamp

Endereço para correspondência: Enio Walker A. Cacho - Rua Vitorino Ferrari, 27A, Bairro Barão Geraldo, CEP: 13084-040. E-mail: [email protected]

Trabalho recebido em 13/03/06. Aprovado em 12/04/06

Concordância e tradução para o português do Teste de Habilidade Motora do Membro Superior - THMMSReliability and Translation to Portuguese of the Arm Motor Ability Test – AMAT

Ana Cristina Guedes Morlin1, Ana Márcia Delattre1, Enio Walker Azevedo Cacho2, Telma Dagmar Oberg3 , Roberta de Oliveira4

RESUMO

Objetivo: O presente estudo tem o objetivo de avaliar a concordância e traduzir para a língua portuguesa o Teste de Habilidade Motora do Membro Superior (THMMS). Método: A tradução foi realizada com base na versão original em inglês - Arm Motor Ability Test (AMAT). Este processo contou com um tradutor e pessoal da área da saúde bilíngüe. Quatro fisioterapeutas participaram de um treinamento teórico-prático para a aplicação da escala. Foram avaliados 10 pacientes com Acidente Vascular Encefálico crônico, através do THMMS, do Mini-Exame do Estado Mental e da Secção do Membro Superior da Escala de Desempenho Físico de Fugl-Meyer (FM). A análise dos dados foi realizada através do coeficiente W de Kendall para a concordância entre os examinadores e o coeficiente de Spearman para avaliar a correlação entre as pontuações da THMMS e a FM, utilizando o nível de significância estatístico de p < 0,05. Resultados: Na tradução para o português do THMMS foi encontrada significativa concordância interobservador para as treze tarefas (p < 0.001) e boa relação entre a THMMS e a FM (rs = 0,8936; p < 0.05). Conclusão: O THMMS é devidamente consistente na avaliação da função do membro superior de indivíduos hemiplégico, facilitando a compreensão e tratamento individualizado.

Unitermos: Reprodutibilidade de Resultados, Acidente cerebrovascular, Reabilitação.

Citação. Morlin ACG, Delattre AM, Cacho EWA, Oberg TS , Oliveira R. Concordância e tradução para o português do Teste de Habilidade Motora do Membro Superior – THMMS. Rev Neurocienc 2006; 14(2):006-009.

SUMMARY

Objective: This study has aimed to evaluate the reliability and translation to Portuguese of the Arm Motor Ability Test (AMAT). Method: A bilingual translator of health sciences did the translation based in the American original version and four physiotherapists participated of a theoretical and practice trainee for the application of the scale. AMAT, Mini-Mental Exam and the Fugl-Meyer upper-limb section evaluated ten chronic stroke patients. The date was analyzed through W of Kendall coefficient for the inter-rater reliability and the Spearman’s coefficient for the correlation between AMAT and Fugl-Meyer (significant statistical level of p < 0.05). Results: Translating AMAT into Portuguese we found inter-rater reliability for the thirteen tasks (p < 0.001) and good relationship between the AMAT and the Fugl-Meyer upper-limb section (rs=0.8936; p<0.05). Conclusion: AMAT is a consistent method for assessment of the hemiparetic upper limb helping the comprehension and the individual treatment.

Keywords: Reliability, Stroke, Rehabilitation.

Citation. Morlin ACG, Delattre AM, Cacho EWA, Oberg TS , Oliveira R. Reliability and Translation to Portuguese of the Arm Motor Ability Test – AMAT. Rev Neurocienc 2006; 14(2):006-009.

INTRODUÇÃO

A hemiplegia após uma lesão do Sistema Nervoso Central (SNC) é uma das formas mais prevalentes de danos motores, afetando aproximadamente 1% da população1. A função normal da extremidade superior inclui a capacidade de alcance direcionado, preensão e manipulação de objetos é a base das capacidades motoras requeridas para a realização das Atividades de

Vida Diária (AVD’s)2.Após uma lesão unilateral do SNC, o paciente pode não ser capaz de usar a extremidade superior envolvida quando a oposta, menos afetada, está disponível3. Mesmo em indivíduos com leve he-miparesia, os movimentos de alcance e preensão no membro superior comprometido apresentam lentidão e redução da amplitude de movimento, sendo a trajetória caracterizada por movimentos segmentados, baixa

(006-009)

Page 6: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

7Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

do, 4 = quase normal e 5 = normal; e (b) qualidade do movimento - 0 = não tem, 1 = muito pobre, 2 = pobre, 3 = moderado, 4 = quase normal e 5 = normal. O tempo de desempenho de cada tarefa é cronometrado e pode variar de 60 a 120 segundos (Anexo 1)10.

(006-009)

a Atividades bilaterais; b tempo limite de 2 minutos (demais tarefas têm tempo limite de 1 minuto) Fonte: Adaptado de Kopp B, Kunkel A, Flor H, et al. The Arm Motor Ability Test: Reliability, Validity and Sensibility to Change of an Instrument for Assessing Disabilities in Activities of Daily Living. Arch Phys Med Rehab 1997; 78: 615-20.

Anexo 1. Teste de Habilidade Motora do Membro Superior

1.Cortar “carne”Pegar garfo e faca a

Cortar carne a, b

Garfo até a boca

2. Comer sanduíche Pegar sanduícheLevar até a boca

3. Comer com colherPegar colherPegar sopa com a colherColher até a boca

4. Beber em canecaSegurar no cabo da canecaCaneca até a boca

5. Pentear o cabeloPegar o pentePentear o cabelo b

6. Abrir a jarraSegurar a tampa da jarra a

Apertar e abrir a jarra a

7. Dar nó em cadarçoDar nó em cadarço a, b

8. Usar o telefoneLevar o receptor do telefone à orelhaDigitar um número de telefone9. Secar água derramadaSecar a água em até seis mo-vimentosTorcer o pano10. Colocar o casacoBraço afetado na manga, colocar o casaco, pelo ombro afetado a, b

Abotoar dois botões a

11. Colocar a camisetaBraços nas mangas da camiseta a, b

Cabeça pela gola a, b

Colocar e ajeitar a camiseta a

12. Estender o braçoEstender o braço afetado e pe-gar um objeto pequeno a

13. Acender a luz/abrir a portaAcender a luz pelo interruptorAgarrar a maçaneta, rodar, abrir a porta em até seis movimentosFechar a porta

variabilidade e coordenação interarticular interrompida quando comparados aos indivíduos são4.

Quando se propõem programas terapêuticos para estes comprometimentos, a identificação dos problemas especí-ficos, bem como a quantificação e estabelecimento de prio-ridades, exige a documentação da funcionalidade de forma compreensível e reprodutível. Um componente essencial da avaliação da efetividade de um programa de reabilitação é a coleta sistematizada de dados com o acompanhamento do desempenho funcional dos pacientes5.

São vários os testes que se direcionam para a avaliação da habilidade do membro superior hemiparético durante as AVD’s, todos apresentando vantagens e desvantagens. En-tretanto, poucos são utilizados no nosso meio. Na busca por medidas objetivas que forneçam uma base científica para comunicação entre profissionais, documentação da eficácia de um tratamento e credibilidade dentro da pesquisa em saúde, encontramos alguns, dentre eles: o Teste do Braço de Frenchay6, o Teste da Função da Mão de Jebsen-Taylor7, o Teste de Função Motora de Wolf8, TEMPA9 e o Teste de Habilidade Motora do Membro Superior – THMMS10. No entanto, nenhum se encontra traduzido para o português e com testes de concordância realizados no Brasil.

O THMMS foi desenvolvido em 1988 para mensurar aspectos quantitativos e qualitativos das AVD’s envolvendo o membro superior de pacientes com Acidente Vascular Encefálico (AVE)11. Em 1997, Kopp et al10 verificou sua confiabilidade, validade e sensibilidade como um instru-mento de avaliação das inabilidades nas AVD’s envolvendo o membro superior. Os testes também classificam cada componente da tarefa de acordo com duas escalas im-portantes para recuperação da função motora: Habilidade Funcional (capacidade de executar uma meta) e Qualidade de Movimento (quão bem o movimento da tarefa foi exe-cutado), fornecendo informações sobre os aspectos do movimento que são difíceis de verificar quantitativamente quando estudados em uma ampla série de tarefas.

Diante do exposto acima, este trabalho tem o obje-tivo de avaliar a concordância e traduzir para a língua portuguesa o Teste de Habilidade Motora do Membro Superior – THMMS.

MATERIAL E MÉTODO

O estudo contou com 10 pacientes portadores de se-qüela de AVE crônico, seis homens e quatro mulheres entre 17 e 63 anos de idade (média 44,8±12,9), com tempo de le-são variando de 1 a 10 anos, sendo que sete apresentavam hemiparesia à direita e três hemiparesia à esquerda. Foram excluídos portadores de déficits cognitivos severos.

Instrumentos de Medidas

O Teste de Habilidade Motora do Membro Superior (THMMS) é composto por 13 tarefas que reproduzem atividades cotidianas, avaliadas por uma escala que varia de 0 a 5 nos itens: (a) habilidade funcional – onde 0 = não tem, 1 = muito pouco, 2 = pouco, 3 = modera-

O Mini-Exame do Estado Mental (MEEM)12 é utilizado para detectar problemas cognitivos. Envolve duas cate-gorias de respostas verbais e não verbais. Os sub-testes verbais medem, em particular, orientação espaço-tempo-ral, memória imediata, memória de evocação, atenção e linguagem. Os sub-testes não verbais medem a coorde-nação perceptiva motora e a compreensão de instruções. O MEEM é composto por trinta questões categóricas e a pontuação é feita da seguinte forma: de 30 a 26 pontos a função cognitiva está preservada, de 26 a 24 pontos há alteração não sugestiva de déficits e 23 ou menos pontos é sugestivo de déficits cognitivos.

A Secção do Membro Superior da Escala de Desem-penho Físico de Fugl-Meyer (FM) é uma compreensiva mensuração do comprometimento motor após uma lesão, relatando padrões sinérgico e coordenação do ombro, antebraço, punho e mão13. Os resultados são obtidos em uma escala ordinal na qual 0 = não realiza, 1 = consegue parcialmente e 2 = consegue completa-mente, resultando no score máximo de 66 pontos para o membro superior (Anexo 2).

Procedimentos

1 .TraduçãoPara que a aplicação do THMMS fosse possível, foi

realizada sua tradução com base em sua versão original em inglês (Arm Motor Ability Test – AMAT)10.

Page 7: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

8Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

Este processo contou com um tradutor e pessoal da área da saúde bilíngüe familiarizado com a natureza do estudo, enfatizando-se a tradução semântica e cultural e não a estritamente literária. Foi realizada a versão do instrumento em português novamente ao inglês, mas não foram encontrados conflitos de interpretação.

Visto que a aplicação deste instrumento não se faz por meio de auto-aplicação, mas por intermédio dos avaliado-res, foi realizada uma avaliação-teste entre os profissionais que iriam posteriormente utilizar-se deste instrumento para avaliar os pacientes. Nesta avaliação-teste questionou-se a relevância de cada um dos itens abordados pela THMMS no contexto cultural brasileiro, além da dificuldade de enten-dimento e realização dos itens assim como a necessidade de inclusão ou exclusão de algum assunto em particular.

2. Treinamento dos avaliadores

Um conjunto de quatro profissionais da saúde – fisiote-rapeutas experientes na área - participaram de um treina-mento teórico-prático, no qual foram expostos os critérios que seriam utilizados para as pontuações de cada item e esclarecimento sobre a avaliação com o intuito de promover uma padronização na habilidade do uso do instrumento. Os pacientes que participaram do treinamento prático não foram selecionados para a amostra deste estudo.

3. Avaliação

Os pacientes selecionados realizam acompa-nhamento no Ambulatório de Fisioterapia e Terapia Ocupacional do Hospital de Clínicas da Unicamp (HC/UNICAMP). Os indivíduos foram avaliados por um examinador nos testes do MEEM e a Secção de Mem-bro Superior de FM. Em seguida os pacientes eram encaminhados a uma sala onde estavam os quatros examinadores, onde era aplicado o THMMS.

O paciente recebia do examinador instruções e duas de-monstrações de cada tarefa utilizando o mesmo braço que o

(006-009)

1. Ombro, cotovelo e antebraço (máximo 36 pontos);- Presença de reflexos anormais: bíceps, tríceps e flexores dos dedos.- Movimentos voluntários na sinergia

Sinergia flexora

Retração do ombro, elevação, abdução, rotação externa.Flexão do cotoveloSupinação do antebraço

Sinergia extensora

Abdução e rotação interna do ombroExtensão do cotoveloPronação do antebraço

- Combinação de movimentos voluntários dinâmicos na sinergia flexora e extensoraMão coluna lombarFlexão do ombro de 0 até 90 graus com extensão do cotoveloProno-supinação do antebraço com flexão do cotovelo- Presença de reflexos normais: bíceps, tríceps e flexores dos dedos.

paciente deveria usar. Nas tarefas bimanuais era enfatizado a utilização do membro parético. Nas tarefas unimanuais não era permitido a prática com o membro são.

As avaliações eram feitas simultaneamente pelos quatro avaliadores que observavam atentamente o desempenho dos pacientes executando a tarefa soli-citada. As notas eram dadas conforme a qualidade do movimento, isto é, na precisão que era realizado e na habilidade funcional (pontuava se ao final do movimento o paciente havia executado ou não a tarefa solicitada). Em todas as tarefas, sem a percepção do paciente - para não afetar o desempenho - o tempo era crono-metrado para que não ultrapassasse o limite de 60 ou 120 segundos. Se fosse ultrapassado, o paciente era instruído a encerrar a tarefa. Neste caso, a habilidade funcional era nula, mas a qualidade de movimento era analisada até a interrupção da execução.

Análise dos Dados

Para a análise de concordância entre os examinadores foi utilizado o coeficiente W de Kendall e para avaliar a correlação entre as pontuações numéricas da THMMS e a Secção de Membro Superior de FM foi utilizado o coefi-ciente de correlação de Spearman. O nível de significância adotado no testes estatístico foi de p < 0.05.

RESULTADOS

Foi encontrada significativa concordância interobser-vador para as treze tarefas da THMMS com p < 0.001 (Tabela 1). Fora encontrado também uma boa relação entre a THMMS e a Secção de Membro Superior FM (rs = 0,8936; p < 0.05).

DISCUSSÃO

Uma avaliação eficaz, para relatar com clareza e precisão o grau de inabilidade motora do paciente com injúria do SNC é imprescindível no meio científico. No

Anexo 2. Secção de Membro Superior da Fugl-Meyer

2. Punho (máximo de 10 pontos)- Extensão estática do punho em 15o com cotovelo fletido- Flexão e extensão repetida do punho com cotovelo fletido- Extensão estática do punho para 15o com o cotovelo estendido- Flexão e extensão repetida do punho com o cotovelo estendido- Circundução

3. Mão (máximo de 14 pontos)- Flexão em massa dos dedos- Extensão em massa dos dedos- Preensão em gancho- Preensão radial- Preensão em pinça- Preensão de um cilindro- Preensão esférica

4. Coordenação e velocidade durante o teste index – nariz (máximo de 6 pontos)- Presença de tremor- Presença de dismetria- Avaliação da velocidade

Fonte: Adaptado de Cacho EWA, Melo FRLV, Oliveira R. Avaliação da Recuperação motora de pacientes hemiplégicos através do protocolo de desempenho físico de Fugl-Meyer. Rev Neurociências 2004; 12 (2): 94-102.

Page 8: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

9Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

entanto, a maioria dos instrumentos é quase que exclu-sivamente encontrados em língua estrangeira.

Uma das finalidades primárias deste estudo não foi somente traduzir este instrumento, mas trazê-lo para um contexto cultural específico, respeitando aspectos primordiais como a equivalência experimental ou cul-tural vivida pela população a qual se destina. Para sua reprodução na língua portuguesa preservamos todas as tarefas que foram realizadas na versão original em inglês e através de questionamentos entre os avaliadores, deparamo-nos com algumas dificuldades. Dentre elas, a atividade ‘dar nó em gravata’ (Item VII – Anexo 1) foi a mais trabalhosa, não exclusivamente pelo acometimen-to motor, mas pela falta de adequação sócio-econômica e cultural de nossa população. Como sugestão para a tarefa – preservando o grau de dificuldade – utilizamos ‘dar nó em cadarço’, trazendo-a mais próxima de nos-sas atividades cotidianas. Outro empecilho encontrado foi nas tarefas referentes à alimentação – cortar carne, comer sanduíche e tomar sopa, pela dificuldade de se encontrar tais aparatos em ambiente ambulatorial e/ ou hospitalar.

Mesmo que criada exclusivamente para determinar a eficácia da terapia de restrição induzida, cuja essên-cia era reduzir a probabilidade de uso do membro não

(006-009)

Atividades W de Kendall1 – Cortar carne 0,9742 – Comer sanduíche 0,9473 – Comer com colher 0,9664 – Beber em caneca 0,9465 – Pentear o cabelo 0,9336 – Abrir a jarra 0,8987 – Amarrar o cadarço 0,9258 – Usar o telefone 0,9329 – Secar água derramada 0,94810 – Colocar o casaco 0,96311 – Colocar camiseta 0,90812 – Estender o braço 0,87913 – Acender a luz/abrir a porta 0,878

p < 0,001

Tabela 1. Análise de concordância entre os examinadores para cada atividade do Teste de Habilidade Motora do Membro Superior - THMMS.

afetado, o THMMS adaptou-se perfeitamente como um método de avaliação independente do tratamento realizado.

A THMMS abrange várias AVD’s que incluem ativi-dades bimanuais e priorizam o membro comprometido. Isto favorece a descrição do padrão de recuperação funcional, diminuído a influência compensatória da extremidade não-afetada na função motora final.

Como encontrando em nosso estudo, Chae (2003)14 também relata uma boa relação entre a THMMS e a Secção de Membro Superior de FM, mesmo observando que a primeira avalia a capacidade e habilidade funcio-nal e a segunda, o nível de comprometimento motor. Foi relatada pelos examinadores que houve uma maior dificuldade em pontuar os pacientes com a THMMS quando os mesmos apresentavam comprometimento moderado na secção de membro superior da FM.

Um outro ponto a ser levantado é o tempo gasto com a aplicação da THMMS. Enquanto a execução da secção de membro superior da FM levou em média um período de 10 minutos, o THMMS consumiu de 30 a 40 minutos, produzindo desgaste em alguns pacientes.

CONCLUSÃO

O THMMS é devidamente consistente e eficaz para avaliação da função do membro superior durante as AVD’s, pois reproduz no ambiente ambulatorial e/ou hos-pitalar situações muito próximas às encontradas no nosso cotidiano. Com isto, os profissionais ligados à reabilitação podem claramente avaliar e ampliar seus conhecimentos sobre o estado exato da função do membro superior do paciente hemiplégico, para que assim, possa traçar um tratamento eficiente e individualizado.

AGRADECIMENTOS

Aos fisioterapeutas e colaboradores Leonardo de Pereira Binda, Ângela Salomão Macedo e Renata Vieira de Moraes.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Penta M, Luigi T. The ABILHAND Questionnaire as a Measure of Manual

Ability in Chronic Stoke Patients. Stroke 2001: 32(7):1627-1634.2. Shumway-Cook A, Woollacott MH. Controle Motor – Teorias e aplicações

práticas. 2a ed. Barueri: Manole; 2003.3. Van der Lee JH. Constraint-induced therapy for stroke: more of the same or

something completely different? Curr Opinion Neurol 2001; 14: 741-744.4. Zackoski KM, Dromerick AW, Sahrmann SA, Thach WT, Bastian AJ. How do

strength, sensation, spasticty and joint individuation relate to the reaching deficits of people with chronic hemiparesis? Brain 2004; 127: 1035-1046.

5. Bear GD, Smith MT, Rowe PJ, Masterton L. Standardized physical therapy measurements for assessing impairment and disability following stroke. Phys Med Rehab 2003; 84: 977-981.

6. Parker VM, Wade DT, Langton Hewer R. Loss of arm function after stroke: measurement, frequency and recovery. Rehab Med 1986; 8: 69-73.

7. Jebsen RH, Taylor N, Trieshmann RB, Trotter MJ, Howard LA. An objective and standardized test of hand function. Arch Phys Med Rehab 1969; 50: 311-319.

8. Wolf SL, Lecraw DE, Barton LA, Jann BB. Forced use of hemiplegic upper

extremities to reverse the effect of learned nonuse among chronic stroke and head-injured patients. Exp Neurol 1989; 104: 125-132.

9. Desrosiers J, Hérbert R, Dutil E, Bravo G. Development and reliability of an upper ex-tremity function test for the elderly: the TEMPA. Can J Occup Ther 1993; 60: 9-16.

10. Kopp B, Kunkel A, Flor H, Platz T, Rose U, Dipl-Psych, et al. The Arm Motor Ability Test: Reliability, Validity and Sensibility to Change of an Instrument for Assessing Disabilities in Activities of Daily Living. Arch Phys Med Rehab 1997; 78: 615-620.

11. McCulloch K, Cook EW III, Fleming WC, Novack TA, Taub E. A Reliable Test of Upper Extremity ADL Function. Arch Phys Med Rehab 1988; 69: 755.

12. Folstein S, Folstein M, McHugh PR. “Mini-Mental State”. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Phsychiat 1975; 12: 189-198.

13. Cacho EWA, Melo FRLV, Oliveira R. Avaliação da Recuperação motora de pacientes hemiplégicos através do protocolo de desempenho físico de Fugl-Meyer. Rev Neurociências 2004; 12 (2): 94-102. Errata 2004; 12 (4): 221.

14. Chae J. Labatia I, Yang G. Upper limb motor function in hemiparesis: Concurrent validity of the arm motor ability test. Am J Phys Med Rehabil 2003; 82: 1-8.

Page 9: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

10Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

Artigo Original

Trabalho realizado na Universidade de Franca - Setor de Neurologia

1- Graduanda do Curso de Fisioterapia da UNIFRAN2- Fisioterapeuta, Profª. Ms. do curso de Fisioterapia da UNIFRAN

3- Fisioterapeuta, Profª. Ms. do curso de Fisioterapia da UNIFRAN e UNIARAXA

Endereço para correspondência: Ana Paula Rocha de Oliveira - Rua João Quirino de Souza, 1277, apto 104, Bloco 2, Bairro Vila Industrial. Franca-SPE-mail:[email protected]

Trabalho recebido em 05/05/2006. Aprovado em 16/06/2006

Impacto da hemiparesia na simetria e na transferência de peso: repercussões no desempenho funcionalImpact of the hemiparesia in the symmetry and the weight- transfer:repercussions in the functional performanceMônica Cristina Ferreira Costa1, Poliana Penasso Bezerra2, Ana Paula Rocha de Oliveira3

RESUMO

Introdução: Dentre os distúrbios encontrados nos pacientes com AVE, a hemiparesia é um dos comprome-timentos motores mais evidentes. Esses pacientes podem manter-se em uma posição de assimetria postural, com distribuição de peso menor sobre o lado afetado. Isso resulta em dificuldade nas habilidades funcionais e alteração da marcha. Objetivo: Assim, o objetivo deste estudo foi averiguar a simetria e transferência de peso em pacientes com seqüelas de AVE e sua correlação com o desempenho das AVDs. Método: Foram avaliados 8 indivíduos com idade média de 56,75 ±10,25 anos e tempo de lesão de 48 ±32,7 meses. Foi realizada ava-liação da simetria e transferência de peso (ASTP) e a avaliação das AVDs pelo Índice de Barthel (IB). Após as avaliações, os dados foram correlacionados através do índice de correlação de Pearson e a reta de regressão entre os resultados das avaliações. Resultados: Pode-se verificar que houve uma correlação positiva excelente (r:0,98) entre a ASTP e IB. Conclusão: Esses valores sugerem que a diminuição da simetria e transferência de peso prejudicam as atividades funcionais nos pacientes com hemiparesia.

Unitermos: Hemiparesia, Equilibrio musculoesquelético, Postura, Transferência de energia, Desempenho Psicomotor.

Citação: Costa MCF, Bezerra PP, Oliveira APR. Impacto da hemiparesia na simetria e na transferência de peso: repercus-sões no desempenho funcional. Rev Neurocienc 2006; 14(2): 010-013.

SUMMARY

Background: Amongst the found riots in the patient with Stroke, the hemiparesia is one of the more obvious signals of the illness. These patients trend to remain in a position of postural asymmetry, with distribution of less weight on the affected side. This results in the reduction of the functional activities and in the execution of the gait. Objective: In this direction, the aim of this study was to inquire the symmetry and transference of weight in patients with sequels of Stroke and its correlation with the performance of activities of daily life. Methods: For this, eight individuals with average age of 56.75 ±10.25 years and time of injury of 48 ±32.7 months had been evaluated. Evaluation of the symmetry was carried through and transference of weight (ASTP) and the Index of Barthel (IB). After the evaluations, the data had been correlated through the index of correlation of Pearson. Results: It can be verified that it had an excellent positive correlation (r:0.98) between ASTP and IB. Conclusion: These values suggest that the reduction of the symmetry and transference of weight harm the functional activities in the patients with hemiparesia.

keywords: Paresis, Musculoskeletal Equilibrium, Posture, Energy transfer, Psychomotor performance.

Citation: Costa MCF, Bezerra PP, Oliveira APR. Impact of the hemiparesia in the symmetry and the weight- transfer: reper-cussions in the functional performance. Rev Neurocienc 2006; 14(2): 010-013.

INTRODUÇÃO

O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é a mais co-mum e devastadora doença que afeta o Sistema Nervo-so Central (SNC) e dentre os distúrbios do movimento encontrados nesses pacientes, a hemiparesia é um dos sinais clínicos mais óbvios da doença 1.

Diversos fatores interferem no funcionamento motor normal da hemiparesia como o distúrbio no mecanismo

de reflexo postural normal, seqüenciamento anormal da ativação muscular, presença da espasticidade, perda da força muscular, destreza e coordenação2. Além desses déficits, um dos comprometimentos motores evidentes na hemiparesia é a tendência em manter-se em uma posição de assimetria postural, com distribuição de peso menor sobre o lado afetado, e conseqüente transferência do peso corporal para o lado não afetado3,4.

(010-013)

Page 10: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

11Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (010-013)

A manutenção da posição, o ajuste postural para exe-cutar movimentos voluntários (marcha) e as reações de equilíbrio tornam-se reduzidos e a capacidade do paciente em executar atividades diárias é afetada5,6. Nesse sentido, compreender os déficits motores de alinhamento postural e simetria nas transferências de peso, em pacientes com AVE, e a relação entre esses déficits e as habilidades funcionais são fundamentais para o desenvolvimento do sucesso da reabilitação7,8. Dessa forma, o objetivo do presente estudo foi averiguar a simetria e transferência de peso em pacientes com seqüelas de AVE e sua correlação com o desempenho de atividades de vida diária.

MATERIAL E MÉTODO

O presente estudo foi conduzido no setor de Neu-rologia da Clínica-escola de fisioterapia da UNIFRAN. Ele foi previamente aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa (protocolo nº 091/05) e os pacientes foram in-formados sobre os procedimentos e assinaram um termo de consentimento livre e esclarecido. Foram avaliados 8 indivíduos com hemiparesia com histórico de AVE, sendo 4 do sexo feminino e 4 do sexo masculino. Os indivíduos apresentavam idade média de 56,75 ±10,25 anos e tempo de lesão de 48 meses ±32,7 meses, como caracterizado na tabela 1. Os critérios de inclusão foram hemiparesia resultante de AVE único e unilateral, sem déficit neurológico pré-existente, compreensão de instruções simples do ava-liador. Foram excluídos os indivíduos com complicações osteoarticulares como anquiloses, fraturas e deformidades, amputações ou doenças crônicas severas que poderiam interferir nas avaliações, e, ainda, complicações decor-rentes do AVC, como subluxação de ombro, escaras e hemianopsia ou complicações visuais.

Avaliação da simetria e transferência de peso (ASTP)

Este protocolo de avaliação consta de 8 itens onde são avaliadas situações como permanecer em pé, a postura do tronco e sua transferência, levantar da posição sentada para em pé, a permanência nesta posição e a marcha. A classificação final da ASTP varia de 8 a 27, sendo que a menor pontuação representa ausência de simetria e transferência de peso e a maior pontuação representa a capacidade íntegra de simetria e transferência de peso3.

Índice de Barthel (IB)

Para as atividades de vida diária, foi utilizado o IB. A pontuação final varia de 0 (zero) a 100, sendo que 0 equivale

Paciente Idade Tempo de lesão (meses)

1 60 122 43 363 40 484 59 365 68 606 56 247 67 1208 61 48

Tabela 1: Caracterização dos pacientes com AVE.

à completa dependência em todas as atividades e 100 equi-vale á completa independência em todas as atividades9.

As pontuações correspondentes a cada item, descrito pelas avaliações, foram assinaladas e, posteriormente, somadas para a verificação da pontuação total de cada escala. Esses dados foram codificados e comparados entre si (ASTP x IB) verificando o índice de correlação de Pearson e a reta de regressão entre os resultados das avaliações.

RESULTADOS

Os resultados mostraram diminuições nos valores finais nas escalas aplicadas. A tabela 2 apresenta os valores individuais dos resultados das escalas de ASTP e IB. Quando comparados os resultados obtidos pelas avaliações, pode-se verificar que houve uma correlação positiva excelente (r:0,98) entre a ASTP e IB (Figura 1). Mior et al.10 classificaram a correlação abaixo de 0,55 como insatisfatória; entre 0,55 e 0,64 como moderada; entre 0,65 e 0,76 como boa e acima de 0,77 como excelente, sendo a correlação perfeita quando essa é igual a 1.

Figura 1: Representação gráfica da reta de regressão da Avaliação de Barthel (IB) e Avaliação da simetria e transferência de peso (ASTP).Índice de correlação de Pearson: r: 0,98.

Paciente ASTP IB

1 16 552 18 703 15 554 21 805 15 556 21 807 20 808 25 95

Tabela 2: Apresentação dos valores individuais dos resultados das escalas de Avaliação da simetria e transferência de peso (ASTP) e Avaliação de Barthel (IB)

Esses dados mostram que indivíduos que apresen-tam melhor simetria e transferência de peso na ASTP tiveram tendência a apresentar maior independência nas atividades de vida diária (ASTP:25; IB:95), da mesma forma, indivíduos com baixos valores na ASTP, apresen-taram escores pequenos na IB (ASTP:15; IB: 55).

Page 11: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

12Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (010-013)

DISCUSSÃO

A aplicação da ASTP teve o intuito de analisar como o paciente adota a postura sentada e posteriormente a postura em pé. Inicialmente, na posição sentada, foi ava-liado como ele permanecia sentado, a postura do tronco, a transferência de peso do tronco e pelve, levantar-se da posição sentada para a em pé. Já em pé, foi avaliado como o paciente permanecia nesta postura, a postura do tronco e a marcha. Os pacientes apresentaram esco-res que variavam de 15 a 25 pontos. Esse menor índice corresponde a uma capacidade mínima e o maior índice a uma capacidade parcialmente boa de simetria e trans-ferência de peso. Esses valores retratam a diminuição do alinhamento corporal, déficit de equilíbrio e no controle proximal e distal. Essa dificuldade pode ter culminado na diminuição na pontuação do IB, uma vez que os pacientes apresentaram uma média de 70 pontos nesta avaliação.

O equilíbrio costuma estar comprometido após o AVE. Os comprometimentos da simetria e estabilidade dinâmica são comuns11. Esses pacientes tipicamente apresentam assimetria, na qual a maior parte do peso, nos movimentos de sentar e levantar, é transferida para o lado não-paré-tico12. Em estudo realizado por Shumway-Cook et al13 com pacientes com AVE, foi demonstrado que todos os pacientes apoiavam cerca de 70% do peso total do corpo sobre o membro inferior não afetado. A fraqueza muscular, ou tônus muscular anormal no tronco, leva a padrões de alinhamento atípico no tronco, cinturas escapular e pélvica, criando uma posição inicial atípica para o movimento fun-cional. Esses fatores interferem nos padrões de ativação muscular e limita a transferência de peso entre as extremi-dades. Como muitas das tarefas diárias dependem desta habilidade (por ex. por as meias, entrar e sair do banheiro e atividades domésticas), o reconhecimento e o tratamento dos déficits de simetria e transferência constituem um importante aspecto da reabilitação14.

Dá-se muita atenção para os resultados funcionais de pacientes com AVE. Embora os déficits neurológicos residuais possam levar a deficiências permanentes, somente as deficiências não são indicativos dos níveis de incapacitação ou de funcionamento ocupacional15. Estudos indicam que a independência nas AVDs melho-ra com o tempo após AVE. Mahoney e Barthel9, em um estudo retrospectivo usando o IB, demonstraram que 6 meses após AVE, 47% dos 494 pacientes eram indepen-dentes nos cuidados pessoais, 9% eram dependentes e 44% eram parcialmente independentes.

Com a avaliação da simetria e transferência de peso, neste estudo, pode-se constatar que há uma relação di-reta com a independência nas AVDs. Para as atividades de vida diária, foi utilizada o IB. Granger et al.16 relataram que uma pontuação de 60 no IB foi fundamental para determinar a conquista da independência assistida. Os pacientes com AVE que obtiveram pontuação abaixo desse nível apresentaram uma acentuada dependência, enquanto que as pontuações inferiores a 40 apresenta-ram dependência grave.

Para a realização de atividades funcionais diárias é necessário que o individuo apresente adaptação postural, controle de tronco e membros, equilíbrio estático e dinâmico, distribuição de peso corporal e coordenação motora entre outros17. Para a execução de atividades manuais na posição sentada, é neces-sária, além da mobilidade do membro superior, uma estabilidade na postura sentada. Problemas de alinha-mento nos segmentos das extremidades distais estão relacionados com a perda do controle de movimento e as mudanças no alinhamento proximal. Na postura em pé e na marcha, essas habilidades devem estar mais refinadas, a fim de que o paciente consiga executar a tarefa18.

Em estudo realizado por Torriani et al 19 em pacientes com AVE, verificou-se a transferência de peso na posi-ção sentada e a sua relação com a alteração sensorial na região glútea. Os resultados apresentados sugerem que os pacientes que apresentam alteração sensorial na região glútea tendem a transferir o peso para o lado não plégico, ao passo que os pacientes sem alteração sensorial tendem a transferir o peso para o lado plégico. No entanto, o presente estudo evidenciou que todos os pacientes apresentaram assimetria e dificuldade em transferir peso para o lado afetado. Estudos mostram que o padrão de alinhamento em um individuo pode ser diferente ao sentar-se e ao ficar de pé, como um resulta-do da perda do padrão de controle do membro inferior. Ao sentar-se, o quadril está em flexão e proporciona suporte, uma base para as regiões superior e inferior do tronco. A fraqueza no joelho e na região inferior da perna não é tão essencial para o equilíbrio ao sentar-se e para a função como o é para estar de pé. Estando em pé, a necessidade do quadril é em extensão neutra para suportar o tronco. Combinações complexas do joelho, tornozelo e movimentos do pé são necessárias para as atividades funcionais14.

A atividade postural do hemiparético e a assimetria na distribuição do peso corporal não é uma condição favorável para a aquisição das atividades funcionais. Collen20 descreveu sobre essa relação nas tarefas de AVDs, demonstrando a necessidade de um controle e de ajustes posturais, de manutenção da posição e do equi-líbrio para a efetivação de tais atividades. Uma vez que o paciente desloca o plano de distribuição do centro de gravidade e altera a superfície de suporte, ele apresenta dificuldade nas atividades motoras como vestir roupas, tomar banho ou caminhar. Analisar essas habilidades é fundamental para o terapeuta elaborar planejamento de tratamento que enfoque esses elementos e possam contribuir para a aquisição da postura, do equilíbrio, da seletividade do movimento e da função motora.

CONCLUSÃO

Este estudo evidenciou que a simetria e transferência de peso do paciente hemiparético é um dos fatores que interfere no desempenho das atividades funcionais.

Page 12: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

13Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (010-013)

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Braga JL, Alvarenga RM. Acidente vascular cerebral. Rev. Bras Med 2003;

60 (3): 88-94.2. Wolfe CDA. The impact of stroke. Brit Méd Bull 2000; 56:275-286.3. Chagas EF, Tavares MCGCF. A simetria e transferência de peso do hemiplé-

gico: relação essa condição com o desempenho de suas atividades funcionais. Rev.Fisioter.Univ. São Paulo 2001; 8(1): 40-50.

4. Shumway-Cook A, Woollacott MH. Controle Motor: Teoria e aplicações práticas. 2ª ed. São Paulo: Manole, 2002, 592p.

5. Cirstea M C, Ptito A, Levin MF. Arm reaching improvements with short-term practice dependo n the severity of the motor déficit in stroke. Exp Brain Res 2003; 152: 476-488.

6. Nilsson LM, Carlsson JY, Grimby G, Nordholm LA. Assessment of walking, balance and sensorimotor performance o hemiparetic patients in the acute stage after stroke. Physiother. Theory Pract 1998; 14: 146-157.

7. Smania N, Montagnana B, Faccioli S. Rehabilitation of somatic and related deficit of motor control in patients with pure sensory stroke. Arch Phys Med Rehab 2003; 84: 1692-1702.

8. O’ Sullivan SB, Schmitz TJ. Fisioterapia: Avaliação e Tratamento. 3ª ed. São Paulo: Manole, 2003,1200p.

9. Mahoney F, Barthel D. Functional evaluation: The barthel index. Md State Med J. 1965; 14:61-65.

10. Mior SA, Kopansky-Giles DR, Crowther ER, Wright JG. A comparison of radiografic and electrogoniometric angles in adolescent idiopathic scoliosis. Spine 1996; 21(13):1549-1555.

11. Kairy NP. A postural adaptation test for stroke patients. Disabil and Rehabil.

2003, 25(3): 127-135.12. Cunha Jr. IT, Lim PA, Qureshy H, Henson H, Monga T, Protas EJ. Gait outcomes

after acute stroke rehabilitation with supported treadmill ambulation traing: a ran-domized controlled pilot study. Arch Phys Med Rehabil 2002; 83: 1258-1265.

13. Shumway-Cook A, Anson D, Haller S. Postural sway biofeedback for pretraining postural control following hemiplegia. Arch Phys Med Rehabil 1988; 69:395-400.

14. Umphred DA. Fisioterapia Neurológica. 2ª ed. São Paulo: Manole, 2004, 1118p.

15. Kelly-Haves M, Robertson JT, Broderick JP, Ducan PW, Hershey LA, Roth EJ, et al. The American Heart Association Stroke Outcome Classification. Stroke 1998; 29:1274-1280.

16. Granger C, Albrecht G, Hamilton B. Outcome of comprehensive medical rehabilitation: measurement by Pulse profile and the Barthel index. Arch Phys med Rehabil., 1979; 60(4): 145-154

17. Geiger AR. Balance and mobility following stroke: effects of physical therapy interventions with and without biofeedback/forceplate traing. Phys Ther. 2000; 80(9):886-895.

18. Mudge S, Rochester L, Recordon A. The effect of treadmill training on gait, balance and trunk control in a hemiplegic subject: a single system design. Disabil and Rehabil. 2003, 25 (17): 1000-1007.

19. Torriani C, Queiroz SS, Cyrillo FN, Monteiro CBM, Fernandes S, Padoan BB, et al. Correlação entre transferência de peso sentado e alteração sensorial em região glútea em pacientes hemiplégicos/paréticos. Rev Neurocienc 2005,13(3):117-121.

20. Collen FM. The measurement standing balance after stroke. Physiother. Theory Pract 1995; 11:109-118.

A Associação Brasileira da Síndrome das Pernas Inquietas – ABRASPI - É uma Instituição sem fins lucrativos criada para

dar suporte a pacientes e promover pesquisa e treinamento sobre a Síndrome das Pernas Inquietas (SPI). Criada desde 2005, a

ABRASPI tem recebido e-mails de pacientes, familiares e médicos do Brasil todo e de Portugal, que procuram tirar dúvidas sobre a

doença, tratamento e indicações de médicos. Nesse período, foram 268 consultas com encaminhamentos, 30 médicos cadastrados,

100 associados e 3167 visitas ao site.

Rua Claudio Rossi, 394, São Paulo – SP, CEP 01547-000. Fone/fax 55 11 50816629.

[email protected], [email protected]

www.sindromedaspernasinquietas.com.br

ABRASPIAssociação Brasileira da Síndrome das Pernas Inquietas

Page 13: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

14Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

Artigo Original

Trabalho realizado: Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP

1- Neurologista, doutora, Disciplina de Medicina de Urgência da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), investigadora do PC-trial2- Cardiologista, doutora, Disciplina de Cardiologia, UNIFESP, investigadora do PC-trial3- Especializando em Cardiologia Infantil, Disciplina de Cardiologia, UNIFESP, colaborador do PC-trial4- Cardiologista, Professor Titular, Chefe da Disciplina de Cardiologia, UNIFESP, investigador do PC-trial5- Investigadores Principais: Meier B, Matle H, do Inselspital, Berna. Administração do ensaio: InterCorNet Clinical Research Center, Zurich. Investi-gadores por país. Austrália: Walton T, Frayne J, Menaham S, Hockings B. Áustria: Probst P, Baumgartner H, Lalouschek W. Bélgica: Muyldermans L, Vanhooren G. Canadá: Ibrahim R, Lanthier S. Dinamarca: Emmertsen K, Andersen G, Kristensen B. Alemanha: Fassbender D, Hambrecht R, Maisch B, Funck R, Schanzenbächer P, Müllges W, Böhm M, Hennen B, Becker G, Conze M, Klotz JM, Teupe C, Steinmetz H, Schräder R, Hauptmann K, Gehrig T, Reek S, Görtler M, Seggewiss H, Mühler J, Waas W, Jauss M. Polônia: Dudek D, Bartus S, Szczudlik A. República Eslovaca: Fridrich V, Garay R. Suíça: Meier B, Matle H, Windecker S. Reino Unido: Hildick-Smith D, Northridge D, Weller B, Leatham EW, MCKenna W, Markus H.

Endereço para correspondência: Marcia Maiumi Fukujima - Rua Dr. Diogo de Faria, 1298/32 - cep 04037-005, São Paulo, Brasil e-mail: [email protected]

Trabalho recebido em 08/05/2006. Aprovado em 14/07/2006

Forame Oval Patente e AVC Criptogênico:situação do PC-trial no Brasil e no mundoPatent Foramen Ovale and Cryptogenic Stroke:the PC-trial in Brazil and around the worldMarcia Maiumi Fukujima1, Célia Maria Camelo Silva2, Carlos Eduardo Bernini Kapins3, Antonio Carlos Carvalho4, pelo PC-trial Study Group5

RESUMO

Introdução: Vários estudos têm mostrado a associação entre AVC criptogênico e forame oval patente (FOP), mas ainda não está definido como prevenir recorrência de eventos. O PC-trial é um ensaio clínico multicêntrico que compara a eficácia do fechamento percutâneo do FOP com tratamento clínico em pacientes com embolia criptogênica e está em andamento. O objetivo deste manuscrito é descrever a localização dos centros e o número de pacientes incluídos. Método: No PC-trial o fechamento percutâneo é feito com Amplatzer PFO occluder. A randomização é estratificada de acordo com a idade, presença de aneurisma de septo atrial e número de eventos embólicos antes da randomi-zação. Resultado: O recrutamento iniciou-se com 20 pacientes em 2000. Trinta e dois centros de 11 países tiveram aprovação dos comitês de ética locais e 27 centros estão incluindo pacientes. Até o momento, 278 pacientes foram incluídos. Discussão: A resposta sobre o melhor tratamento para FOP só será possível após conclusão dos ensaios clínicos em andamento. O PC-trial é o único ensaio sobre esse tema que inclui um centro brasileiro.

Unitermos: forame oval patente, doença cerebrovascular, ensaio clínico

Citação: Fukujima MM, Silva CMC, Kapins CEB, Carvalho AC, PC-trial Study Group. Forame Oval Patente e AVC Cripto-gênico: situação do pc-trial no Brasil e no mundo. Rev Neurocienc 2006, 14(2):014-016.

SUMMARY

Introduction: Several studies have shown an association between cryptogenic stroke and embolism from patent foramen ovale (PFO) but the question how to prevent further events is unresolved. PC-trial is a randomized clinical trial comparing the efficacy of percutaneous closure of PFO with medical treatment in patients with cryptogenic embolism, and is going on. The objective of this manuscript is to describe the localization of the centers and the number of patients included. Methods: In PC-Trial the percutaneous closure of the PFO using the Amplatzer PFO occluder is compared with best medical treatment in patients with cryptogenic stroke. Randomization is stratified according to patients age (18-45 versus 45-60 years), presence of atrial septal aneurysm, and number of embolic events before randomization. Primary endpoints are death, nonfatal stroke and peripheral embolism. Results: Recruitment started with 20 patients in 2000. Thirty-two centers of 11 countries had ethical approval from local committee. Twenty-seven centers are actively randomizing patients. Up to now 278 patients entered the study. Discussion: The answer about the best treatment for PFO will only be possible after conclusion of ongoing clinical trials. PC-trial is the unique trial that includes a Brazilian center.

Key-words: patent foramen ovale, stroke, clinical trial

Citation: Fukujima MM, Silva CMC, Kapins CEB, Carvalho AC, PC-trial Study Group. Patent Foramen Ovale and Cryptogenic Stroke: the pc-trial in Brazil and around the world.Rev Neurocienc 2006, 14(2):014-016.

INTRODUÇÃO

Forame oval patente (FOP) foi descrito por Julius Friederich Conheim em 1877 em um caso fatal de embo-lia paradoxal para artéria meningea média 1. FOP é uma persistência da abertura entre o septo atrial primum e

septo atrial secundum na localização da fossa oval, que na vida intauterina é um conduto para shunt fisiológico entre átrio direito e esquerdo. Após o nascimento, com o estabelecimento da circulação pulmonar, este pertuito é funcionalmente fechado, levando ao fechamento ana-tômico entre septo atrial primum e secundum.

(014-016)

Page 14: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

15Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (014-016)

Tabela 1 - Centros com respectivos países e número de pacientes randomizados.

País CentroNúmero de pacientes

Austrália Melbourne 2Nedlands 10Prahan 16

Áustria Viena 9Bélgica Bugge 4Brasil São Paulo 6Canadá Montreal 20Dinamarca Aolborg 2

Aarhus 14Alemanha Bad Oeynhausen 2

Frankfurt am Main 3Fulda 6Giessen 2Homburg 5Leipzig 27Marburg 10Schweinfurt 5Trier 5Würzburg 4

Polônia Gdansk 3Krakov 37

República Eslovaca Bratislava 14Suíça Berna 38Reino Unido Brighton 21

Edinburgh 5Guildford 3Londres 5

Total 27 278

FOP está relacionado a etiologia de acidente vascu-lar cerebral (AVC) criptogênico em 35 a 40% dos casos2. A presença do FOP ou do aneurisma do septo interatrial em indivíduos sadios não requer nenhum tipo específi-co de tratamento, porém, nos casos de AVC, deve ser considerada para tratamento profilático de recorrência de evento embólico. Até o momento não há consenso quanto ao melhor tratamento clínico: anticoagulação ou antiagregação plaquetária, já que o mecanismo fisiopa-tológico não está definitivamente estabelecido.

Em 1974 foi proposto o fechamento de FOP por cateter percutâneo3. A partir daí, novos materiais e técnicas têm sido desenvolvidos, tornando o método eficaz e seguro4.

Como não há evidência sobre a melhor abordagem do FOP em pacientes com AVC ou ataque isquêmico transitório, foi proposto um ensaio clínico para res-ponder a esta questão.

O PC-trial (Randomized clinical trial comparing the efficacy of percutaneous closure of patent foramen ovale (PFO) with medical treatment in patients with cryptogenic embolism), ensaio clínico randomizado que compara eficácia do fechamento percutâneo do forame oval patente com tratamento medicamentoso em pacientes com embolia cerebral criptogênica, foi desenhado para testar se o fechamento percutâneo com Amplazer PFO Occluder é superior ao tratamento clínico, e está em andamento. Este manuscrito restrin-ge-se ao objetivo de relatar a distribuição dos centros e número de pacientes do ensaio clínico.

MÉTODO

Ensaio clínico randomizado multicêntrico, em andamento.

Grupos: tratamento clínico antitrombótico (anticoagu-lante oral e/ou antiagregante plaquetário) e tratamento intervencionista com dispositivo (Amplazer PFO Occlu-der) de oclusão percutânea do FOP.

Seguimento: longitudinal por 5 anos com consultas médicas e ecocardiograma transesofágico de controle.

Randomização: a randomização é estratificada de acordo com a idade (18-45 versus 45-60 anos), pre-sença de aneurisma do septo interatrial e número de eventos embólicos antes da randomização (um ou mais de um).

Os desfechos primários são: morte (evento vascular cerebral fatal, morte cardiovascular e morte não-car-diovascular), evento cerebrovascular não-fatal (AVC e ataque isquêmico transitório), e embolia periférica.

Os desfechos secundários são: arritmia, infarto do miocárdio, reospilalização relacionada ao tratamento, problemas relacionados dispositivo como embolização, e complicações hemorrágicas.

RESULTADOS

O recrutamento iniciou-se com 20 pacientes em 2000. Até o momento, 32 centros de 11 países obtiveram aprovação pelos comitês de ética locais. Vinte e sete centros estão ativamente randomizando pacientes. Em março de 2006 temos 278 pacientes incluídos no estudo. Tabela 1.

Está planejada inclusão de 410 pacientes. Assu-mindo uma redução da taxa de ocorrência anual de evento de 3% para 1% ou menos, o poder estatístico será de 80% no nível de 0,049 para fornecer a resposta se o fechamento do FOP através de cateter percutâneo representa uma alternativa ao tratamento antitrombótico para prevenção secundária de embolia paradoxal.

DISCUSSÃO

Ainda existem controvérsias sobre o papel do FOP na etiologia e risco de recorrência de AVC criptogênico. Também não há evidências sobre o melhor tratamento clínico, antiagregante ou anticoagulante, nem sobre o tratamento invasivo, cirúrgico ou endovascular 5.

Alguns estudos não randomizados foram feitos para testar a segurança do procedimento endovascular, o que permitiu que fossem desenhados ensaios clínicos utilizando estes dispositivos ou dispositivos similares 6.

As perguntas referentes à melhor abordagem do FOP no AVC só poderão ser respondidas pôr ensaios clínicos randomizados 7. Há alguns estudos em an-

Page 15: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

16Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (014-016)

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Lippmann H, Rafferty T. Patent foramen ovale and paradoxical embolization: a historical perspective. Yale J Biol Med 1993; 66:11-7.

2. Jones H, Caplan L, Come P, Swinton N, Breslin D. Cerebral emboli of para-doxical origin. Ann Neurol 1983; 13: 314-319.

3. King T, Mills N.Nonoperative closure of atrial septal defects. Surgery 1974; 75:383-388.

4. Chatterjee T, Aeschbacher B, Meier B.Non-surgical closure of secundum atrial septal defect and patent foramen ovale. Schweiz Med Wochenschr 1997; 127:2054-2060.

5. Messé SR, Silverman IE, Kizer JR, Homma S, Zahn C, Gronseth G, et al. Practice Parameter: Recurrent stroke with patent foramen ovale and atrial

AGRADECIMENTOS

Sigma Pharma pelo apoio financeiro. Prof. Dr. Juarez Ortiz, Dra. Cláudia Gianini Mônaco e Dr. Luiz Darcy Ferreira, do Centro de Cardiologia Não-Invasi-va - OMNI Serviços Diagnósticos, pela realização dos ecocardiogramas transesofágicos iniciais. Cardiolo-gistas na UNIFESP: Dra. Solange Bernardes Tatani e Dr. Valdinai Pereira. Equipe do Pronto Socorro de Neurologia Hospital São Paulo/UNIFESP: Prof. Dr. Gilmar Fernandes do Prado, Dra. Maria Elisabeth Matta de Rezende Ferraz, Enedina Maria Lobato de Oliveira, Sílvio Francisco, Nilton Amorim Souza, Fer-nando Nakandakare, Ivanilson Alves de Oliveira e Dr. Evando Penteado Villar Félix. Equipe de Fisioterapia pelas avaliações e suporte aos pacientes: Dra. Sissy Veloso Fontes, Rita de Cássia dos Reis Moura, Mar-celo Reina Siliano, Simone Ribas Ghezzi, Fernando Ida e Ébe Monteiro.

septal aneurysm: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2004; 62:1042-1050.

6. Hong TE, Thaler D, Brorson J, Heitschmidt M, Hijazi ZM, Amplatzer PFO Investiga-tors. Transcatheter closure of patent foramen ovale associated with paradoxical embolism using the amplatzer PFO occluder: initial and intermediate-term results of the U.S. multicenter clinical trial. Catheter Cardiovasc Interv 2003; 60:524-528

7. Donnan GA, Davis SM. Patent Foramen Ovale and Stroke: Closure by Further Randomized Trial Is Required! Stroke 2004; 35:806.

8. Topcuoglu MA, Mattle HP, Meier B, Windecker S, Messé SR, Homma S, et al. Practice Parameter: Recurrent stroke with patent foramen ovale and atrial septal aneurysm: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2004; 63:2198-2199

damento, para resolver algumas dessas questões: o estudo multicêntrico RESPECT (Randomized Evaluation of Recurrent Stroke Comparing PFO Closure to Esta-blished Current Standart of Care Treatment) que usa o dispositivo Amplatzer, o estudo CLOSURE (Evaluation of the STARflex® Septal Closure System in Patients with a Stroke or Transient Ischemic Attack due to Presumed Paradoxical Embolism through a PFO), o estudo CARDIA (Cardia Star PFO Closure Device) que usa dispositivo PFO-CardiaStar, além do PC-trial 8. Um problema de todos os estudos é a lentidão para recrutamento de casos, provavelmente explicada pela difícil definição e diagnóstico de AVC criptogênico.

Os centros participantes dos estudos RESPECT e CLO-SURE estão exclusivamente localizados na América do Nor-te. PC-trial é um estudo geograficamente mais abrangente (Europa, América do Norte, América do Sul e Oceania), sendo o único estudo que inclui centro brasileiro.

Page 16: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

17Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (017-022)

Artigo Original

Trabalho realizado na Universidade Católica de Goiás / C.E.A. F.

1. Fisioterapeuta, Especialista em Fisioterapia Hospitalar UCG/CEAF; Hospital e Maternidade Dona Regina, em Palmas, Tocantins2. Fisioterapeuta, Formação no Conceito Neuroevolutivo Bobath, Especialista em Fisioterapia Hospitalar UCG/CEAF; Despertar-Núcleo Educacional e Terapêutico, em Goiânia, Goiás3. Fisioterapeuta, Doutora em Fisioterapia Cardiovascular pela UFSCar; Diretora do curso de fisioterapia da UniEVANGÉLICA – Centro Universitário de Anápolis, Goiás

Endereço para correspondência: Dayane Nunes de Oliveira - Rua T33, 188/204A Setor Bueno Goiânia-Goiás, CEP 74215-140, E-mail: [email protected]

Trabalho recebido em 18/05/06. Aprovado em 08/08/06

O fisioterapeuta e a morte do paciente no contexto hospitalar: uma abordagem fenomenológicaThe physiotherapist and the death of patients in the hospital context:

the phenomenological approach

Adriane Fernandes Marques1, Dayane Nunes de Oliveira2, Vera Regina Fernandes da Silva Marães3

RESUMO

O objetivo desta investigação foi promover aos fisioterapeutas que atuam em hospitais, um momento de reflexão, buscando desvelar seus sentimentos e formas de enfrentamento perante a morte dos pacientes hos-pitalizados. Método: Através da análise das entrevistas semi-estruturadas realizadas com treze fisioterapeutas seguindo a abordagem fenomenológica, chegamos à essência do significado da morte para estes profissionais. Resultados: Os resultados deste estudo evidenciaram o despreparo destes profissionais frente à morte e apon-tam a necessidade de discussão e educação dos profissionais da saúde, incluindo o fisioterapeuta, visando uma atitude mais adequada diante da morte dos pacientes.

Unitermos: Atitude frente à morte; Educação; Fisioterapia.

Citação: Marques AF, Oliveira DN, Marães VRFS. O fisioterapeuta e a morte do paciente no contexto hospitalar: uma abordagem fenomenológica. Rev Neurocienc 2006; 14(2):017-022.

SUMMARY

Objective: The main goal of this investigation was to promote a moment of reflexion about how death affects physiotherapists who work at general hospitals, in an attempt to reveal their own feelings and how they would face the death of their hospitalized patients. Methods: Throughout the interviews’ analyses with 13 physiotherapists following a semi-structured phenomenological approach, we found out the meaning of death for these profession-als. Results: Results of this study shourd the lack of preparation of these professionals to deal with death and it also shows the need of discussing and educating health professionals, including physiotherapists, providing a more appropriate attitude to patients’ death.

Keywords: Attitude to death; Education; Physical Therapy.

Citation: Marques AF, Oliveira DN, Marães VRFS. The physiotherapist and the death of patients in the hospital context: the phenomenological approach. Rev Neurocienc 2006; 14(2):017-022.

INTRODUÇÃO

Vários autores de diferentes áreas de atuação das ciências biológicas e humanas têm discutido a respeito da dificuldade do homem em lidar com o fenômeno morte, assunto este evitado, negado e marginalizado pela nossa sociedade industrial ocidental, a qual cultua a juventude e venera o consumismo e o materialismo. Desta forma, as pessoas vivem como se fossem para sempre. Essa negligência com o fenômeno da morte está presente na própria língua portuguesa, a qual conceitua morte como sendo o fim da vida, destruição, ruína, pesar profundo1. Para nós, ocidentais modernos,

a vida é tudo. A morte é ruína. Não deixa nada. O outro lado representa uma interrogação aberta. Não temos elaborado nenhuma projeção singular da morte2.

Vários escritos têm procurado restituir aos vivos os seus direitos sobre a morte, de falar sobre ela e entendê-la. Para discorrer sobre o tema morte é preciso compreender que não se trata de um assunto isolado. Ao analisarmos a relação dos médicos com a morte, não podemos deixar de considerar esta representação fora da prática médica. Na nossa sociedade, a morte é tratada como um tema interditado, o que traduz toda uma forma de pensar e sentir a morte, que se apresenta para nós com um sentido que

Page 17: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

18Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (017-022)

parece ser absoluto e definitivo. Assim sendo, a morte é representada pelo pavor e pela necessidade imperativa e quase ritualizada da negação3. O silêncio antigo e serta-nejo era a forma cultural de reconhecimento da morte. O silêncio de agora é de natureza diferente, pois ele expressa o inteiro desconhecimento do problema da morte e nossa dificuldade em lidar com ela4.

Em uma sucinta explanação Boemer4 discorre sobre como a morte, um fenômeno natural, torna-se fria e inde-sejada, e mesmo em hospitais, ao longo do desenvolvi-mento e da consolidação da cultura industrial ocidental, onde o fenômeno morte fere a produtividade da relação produtor-consumidor. Surge então a representação da morte enquanto fracasso, frustração, pois ela interrompe e interfere no projeto do homem moderno, um homem decidido a dominar e a transformar o mundo. Em virtude disso, vai havendo um movimento de silêncio em torno da morte, chegando-se a esta representação atual, que envolve a questão da morte em interdição, tabu, proibi-ção e silêncio3. Hoje se morre muito mais no hospital; é uma morte escondida das pessoas e isolada dos familiares, uma morte disfarçada. Não se deseja que a morte do outro nos faça refletir sobre a nossa própria morte5. Tanto a repulsa pela morte como os conheci-mentos adquiridos para o seu adiamento indefinido por parte da medicina, legitimaram a passagem do quarto do moribundo da sua casa para o hospital. Esse passou a ser o templo da morte solitária6.

Toda essa mudança histórico-cultural que culminou com o deslocamento do morrer, de casa para o hospi-tal, trouxe, contudo, uma contradição, evidenciada na dificuldade que os profissionais da saúde apresentam em situações de morte: afinal como instituições de cura receberiam pessoas para morrerem? Essa divergência fez com que tanto a instituição quanto os profissionais enxergassem a morte como um fracasso profissional. Dessa forma os hospitais não aceitam a morte por serem instituições de cura, onde ela se apresenta como uma possível derrota diante de seus interesses4.

Desde sua formação, os profissionais da saúde sentem-se compromissados com a vida, e é para a conservação desta que são capacitados. Sua formação acadêmica se baseia na cura e neste tópico encontram gratificação e realização profissional. Assim, quando tentam lidar com a morte, sentem-se despreparados3-8. Prova desse despreparo é que, para defender-se dessas situações angustiantes, o profissional de saúde se frag-menta, se isola, nega e perde contato com uma forma de ação que, mesmo desconfortante, faz parte de sua história e de sua essência. Cria uma idéia errônea de onipotência, de poder ilimitado de cura e passa a esta-belecer com o outro uma visão de homem que nada tem de humano por ser fragmentada, idealizada e alienada tanto das perdas como da inevitabilidade da morte7.

Kovacs9 defende o tema da morte como sendo im-portante justamente por tocar em nossos limites mais extremos e também em nossa maior possibilidade de

abertura. A morte coloca limites à nossa razão, consci-ência e capacidade de apreensão e percepção – enfim, à nossa perspectiva de vida. Por outro lado, justamente por ser tão impenetrável, permite-nos total liberdade à imaginação, que pode fluir à vontade e acolher as mais diferentes idéias e imagens a seu respeito.

Interessante notar que o hospital e suas regras consideram a morte, de alguma forma, um de seus pró-prios tabus, pois no hospital os pacientes não morrem: expiram ou vão a óbito6,10. Assim tem-se uma expressão impessoal, uma maneira de ocultar, evitando-se dizer que alguém morreu. Essa linguagem sugere a negati-va, primeiro dos estágios descritos pela Dra.Elizabeth Kubler–Ross10, e é também a primeira e mais freqüente posição defendida pela instituição e seu pessoal.

Verificamos que nas duas últimas décadas houve um crescente aumento de publicações referentes ao tema da morte, principalmente, envolvendo médicos e enfermeiros. Essa investigação científica justifica-se também pela constatação da carência de referencial teórico discorrendo sobre o tema da morte e o fisiotera-peuta, uma vez que as referências pesquisadas dizem respeito a outros profissionais da área da saúde. Alem disso, discussões e pesquisas correlacionadas à temá-tica da morte e aos profissionais de saúde fazem parte do que Boemer7 chama de “educação para a morte”, a qual conduz estes profissionais para uma outra dimen-são no seu ver e entender a morte, e destarte facilita a elaboração de meios adequados para lidar com uma das problemáticas mais difíceis do ser humano8. E neste contexto está inserido o fisioterapeuta.

Nessa busca o presente trabalho teve como objetivos: possibilitar um momento de reflexão sobre a morte, com-preender o significado da morte do paciente sob o olhar do fisioterapeuta e desvelar as formas de enfrentamento da morte deste paciente na visão do fisioterapeuta.

O caminho metodológico

Foi realizado um estudo qualitativo, de acordo com a metodologia fenomenológica, a qual, de acordo com Petrelli11 trata-se de uma ciência declaradamente des-critiva da realidade: são os fatos, nas suas constantes relações significativas, a se constituírem como possí-veis e novas teorias científicas do conhecimento. Essa análise se atem ao objeto, ao fenômeno, a realidade, considerada em si-mesma, na sua essência. “E cap-tar a essência do fenômeno é a maneira de chegar à compreensão, embora nunca de forma definitiva, mas sempre em vir-a-ser”12.

Buscamos o referencial teórico em livros e perió-dicos, pesquisados nas bibliotecas da Universidade Católica de Goiás, Universidade Federal de Goiás e na Universidade Luterana do Brasil, de Palmas. As bases de dados investigadas foram scielo e bireme, usando as palavras chaves morte, sentimentos, médico, fisio-terapeuta, enfermeiro e educação.

Page 18: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

19Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (017-022)

De acordo com Angerami-Camon13, a perspectiva fenomenológica-existencial parte da premissa de que o homem se constitui no mundo: ser-no-mundo, e deve ser investigado na sua existência. A fenomenologia, portanto, é um método de investigação da história do conhecimento, que propõe a volta às coisas mesmas, a partir da descrição e da interrogação do fenômeno, isto é, do que é dado imediatamente.

A coleta de dados foi realizada no período de março e abril de 2005, por meio de entrevista semi-estruturada, conduzida por três questões orientadoras: O que é a morte para você? Como você vivencia a morte de seu paciente hospitalizado? Como você têm enfrentado a morte de seu paciente hospitalizado? As entrevistas tiveram um caráter dialógico, sendo individuais, gra-vadas e posteriormente transcritas para análise. Não houve restrição de tempo de duração das entrevistas. Acredita Heidegger14 que ao permitir a liberdade na fala, permite-se também a revelação do ser. Mostrar-se a si mesmo é discursar. Discursar é acontecer ou se mostrar no sentido da entidade, isto é, da palavra, do gesto, do silêncio, enfim, do comportamento.

Os únicos critérios de inclusão foram: ser fisiotera-peuta, trabalhar em ambiente hospitalar e ter vivenciado a experiência com o fenômeno da morte de pacientes hospitalizados. As entrevistas foram realizadas com o consentimento livre e esclarecido dos profissionais. Com o intuito de preservar o anonimato dos sujeitos, seus nomes foram substituídos aleatoriamente pelas primeiras treze letras do alfabeto, de A a N. A caracterização da amostra entrevistada está disposta na Tabela 1.

Procedemos à análise desses depoimentos buscan-do suas convergências, ou seja, identificando aspectos em comum, que desvelavam a essência das relações entre os entrevistados com o fenômeno da morte de seus pacientes. Isto porque “segundo o referencial da metodologia fenomenológica de pesquisa, a repetitivi-dade refere-se ao invariante, àquilo que permanece e que aponta para a essência”7.

RESULTADOS

O desvelar do fenômeno

A análise fenomenológica deste estudo nos possibili-tou desvelar, a partir dos depoimentos, alguns aspectos discorridos a seguir.

O que é a morte?

Apesar dos profissionais terem aceitado participar do presente estudo, notamos sinais de desconforto e dificuldade de expressão durante as entrevistas diante da temática da morte, como: contradições nas falas, pressa para terminar logo a entrevista (“... que mais...”, “... ta bom né...”), pausas freqüentes, mudança da postura corporal (observamos aumento da freqüência respiratória e da distância entre entrevistador), além do uso da primeira pessoa do plural para expressar a opinião própria (“... encarar como a gente é frágil...”, ”a gente chateia...”, “...a gente vai morrer um dia...”). Comportamentos semelhantes são discorridos por Hoffmann3 o qual relata que este desconforto traduz uma ausência de reflexão sobre a morte, como se ela não fizesse parte de uma vivência cotidiana, tanto pro-fissional como humana.

Há relatos que revelam uma referência negativa em relação ao fenômeno da morte, claramente evidenciado nas falas: “Eu não estou acostumada com a morte não, até hoje tenho dificuldade de lidar com ela. Pra mim é um fato que não deveria acontecer. Nunca estou preparada pra lidar com ela mesmo sabendo que o risco é grande” (I). “... eu tenho pavor da morte, é terrível... é difícil pensar pra uma pessoa próxima... é difícil superar... porque a morte é uma coisa assim... eu tenho medo... morte me vem na cabeça medo... um mistério, na verdade” (N). “A morte é o fim de tudo, fim da vida e é algo difícil de se falar, pensar; tenho dificuldade quanto à perda de pesso-as da minha família. No campo espiritual é o começo de tudo, é algo doloroso, difícil pensar que se pode perder alguém. É o fim de tudo. É muito difícil” (F).

Tabela 1. Caracterização da amostra.

SexoIdade(anos)

Tempo de Formado

(anos/meses)

Tempo de atuação hospitalar

(anos/meses) Estado de formação

Estado de atuação

Duração da entrevista(min/seg)

A M 30 4 anos 2 anos e 6 meses MG TO 7 min e 10 s B F 24 1 ano e 6 meses 8 meses SP TO 4 min e 31 s C F 38 17 anos 10 anos RJ TO 8 min e 20 s D F 25 2 anos 4 meses MG TO 3 min e 40 s E F 40 15 anos 14 anos PR GO 9 min e 12 s F F 26 4 anos 8 meses RJ TO 6 min G F 28 3 anos 6 meses GO GO 4 min e 42 s H F 25 2 anos 1 ano GO GO 6 min e 13 s I F 26 2 anos 1 ano MG BH 6 min e 54 s J F 26 2 anos 1 ano e 3 meses PR MT 6 min e 16 s L F 27 6 anos 2 anos SP GO 8 min e 53 s M F 25 1 ano e 2 meses 1 ano GO GO 10 min e 38 s N F 29 6 anos 5 anos e 6meses GO GO 5 min e 37 s

Page 19: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

20Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (017-022)

Já D, G e A referem-se a morte como um fato natural da vida: “... encaro agora com um momento normal, um processo” (A). “A morte é uma conseqüência natural da vida, todo mundo tem que passar um dia por essa situação” (D). “Morte é uma fase que todo mundo tem que passar e que muitas vezes é uma evolução” (G).

Os depoimentos foram marcados por uma conotação religiosa, independente de religião específica, conferindo uma aceitação e uma normalidade ao fenômeno morte para os entrevistados: “Eu acho que a morte é só uma passagem, é uma espera para uma nova vida, que é a ressurreição que eu acredito” (J). “A morte pra mim é a passagem dessa vida terrena para o plano superior que eu acredito que seja o paraíso, o céu ou o inferno” (L). “O meu conceito de morte é que é uma passagem dessa vida para uma vida eterna que a gente vai ter ao lado de Deus” (M). “Eu tento encarar como uma coisa inevitável, que é a vontade de Deus mesmo, que têm que ser...que chegou o tempo daquela pessoa ali” (N). “A morte é uma passagem, eu acredito na continuidade da vida, eu não vejo a morte como fim de tudo, é uma passagem, que nós temos outras vidas, talvez reencarnemos nesse próprio planeta. Pensar na vida como essa experiência que vivenciamos hoje é muito maior que isso. A morte na verdade não é o fim, ela é uma passagem, tem continuidade...” (E). “Posso dividir dois momentos em minha vida: um momento antes da religião e outro pós–religião. Antes da minha conversão, a morte era o fim de tudo, dos sonhos, do corpo físico e espiritual. Hoje, penso que a morte é apenas o fim do corpo físico, e o espiritual é apenas liberto, não acaba com o processo de morte” (C).

Junior 5 relata em seu trabalho que a religião da família interfere na aceitação da morte do familiar e, conseqüente-mente, na aceitação da morte do paciente pelo profissional da saúde, corroborando com nossos resultados.

A vivência da morte

A vivência da morte do paciente hospitalizado revela variados sentimentos referidos pelos fisioterapeutas. Hoffmann3 diz que os sentimentos, as atitudes e as pró-prias práticas presentes no confronto com a morte não são uniformes, variando de um médico para outro e de uma morte para outra: “Há dois modos de se considerar a morte num hospital: mortes esperadas, que são parte dos acontecimentos previstos num determinado setor do hospital; e mortes, não previstas, que simplesmente não poderiam acontecer”3. E ambas despertam senti-mentos variados: “Eu fico arrasada, choro, fico triste, meio perturbada...” (I). “Às vezes você sente pena da pró-pria pessoa, dos seus entes queridos que vão sofrer...” (L). “Eu sinto um sofrimento, uma angústia, uma vontade de chorar..., mas já senti também alívio por um paciente grave ter morrido... penso que foi melhor pra ele” (M). “A gente chateia, acha ruim, sente falta, sente pena, fica triste pelo acontecimento” (N). “É isso: um sentimento de frustração como se perdesse alguém da família” (H). “Por eu trabalhar em UTI neonatal, ser profissional da

área da saúde, acabamos por vivenciar, ter um contato maior com a morte. Não é um momento tranqüilo e que seja fácil de falar. Toda morte gera tristeza” (A).

F, J e H referem um sentimento de fracasso, como ilustrado nas falas abaixo, uma vez que, mesmo lançando mão de todos os recursos disponíveis, o paciente morre: “Como profissional é algo que nos faz sentir impotente... a gente tenta de tudo... eu já participei da reanimação, é algo que te cansa; sensação de impotência e fracasso. Sentimento que fiz tudo que podia..., eu procuro participar de todos os momentos. Muitos profissionais se distanciam nessa hora, preferem não estar presentes. Eu tenho esse sentimento de ter participado, de ter me colocado como instrumento para aquela vida, mas a partir do momento que perdemos aquela vida, vem sentimento de impotên-cia mesmo, não é fracasso, você foi até onde você pôde. Mas estamos impotentes diante desse acontecimento” (E). ”Algumas situações a gente acaba se envolvendo com alguns pacientes, mais do que outros. E o fato de perder esse paciente, a gente fica meio abalada. Sentimos im-potência e tristeza mesmo” (G).

Estes relatos confirmam que, apesar dos profissio-nais de saúde terem uma experiência mais próxima com a morte, especialmente no contexto hospitalar, o confronto com ela freqüentemente desperta sentimen-tos conflitantes de fracasso e impotência3,4,8,12,15,16. Isto ocorre pois os “profissionais têm atitudes disfuncionais com relação à morte, que podem ser reforçadas por seu treinamento. Quando o treinamento focaliza-se quase que inteiramente no controle e erradicação da doença, à custa do atendimento e conforto da pessoa portadora da enfermidade, a morte transforma-se em inimiga a ser enfrentada. Em outras palavras, a morte pode equacio-nar-se com fracasso e pode assim, refletir a inadequa-ção e limitações”5 dos profissionais da saúde.

O fato de negarmos a morte “dificulta o nosso aces-so a essas emoções, impossibilita o seu manuseio, dificulta suas resoluções e, em ultima análise, tolhe o nosso crescimento como pessoas e profissionais”15. E essas emoções despertadas pela morte precisam ser sentidas, manuseadas e compreendidas para que pas-samos aceitar que a morte é parte integral da vida8,15-17. Portanto depende de nós como iremos administrá-la se de forma construtiva ou negativa, ou seja, “há duas opções de conduta: viver sofrendo, com remorsos e culpa mal disfarçados por uma fachada; ou enfrentar tais sentimentos, superá-los e deles sair com a aceitação da morte e um compromisso com a vida”17.

Os depoimentos apontaram que existe uma relação entre a idade do paciente que morreu e a vivência do fisio-terapeuta, sendo que quanto mais jovem for o paciente, maior a sensibilidade com que o profissional vivencia sua morte: “Mas o que é mais difícil pra mim é quando é com uma criança... é complicado, é muito difícil... aí eu saio, eu choro e esse choro representa a sensação de perda mesmo” (J). “... às vezes os olhos enchem de lágrimas, quando é um jovem ou criança a gente sofre um pouquinho mais” (L).

Page 20: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

21Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (017-022)

“Agora é que eu estou começando a me acostumar com a idéia, principalmente para pessoas mais velhas, mas com jovem eu não consigo me acostumar” (I). “Todas as idades são complicadas, o que altera quando é uma pessoa mais jovem é que vemos ali um potencial, uma possibilidade de vida muito grande, é antinatural. A seqüência é nascer, viver e morrer. As pessoas mais jovens nos dão a impressão que a vida foi interrompida com muita brutalidade. As coisas estão além desse plano físico” (E).

Sobre a morte na infância “algumas hipóteses para explicar essa dor maior entre os que ficam: pelo ciclo de vida que não se teria cumprido; por ela ser desprotegida; por ser depositária do nosso narcisismo; por ser símbolo de nossa imortalidade que se vai”3. Alguns depoimentos evidenciam esta dificuldade, este sofrimento mais acen-tuado, o qual também é relatado por Junior5.

Os depoimentos desvelaram também uma relação entre o tempo de atuação profissional com a vivência da morte do paciente para o fisioterapeuta, onde quanto maior o tempo de atuação em hospitais menos traumática era a vivência da morte do paciente aos olhos do fisioterapeuta. Isto porque: “(..)a experiência clínica expõe o profissional da área de saúde ao contato com a morte e, possivelmen-te, diminui a dificuldade de se tratar do assunto, embora, em muitos casos, não a resolva completamente (...) mes-mo entre os clinicamente experientes, o medo da morte de outrem remete ao medo da própria morte, sem que se possa desprezar as marcas culturais da negação da morte que caracterizam o homem ocidental deste século”18.

Vejamos os depoimentos que seguem: “Na época da faculdade a gente era mais sentimental, ficava com aquilo na cabeça direto. Depois que eu comecei a trabalhar... penso só na hora, mas depois nem me lembro” (B). “Tem cinco anos que eu trabalho com terapia intensiva, a gente acaba aprendendo a conviver com a morte, a estar com a morte muito próxima. A gente aprende a conviver bem com isso, é diferente de quando eu saí da faculdade... na época ficava pensando no paciente, ficava com medo, hoje não; com o tempo você aprende a conviver melhor. Era horrível, você entrava em luto mesmo, com o tempo você vai usando uma série de mecanismos de defesa... é espontâneo, porque a gente tem que procurar viver bem, se você for ficar pensando nisso você não vive” (N). “No início, quando comecei a trabalhar eu... levava muito para dentro da minha casa, no meio do hospital eu ficava pensando... Ultimamente assim... eu não deixo me abater não... Hoje com certeza eu consigo lidar com a morte melhor que no início... o tempo ajuda a melhorar essa relação com a morte” (M). “Com o tempo acho que é mais fácil, a gente vai acostumando. A gente vai ganhando segurança: o que eu podia ter feito eu fiz, a sensação de fracasso é menor” (H). “Hoje é mais fácil passar por essa situação do que quando recém formada. Acabamos por banalizar as coisas. A experiência nos leva a achar que é mais fácil” (G). “... aos poucos com o tempo e com o trabalho vamos adquirindo uma resistência e até frieza. A morte do paciente não mais me tira o sono, vou embora tranqüilo, com sensação de dever cumprido” (A).

A, D, G, L, M e N relatam que a morte faz parte da rotina de hospital, pois este se trata de um lugar espe-cializado em atendimentos de pacientes graves, muitos sem prognóstico:“... começamos a colocar na cabeça que é uma conseqüência natural mesmo, que todos os pacientes estão no hospital lutando pela vida, mas que podem e estão sujeitas às mortes” (D). “ A gente lida com isso todo dia, todo dia a gente vê óbito no hospital” (L). “No hospital trabalhamos para não provocar a morte (...), mas se ocorre, encaro normalmente” (A).

O enfrentamento da morte

Quanto ao enfrentamento do fisioterapeuta diante da morte do paciente hospitalizado, foram levantados vários aspectos pelos entrevistados.

J e M declaram que enfrentam tal situação rezando, pois a oração lhes traz conforto. Novamente faz-se presente uma conotação religiosa que facilita o en-frentamento com a morte. F diz: “... pensei que fosse incapacidade minha. É traumático, pois na fisioterapia criamos vinculo com paciente”.

Alguns profissionais enfrentam conscientemente a morte do paciente hospitalizado como uma situação de aprendizado, emocional e profissional, conforme as seguintes falas:“... pra me tranqüilizar eu procuro pensar: eu fiz o que podia ter feito... eu procuro pensar assim, tem coisa que não tinha jeito, procuro trabalhar isso de cada um fazer a sua parte e o que foi feito é porque tinha de ser feito” (N). “... penso no próximo para evitar que... assim se tiver que passar por aquilo de novo... tipo assim se eu tiver cometido algum erro, para que eu não cometa mais, tento tirar uma lição, ver um lado bom nisso para uma experiência futura, porque a gente esta sujeito a isso” (J). “Acho que nós temos que nos preparar todos os dias para essa perda, saber lidar com a dor do outro para que quando for conosco, nossas próprias perdas, quem sabe estaremos mais preparados” (E).

Todos os entrevistados apontaram mecanismos de defesa para enfrentar a morte do paciente hospitalizado. B, G, H, J, L e N relatam que tentam não lembrar do fato. A e C dizem que dar apoio à família do paciente é uma boa ma-neira de enfrentar sua morte. I entende que o melhor é fingir que está tudo bem e G entende que não há nada a fazer, pois só o tempo se encarrega de esquecer. E diz vivenciar a situação só no hospital, tentando não levar para casa. B, D, F, G, L e N afirmam que procuram evitar um envolvimento em relação ao paciente, como ilustra a fala de N: “Quando você ta trabalhando no ambiente hospitalar você acaba se distanciando... então a gente procura evitar a transferência com o paciente, o envolvimento maior que gere sofrimento futuro; a gente procura sempre manter a distância; mesmo achando ruim, sofrendo... mas é a vida do paciente”.

Quintana8 denomina essa atitude de “neutralidade”, a qual justifica a falta de relacionamento com o pa-ciente, protegendo o profissional do sofrimento frente à morte do outro.

Page 21: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

22Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (017-022)

F, H, L e M fazem algumas sugestões que poderiam facilitar o enfrentamento da morte pelo fisioterapeuta: “Tem gente que pode ir fazer dança, ginástica, lutar boxe... Acho que é nesse sentido de buscar outras opções, fazer coisas diferentes para desvencilhar o pensamento da morte” (L). “Eu penso em fazer terapia, não só pelo fato da morte, mas a terapia ia me ajudar muito no convívio com as pessoas em geral: com os pacientes, os familiares e as pessoas próximas de mim, por que eu acabo trazendo isso para dentro de casa” (M). “Eu acho que todo profissional deveria fazer uma terapia, eu tenho vontade, mas nunca procurei. Acho que ajuda a fa-lar” (H). “Acho que o ideal seria termos um acompanhamento psicológico, pois por mais que tentamos ser distantes, acho que seria difícil, eu não conseguiria” (F).

Os relatos corroboram a questão discutida por Rodri-gues19 o qual afirma que o grande problema é o despre-paro psicológico do médico. Situação essa que pode ser estendida aos profissionais de saúde em geral, portanto aos fisioterapeutas também. Outros autores associam a falta de preparo diante da morte, com uma falha do processo de formação profissional3,5,7,8,12,15,16,18,20.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Verificamos que os fisioterapeutas vivenciam a morte de pacientes hospitalizados de formas variadas, bem como apresentam diferentes maneiras de enfrentá-la. E a vivência da morte e suas formas de enfrentamento são mais elaboradas quanto maior o tempo de atuação dos fisioterapeutas em hospitais.

Concordamos com Rodrigues19 que aponta que como os profissionais da área da saúde não são pre-parados para lidar com a certeza da própria morte, con-seqüentemente eles não sabem lidar com a expectativa e a concretização da morte do paciente.

A análise dos depoimentos, apesar de confirmar aspectos encontrados em outros trabalhos, revela a

necessidade de adoção de uma postura reflexiva que possibilite a revisão de conceitos relacionados com a morte, especialmente de pacientes.

Para isso faz-se necessário investir no preparo destes profissionais, o qual deve iniciar com o cidadão antes de tornar-se um acadêmico de fisioterapia. Portanto, deve-se iniciar com uma revisão da mentalidade da sociedade visando desconstruir a imagem negativa sobre a morte. Repensar a formação acadêmica dos profissionais de saúde buscando nova postura e filosofia de ensino, e porque não, seguindo a abordagem fenomenológica, a qual respeita a pessoa (o acadêmico) como-ser-no-mundo e ser-no-seu-mundo, rica em experiência vivencial (emoção), que deve ser tratada da forma como ela é vista e sentida pelo o sujeito. Considerar um suporte contínuo para os profissionais que atuam neste ambiente tão cheio de contradições como o hospital.

Acreditamos que uma ampla discussão no âmbito dos profissionais da saúde e da sociedade seria altamente necessária pelas possibilidades de aprimoramento no tra-tamento do fenômeno da morte. Dessa forma poder-se-ia rever a influência do modelo biomédico, o qual enfrenta a morte como ineficiência do profissional de saúde.

Novos estudos envolvendo tanto as ciências humanas quanto as ciências biológicas fazem-se ne-cessários para discutir o contexto amplo do fenômeno da morte.Enquanto essa reflexão transcorre é válido questionar se a ineficiência profissional se refere à nossa dificuldade em enfrentá-la, e não na ocorrência do fenômeno da morte.

AGRADECIMENTOS

Agradecemos a colaboração da professora Ms.Lícia Maria O. Pinho (Departamento de enfermagem da UCG), no levantamento bibliográfico.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Luft CP. Minidicionário da língua portuguesa. 12a ed. São Paulo: Ed. Ática,

1996, p 432.2. Boff L. Ética da vida, 2a ed. Brasília: Letraviva, 2000, 217-238.3. Hoffmann L. A morte na infância e sua representação para o médico:

reflexões sobre a prática pediátrica em diferentes contextos. Cad Saúde Púb 1993; .9(3):364-374.

4. Boemer, MR. A idéia da morte em unidade de terapia intensiva - Análise de depoimentos. Rev Gaúch Enferm 1989; 10(2): 8-14.

5. Junior AS, Rolim LC, Morrone LC. O preparo do médico e a comunicação com familiares sobre a morte. Rev Assoc Med Bras 2005; 51(1): 11-16.

6. Bellato R, Carvalho EC. O jogo existencial e a ritualização da morte. Rev Lat Am Enferm 2005; 13(1): 99-104.

7. Boemer MR. O tema da morte: uma proposta de educação. Rev Gaúch Enferm 1991; 12(1): 26-32.

8. Quintana AM, Cecim PS, Henn CG. O preparo para lidar com a morte na for-mação do profissional de medicina. Rev Bras Ed Med 2002; 26(3): 204-210.

9. Kovacs MJ. Morte e desenvolvimento humano. 4a ed. São Paulo: Casa do Psicólogo, 2002.

10. Kubler-Ross E. Sobre a morte e o morrer: o que os doentes terminais têm para ensinar. 8a ed. São Paulo: Martins Fontes, 1998.

11. Petrelli R. Fenomenologia: teoria, método e prática. 1a. Goiânia: UCG, 2001.12. Carpena LAB. Morte versus sentimentos: uma realidade no mundo dos

acadêmicos de medicina. Rev Gaúch Enferm 2002; 21(1):100-122.13. Angerami-Camon VA. Psicoterapia Fenomenológica-Existencial. São Paulo:

Pioneira Thomson Learning, 2002.14. Heideger M. El ser y el tiempo. Buenos Aires: Fondo de Cultura Economica, 1980.15. Gauderer EC. Os direitos do paciente: cidadania na saúde. 7a ed, Rio de

Janeiro: Record, 1998.16. Siqueira-Batista R, Schramm FR. A filosofia de Platão e o debate bioético

sobre o fim da vida: interseções no campo da Saúde Pública. Cad Saúde Púb 2004; 20(3):855-865.

17. Kubler-Ross E. Morte: estágio final da evolução. 2a ed. Rio de Janeiro: Record, 1996.

18. Vianna A, Piccelli H. O estudante, o médico e o professor de medicina perante a morte e o paciente terminal. Rev Assoc Med Bras 1998; 44(1): 21-27.

19. Rodrigues CAS. O médico e a eutanásia: reflexões sobre a morte.Goiânia: UCG, 2003.

20. Redinbaugh EM. Doctors’ emotional reactions to recent death of a patient: cross sectional study of hospital doctors. BMJ 2003; 327 (7408): 185.

Page 22: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

23Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (023-028)

Artigo Original

Trabalho realizado na Clinica de Fonoaudiologia da Universidade Católica de Pernambuco – UNICAP. Fonte de auxilio: Programa Institucional de Base de Iniciação Científica - PIBIC.

1. Médico Neurologista. Mestre em Fonoaudiologia pela PUC de São Paulo, Doutorando em Neuropsiquiatria pela Universidade Federal de Pernambuco, Prof° Adjunto I do departamento de Psicologia do CTCH da UNICAP2. Médica Doutora em Otorrinolaringologia pela USP, Profª Adjunto I da Graduação em Fonoaudiologia e do Mestrado de Ciências da Linguagem da UNICAP3. Graduando em Fonoaudiologia pela UNICAP, pesquisador do Programa Institucional de Base de Iniciação Científica da UNICAP4. Fonoaudióloga. Especialista em Patologias da Linguagem pela UNICAP. Mestre em Fonoaudiologia pela PUC – São Paulo. Profª. Adjunto I da UNICAP5. Fonoaudióloga pela PUC/SP. Mestre em Distúrbios da Comunicação pela PUC/SP, Doutora em Educação pela USP/SP, Professora Colaboradora do Mestrado de Ciências da Linguagem da UNICAP, Professora Adjunto I do Departamento de Fonoaudiologia da UFPE6. Fonoaudióloga pela UNICAP, Pós Graduanda em Fonoaudiologia no âmbito da Linguagem pela Universidade da Amazônia - UNAMA

Endereço para correspondência: Josian Medeiros - Rua Maria Digna Gameiro, 6030/101 - Jaboatão dos Guararapes – PE – CEP 54450-050; e-mail: [email protected]

Trabalho recebido em 22/05/06. Aprovado em 19/07/06

Análise do comprometimento de fala de sujeitos portadores de Doença de Parkinson na fase inicial e intermediáriaAnalysis of speech problems in Parkinson Disease patients in initial and intermediate stages

Alcidezio Luiz Sales de Barros1, Erideise Gurgel da Costa Silveira2, Josian Silva de Medeiros3, Maria da Conceição Cavalcante da Silveira Lins4, Maria Lúcia Gurgel da Costa5, Daniela Zwirtes Guerra6

RESUMO

Objetivo: Estudar as alterações de fala do Portador de Doença de Parkinson (DP) nos estágios inicial e in-termediário. Para tanto a presente pesquisa classificou o portador de DP através da escala de Webster, analisou as queixas mais freqüentes relacionados à fala; avaliou os distúrbios da articulação de fala dos sujeitos em fase inicial e intermediário da patologia e comparou estas alterações nos diferentes estágios. Método: trata-se de pesquisa experimental, transversal, descritiva, analítica. Foram selecionados para o estudo 10 sujeitos de ambos os gêneros, entre 63 a 78 anos. Foi adotado como critério de inclusão, sujeitos nas duas fases supracitadas e como de exclusão sujeitos sob terapia fonoaudiologica. As queixas relacionadas à fala foram coletadas e anali-sadas através de uma entrevista semi-estruturada. A articulação da fala foi analisada empiricamente através de diálogos, observações, palpações, exercícios isométricos, isocinéticos e isotônicos. Resultados: A queixa mais freqüente foi rigidez na musculatura dos Órgãos Fono-Articulatórios. Na articulação da fala, encontramos altera-ções na velocidade e ritmo, devido à rigidez e bracinesia, articulação travada e incoordenação de movimentos, que repercutiram na inteligibilidade de fala. Conclusões: Estes dados apontam a importância do diagnostico fonoaudiológico na DP, no sentido de um melhor conhecimento das alterações de fala nas duas fases, que servirão para melhor direcionamento da terapia fonoaudiológica, que repercutirá em uma maior interação com o social, proporcionando melhoria na qualidade de vida.

Unitermos. Doença de Parkinson; Fala; Transtornos da articulação da fala; Fonoaudiologia.

Citação: Barros ALS, Silveira EGC, Medeiros JS, Lins MCCS, Costa MLG, Guerra DZ. Análise do comprometimento de fala de sujeitos portadores de Doença de Parkinson na fase inicial e intermediária. Rev Neurocienc 2006; 14(2):023-028.

SUMMARY

Objective: To study the speech alterations of Parkinson Disease patients the initial and intermediate stages. The present research classified the Parkinson Disease patients by the Webster scale; analyzed the most frequent complaints related to speech; evaluated the disturbance of the speech articulation of the initial and intermediate stages of the disease. Method: this is an experimental, transversal, descriptive, analytical research. We selected 10 patients of both genders, range from 63 to 78 years old. We adopt as criterion of inclusion, patients in two stages of the disease and as of exclusion patients under speech therapy. The complaints related to speech had been collected and analyzed by a half-structured interview. The articulation was analyzed empirically through dialogues, interview, comments, palpation, and isometric, isokinetic and isotonic exercises. Results: The most

Page 23: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

24Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (023-028)

frequent complaint was rigidity in the speech muscles. In the speech articulation, we found alterations in the speed and rhythm, due to rigidity and bradykinesia, immobilized joint and incoordination of movements that they had presented in the speech intelligibility. Conclusions: This data show the importance of the diagnosis of speech and language of the Parkinson Disease patients, to know the speech alterations in these stages, that will be important to the speech therapy, and will bring a better social interaction and quality of life to these patients.

Keywords: Parkinson Disease; Speech; Articulation disorders; Speech Language and Hearing and Sciences.Citation: Barros ALS, Silveira EGC, Medeiros JS, Lins MCCS, Costa MLG, Guerra DZ. Analysis of speech problems in Parkinson Disease patients in initial and intermediate stages. Rev Neurocienc 2006; 14(2):023-028.

INTRODUÇÃO

A presente pesquisa buscou investigar, estudar e analisar o comprometimento da fala, nos estágios inicial e intermediário, de sujeitos portadores de Doença de Parkinson (DP). Esta patologia é conceituada como “Uma doença progressiva e crônica do sistema nervoso, envol-vendo os gânglios da base e resultando em perturbações no tônus, posturas anormais e movimentos involuntários”1. Esta doença possui alterações primordialmente motoras, e a fala por ser um ato motor sofre repercussões.

Inicialmente descrita por James Parkinson, que a nomeou de Paralisia Agitante foi em 1817, aos 62 anos que Parkinson publicou a monografia “An essay on the shaking palsy”, a qual veio a se constituir na primeira descrição bem detalhada da moléstia, que hoje tem como epônimo seu nome”2. O diagnóstico é realizado na terceira idade, é clinico e se expressa como “neurode-generativa com grande prevalência na população idosa. Estima-se em média uma prevalência de 100 a 150 casos para cada 100 mil pessoas”3. Acomete sujeitos indepen-dente de sua composição étnica, econômica ou sócio cultural, com ligeira predominância no sexo masculino4. A etiologia da DP é desconhecida, muito embora sabe-se que ocorre uma diminuição na produção da dopamina, que é produzida por neurônios localizados na parte com-pacta da substância negra e exerce uma função inibidora importante no controle central dos movimentos5.

Apesar de permanecer obscura a etiologia do pro-cesso degenerativo da substância negra localizada no mesencéfalo, evidências recentes sugerem defeitos no metabolismo dos neurônios desta região que poderiam desencadear o processo degenerativo6. Em nosso levantamento bibliográfico não obtivemos informa-ções precisas sobre a etiologia da DP. Sabe-se que o corpúsculo de Lewy se constitui o marcador anátomo patológico, o qual pode ser observado no PET Scan (Tomografia por Emissões de Pósitrons).

Em 1936, Lewy descreveu a presença de inclusões eosinófilas em neurônios nigrais de sujeitos que haviam falecidos com DP. Essas inclusões sabe-se hoje, não são exclusivamente da DP, mas constituem-se no principal marcador anatomopatológico da doença4. Dentre os dis-túrbios clínicos encontrados nos portadores de DP temos: Tremor, rigidez, bradicinesia, Instabilidade postural7.

O tremor é mais evidente nas partes distais do mem-bro superior, assemelhando-se a “rolar pílulas” ou “contar dinheiro”, apresentando-se de forma rítmica. É o sintoma

que mais incomoda o sujeito, pode ser observado na lín-gua, mandíbula, pálpebras, pés e raramente na cabeça, surge quando não estamos desempenhando atividade física constitui-se como um “tremor de repouso”3.

A rigidez ou hipertonia (aumento do tônus muscular) é desencadeada durante o movimento passivo dos membros, apresentando dificuldade na amplitude dos movimentos e articulação, “Ela pode ser a causa de cãi-bras e dores e pode ser sentida pela extensão passiva dos membros acometidos no nível das articulações”3. O sujeito apresenta quadro de rigidez e dificuldade de relaxamento muscular, o qual constitui o chamado sinal “roda denteada”.

A bradicinesia é a lentidão, pobreza de movimenta-ção, o sujeito apresenta dificuldade para dar início aos movimentos, há falta de controle voluntário, alterações na escrita, não possui amplitude de movimentos no pro-cesso de escrever, o qual torna a letra cada vez menor (micrografia), seguida de bloqueios de escrita que são interrupções involuntárias3. Ocorre também acúmulo de saliva por dificuldade na deglutição de líquidos.

Associado a bradicinesia ocorre uma falta de con-trole da marcha é observado nos casos de festinação, o sujeito diminui os passos, e acelera sua marcha incli-nando o corpo para frente, procurando o centro de gra-vidade e normalmente caindo ao solo. A dificuldade em iniciar os movimentos desencadeia quedas para frente ou para traz, o que contribui para uma maior incidência de traumatismos crânio encefálico e conseqüentemente, complicações do ponto de vista de doenças agudas (hematoma subdural, extradural).

Na fala observamos diminuição da intensidade e dificuldade na articulação o qual, em conjunto com a rigidez, altera os movimentos dos músculos responsá-veis pela articulação da fala, o qual leva a uma disartria, conceituada como “dificuldades de expressão oral da lin-guagem devido a distúrbios do tônus e movimentos dos músculos fonadores, secundários a lesões do sistema nervoso” 8. As características mais citadas na literatura fonoaudiológica a respeito da fala enquanto processo ar-ticulatório (movimentos dos órgãos como: língua, lábios, dentes, bochechas, mandíbula, palato duro, palato mole e úvula), diz respeito à marcada limitação no âmbito dos movimentos da musculatura envolvida nos mecanismos da fala. Existe diminuição ou aumento da velocidade da fala, redução da inteligibilidade de conversação, redução da habilidade de elevar a língua e fala não inteligível e da

Page 24: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

25Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (023-028)

dificuldade de descrição, movimentos não coordenados da língua durante a fala, redução de movimentos alterna-dos da língua7. Há autores que relatam que há repetição, omissão, substituição ou distorção das sílabas fricativas, esta é substituída por explosivas, distorções de vogais e de consoantes manifestadas pela substituição de classes diferentes de fonemas9.

Vale salientar que na literatura existem poucos trabalhos acerca das alterações de fala existentes em cada estágio de comprometimento, dentre os existentes citamos Dias & Limongi; Raming et al10, 11.

No Brasil, com o aumento significativo da população de idosos é provável que ocorra o aumento de casos de DP. Tor-na-se latente, portanto, a busca do diagnóstico e tratamento precoce, esperando que os danos causados pela doença tenham evolução mais lenta com a terapia fonoaudiológi-ca, a qual tem como objetivo retardar sua evolução. Os resultados desta pesquisa podem ser transferidos a órgão públicos, privados, ONGS e as instituições que atendem e/ou pesquisam os distúrbios em sujeitos com DP.

Diante do exposto, esta pesquisa se propõe a estudar as alterações de fala nos estágios inicial e intermediário da DP, as quais ocasionam uma dificuldade na inter-relação e sociabilidade, que por sua vez é traduzida de forma significativa na qualidade de vida do sujeito.

MATERIAL E MÉTODO

Foram contactados vinte e seis sujeitos de ambos os gêneros, após a classificação da escala de Webster, a qual avalia aspectos motores, clínicos e atividades da vida diária. Esta escala pontua o grau da incapacidade ge-ral, com valores que variam de 1 a 30 e classifica o sujeito em início da doença (de 1 a 10), incapacidade moderada (11 a 20) e doença grave ou avançada (21 a 30)12.

A escala de Webster leva em consideração os se-guintes aspectos: bradicinesia de mãos (incluindo escrita manual); rigidez e postura global, balanço dos membros superiores, marcha, tremor de cabeça e mãos, face (expressão e mobilidade), seborréia (presença de oleosi-dade na face e no couro cabeludo), cuidados pessoais e fala (inteligibilidade, disartrofonia)13, destacamos que este último aspecto é o enfoque maior da nossa pesquisa.

Tomamos como parâmetros perceptivos de fala ve-locidade, hesitação, inflexão, sonoridade, ressonância, inicio de rouquidão, variação de intensidade, monotonia, inteligibilidade e inicio de disartria 14-16.

Em seguida foi aplicada uma entrevista inicial semi-estruturada no intuito de coletar dados quanto à história do participante e às queixas subjetivas em relação ás possíveis alterações da fala, tomamos como parâmetros sujeitos que não possuem Doença de Parkinson15.

A articulação da fala foi avaliada através de diálo-gos, observações, palpações e adaptações de alguns exercícios utilizados na clínica fonoaudiológica para os distúrbios de motricidade oral, exercícios para avaliação

isométrica (avalia a tonicidade da musculatura), isocinética (avalia a força da musculatura) e isotônica (avalia mobili-dade muscular), foram utilizados de forma sistematizada para verificar o estado das bochechas (simetria, rigidez, mobilidade), lábios (rigidez, curtos, ressecado, tremor de repouso, dificuldade de apreensão, entreabertos em repouso, lateralização, vibração, lentidão e dificuldade de movimento), dentes (adequado ou inadequado), palato duro (profundo e ogival), palato mole e úvula (tenso, rígido e simétrico) e língua (tremor, rigidez, vibração) todos envol-vidos na produção da fala dos sujeitos do estudo16,17.

Foram selecionados dez voluntários, com idade entre 63 a 78 anos para participar desta pesquisa, desenvol-vida na Clinica de Fonoaudiologia Manoel de Freitas Limeira da Universidade Católica de Pernambuco, cujo critério de inclusão foi estar em estágio inicial ou intermediário da DP, o critério de exclusão foi sujeitos em tratamento fonoaudiológico no período da entrevista inicial ou estágio avançado da doença. Foram selecio-nados cinco participantes em estágio inicial e cinco em estágio intermediário da patologia, de acordo com a escala de pontuação de Webster.

Através de um procedimento experimental, monográ-fico de forma longitudinal, não cego, no qual se constitui em investigar e analisar os dez sujeitos portadores da DP, com objetivo de se obter generalizações sobre sua natureza. A presente pesquisa foi realizada e embasada sob os princípios do método indutivo18.

A coleta dos dados supra citados foi concluída em três encontros com duração de uma hora, onde foram utilizados: carta de informação ao participante da pes-quisa e termo de compromisso, escala de pontuação de Webster, roteiro de entrevista inicial e avaliação semi-estruturado, álbum articulatório, livros, revistas, jornais, luvas cirúrgicas, espátulas, filmadora VHS, fitas VHS, k-7, gravador. Os resultados desta pesquisa estão apre-sentados em forma de tabelas e texto descritivo. Esta pesquisa foi aprovada pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade Católica de Pernambuco com o número do protocolo 040/2004 em 14 de Julho de 2004.

RESULTADOS

1. Classificação na escala de Webster

Dentre os voluntários no estágio inicial observamos graus diversos de incapacidade, que variou de seis a dez pontos, já no estágio intermediário de onze a dezoito pontos, do total do comprometimento dos aspectos mo-tores, clínicos e atividades da vida diária analisados.

No estágio inicial de 100% dos sujeitos, 40% apre-sentou fala clara, sonora, ressonante, fácil de entender. Outros 40% iniciava uma rouquidão com perda de inflexão e ressonância, no entanto com bom volume e ainda fácil de entender. Em 20%, observamos rouqui-dão e fraqueza moderadas; monotonia constante sem variações de altura; hesitação, velocidade, dificuldade para ser compreendida com inicio de disartria. E não

Page 25: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

26Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (023-028)

observamos rouquidão e fraqueza acentuadas, consti-tuindo dificuldade de ser ouvido e compreendido.

No estágio intermediário, 40% dos sujeitos apresentou inicio de uma rouquidão com perda de inflexão e resso-nância, com bom volume e ainda fácil de entender, 40% apresentou rouquidão e fraqueza moderadas; monotonia constante sem variações de altura; hesitação, velocidade, dificuldade para ser compreendida com inicio de disartria. E 20% também apresentou rouquidão e fraqueza acentu-adas, constituindo dificuldade de ser ouvido e compreen-dido. Verificamos que os sujeitos não apresentaram fala clara, sonora, ressonante, fácil de entender.

2. Queixas mais freqüentes relacionadas à fala no es-tágio inicial

No estágio inicial (Tabela 1), 20% dos sujeitos não apresentou queixa, 80% relatou rigidez dos músculos da face relacionados à fala, articulação travada, lenti-dão ou menor velocidade de fala, 20% se queixou de bloqueios de fala, incoordenação dos movimentos, fala tremula, inteligibilidade de fala alterada. Verifica-mos que os sujeitos não apresentaram aumento da velocidade de fala

3. Queixas mais freqüentes relacionadas à fala no es-tágio intermediário

No estágio intermediário (Tabela 2), 100% da amostra

relatou queixas e rigidez dos músculos da face relacio-nados à fala. E destes, 80% relatou articulação travada, lentidão ou menor velocidade de fala e inteligibilidade de fala alterada, 60% relatou fala tremula, 40% com bloqueios de fala e 20% relatou aumento da velocidade de fala e incoordenação dos movimentos.

4. Avaliação da articulação de fala no estágio inicial e intermediário

No estágio inicial (Tabela 3) observamos os se-guintes aspectos:

Bochechas simétricas em 60% dos sujeitos, com presença de uma leve rigidez em 20%, a qual não impediu o deslocamento do ar em 100% da amostra. Lábios apresentaram-se trêmulos em 40%, rígidos e ressecados em 20%, curtos no lábio superior em 20% e inferior em 40%, o que não impediu de realizar vibração e lateralização em 100% da amostra. Eles não apresentaram lentidão e dificuldade de movimentação e de apreensão, mantendo-os sempre fechados quando em repouso. Dentes apresentavam-se adequados em 20% da amostra e inadequados em 80%. Palato duro profundo em 60% e ogival em 80%. Palato mole e úvula apresentavam-se simétricos em 80% e não apresen-taram tensão ou rigidez. Língua apresentava-se com tremor em 80%, rigidez em 20% o que não impediu de realizar a vibração em 60% da amostra.

Tabela 01 – Queixas no estágio inicial da Doença de Parkinson.

Sujeitos 01 02 03 04 05 Total de queixas no estágio inicial

Rigidez dos músculos da face X X X X 04Articulação travada X X X X 04Lentidão / menor velocidade de fala X X X X 04Aumento da velocidade de fala 00Bloqueios de fala “jatos de fala” X 01Incoordenação dos movimentos X 01Fala tremula X 01Inteligibilidade de fala alterada X 01Não apresentou queixa X 01

Total de queixas por sujeitos 00 04 04 03 05

Tabela 02 – Queixas no estágio intermediário da Doença de Parkinson.

Sujeitos 06 07 08 09 10 Total de queixas no estágio intermediárioRigidez dos músculos da face X X X X X 05Articulação travada X X X X 04Lentidão / menor velocidade de fala X X X X 04Aumento da velocidade de fala X 01Bloqueios de fala “jatos de fala” X X 02Incoordenação dos movimentos X 01Fala tremula X X X 03Inteligibilidade de fala alterada X X X X 04Não apresentou queixa 00

Total de queixas por sujeitos 06 06 04 04 04

Page 26: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

27Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (023-028)

Tabela 03 – Articulação da fala nos estágios inicial e intermediário da Doença de Parkinson.

Estágio inicial Quantidade de sujeitos Estágio intermediário Quantidade de sujeitosBochechas BochechasSimétrica 03 Simétrica 04Rígida 01 Rígida 02Mobilidade 05 Mobilidade 05

Lábios LábiosRigidez 01 Rigidez 01Curtos superiores 01 Curtos superiores 02Curtos inferiores 02 Curtos inferiores 00Ressecados 01 Ressecados 03Trêmulos 02 Trêmulos 02Difi culdade de apreensão labial 00 Difi culdade de apreensão labial 02Entre abertos em raposo 00 Entre abertos em raposo 01Consegue realizar movimento de lateralização 05 Consegue realizar movimento de lateralização 05Vibração 05 Vibração 04Lentidão e difi culdade de movimentação 00 Lentidão e difi culdade de movimentação 02

Dentes DentesAdequados 01 Adequados 00

Palato duro Palato duroProfundo 03 Profundo 04Ogival 04 Ogival 03

Palato mole e úvula Palato mole e úvulaTenso ou rígido 00 Tenso ou rígido 03Simétrico 04 Simétrico 03

Língua LínguaTremor 04 Tremor 04Rigidez 01 Rigidez 02Realiza vibração 03 Realiza vibração 00

No estágio intermediário (Tabela 3) observamos os seguintes aspectos:

Bochechas simétricas em 80% com presença de rigi-dez em 40%, a qual não impediu o deslocamento do ar em 100% da amostra. Lábios apresentaram-se trêmulos em 40%, rígidos em 20%, ressecados em 60%, curtos no lábio superior em 40% e inferior 0%, o que não impediu de realizar lateralização em 100% no entanto vibração não foi obtida em 20% da amostra. Eles apresentaram lentidão, dificuldade de apreensão e movimentação em 40%, man-tendo-os entreabertos quando em repouso em 20%. Dentes apresentavam-se inadequados em 100% da amostra. Palato duro profundo em 80% e ogival em 60%. Palato mole e úvula apresentavam-se simétricos, tensos e rígidos em 60%. Lín-gua apresentava-se com tremor em 80%, rigidez em 40% e não obtivemos vibração em 100% da amostra.

DISCUSSÃO

1. Classificação na escala de Webster

No estágio inicial dos aspectos clínicos analisados na escala, a fala ocupa a segunda colocação de inci-dência de comprometimento juntamente com postura, seborréia e cuidados pessoais. Também observamos maior porcentagem de sujeitos com fala clara, sonora, ressonante, fácil de entender, estes sujeitos possuíam de seis a dez pontos na escala.

No estágio intermediário dos aspectos clínicos ana-lisados na escala a fala ocupa a primeira colocação de incidência de comprometimento, juntamente com a bradicinesia das mãos, balanço dos membros superiores e seborréia. Neste estágio observamos uma maior por-

centagem de sujeitos que não apresentaram fala clara, sonora, ressonante, fácil de entender, ou seja, um maior comprometimento de inteligibilidade de fala, estes sujei-tos possuíam de onze a dezoito pontos na escala.

Estes dados empíricos apontam no sentido de que o comprometimento da fala apresenta uma relação direta com o avanço da patologia, o que sugere a importância da classificação.

Salientamos que na literatura pesquisada, encon-tramos poucos estudos acerca das alterações exis-tentes em cada estágio de comprometimento, dentre os existentes citamos Dias & Limongi; Ramig et al10,11. Nesta perspectiva este estudo contribui para um melhor conhecimento acerca desta patologia.

2. Queixas mais freqüentes relacionadas à fala

No estágio inicial observamos que as queixas mais freqüentes referiram-se a rigidez dos músculos da face relacionados à fala, articulação travada e lentidão ou menor velocidade de fala 3,10.

No estágio intermediário observamos que 100% da amostra relata queixas referentes à fala, em especifico a rigidez dos músculos da face. Em seguida, articulação tra-vada, lentidão ou menor velocidade de fala e inteligibilidade de fala alterada esta ultima como pode se visto nas tabelas 1 e 2, aumenta de uma para quatro queixas o que sugere agravamento na produção e compreensão desta, ou seja, comprometimento de inteligibilidade de fala, o que nos faz pensar em uma correlação entre o avançar dos estágios e o aumento das queixas relacionadas à fala.

Verificamos que a literatura pesquisada refere à dimi-

Page 27: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

28Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (023-028)

nuição ou aumento da velocidade de fala, movimentos não coordenados da língua durante a fala, redução de movimentos alternados da língua, redução da inteligibilidade de conversação, acarretando em uma fala não inteligível3,7,19. No entanto estas fontes bibliográficas não deixam claro em que estágio de comprometimento o sujeito se encontra.

3. Avaliação da articulação de fala estágio inicial e intermediário

Nos sujeitos em estágio inicial verificamos nas bo-chechas uma simetria em 60%, enquanto que no estágio intermediário observamos 80%, com rigidez bilateral em 40%, divergindo do estágio inicial que apresenta 20%. Verificamos que nos sujeitos em estágio intermediário apesar de apresentarem melhor simetria, boa mobilida-de de bochechas e apenas 20% a mais de rigidez, estes apresentam maior comprometimento de fala.

Observamos nos sujeitos em estágio inicial e inter-mediário apresentaram tremor nos lábios em 40% este pode ser encontrado além dos lábios na língua20, porém no estágio inicial não observamos lentidão, dificuldade de movimentação e de apreensão, mantendo-os sem-pre fechados quando em repouso, contrapondo-se aos achados encontrados no estágio intermediário, no qual apresentaram lentidão, dificuldade de apreensão e movimentação em 40%, mantendo-os entreabertos quando em repouso em 20%.

No estágio inicial os dentes apresentavam-se adequa-dos em 20% e o restante apresentavam-se inadequados, enquanto que no estágio intermediário apresentavam-se inadequados em 100% da amostra, destacamos que estes interferem de forma significativa na dinâmica da fala16.

No estágio inicial a avaliação das estruturas de palato duro apresentou-se profundo em 60% e ogival em 80%. Quanto às estruturas de Palato mole e úvula apresentam-se simétricas em 80% e não apresentaram tensão ou rigidez. No estágio intermediário o palato duro apresen-

tava-se profundo em 80% e ogival em 60%. Palato mole e úvula apresentavam-se simétricos, tensos e rígidos em 60%. Verificamos que o palato duro apresentava-se pro-fundo 20% a mais no estágio intermediário, este estágio se apresentou 20% menos ogival. Já o palato mole e úvula no estágio inicial apresentam-se simétrico em 20% a mais que o estágio intermediário, que se apresenta mais tenso e rígido que o estágio intermediário.

Na língua observamos tremor em 80% dos sujeitos, apresentando-se compatível o estágio inicial e intermedi-ário, entretanto vibração e rigidez divergem entre os está-gios, com relação ao aspecto de vibração 40% no estágio inicial não conseguiram realizar e observamos rigidez em 20% dos participantes, no estágio intermediário 100% não conseguiram vibrar a língua e 40% apresentaram rigidez, a literatura relata redução de movimentos alternados de língua7. Verificamos também que a não realização de vibração de língua apresenta uma relação com a inade-quação dos dentes que se apresentou inadequada em 100% dos sujeitos em estágio intermediário.

CONCLUSÃO

Concluímos que a classificação dos sujeitos através da escala de Webster em estágios distintos, do conhe-cimento das queixas mais freqüentes e dos distúrbios da articulação de fala, proporcionou uma melhor com-preensão aos profissionais envolvidos no tratamento. Desta maneira propiciará uma terapia direcionada a cada sujeito de uma maneira individualizada, no sentido de se obter um retardo no avanço da doença. Pensa-mos que este conhecimento propiciará uma melhoria na inter-relação e sociabilidade do sujeito portador desta doença, o que refletirá de uma maneira positiva na sua qualidade de vida. Destacamos a importância do tratamento fonoaudiológico, para um retardo dos sintomas desta patologia. Visto que em nossos resul-tados observamos um avanço individual, gradual e progressivo da DP.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS1- O’Sullivan SB. Doença de Parkinson. In: O’Sullivan, Schmitz TJ. Fisioterapia:

Avaliação e Tratamento. São Paulo: Manole, 1993, p.549.2- Barbosa ER, Teive HAG. Doença de Parkinson: Aspectos Históricos. In

Andrade LAF, Barbosa ER, Cardoso F, Teive HAG. Doença de Parkinson: estratégias atuais de tratamento. São Paulo: Lemos, 1999, p.13.

3- Teive HAG. Doença de Parkinson: conceitos gerais. Lee Silverman voice treatment (LSVT): tratamento intensivo em pacientes com doença de Par-kinson. Doença de Parkinson: Um Guia Prático para Pacientes e Familiares. São Paulo: Lemos, 2000, p. 24-43.

4- Cambier J, Masson M, Dehen H. Manual de Neurologia. Rio de Janeiro: 1999, p.327.

5- Brunner BG. Tratado de enfermagem médico-cirurgico. São Paulo: Guana-bara, 2000, p.1512.

6. Doença de Parkinson (endereço na Internet). Brasil. (Última atualização 12/2005; citado em 04/2004). Disponível em: http://parkinson.locaweb.com.br/doen/default.asp?act=mani.

7- Murdoch BE. Desenvolvimento da fala e distúrbios da linguagem. Rio de Janeiro: Revinter, 1997, p.1; 210.

8- Perelló, J. Transtornos da fala, 5. ed. Rio de Janeiro: Tijuca, 1995, p.02.9- Metter, EJ. Distúrbios da fala: Avaliação clinica e diagnostico. 1. ed. Rio de

janeiro: Enelivros, 1991, p. 152.10. Dias AE, Limongi, JCP. Tratamento dos distúrbios da voz na doença de

Parkinson: o método Lee Silverman. Arq Neuro-Psiquiatr 2003; 61(1):61-66.11. Raming LO, Countryman S, O’Brien C, Hoehn M, Thompson L. Intensive

Speech treatment for patients with Parkinson’s disease: short-and long-term comparison of two techniques. Neurology 1996; 47: 1496-1504.

12. Webster DD. Critical analysis of the disability in Parkinson’s disease (Endereço na Internet). Espanha. (Última atualização 01/2006; citado em 07/2006). Disponível em: http://www.geocities.com/Heartland/Estates/9451/eswebste.htm

13. Henderson L, Kennard C, Crawford TJ, Day S, Everitt BS, Goodrich S, et al. Scales for rating motor impairment in Parkinson’s disease: stadies of reability an convergent validity. J Neurol Neurosurg Psichiatry 1991; 54: 18-24.

14. Lemos DCH. Disartria. 2. ed. Rio de Janeiro: Enelivros, 1992, p. 19.15. Metter EJ. Distúrbios da fala: avaliação clinica e diagnóstico. 1. ed. Rio de

janeiro: Enelivros, 1991, p. 152.16. Behlau M, Pontes P. A Avaliação da Voz. In Avaliação e tratamento das

disfonias. São Paulo: Lovise, 1995.17. Guimarães I. Protocolo de Avaliação Orofacial, São Paulo, 1.ed; Lovise, 1995.18- Lakatos EM, Marconi MA. Metodologia Científica. São Paulo: Atlas, 1991, p.39-87.19- Meneses MS, Teive HAG. Doença de Parkinson. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2003. p. 228–229.20- Piccolotto L, Befi-Lopes DM, Limongi SCO (Org.) Tratado de fonoaudiologia.

São Paulo: Roca, 2004. p.196.

Page 28: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

29Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

Artigo de Revisão

Trabalho realizado: Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP

1. Fisioterapeuta, Especialista em Intervenção Fisioterapêutica nas Doenças Neuromusculares pela UNIFESP2. Fisioterapeuta, Mestre em Ciências pela UNIFESP 3. Neurologista, Doutora em Ciências pela UNIFESP4. Fisioterapeuta, Professora de Educação Física, Doutora em Ciências pela UNIFESP5. Neurologista, Professor Filiado da Disciplina de Neurologia do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da UNIFESP

Endereço para Correspondência: Sissy Veloso Fontes - R. Pedro de Toledo, 377, Vila Clementino – São Paulo-SP, CEP: 04039031 E-mail: [email protected]

Trabalho recebido em 10/01/2006. Aprovado em 07/04/2006

Análise dos instrumentos de avaliação na miopatiaClinical assessments analysis of myopathy

Marina Brito Silva1, Sabrina Kyoko de Paula Asa1, Natasha Nicholson de Santa Maria1, Érica Marques Zanella1, Francis Meire Fávero2, Marcia Maiumi Fukujima3, Sissy Veloso Fontes4, Acary Souza Bulle Oliveira5.

RESUMO

O objetivo deste estudo foi identificar e analisar os principais instrumentos utilizados na avaliação de pacientes com miopatia citados em artigos científicos publicados. Utilizou-se de revisão bibliográfica incluindo estudos publicados nos anos de 1966 a 2005 encontrados nas bases de dados MEDLINE, PUBMED, EMBASE, LILACS e SCIELO que utilizaram descritores na língua portuguesa (avaliação, escalas, fisioterapia, doenças musculares, reabilitação) e na inglesa (evaluation, scales, physical therapy, muscular diseases, rehabilitation). Foram encontrados 49 instrumentos de avaliação relacionados à força muscular, dor, equilíbrio, mobilidade e/ou locomoção, funcionalidade, atividades de vida diária, qualidade de vida e outros aspectos (eficácia da tosse, bem-estar, integração social, comunicação, coordenação olho-mão, raciocínio, auto-cuidado, fadiga e sono). Destas, apenas duas foram traduzidas para língua portuguesa e poucas foram elaboradas especificamente para pacientes com doenças neuromusculares. Sendo assim, tornam-se necessários estudos de tradução e validação destes instrumentos para a língua portuguesa falada no Brasil e elaboração de escalas que permitam avaliar e acompanhar o paciente ao longo da evolução da doença.

Unitermos: Avaliação da deficiência, Escalas, Fisioterapia, Doenças Musculares, Reabilitação.

Citação: Silva MB, Asa SKP, Maria NNS, Zanella EM, Fávero FM, Fukujima MM, Fontes SV, Oliveira ASB. Clinical assess-ments analysis of myopathy. Rev Neurocienc 2006; 14(2):029-043.

SUMMARY

The aim of the present study was to identify and analyse the main measures scales used in clinical assess-ment of patients with miopathies presented in published articles. We searched the MEDLINE, PUBMED, EMBASE, LILACS and SCIELO from 1966 to 2005 using the following keywords: evaluation, scales, physical therapy, mus-cular diseases, rehabilitation. It was found 49 measures scales related to strength, pain, balance, mobility and/or locomotor, funcionality, activities of daily living, quality of life and others aspects (cough, well being, personal/social, hearing and speech, eye/hand coordination, performance and practical reasoning, self care, fatigue and sleep). Only two scales were translated to portuguese and few were specifically elaborated for neuromuscular disease patients. Therefore, is needed further translate and validate measures scales in portuguese language spoken in Brazil and to develop new measures to provide patient clinical assessment.

Keywords: Disability evaluation, Scales, Physical Therapy, Muscular Diseases, Rehabilitation.

Citation. Silva MB, Asa SKP, Maria NNS, Zanella EM, Fávero FM, Fukujima MM, Fontes SV, Oliveira ASB. Análise dos in-strumentos de avaliação na miopatia. Rev Neurocienc 2006; 14(1):029-043.

INTRODUÇÃO

O termo miopatia aplica-se a qualquer distúrbio que cause alterações patológicas, bioquímicas ou elétricas nas fibras musculares ou no tecido intersticial dos músculos esqueléticos, desde que não haja evidência de alterações secundárias aos processos orgânicos ou funcionais do sistema nervoso central ou periférico1. São doenças he-reditárias ou adquiridas da musculatura esquelética que

resultam na disfunção de qualquer dos constituintes deste tecido, levando ao aparecimento de sintomas isolados ou várias combinações de sinais e sintomas tais como fraque-za muscular, mialgia, câimbra, atrofia ou pseudohipertrofia muscular, miotonia e contratura muscular2.

O objetivo principal dos programas de tratamento para pessoas com incapacidades decorrentes de miopatias é tornar possível que estas atinjam e mantenham um

(029-043)

Page 29: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

30Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (029-043)

Quadro 1. Tabulação das escalas de força muscular e equações de força muscular em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica, componentes e doenças neuromusculares.

Escala Referências bibliográficas Componentes DoençasNeuromusculares

1. Medical Research Council (MRC)

Medical Research Council. Aids to the Investigation of Peripheral Nerve Injuries. War Memorandum (revised 2nd edi-tion). London, HMSO, 1943 7

Pontuação (de 0 a 5):0: paralisia total;1: contração visível ou palpável;2: movimento ativo, arco de movimento completo com a gravidade eliminada,3: movimento ativo, arco de movimento completo contra a gravidade,4: movimento ativo, arco de movimento completo, contra uma moderada resistência,5: normal, arco de movimento completo contra resistência

DMD, DMB, AEP

nível ótimo de independência e função. Para que sejam alcançados os melhores resultados, torna-se necessária uma abordagem multidisciplinar, integrada e o uso de uma linguagem única na tomada de decisões. Com esse intuito, instrumentos de avaliação são necessários para que parâmetros sejam adotados no acompanhamento destes casos. O método de avaliação deve ser confiável, prático, reprodutível e adaptado às características culturais e sociais de cada grupo populacional3-5. Alguns parâme-tros têm sido utilizados com freqüência para pacientes com miopatias, como medidas de força muscular (FM), amplitude de movimento articular (ADM), desempenho funcional3,4 e qualidade de vida relacionada à saúde6. No entanto, existem controvérsias na literatura sobre tais ins-trumentos, ou seja, não há um consenso sobre qual escala é a mais apropriada para os casos de miopatias.

Esse estudo teve como objetivo identificar e analisar os principais instrumentos utilizados na avaliação de pacientes com miopatia citados em artigos científicos publicados.

MÉTODO

Para identificação e caracterização dos instrumentos de avaliação de pacientes com miopatia, utilizou-se de revisão bibliográfica, sendo incluídos artigos científicos publicados nos anos de 1966 a 2005 encontrados nas bases de dados MEDLINE, PUBMED, EMBASE, LILACS e SCIELO que utilizaram descritores na língua portuguesa (avaliação, escalas, fisioterapia, doenças musculares, reabilitação) e na inglesa (evaluation, scales, physical therapy, muscular diseases, reha-bilitation) que apresentavam algum instrumento de avaliação e, por busca manual das referências citadas nos artigos encontrados. A estratégia de busca utili-zada tanto na MEDLINE, LILACS quanto SCIELO foi: descritor de assunto=”DISTROFIA MUSCULAR” AND Aspectos=Reabilitação (/RH) AND Espécie=Humanos, na PUBMED foi muscular dystrophy, scale e limits: hu-mans e na EMBASE foi “myopathy”/exp OR ‘myopathy’ AND scale AND [humans] / lim 1966 a 2005.

Após a revisão bibliográfica foram excluídos os estu-dos que utilizaram instrumentos de avaliação da função respiratória, experimentos com animais e os que não utilizavam nenhuma medida de avaliação.

RESULTADOS

Foram encontrados 49 instrumentos de avaliação uti-lizados em diferentes tipos de miopatias. Destes, 11 são relacionados à força muscular (quadro 1); 3 a dor, 1 ao equilíbrio e 11 a mobilidade e/ou locomoção (quadro 2); 3 a funcionalidade para membros superiores (MMSS) e 9 as atividades de vida diária - AVD (quadro 3), 6 a qualida-de de vida (quadro 4) e 5 a outros aspectos (quadro 5).

DISCUSSÃO

Foram poucos os estudos encontrados sobre fi-sioterapia em pacientes com miopatia. Estes incluíam medidas relacionadas aos déficits (impairment) como força muscular, avaliação da dor, equilíbrio e ADM; relacionadas às incapacidades (disabilities) como mo-bilidade e/ou locomoção, funcionalidade para MMSS e AVD; relacionadas às desvantagens (handicap) como as escalas de diferentes domínios e, medidas de qua-lidade de vida relacionada à saúde. Estas medidas têm sido preconizadas em vários estudos sobre intervenção fisioterapêutica para pacientes neurológicos e em outras áreas das Ciências da Saúde.

Avaliação de força muscular

Uma das características clínicas mais freqüentes em miopatias é a diminuição da força muscular, que pode se instalar de diferentes maneiras, por exemplo, ter predomínio distal ou proximal. Devido as miopatias terem características progressivas, o indivíduo pode tornar-se cada vez mais limitado e dependente em decorrência, dentre outros fatores, da perda da força. Assim é necessário, portanto, a avaliação periódica e sistematizada deste sintoma.

Há divergências na literatura quanto ao uso do teste de força muscular manual como um instrumento de mensuração47. Embora este seja visto como uma ava-liação clínica padronizada da progressão das doenças musculares, não está claro se é o método mais relevante e apropriado48. Qualquer mensuração de força muscular deve ser reprodutível por diferentes avaliadores4.

Alguns autores consideram a escala do Medical Research Council (MRC) um método estabelecido e confiável, utilizado para avaliar a força muscular em

Page 30: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

31Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (029-043)

Escala Referências bibliográficas Componentes DoençasNeuromusculares

2. Escala do MRC mo-dificada por Brooke

Brooke MH, Griggs RC, Mendell JR, Fenichel GM, Shumate JB, Pellegrino RJ. Clinical trial in Duchenne dystrophy: the de-sign of the protocol. Muscle & Nerve 1981;4:186-97 4

Pontuação (de 0 a 5, cada pontuação contém subdivisões que visam quantificar de modo mais sensível o grau de força) 5: força normal5-: fraqueza muscular não confirmada4S: o mesmo que 4 mas mais forte que o músculo referência4: o músculo é fraco mas move a articulação contra a gravidade e alguma resistência4W: O mesmo que 4 mas mais fraco que o músculo referência3+:o músculo é capaz de vencer uma resistência transitória, mas colapsa abruptamente. Este grau de fraqueza é difícil de descrever, mas este músculo é capaz de mover a articulação contra a gravidade e uma quantidade pequena adicional de resistência. Não deve ser usado para músculos capazes de sustentar resistência através de toda ADM3-: músculo move a articulação contra a gravidade, mas não ao longo de toda a ADM mecânica.2: músculo move a articulação sem ação da gravidade1: um esboço de contração é visto ou sentido no músculo0: sem movimento

DMD, DFSH, distrofia miotônica, DMB, dis-trofia cintura membros, miopatia inflamatória idiopática do adulto

3.Escala do MRC mo-dificada por Daniels & Worthingham

Daniels L, Worthingham C. Muscle testing: techniques of manual examination. 5thed. Philadelphia, PA: WB Saun-ders Co. 1986 8

Pontuação (de 0 a 5, cada pontuação contém subdivisões que visam quantificar de modo mais sensível o grau de força) 5: força normal5-: fraqueza muscular não confirmada4+: inabilidade para resistir contra resistência máxima em ADM completa4: habilidade para resistir contra resistência moderada em ADM completa4-: habilidade para resistir contra resistência mínima em ADM completa3+: habilidade para mover em ADM completa contra a gravidade e para resistir contra resistência mínima em ADM incompleta, então a contração pára abruptamente.3: habilidade para mover em ADM completa contra a gravidade3-: habilidade para mover em mais da metade da ADM contra a gravidade2+: habilidade para mover em menos da metade da ADM contra a gravidade2: habilidade para mover em ADM completa sem ação da gravidade2-: habilidade para mover em qualquer ADM sem ação da gravidade1: um esboço de contração é visto ou sentido no músculo0: sem contração palpável

DFSH, DMD

4. Escala de gradu-ação da força mus-cular elaborada por Kendall

Kendall FP, McCreary EK, Provance PG. Muscles: testing and function 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993 9

Pontuação total (de 0 a 10):0/0: sem contração sentida no músculo1/T: o tendão torna-se proeminente ou uma contração impo-tente é sentida no músculo, mas não há movimento visível Movimento no plano horizontal2-/1 ou F- (fraco -): move-se através da ADM parcial2/2 ou F (fraco): move-se através da ADM completa2+/3 ou F+ (fraco +): move-se até completar a ADM contra a resistência ou move-se até completar a ADM e mantém-se contra pressãoPosição antigravitacional2+/3 ou F+ (fraco +): move-se através da ADM parcial3-/4 ou R – (regular -): liberação gradual da posição da prova3/5 ou R (regular): mantém a posição da prova (sem acres-centar pressão)3+/6 ou R+ (regular +): mantém a posição da prova contra leve pressão4-/7 ou B- (bom -): mantém a posição da prova contra pressão leve a moderada4/8 ou B (bom): mantém a posição da prova contra pres-são moderada4+/9 ou B+ (bom +): mantém a posição da prova contra pressão moderada a forte5/10 ou N (normal): mantém a posição da prova contra forte pressão

Miopatia inflamatória idiopática da criança, miopatia inflamatória idiopática do adulto

Cont. Quadro 1. Tabulação das escalas de força muscular e equações de força muscular em relação ao nome e sigla, referência biblio-gráfica, componentes e doenças neuromusculares.

Page 31: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

32Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (029-043)

Escala Referências bibliográficas Componentes DoençasNeuromusculares

5. Escala do MRC mo-dificada por Bakker

Bakker JPJ, de Groot IJM, Beelen A, Lankhorst GJ. Pre-dictive factors of cessation of ambulation in patients with DMD. Am J Phys Med Rehabil. 2002;81:906-12 10

Pontuação (de 0 a 5, com subdivisões que visam quanti-ficar de modo mais sensível o grau de força) 5: força normal5-: fraqueza muscular não confirmada4: o músculo é fraco mas move a articulação contra a gravidade e alguma resistência3+:o músculo é capaz de vencer uma resistência transitória, mas colapsa abruptamente. Este grau de fraqueza é difícil de descrever, mas este músculo é capaz de mover a articulação contra a gravidade e uma quantidade pequena adicional de resistência. Não deve ser usado para músculos capazes de sustentar resistência através de toda ADM3-: músculo move a articulação contra a gravidade, mas não ao longo de toda a ADM mecânica.2: músculo move a articulação sem ação da gravidade1: um esboço de contração é visto ou sentido no músculo0: sem movimento

DMD

6. Muscular Disability Rating Scale (MDRS)

Mathieu J, de Braekeleer MD, Prévost C, Boily C. Myotonic dystrophy: clinical assessment of muscular disability in na iso-lated population with presumed homogeneous mutation. Neu-rology 1992; 42:203-8 11

5 itens com pontuação de 1 a 5:1: sem sinais clínicos2: sinais mínimos (miotonia, degeneração dos músculos tem-porais e mandibulares, fraqueza da musculatura facial, dege-neração do músculo esternomastoideo, ptose, fala anasalada, sem fraqueza distal exceto dos flexores dos dedos),3: fraqueza distal (sem fraqueza proximal exceto do tríceps braquial)4: fraqueza proximal leve ou moderada5: fraqueza proximal severa (confinado a cadeira de rodas por curtas ou longas distâncias)

Distrofia miotônica

7. Muscular Impair-ment Rating Scale (MIRS)

Mathieu J, Boivin H, Meunier D, Gaundreault M, Bégin P. As-sessment of a disease-specific muscular impairment rating scale in myotonic dystrophy. Neurology 2001;56:336-40 12

Paciente é classificado em um dos 5 itens:1: sem prejuízo muscular (sem sinais de fraqueza)2: sinais mínimos (miotonia degeneração dos músculos temporais e mandibulares, fraqueza facial, fraqueza dos flexores do pescoço, ptose, fala nasal, sem fraqueza distal com exceção dos flexores dos dedos)3: fraqueza distal (sem fraqueza proximal exceto dos extensores de cotovelo)4: leve a moderada fraqueza proximal5: severa fraqueza proximal (MRC<3/5)

Distrofia miotônica

8. Average Muscle Score (AMS)

Brooke MH, Fenichel GM, Griggs RC, Mendell JR, Moxley R, Miller JP, et al. Clinical investi-gation in DMD: 2. determination of the “power” of therapeutic tri-als based on the natural history. Muscle nerve. 1983;6:91-103 13

A escala MRC foi convertida em um sistema de 0-10 pontos (0=0; 5=10). A AMS é a média numérica de 34 músculos testadosPontuação total (de 0 a 10)Quanto menor a pontuação, maior a fraqueza

Distrofia cinturamembros

9. Total Motor Score (TMS)

Nair KPS, Vasanth A, Gourie-Devi M,Taly AB. Disabilities in children with DMD: a profile. J Rehabil Med 2001;33:147-9 14

Soma da pontuação de 16 músculos testados através do MRCPontuação total (de 0 a 80) 0: ausência de movimento; 80: força normal nos 16 músculos

DMD

10. TotalMuscle Score

Mathieu J, Boivin H, Meunier D, Gaundreault M, Bégin P. As-sessment of a disease-specific muscular impairment rating scale in myotonic dystrophy. Neurology 2001;56:336-40 12

Florence JM, Pandya S, King WM, Robison JD, Signore LC, Wentzell M, et al. Clinical trials in Duchenne dystrophy. Standardization and reliability of evaluation procedures. Phys Ther 1984;64(1):41-5 15

Sultan SM. Clinical assessment in adult onset idiopathic inflam-matory myopathy. Curr Opin Rheumatol 2004;16:668-72 16

Soma da pontuação modificada da força muscular dos grupos musculares testados dependendo da escolha do examinador

DMD, DMB, miopatia inflamatória idiopáti-ca do adulto, distro-fia miotônica

11. Total Muscle Strength (%MRC)

Scott OM, Hyde SA, Goddard, C, Dubowitz V. Quantitation of muscle function in children: a prospective study in DMD. Mus-cle & Nerve 1982;5:291-301 17

Mensura de forma global a % de força do indivíduo, utili-zando a seguinte fórmula:Soma das pontuações de FM x 100Número de músculos testados x 5

DMD

DMD: distrofia muscular de Duchenne, DMB: distrofia muscular de Becker, AEP: amiotrofia espinhal progressiva, DFSH: distrofia fas-cioescapuloumeral

Cont. Quadro 1. Tabulação das escalas de força muscular e equações de força muscular em relação ao nome e sigla, referência biblio-gráfica, componentes e doenças neuromusculares.

Page 32: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

33Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (029-043)

Escala Referências bibliográficas Componentes DoençasNeuromusculares

1. Graded Chronic Pain Scale

Itens referentes à intensidade da dor 0: sem dor10: a pior dor possível

Poliomiosite, dermato-miosite, distrofias mus-culares, miopatias meta-bólicas, miastenia grave, síndrome Eaton-Lambert, CMT, Guillian-Barré

2. Neuropathic pain scale (NPS) modifi-cada por Jensen

Descritores para tipos de dor (intensa, cortante, queimação,enfadonha, gelada, sensível, coceira, de-sagradável, profunda, superficial, cansativa, doentia, terrível, punição)Pontuação para cada descritor0: nenhuma sensação10: a sensação mais intensa imaginável

Poliomiosite, dermato-miosite, distrofias mus-culares, miopatias meta-bólicas, miastenia grave, síndrome Eaton-Lambert, CMT, Guillian-Barré

3. Brief pain inven-tory (BPI) modificado por Tyler

Tyler EJ, Jensen MP, Engel JM. The reliability and valid-ity of pain interference mea-sures in persons with cerebral palsy. Arch Phys Med Rehabil 2002;83: 236-9 20

10 itens (atividade geral, humor, mobilidade, trabalho doméstico e ocupacional dentro e fora de casa, relacio-namento interpessoal, sono, satisfação com a vida, auto-cuidado, atividades recreacionais e atividades sociais)Pontuação de cada item avaliando a interferência da dor nestas atividades:0: sem interferência10: interferência completa

Poliomiosite, dermato-miosite, distrofias mus-culares, miopatias meta-bólicas, miastenia grave, síndrome Eaton-Lambert, CMT, Guillian-Barré

4. Berg’sBalance Scale

Miyamoto ST, Junior IL, Berg KO, Ramos LR, Natour Jz. Brazilian version of the Berg Balance Scale. J Med Biol Res. 2004; 37(9): 1411-1421 21

14 testes funcionais sobre a qualidade do movimento:- posição sentada para posição em pé- permanecer em pé sem apoio- permanecer sentado sem apoio- posição em pé para posição sentada- transferências- permanecer em pé com os olhos fechados- permanecer em pé com os pés juntos- alcançar a frente com os braços estendidos- pegar um objeto do chão- virar-se para olhar para trás- girar 360°- posicionar os pés alternadamente no degrau- permanecer em pé com um pé a frente- permanecer em pé sobre um péPontuação para cada item (escala ordinal de 0 a 4)

Distrofia miotônica, dis-trofia muscular proximal, distrofia muscular distal

5. Hammersmith Lo-comotor Ability Scale

Scott OM, Hyde SA, Goddard, C, Dubowitz V. Quantitation of muscle function in children: a pro-spective study in DMD. Muscle & Nerve. 1982; 5:291-301 17

20 itens Pontuação para cada item (de 0 a 2):0: incapacidade de realizar tarefa1: realiza com auxílio2: realiza tarefa completamentePontuação total (de 0 a 40)

DMD

6. Functional Tests

Allsop K, Ziter FA. Loss of strength and functional decline in Duchenne´s Dystrophy. Arch Neurol 1981;38:406-11 22

Tempo (em seg) para realização de 6 atividades:1: subir 8 degraus (cada um com 20 cm de altura) sem usar o corrimão2: levantar a partir do supino3: subir degraus usando o corrimão4: passar de supino para gato5: passar de supino para sentado6: andar 750 cm (25 pés)Tempo > 60 seg: paciente falhou na tarefa

DMD

7. Locomotor Sub-scale Griffiths’ Men-tal Developmental Scales

Hanson R, Albridge-Smith D, Hume W. Achivements on items of the Griffiths Scales: 1980 compared with 1950. Child care health dev. 11:91-104 23

86 itens - 48 itens até 2 anos - 6 itens para 3 anos - 6 itens para 4 anos - 6 itens para 5 anos - 6 itens para 6 anos - 6 itens para 7 anos - 8 itens para 8 anosItem é pontuado apenas se realizado conforme o manualPontuação para cada mês:- Se de 1 a 2 anos: soma dos itens no ano ÷ 2 - Se de 3 a 8 anos: soma dos itens no ano x 2 Coeficiente de locomoção (CL) em %: soma das pontuações (meses) para cada ano idade

DMD

Quadro 2. Tabulação das escalas de dor, equilíbrio e mobilidade e/ou locomoção em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica, componentes e doenças neuromusculares

Page 33: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

34Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (029-043)

Escala Referências Bibliográficas Componentes DoençasNeuromusculares

8. Time Functional Score (TFS)

Nair KPS, Vasanth A, Gourie-Devi M,Taly AB. Disabilities in children with DMD: a profile. J Rehabil Med 2001;33:147-9 14

Tempo (em seg) para realizar 3 tarefas:- levantar a partir do supino,- subir 4 degraus,- correr ou andar 30 pés, o mais rápido possível.Pontuação de acordo com o tempo gasto para realizar cada tarefa (de 0 a 6)0: tempo > 120 seg, 1: tempo entre 100 e 120 seg,2: tempo entre 80 e 100 seg,3: tempo entre 60 e 80 seg,4: tempo entre 40 e 60 seg,5: tempo entre 20 e 40 seg,6: tempo menor que 20 seg.Pontuação total (de 0 a 18): soma das pontuações obtidas nas três tarefas

DMD

9. Teste de função muscular

Ahlstrom G, Gunnarson LG. Disability and quality of life in individuals with muscular dystrophies. Scand J Rehabil Med 1996;28:147-57 24

18 tarefas analisadas Pontuação para cada tarefa (de 0 a 4)0: normal4: falha ao realizar a tarefaPontuação total: índice de mobilidade (de 0 a 100)0: função normal100: indivíduo falhou nos testes

Distrofia miotônica,miopatia distal heredi-tária, distrofia muscular de cintura-membros, DFSH,DMB, distrofia de Emery Dreifuss

10. Motor function measure scale (MFM) for neuromuscular disease

Bérard C, Payan C, Hodgkin-son I, Fian J. A motor function measure scale for neuromuscu-lar diseases. Construction and validation study. Neuromuscul Disord 2005;15(7):463-70 25

32 itens em dimensões (posição em pé e transferência, função motora axial e proximal, função motora distal)Pontuação total (de 0 a 96)Pontuação genérica0: não inicia movimento ou não é capaz de manter a postura inicial1: completa o exercício parcialmente2: completa o exercício com compensações, vagaro-samente ou de forma desajeitada3: completa o exercício conforme padronizado

DMD, DMB, distrofia muscular cintura mem-bros, DFSH, distrofia miotônica, miopatia con-gênita, distrofia muscular congênita, AEP, neuro-patia hereditária

11. Escala de Vignos

Vignos PJ, Archibald KC. Main-tenance of ambulation in child-hood muscular dystrophy J Chron Dis 1960;12(2):273-89 26

Paciente é classificado em um dos 10 itens: 1: dificuldade evidente na postura e marcha mas anda e sobe escadas sem auxílio,2: anda mas sobe escadas apenas com ajuda de corrimão,3: anda mas sobe 8 degraus padronizados com auxílio de corrimão em mais de 25 seg,4: anda mas não é capaz de subir degraus,5: anda sem assistência mas não consegue levantar da cadeira ou subir degraus,6: anda apenas com auxílio de órteses 7: Na CR: senta ereto, pode tocar a CR e realizar AVDs na cama e sentado,8: Na CR: senta ereto, é incapaz de realizar AVDs na cama ou sentado sem auxílio;9: Na CR: senta ereto apenas com apoio. É capaz de realizar apenas mínimas AVDs.10: Na cama, é incapaz de realizar AVDs sem auxílio

Distrofias musculares

12. Escala de Vignos modificada por Vignos

Vignos PJ, Archibald KC, Spencer G. Management of progressive muscular dys-trophy of childhood. JAMA 1963;184:89-110 27

Paciente é classificado em um dos 10 itens: 1: anda e sobe escadas sem auxílio,2: anda e sobe escadas com ajuda de corrimão,3: anda e sobe escadas vagarosamente, com ajuda de cor-rimão (mais de 12 seg para 4 degraus padronizados),4: anda sem assistência, levanta da cadeira mas não consegue subir escadas,5: anda sem assistência mas não consegue levantar da cadeira ou subir escadas,6: anda apenas com auxílio ou anda independente-mente com tutor longo,7: anda com tutor longo mas requer auxílio para manter o equilíbrio,8: permanece em ortostatismo com o tutor longo mas não é capaz de andar sem auxílio,9: está confinado à CR10: confinado ao leito

DMD, DFSH, distrofia miotônica, DMB, distrofia cintura membros, miopa-tia congênita, CMT, ataxia de Friedrich

Cont. Quadro 2. Tabulação das escalas de dor, equilíbrio e mobilidade e/ou locomoção em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica, componentes e doenças neuromusculares

Page 34: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

35Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (029-043)

Escala Referências bibliográficas Componentes DoençasNeuromusculares

13. TimedWalking Tests

Scott OM, Hyde SA, Goddard C, Jones R, Dubowits V. Effect of exercise in Duchenne mus-cular dystrophy. Physiotherapy 1981;67(6):174-6 28

Scott OM, Hyde SA, Goddard C, Dubowitz V. Quantitation of muscle function in children: a prospective study in DMD. Mus-cle nerve 1982;5:291-301 17

Tempo gasto para realizar diferentes percursos DMD

14. Functionevaluations

Russman BS, Buncher CR, White M et al. Function chang-es in spinal muscular atrophy II and III. The DCN/ SMA Group. Neurology 1996;47:973-6 29

25 atividades que avaliam de forma qualitativa e descritiva as habilidades motoras para MMII (sentar, engatinhar, ficar de pé, andar, subir e descer escadas), MMSS (elevação dos braços, flexão de antebraços e flexão e extensão dos punhos) e cervicais (capacidade para elevação e/ou para o sustento cervical)

DMC com deficiência da merosina

15. Childhood Myosi-tis Assessment Scale (CMAS)

Lovell DJ, Lindsley CB, Ren-nebohm RM, et al. Develop-ment of validated disease activity and damage indices for the juvenile idiopathic in-flammatory myopathies. II The Childhood Myositis As-sessment Scale (CMAS): a quantitative toll for the evalu-ation of muscle function. The Juvenile Dermatomyosistis Disease Activity Collaborative Study Group. Arthritis Rheum 1999,42:2213-19 30

14 tarefas avaliadas Pontuação total (de 0 a 51), com a maior pontuação indicando maior FM, resistência e melhor desempenho na função.- elevação da cabeça (flexão cervical)- levantar a perna/ tocar objetos- tempo que permanece com perna estendida em elevação- passagem de supino para prono- sentar- passagem de supino para sentado- elevar braços estendidos- tempo que permanece com braço estendido em elevação- sentar no chão- posição em quatro apoios- levantar do chão- levantar da cadeira- subir degraus- pegar objetos

Miopatia inflamatória idiopática juvenil

DMD: distrofia muscular de Duchenne, DMB: distrofia muscular de Becker, AEP: amiotrofia espinhal progressiva, DFSH: distrofia fascio-escapuloumeral, CMT: doença de Charcot-Marie-Tooth, DMC: distrofia muscular congênita

Cont. Quadro 2. Tabulação das escalas de dor, equilíbrio e mobilidade e/ou locomoção em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica, componentes e doenças neuromusculares

Escala Referências Bibliográficas Componentes DoençasNeuromusculares

1. Escalade Brooke

Brooke MH, Griggs RC, Men-dell JR,Fenichel GM,Shumate JB,Pellegrino RJ. Clinical trial in Duchenne dystrophy: the design of the protocol. Mus-cle nerve 1981;4:186-97 4

Paciente é classificado em um dos 6 itens:1: começando com os MMSS ao lado do corpo, paciente pode abduzir os braços em uma ADM completa até alcançar acima da cabeça,2: é capaz de levantar os braços acima da cabeça apenas fle-xionando os cotovelos (diminuindo a amplitude de movimento) ou usando músculos acessórios,Se os itens 1 e 2 forem completados quantos kg podem ser colocados em uma prateleira acima do nível dos olhos, com uma mão?: 3: não é capaz de levantar as mãos acima da cabeça mas pode levantar um copo de água de 8oz até a boca (usando ambas as mãos se necessário),4: é capaz de levar a mão à boca mas não é capaz de levantar o copo de água de 8oz (237ml) até a boca, 5: não é capaz de levar a mão à boca mas pode usar a mão para segurar uma caneta ou pegar moedas em cima da mesa,6: não é capaz de levar a mão à boca, sem função manual.

DMD, DFSH, distro-fia miotônica, DMB, distrofia cintura membros, miopa-tia congênita, CMT, Ataxia de Friedrich

Quadro 3. Tabulação das escalas de funcionalidade para MMSS e AVD em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica, compo-nentes e doenças neuromusculares

Page 35: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

36Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

Escala Referências Bibliográficas Componentes DoençasNeuromusculares

2. Escala deVignos para MMSS

Vignos PJ, Archibald KC, Spencer G. Management of progressive muscular dys-trophy of childhood. JAMA 1963;184:89-110 27

Paciente é classificado em um dos 6 itens:1: começando com os MMSS ao lado do corpo, paciente pode abduzir os braços em uma ADM completa até alcançar acima da cabeça.Pode colocar um peso de 0,5 Kg ou mais em uma prateleira acima do nível do olho.2: pode levantar os MMSS como previamente descrito mas não pode colocar um peso de 0,5Kg em uma prateleira3: é capaz de levantar os braços acima da cabeça apenas fle-xionando os cotovelos (diminuindo a amplitude de movimento) ou usando músculos acessórios,4: não é capaz de levantar as mãos acima da cabeça mas pode levantar um copo de água de 8-oz (237ml) até a boca.5: não é capaz de levar a mão à boca mas pode usar a mão para segurar uma caneta ou pegar moedas em cima da mesa,6: não é capaz de levar a mão à boca, sem função manual.

DMD; DMB

3. Jebsen handfunction test

Jebsen RH, Taylor N, Trie-schmann RB, Trotter MJ. An objective and standardized test of hand function. Arch Phys Med Rehabil 1969;50:311-9 31

Sete atividades: escrever, virar um cartão de 3x5 polegadas (simulando virar uma página), pegar objetos pequenos conhe-cidos, simular o ato de se alimentar, empilhar jogo de damas (para avaliar coordenação fina), pegar objetos grandes e leves e objetos grandes e pesadosPontuação: tempo utilizado para realizar as atividades

DMD

4. Functional Indepen-dence Measure (FIM)

Riberto M, Miyasaki MH, Jorge DF, et al. Reproduti-bilidade da versão brasileira da Medida de Independência Funcional. Acta fisiátrica. 2001;8(1):45-52 32

18 itens organizados em 6 categorias (auto-cuidado, controle esfinc-teriano, transferência, locomoção, comunicação, cognição social)Pontuação de cada item (de 1 a 7): 1: total dependência2: dependência máxima3: dependência moderada supervisão, estímulo ou preparo4: dependência mínima5: supervisão6: independência modificada7: independência completa Pontuação total (de 18 a 126)

DMD

5. Functional Indepen-dence Measure for Children (WeeFIM)

Research Foundation, State University of New York: Guide for the Uniform Data System for Medical Rehabilitation, including the Functional In-dependence Measure for Children (WeeFIM), version 1.5. Buffalo, State University of New York. 1991 33

18 itens organizados em 6 categorias (auto-cuidado, controle esfinc-teriano, transferência, locomoção, comunicação, cognição social)Pontuação de cada item (de 1 a 7): 1: total dependência2: dependência máxima3: dependência moderada supervisão, estímulo ou preparo4: dependência mínima5: supervisão6: independência modificada7: independência completa Pontuação total (de 18 a 126)

DMD

6. Índice de Barthel (IB) Mahoney, 1965

Mahoney FI, Barthel DH. Functional evaluation: the Barthel Index. Md State Med J 1965;14:61-5 34

Total de 10 itens: - 2 itens (asseio e banho), pontuação: de 0 e 5 - 6 itens (alimentação, evacuação, micção, vestuário, toalete, escadas), pontuação: 0, 5 e 10 - 2 itens (transferência e mobilidade), pontuação: 0,5,10,15Pontuação total (de 0 a 100)0: total dependência;100: independência máxima.

DMD

7. TimedFunctional Tests

Brooke MH, Fenichel GM, Griggs RC, Mendell JR et al. Clinical investigation in DMD: 2. determination of the “pow-er” of therapeutic trials based on the natural history. Muscle nerve 1983;6:91-103 13

7 atividades:1: levantar a partir do decúbito dorsal2: subir 4 degraus (começar e terminar a atividade com os braços ao longo do corpo)3: correr ou andar 30 pés ( 9 m ) (o mais rápido possível com segurança)4:levantar a partir de sentado em uma cadeira (altura da ca-deira deve permitir que os pés encostem no chão)5: tocar a cadeira de rodas 30 pés ( 9 m) 6: vestir uma camiseta (sentado em uma cadeira)7: cortar uma quadrado de 3x3 inch ( 8cm) demarcado em um papel com tesouras seguras (as linhas não precisam ser seguidas com precisão)

DMD

Cont. Quadro 3. Tabulação das escalas de funcionalidade para MMSS e AVD em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica, componentes e doenças neuromusculares

(029-043)

Page 36: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

37Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

Escala Referências Bibliográficas Componentes DoençasNeuromusculares

8. TimedFunctional Tests

Jebsen RH, Taylor N, Trie-schmann RB, Trotter MJ. Fas-cioscapulohumeral dystrophy natural history study: standard-ization of testing procedures and reliability of measurement. Phys Ther 1994;74:253-63 35

Tempo (em seg) para realização de 3 atividades:- subir 4 degraus padronizados com auxílio de corrimão- percorrer 9,14m (30 pés) e beber 180ml (6 fl oz) de água com canudo colocado na metade dos lábios do indivíduo

DSFH

9. Activies of daily living (ADL) scale

Gresham GE, Phillips TF, Labi MLC. ADL status in stroke: relative merits of three stan-dard indexes. Arch Phys Med Rehabil 1980;61:355-8 36

39 itens englobando os seguintes domínios funcionais:- mobilidade no leito (2 itens)- mobilidade na CR ( 9 itens)- mobilidade para deambular e ao subir escadas (6 itens)- levantar e sentar (5 itens)- auto-cuidado (13 itens)- “miscelânea” (4 itens)Pontuação para cada item (de 0 a 4):0: não aplicável1: independente2: realiza com mínima assistência3: precisa de assistência máxima4: totalmente dependentePontuação para cada domínio: soma da pontuação dos itens deste domínioPontuação total: soma da pontuação de todos os domínios

Distrofia muscular cintura membros

10. Canadian Occu-pational Performance Measure (COPM)

Towsend E (ed.) (2002) En-abling Occupation – An Occu-pational Therapy Perspective. Ottawa: Canadian Association of Occupational Therapists37

Características como auto-cuidado, produtividade e lazer são avaliadas através de entrevista semi-estruturadaPontuação de cada item (de 1 a 10) relacionada ao desem-penho e satisfação:1: não é capaz de realizar/ realmente insatisfeito10:realizou extremamente bem/ extremamente satisfeito

Distrofiamiotônica

11. Functional Sta-tus Index (FSI)

Deniston OL, Jette A. A func-tional status assessment instrument: validation in an elderly population. Healthy Serv Res 1980;15:21-34 38

44 itens relacionados as AVDs, agrupados em 3 dimensões: - 12 itens sobre mobilidade- 17 itens sobre cuidados pessoais- 15 itens sobre trabalhoPara cada atividade são feitas 3 questões sobre dependência, dificuldade e dorPontuação total (0 a 176)Pontuação para cada dimensão:- mobilidade (de 0 a 48)- cuidados pessoais (de 0 a 68)- trabalho (de 0 a 60)Pontuação para cada item (de 0 a 4)0: independente1: uso auxílio mecânico2: usa auxílio humano3: usa ambos os tipos de auxílio4: não realiza a atividade

Distrofiamiotônica

12. Timed Function-al Tasks (TFT)

Appel V, Stewart SS, Smith G, et al. A rating scale for lateral amyotrophic sclero-sis: description and prelimi-nary experience. Ann Neurol 1987;22:328-33 39

Tempo (em seg) para realização de:Atividades para extremidade inferior:- levantar a partir de posição sentada em uma cadeira- levantar a partir da posição em supino- andar 20 pés com auxiliares de marcha, se necessário- subir e descer quatro degraus com auxiliares de marcha, se necessárioTarefas para extremidade superior:- empurrar uma cadeira de rodas num percurso de 20 pés- cortar um pedaço de theraplast espesso de ¼ polegada com uma faca plástica posicionada na mão dominante durante o início da tarefa- reunir pregadores e colocá-los no varal durante 60 segundos- usando uma mão de cada vez, virar blocos 2 ½ polegadas de diâmetro e ¾ polegadas de altura em uma mesa durante 60 segundos

Distrofiamiotônica

DMD: distrofia muscular de Duchenne, DMB: distrofia muscular de Becker, DFSH: distrofia fascioescapuloumeral, CMT: doença de Charcot-Marie-Tooth

Cont. Quadro 3. Tabulação das escalas de funcionalidade para MMSS e AVD em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica, componentes e doenças neuromusculares

(029-043)

Page 37: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

38Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

Escala ReferênciasBibliográficas Componentes Doenças

Neuromusculares

1. Short Form -36 Health Survey (SF-36)

Ware JE, Sherbourne CD. The MOS 36-item short form health survey (SF-36): I Conceptual frame work and item. Med Care 1992;30:473-83 40

Instrumento de auto avaliação organizado em 8 dimensões:- funcionalidade (10 itens),- limitação ocasionada pelo problema físico (4 itens), - dor corporal (2 itens), - percepção geral da saúde (5 itens),- vitalidade (4 itens), - função social ( 2 itens),- limitação ocasionada pelo problema emocional (3 itens),- saúde mental (5 itens)A pontuação é obtida através de um algoritmo (de 0 a 100):0: menor qualidade de vida100: maior qualidade de vida

Miopatias, distrofia miotônica, distrofia muscular proximal, distrofia muscular distal, miopatia in-flamatória idiopática do adulto

2. Sickness ImpactProfile (SIP)

Bergner M, Bobitt, RA, Carter WB. The Sick-ness Impact Profi le: development and final revision of health sta-tus measure. Med Care 1981; 19:787-805 41

136 situações da vida diárias separadas em 12 categorias (sono e descanso, alimentação, cuidados com a casa, recrea-ção e lazer, cuidados com o corpo e movimento, deambulação, mobilidade, comportamento afetivo e emocional, interação social, comunicação e trabalho)Pontuação da dimensão física (cuidado com o corpo e movi-mento, deambulação e mobilidade)Pontuação da dimensão psicossocial (comportamento emo-cional e afetivo, interação social e comunicação)Pontuação total (soma das 12 categorias) (de 0 a 100%)Quanto maior a pontuação, mais séria a disfunção, pontuação > 10% indica desvantagem clínica.

Doençasneuromusculares

3. Health Index (HI)

Langius A, Bjorvell H, Lind M. Oral-and pha-ryngeal- cancer patients perceived symptoms and health. Cancer Nurse 1993;16:214-21 42

11 itens (fadiga, energia, sono, mobilidade, humor, solidão, função gastrointestinal, vertigem, dor, saúde durante a última semana, saúde geral)Pontuação para cada item (de 1 a 4);1: muito pobre2: pobre3: bom4: muito bomNove itens somam a pontuação de 9 a 36Dois últimos itens são calculados como um único itemQuanto maior a pontuação, melhor a percepção de saúde

Doençasneuromusculares

4. Sense of Coherence Scale (SCO)

Antonovsky A . The structure and properties of the sense of coher-ence scale. Soc Sci Med 1993;36:725-33 43

Mede a compreensão, o controle e o significado das situações de stress na vida13 itens são somados para gerar uma pontuação total (de 13 a 91)Quanto maior a pontuação mais forte o senso de coerência e melhor a percepção de saúde

Doençasneuromusculares

5. Life Domain Satisfac-tion Measures

Campbell A, Converse PE, Rodgers WL. The Quality of American Life: Perceptions, Evaluations and Satisfactions. New York, Russell Sage Foun-dation 1976. p. 37-113 44

Avaliação pessoal quanto à satisfação nos dimensões: traba-lho doméstico, transporte, educação, trabalho, saúde, vida social, vida sexual, vida em geralPontuação de cada domínio (de 1 a 7) : 1: completamente insatisfeito 7: completamente satisfeito

DMD

6. Semantic Differential Scale of General Affect

Campbell A, Converse PE, Rodgers WL. The Quality of American Life: Perceptions, Evaluations and Satisfactions. New York, Russell Sage Foun-dation 1976. p. 37-113 44

Avaliação quanto à satisfação com a vida, contendo 8 domí-nios, caracterizados através de adjetivos opostos, colocados nos extremos de uma escala de 7 pontos- Sem graça – interessante- Miserável - agradável- Difícil – fácil- Inútil- recompensador- Solitária- amigável- Vazia – completa- Sem esperança – esperançosa- Sufocante- livre- Desapontadora - recompensadora- Sem chance – o melhor de mim

DMD

DMD: Distrofia muscular de Duchenne

Quadro 4. Tabulação das escalas de qualidade de vida em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica, componentes e doenças neuromusculares

(029-043)

Page 38: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

39Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

Escala ReferênciasBibliográficas Domínios Componentes Doenças

Neuromusculares

1. Egen Klassifi-cation (EK)

Steffensen BF, Hyde S, Ly-ager S, Mattson E. Validity of the EK scale: a functional as-sessment of non-ambulatory individuals with Duchenne muscular dystrophy or spinal muscular atrophy. Phys Res Int 2001;6(3):119-34 45

AVDComunicaçãoEficácia da tosse Bem-estar

10 categorias verificando as habilidades em:- usar cadeira de rodas (CR),- se transferir da CR,- permanecer em pé,- manter o equilíbrio na CR,- mover os MMSS,- usar mãos e MMSS durante alimentação,- se virar na cama,- tossir,- falar;- e o bem-estar físico. Pontuação em cada categoria (de 0 a 3): 0: melhor desempenho na tarefa e sem queixas quanto ao bem-estar físico 3: pior desempenho na tarefa e com sintomas de mal estar físicoPontuação total (de 0 a 30): 0: maior nível de independência funcional; 30: menor nível de independência funcional.

DMD, AEP

2. Griffiths’ Mental De-velopmental Scales (GMDS)

Hanson R, Albridge-Smith D, Hume W. Achivements on items of the Griffiths Scales: 1980 compared with 1950. Child care health dev.11:91-104 23

MobilidadeIntegração socialComunicaçãoCoordenação olho-mãoRaciocínio

As pontuações dos domínios foram citadas na referência. DMD

3. Total Functio-nal Grade (TFG)

Nair KPS, Vasanth A, Gou-rie-Devi M, Taly AB. et al. Disabilities in children with DMD: a profile. J Rehabil Med 2001;33:147-9 14

Mobilidade Funcionalidade MMSS

Soma dos valores de Vignos e Brooke para cada paciente (pontuação de 2 a 16):2: normal16: confinado ao leito/ sem função manual

DMD

4. Physicalindex

Smits SJ. Variables related to success in medical rehabili-tation setting. Arch Phys Med Rehabil 1974;55:449-5446

MobilidadeAuto-cuidado

Mobilidade: escala de 10 itens Pontuação (de 0 a 10)0: não deambula e não faz uso de CR, é acamado10: sem restrições para marcha em ambiente interno e externoAuto-cuidado: escala de 4 itens (alimentação, vestuário, higiene pessoal e banho)Pontuação (de 0 a 10)0: não realiza nenhuma das atividades de forma independente10: realiza todas as atividades de forma inde-pendente

Distrofias e ataxias

5. Stanford Health Assess-ment Question-aire (HAQ)

Sultan SM. Clinical assess-ment in adult onset idio-pathic inflammatory myop-athy. Curr Opin Rheumatol 2004;16:668-72 16

AVDDorFadigaSono

Composto por 8 domínios (vestuário, levantar, comer, andar, higiene, alcançar, preensão, ati-vidades sociais)Inclui avaliação de dor, severidade global, fadiga, escala visual análoga sobre sono

Miopatia inflamató-ria do adulto

Quadro 5: Tabulação das escalas de diferentes domínios em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica, domínios, componentes e doenças neuromusculares

DMD: distrofia muscular de Duchenne, AEP: amiotrofia espinhal progressiva, AVD: atividades de vida diária, MMSS: funcionalidade para membros superiores, CR: cadeira de rodas.

(029-043)

doenças neuromusculares (DNM) e em outras doenças do sistema nervoso. O grau de confiabilidade depende dos grupos musculares testados e do grau de força pontuado. No entanto, existem inconsistências inter e intra observadores e falta de sensibilidade, mas estes aspectos não têm impedido sua ampla utilização48. Se os graus de força são utilizados para decisões clínicas, recomenda-se que a confiabilidade seja documentada entre os vários métodos de testes de força manual, faixas etárias e populações de pacientes47.

Entre os 12 instrumentos encontrados, a escala do MRC foi a mais citada entre os estudos analisados, sendo esta sugerida como a mais adequada para um estudo multicêntrico, apesar de algumas desvantagens, como as citadas anteriormente. Tal escala foi modificada por alguns autores para que se adaptasse melhor às características dos diferentes pacientes. A forma original de graduação da força contém apenas 6 níveis, o que não permite estabelecer diferença com características diversas. Um exemplo disso é a categoria designada como “4” na escala de MRC (“o

Page 39: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

40Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (029-043)

músculo move a articulação contra a gravidade e alguma resistência”) que é ampla; um músculo permanece nesta categoria desde o primeiro sinal de fraqueza até o músculo ser tão fraco para mover a articulação contra a gravidade4. Dessa forma, variações na pontuação tornaram-se comuns sem qualquer base real objetiva. Além disso, não se encon-trou um estudo que avaliasse a validade ou sensibilidade da escala do MRC e suas modificações em documentar mudanças ao longo do tempo ou, quantificar se era sen-sível ou aplicável na comparação com outros métodos de avaliação de força e desempenho muscular47.

Em alguns dos estudos 12-17 em questão, a força mensurada na escala do MRC em músculos isolados foi convertida em equações, que unificavam grupos musculares em uma pontuação total, de acordo com os músculos de interesse para cada autor. Em um estudo com pacientes com DMD encontrou-se a melhor concor-dância, quando graus de força para grupos musculares específicos foram combinados em uma pontuação total. Tal achado sugere que a medida mais estável para documentação da força em doenças ou intervenções sistêmicas é uma pontuação composta47.

O teste de força muscular tem sido criticado como sendo altamente subjetivo, sujeito a erros, por não ser uma medida quantitativa confiável sobre o progresso de qualquer DNM. Instrumentos mecânicos, como dina-mômetros também têm sido utilizados para obter dados quantitativos de força. Estes aparelhos, embora confiá-veis quando utilizados por examinadores experientes são de difícil padronização e possuem um custo considerável. Por variarem de design e sensibilidade, nenhum deles conseguiu, até então atingir grande popularidade49.

Sendo assim, apesar da força muscular ser uma capacidade condicionante muito alterada nas mio-patias e, portanto, imprescindível avaliá-la para o acompanhamento da evolução da doença, ainda é controverso na literatura qual o sistema de medida é o ideal para ser utilizado nestes casos.

Avaliação da dor

Dor é um sintoma que a maioria dos profissionais de saúde não associa à DNM. Muitos dos estudos em miopa-tias não citam este sintoma. No entanto, foi encontrado um artigo científico que indica que a dor é um problema comum na maioria dos pacientes com DNM19. Pouco se sabe sobre a natureza, âmbito, áreas do corpo a que se associam e, tra-tamento da dor nestes pacientes. No estudo em questão19, foram analisadas: a intensidade, qualidade e localização da dor, além da interferência da dor na funcionalidade e na qualidade de vida destes pacientes19.

Quanto à intensidade da dor, apesar da escala Gra-ded Chronic Pain Scale (Von Korff ) ser subjetiva, ela apresentou boa confiabilidade em detectar mudanças ao longo do tempo. A Neuropathic Pain Scale possibi-litou diferenciar pacientes com diagnósticos diversos e sua responsividade ao tratamento quanto à mensu-

ração dos aspectos qualitativos da dor. A escala Brief Pain Inventory mostrou excelente consistência interna e validade em uma amostra de pacientes com paralisia cerebral. Estes aspectos, no entanto, ainda não foram testados em pacientes com DNM.

Convém destacar que se verificou ser a dor um problema comum e significante para muitos pacientes com DNM19, contudo o impacto deste sintoma não tem sido amplamente pesquisado.

Avaliação do equilíbrio

Devido à alteração biomecânica ocasionada pela fraqueza muscular, as reações de equilíbrio, proteção e retificação estarão prejudicadas. Por esta razão é que muitas vezes, têm-se como queixa principal quedas freqüentes. Inicialmente são reações que podem ser lentificadas e, posteriormente podem estar ausentes devido ao caráter progressivo das DNM50.

A escala de equilíbrio de Berg foi o único instrumento referente ao equilíbrio, nos estudos analisados. Possui boa objetividade de teste-reteste e já foi validada na língua portuguesa. Assim, como a maioria das medidas funcionais, o teste de equilíbrio de Berg apresenta limi-tações, fornece poucas informações sobre a qualidade do movimento utilizado para executar a tarefa51.

Sendo assim, escalas mais sensíveis podem apontar mudanças ao longo de toda a evolução das miopatias e, não apenas em alguns períodos críticos de mudança do ajuste postural, podendo colaborar com o acompanha-mento mais detalhado e significativo destas doenças, permitindo uma intervenção mais efetiva.

Avaliação da mobilidade e/ou locomoção

Perdas relacionadas à mobilidade e locomoção resultam em importantes alterações na independência funcional. Os pacientes valorizam mais rapidamente melhora na função do que, por exemplo, na força mus-cular. A análise da função motora é essencial ao avaliar doenças musculares, especialmente para interpretação objetiva do impacto no indivíduo. A avaliação funcional é facilmente padronizada e confiável, podendo ser realizada, com pequeno ou nenhum custo, na maioria dos serviços. O desafio primário para pesquisadores que desejam incorporar testes funcionais é identificar os instrumentos que melhor mensuram a história natural das doenças específicas sob investigação52.

O método ideal para documentar a evolução da doen-ça neuromuscular deve ser barato, fácil de ser utilizado em ambiente clínico e reprodutível. Testes funcionais alcançam de forma significativa tais objetivos. Uma limitação impor-tante dos testes funcionais é que estes, não são sensíveis para todos os estágios da doença. Outras limitações in-cluem a falta de sensibilidade para detectar um aumento ou declínio súbito na força muscular e a dificuldade em aplicar métodos estatísticos padronizados para analisar a progressão da doença ou eficácia terapêutica52.

Page 40: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

41Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (029-043)

Neste estudo foram encontradas 11 escalas de mobi-lidade e locomoção, sendo que uma delas estava relacio-nada aos marcos de progressão da doença, três estudos incluíram testes funcionais cronometrados e, seis engloba-ram pontuações compostas de diferentes funções.

A escala de Vignos, que caracteriza o indivíduo de acordo com os marcos de evolução da doença, tornou-se o “padrão ouro” na avaliação da habilidade funcional em casos de DMD, este fato foi confirmado pela grande quantidade de artigos científicos encontrados que o utilizaram como instrumento de avaliação. Este tem sido amplamente utilizado porque consiste em um método simples e preciso para analisar o desempenho muscular global 22, apesar de apresentar pouca especificidade.

Os testes cronometrados têm sido utilizados na práti-ca clínica como uma forma de avaliação da progressão. As mensurações geralmente utilizadas incluem levantar a partir do chão (sinal de Gowers) e, tempo para correr uma determinada distância e tempo para subir esca-das53, mas não houve critérios de padronização entre os diferentes autores quanto estas atividades.

A mensuração funcional motora (MFM) é uma es-cala confiável, recentemente validada, que não requer nenhum equipamento especial, e é bem aceita pelos pacientes. Além dela, há outras que também avaliam a gravidade e progressão das DNM e compõe o grupo de pontuações compostas de diferentes funções25.

A avaliação funcional é imprescindível para pacientes com doença neurológica e, deve ser utilizada de rotina na prática clínica e, também em pesquisas a fim de traduzir os efeitos da doença e suas conseqüências nas atividades do indivíduo, aspecto de maior relevância para a maioria deles.

Avaliação da funcionalidade de membros superio-res (MMSS)

Quando se propõem programas terapêuticos em fisioterapia, a identificação de problemas específicos a serem abordados, bem como a quantificação dos progressos dos pacientes e o estabelecimento de no-vas prioridades devem ser documentados de maneira compreensível e reprodutível32.

Tendo em vista a funcionalidade de MMSS, foram encontrados 3 instrumentos: escalas de Brooke, Vignos para MMSS e Jebsen.

As escalas de Brooke e Vignos para MMSS, quando comparadas, possuem apenas discretas diferenças em relação aos itens analisados. A escala de Brooke não acompanha adequadamente a progressão da doença na DMD no que se refere à função manual54. Convém destacar que a sensibilidade da escala de Vignos para MMSS não foi verificada nos estudos analisados.

Ao comparar os resultados das escalas de Jebsen e Brooke, uma consideração importante é que a primeira solicita que todos os pacientes usem os mesmos gru-pos musculares para todas as tarefas, enquanto que a

escala de Brooke testa diferentes grupos musculares para cada um dos 6 níveis54.

Utilizar uma escala que mensura o tempo para rea-lização das atividades, como a de Jebsen, ao invés de uma escala ordinal simples com 6 categorias como a de Brooke, determina uma medida mais discriminativa de função manual, o que fornece um método mais sensível de acompanhar a história natural da doença e o progresso do paciente quando, por exemplo, ocorrer o início de determinada intervenção terapêutica54.

A grande variabilidade nas pontuações da escala de Jebsen, relacionada a uma mesma categoria da escala de Brooke sugere que os pacientes com DMD, que foram pontuados com a mesma graduação funcional de Brooke devem, na realidade, apresentar diferentes graus de habilidades funcionais. Uma ampla variedade nas pontuações do teste de Jebsen indica significante habilidade discriminativa do teste54.

A avaliação funcional dos membros superiores é de suma importância, em especial para os terapeutas ocupacionais.

Avaliação das atividades de vida diária (AVDs)

O objetivo primário de qualquer avaliação em pa-cientes com doenças crônicas é otimizar a função na vida diária e, no caso das DNM prolongar ao máximo sua independência funcional55. Uma escala de AVDs avalia a incapacidade em diversos domínios funcionais a partir do auto-relato dos pacientes56.

A caracterização das AVDs, realizado pelos 9 ins-trumentos mencionados neste estudo pode fornecer parâmetros úteis para acompanhamento clínico de doenças progressivas, quando testes musculares manuais tornam-se insuficientemente sensíveis para detectar a deterioração clínica48. Para suprir esta perda são necessárias, então, diferentes tipos de avaliações para auxiliar nas atividades a serem analisadas.

As escalas de avaliação das AVDs encontradas inclu-íam pontuações ou testes cronometrados de atividades relacionadas à higiene, vestuário, conduzir cadeira de rodas, alimentação, entre outros. Os diferentes tipos de mensuração se adaptavam mais adequadamente aos pacientes analisados, segundo cada autor. No entanto, ainda não foi estabelecido um consenso sobre qual a melhor escala a ser utilizada.

Avaliação da qualidade de vida

Qualidade de vida foi definida como a percepção do indivíduo a partir de sua posição no contexto dos sistemas culturais e de valores em que se vive e em relação aos seus objetivos, expectativas, padrões e conceitos. É um conceito amplo, que incorpora uma visão complexa da saúde física, estado psicológico, nível de independência, relacionamentos sociais, crenças pessoais e suas relações com características importantes do ambiente. Esta definição mostra que

Page 41: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

42Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (029-043)

a visão de qualidade de vida é subjetiva, inclui tanto aspectos positivos quanto negativos da vida e, é multi-dimensional. No mínimo, inclui as dimensões seguintes: física (percepção do indivíduo sobre seu próprio estado de saúde), psicológica (percepção do indivíduo sobre o estado cognitivo), afetivo e social (percepção do indivíduo sobre suas relações inter-pessoais e funções sociais em sua vida)57.

Devido ao interesse por esses instrumentos, ainda que sejam consideradas avaliações holísticas de aborda-gem baseada na avaliação de escalas de mensuração, tem sido cada vez mais utilizada, especialmente quando nenhuma referência ou “padrão ouro” de mensuração satisfatória está disponível58. Embora se conheça intui-tivamente o impacto das diferentes condições crônicas na funcionalidade e bem-estar, tornam-se necessárias mensurações precisas e práticas destas variáveis55 em pacientes com doenças neuromusculares.

Nessa revisão foram encontrados 6 instrumentos que objetivam avaliar a qualidade de vida. Dentre estes, o mais citado foi o SF-36 (Medical Outcomes Study 36 - Item Short Form Health Survey), uma medida de auto-avaliação do status funcional que consiste em mensurar a saúde e a extensão em que ela é afetada pela doença, do ponto de vista do paciente, por meio da pontuação de respostas às perguntas padronizadas sobre ativida-des diárias e função59. No entanto, esta escala parece ser inadequada para pacientes que não deambulam, como os miopatas, interferindo no escore do domínio físico deste instrumento. Esta escala de avaliação já foi traduzida para o português e adequada às condições sócio-econômicas e culturais de nossa população, bem como demonstrada sua reprodutibilidade e validade60. Assim como a SF-36, as demais escalas encontradas avaliaram tanto aspectos físicos, quanto psicossociais e não foram desenvolvidas especificamente para mio-patias. Isso, não restringiu sua utilização em diferentes estudos, mas a elaboração de um instrumento espe-cífico de qualidade de vida para doenças musculares faz-se necessário.

Avaliação de outros aspectos

Para avaliação completa dos benefícios de uma intervenção é necessário fornecer evidências sobre o impacto, sob a perspectiva do paciente em termos de estado de saúde e qualidade de vida, ou seja, experi-ências como dor, fadiga e incapacidade relacionadas à doença, além de aspectos mais amplos do bem-estar físico, emocional, e social do indivíduo. Ao contrário dos indicadores clínicos, estes aspectos mais amplos da doença e do tratamento devem, sempre que possível, ser avaliados e relatados pelo paciente61.

Tendo em vista a avaliação de diferentes domínios, cinco instrumentos foram encontrados neste estudo em questão, verificando-se que a escala Egen Klassifikation (EK) foi recentemente elaborada. É uma mensuração

composta que avalia diferentes domínios da função, de-senvolvida para avaliar habilidades funcionais presentes em pacientes nos estágios avançados da DMD desde o período em que ocorre a perda da marcha independente sem uso de órteses longas, até a perda completa da função. Apresenta alta confiabilidade inter e intra obser-vadores entre indivíduos com DMD quando utilizada por fisioterapeutas com diferentes níveis de experiência e por outros profissionais da área de saúde62.

Avaliação da amplitude de movimento (ADM)

No caso de indivíduos com miopatias devido, prin-cipalmente ao desequilíbrio muscular e, conseqüente limitação física torna-se necessário uma padronização para quantificar a ADM.

Um método de avaliação cada vez mais utilizado neste século e, principalmente nas últimas décadas é a goniometria. Esse método é usado pelo fisioterapeuta para quantificar a amplitude de movimentos articulares, decidir a intervenção terapêutica mais apropriada e, ainda documentar a efetividade dessa intervenção. É, provavelmente um dos procedimentos mais utilizados na avaliação fisioterapêutica, podendo ser considerado como parte funcional da ciência da fisioterapia63,64.

Apresenta algumas vantagens: fácil manuseio, baixo custo e rápida execução63. No entanto, a execu-ção deste método de avaliação não foi, nos diversos estudos encontrados, descrita com clareza. Não houve consenso em relação à forma de mensuração dos graus de amplitude, e os valores de referência usados para as diferentes articulações, dificultando a análise das variações do uso deste instrumento3,4,13,17,28,53, 65-70.

A identificação e caracterização de instrumentos de avaliação na área da neurologia podem facilitar tanto a ação dos profissionais que prestam assistência, como os projetos de pesquisadores que estudam os efeitos das diversos intervenções terapêuticas pois, estes po-dem mais rapidamente eleger os instrumentos necessá-rios para averiguar o tratamento e estudar os casos71.

CONCLUSÃO

Foram encontrados 49 instrumentos de avaliação para pacientes com miopatia que englobaram os itens: força muscular, dor, equilíbrio, mobilidade e/ou locomoção, funcionalidade, atividades de vida diária, qualidade de vida e outros aspectos (eficácia da tosse, bem-estar, integração social, comunicação, coordena-ção olho-mão, raciocínio, auto-cuidado, fadiga e sono). Destas, apenas duas foram traduzidas para língua por-tuguesa e, poucas foram elaboradas especificamente para pacientes com doenças neuromusculares. Sendo assim, tornam-se necessários estudos de tradução e validação destes instrumentos para a língua portu-guesa falada no Brasil e, elaboração de escalas que permitam avaliar e acompanhar o paciente ao longo da evolução da doença.

Page 42: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

43Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Reed UC. Miopatias. In: Diament A. Neurologia infantil; 3ªed. São Paulo:

Atheneu, 1996, p 1103-27.2. Cunha MCB. Efeitos da oxandrolona (esteróide anabólico androgênico) e dos

exercícios aquáticos no tratamento de pacientes com doença neuromuscular, tese. São Paulo: Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP, 2004.

3. Barr AE, Diamond BE, Wade CK, Harashima T, Pecorella WA, Potts CC et al. Reliability of testing measures in Duchenne or Becker muscular dystrophy. Arch Phys Med Rehabil 1991; 72:315-319.

4. Brooke MH, Griggs RC, Mendell JR, Fenichel GM, Shumate JB, Pellegrino RJ. Clinical trial in Duchenne dystrophy: the design of the protocol. Muscle nerve 1981;4:186-197.

5. Battistela LR, Brito CMM. Classificação Internacional de Funcionalidade (CIF). Acta Fisiatr 2002;9:98-101.

6. Ferguson BM, Keown MB. An introduction to utility measurement in health care. Infec Control Hosp Epidemiol. 1995;16:240-247.

7. Medical Research Council. Aids to the Investigation of Peripheral Nerve Injuries. War Memorandum (revised 2nd edition). London: HMSO, 1943.

8. Daniels L, Worthingham C. Muscle testing: techniques of manual examina-tion. 5thed. Philadelphia, PA: WB Saunders Co, 1986.

9. Kendall FP, McCreary EK, Provance PG. Muscles: testing and function 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993.

10. Bakker JPJ, de Groot IJM, Beelen A, Lankhorst GJ. Predictive factors of cessation of ambulation in patients with DMD. Am J Phys Med Rehabil 2002;81:906-912.

11. Mathieu J, de Braekeleer MD, Prévost C, Boily C. Myotonic dystrophy: clinical assessment of muscular disability in na isolated population with presumed homogeneous mutation. Neurology 1992;42:203-208.

12. Mathieu J, Boivin H, Meunier D, Gaundreault M, Bégin P. Assessment of a disease-specific muscular impairment rating scale in myotonic dystrophy. Neurology 2001;56:336-340.

13. Brooke MH, Fenichel GM, Griggs RC, Mendell JR, Moxley R, Miller JP, et al. Clinical investigation in DMD: 2. determination of the “power” of therapeutic trials based on the natural history. Muscle nerve 1983;6:91-103.

14. Nair KPS, Vasanth A, Gourie-Devi M, Taly AB, Rao S, Gayathri N, et al. Dis-abilities in children with DMD: a profile. J Rehabil Med 2001;33:147-149.

15. Florence JM, Pandya S, King WM, Robison JD, Signore LC, Wentzell M, et al.Clinical trials in Duchenne dystrophy. Standardization and reliability of evaluation procedures. Phys Ther 1984;64(1):41-45.

16. Sultan SM. Cinical assessment in adult onset idiopathic inflammatory my-opathy. Curr Opin Rheumatol 2004;16:668-672.

17. Scott OM, Hyde SA, Goddard C, Dubowitz V. Quantitation of muscle function in children: a prospective study in DMD. Muscle nerve 1982;5:291-301.

18. Von Korff M, Ormel J, Keefe FJ. Grading the severity of chronic pain. Pain 1992; 50:133-149.

19. Jensen MP, Abresch RT, Carter GT, McDonald CM. Chronic pain in persons with neuromuscular disease. Arch Phys Med Rehabil 2005;86:1155-1163.

20. Tyler EJ, Jensen MP, Engel JM. The reliability and validity of pain interference mea-sures in persons with cerebral palsy. Arch Phys Med Rehabil 2002;83:236-239.

21. Miyamoto ST, Junior IL, Berg KO, Ramos LR, Natour JZ. Brazilian version of the Berg Balance Scale. J Med Biol Res 2004;37(9):1411-1421.

22. Allsop K, Ziter FA. Loss of strength and functional decline in Duchenne´s Dystrophy. Arch Neurol 1981;38:406-411.

23. Hanson R, Albridge-Smith D, Hume W. Achievements on items of the Griffiths Scales: 1980 compared with 1950. Child Care Health Dev 1980;11:91-104.

24. Ahlstrom G, Gunnarson LG. Disability and quality of life in individuals with muscular dystrophies. Scand J Rehabil Med 1996;28:147-157.

25. Bérard C, Payan C, Hodgkinson I, Fian J. A motor function measure scale for neuromuscular diseases. Construction and validation study. Neuromuscul Disord 2005;15 (7):463-470.

26. Vignos PJ, Archibald KC. Maintenance of ambulation in childhood muscular dystrophy. J Chron Dis 1960;12 (2):273-289.

27. Vignos PJ, Archibald KC, Spencer G. Management of progressive muscular dystrophy of childhood. JAMA 1963;184:89-110.

28. Scott OM, Hyde SA, Goddard C, Jones R, Dubowits V. Effect of exercise in Duchenne muscular dystrophy. Physiother 1981;67(6):174-176.

29. Russman BS, Buncher CR, White M, Samaha FJ, Iannaccone ST. Function changes in spinal muscular atrophy II and III. The DCN/ SMA Group. Neurology 1996;47:973-976.

30. Lovell DJ, Lindsley CB, Rennebohm RM, Ballinger SH, Bowyer SL, Gianninni EH, et al. Development of validated disease activity and damage indices for the juvenile idiopathic inflammatory myopathies. II The Childhood Myositis Assessment Scale (CMAS): a quantitative toll for the evaluation of muscle function. The Juvenile Dermatomyosistis Disease Activity Collaborative Study Group. Arthritis Rheum 1999;42:2213-2219.

31. Jebsen RH, Taylor N, Trieschmann RB, Trotter MJ. An objective and standard-ized test of hand function. Arch Phys Med Rehabil 1969;50:311-319.

32. Riberto M, Miyasaki MH, Filho DJ, Sakamoto H, Battistella LR. Reprodutibi-lidade da versão brasileira da Medida de Independência Funcional. Acta Fisiatr 2001;8(1):45-52.

33. Research Foundation, State University of New York: Guide for the Uniform Data Sys-tem for Medical Rehabilitation , including the Functional Independence Measure for Children (WeeFIM), version 1.5. Buffalo, State University of New York. 1991.

34. Mahoney FI, Barthel DH. Functional evaluation: the Barthel Index. Md State Med J 1965;14:61-65.

35. Jebsen RH, Taylor N, Trieschmann RB, Trotter MJ. Fascioscapulohumeral dystrophy natural history study: standardization of testing procedures and reliability of measurement. Phys Ther 1994;74:253-263.

36. Gresham GE, Phillips TF, Labi MLC. ADL status in stroke: relative merits of three standard indexes. Arch Phys Med Rehabil 1980;61:355-358.

37. Towsend E (ed.). Enabling Occupation – An Occupational Therapy Perspec-tive. Ottawa: Canadian Association of Occupational Therapists, 2002.

(029-043)

Page 43: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

44Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

Artigo de Revisão

Trabalho realizado na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – FMUSP.

1. Professor Associado do Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – FMUSP.

Endereço para correspondência: Rua General Mena Barreto 756, São Paulo – SP – Brasil, CEP 01433-010.

Trabalho recebido em 12/05/06. Aprovado em 07/08/06

Dor e depressão Chronic Pain and DepressionManoel Jacobsen Teixeira1

RESUMO

Dor crônica é condição dispendiosa e clinicamente debilitante. É considerada como um fenômeno biopsicos-social. A dor crônica inclui uma grande variedade de condições clínicas bastante heterogênias. Os programas de reabilitação sem a participação de reabilitação na área de saúde mental proporcionam resultados insatisfatórios. A psicopatologia pode também aumentar a intensidade da dor e da incapacidade e pode perpetuar a disfunção relacionada a dor. Muito desse interesse se deve ao fato de elevada freqüência com que doentes com dor crônica sofrem depressão. Relação temporal entre essas anormalidades pode variar: a depressão pode preceder a ocorrência da dor crônica, ser conseqüência da dor crônica ou pode ser um evento biológico concomitante com a dor crônica. Ao mesmo tempo os fenômenos psicopatológicos intensificam a experiência dolorosa. A relação entre a dinâmica e o reforço entre dor psicopatologia torna impossível tratamento de cada condição independentemente de outra.

Unitermos: Antidepressivo; Depressão; Dor.

Citação: Teixeira MJ. Dor e depressão. Rev Neurocienc 2006; 14(2):044-053.

SUMMARY

Chronic pain is an increasingly costly and debilitating medical condition. It is widely viewed as a biopsychosocial phenomenon. Chronic pain includes a large variety of heterogeneous clinical conditions. Rehabilitation programs without an adequate mental health component may therefore become a failure. Psychopathology may also increase pain intensity and disability, thus serving to perpetuate pain-related dysfunction. Anxiety has been found to decrease pain threshold and tolerance, anxiety and depression have been associated with magnification of medical symptoms, depression has been associated with less successful treatment outcomes, and emotional distress has been linked to physical symptoms through autonomic arousal, vigilance, and misinterpretation or somatic amplification. Much of this interest can be attributed to the high frequency with which chronic pain patients suffer from depression. There is no single explanation that can be generalized to all individuals. What does seem certain in almost all cases is that there a prepay vulnerability to a certain type of psychopathology, or a more generalized vulnerability to psychopathology, that may or may not have reached the level of diagnosable psychopathology before the onset of pain. The dynamic and reinforcing interplay between pain and psychopathology make it impossible to treat either condition independently of the other.

Keywords: Antidepressive Agents; Depression; Pain.

Citation: Teixiera MJ. Chronic pain and depression. Rev Neurocienc 2006; 14(2):044-053.

INTRODUÇÃO

Dor é o sintoma que mais freqüentemente induz procura por assistência1. Em 1979, uma comissão da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) conceituou dor como “experiência sensitiva e emocional desagradável associada a lesões reais ou potenciais ou descrita em termos de tais lesões. A dor é sempre subjetiva e cada indivíduo aprende a utilizar o termo baseando-se em suas experiências pessoais frente a lesões que ocorrem desde o início da vida”2. Este con-ceito dispensa a necessidade de existência de lesão e enfatiza a subjetividade na interpretação do fenômeno como seu caráter emocional e sensitivo. A dor induz a

anormalidades físicas e altera o equilíbrio psicológico de quem a sofre. A dor aguda é aquela que desaparece assim que ocorre cura da lesão causal. A dor crônica é a que apresenta duração superior a um mês -, três meses -ou seis meses - ou que persiste além do período esperado para cura da lesão causal ou a que se associa a doenças naturalmente crônicas3,4.

Apesar de haver relação entre dor e depressão, e da depressão ser diagnóstico psiquiátrico comum em doentes com afecções clínicas, freqüentemente, esta não é identificada e conseqüentemente não tratada; pois podem ocorrer semelhanças entre os sintomas das doenças e da depressão5.

(044-053)

Page 44: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

45Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (044-053)

Fisiopatologia da dor

O primeiro passo na seqüência dos eventos que ori-ginam o fenômeno sensitivo doloroso é a transformação pelos receptores ou terminações nervosas livres (noci-ceptores) dos estímulos ambientais térmicos, mecânicos e ou químicos intensos em potenciais de ação que, das fibras nervosas amielínicas do grupo C ou mielinizadas finas A−δ do sistema nervoso periférico (SNP), são trans-feridos para o sistema nervoso central (SNC). Quando ocorre inflamação prolongada ou lesão nervosa, os no-ciceptores são sensibilizados pelo acúmulo de prótons, íons K+, péptides, lípides, acetilcolina, bradicinina, hista-mina, serotonina (5-HT), leucotrienos, substância P (sP), fator de ativação plaquetário, purinas, radicais ácidos, óxido nítrico (NO), prostaglandinas (PGs), tromboxanas, trifosfato de adeniosina, citocinas e adenosina monofos-fato cíclica liberados em conseqüência da vasodilatação, da ativação de monócitos, macrófagos, mastócitos, fibroblastos, linfócitos, células endoteliais, ceratinócitos, fibras musculares lisas e células traumatizadas. A sP, as neurocininas A e B e o peptídio relacionado genetica-mente à calcitonina (PGRC), entre outros, são liberados nos tecidos pelas terminações nervosas dos aferentes nociceptivos e interagem com elementos celulares en-volvidos no processo inflamatório (neutrófilos, linfócitos, plasmócitos, macrófagos) ou regenerativo (fibroblastos, células de Schwann, endotélio vascular) atraindo-os ou ativando-os, gerando vasodilatação e instalação de processo inflamatório de origem neurogênica (inflamação neurogênica)6. Os neurônios dos gânglios sensitivos e as fibras nervosas periféricas são também sensibilização dos aferentes e dos receptores causa redução do limiar da dor (hiperalgesia) e torna os estímulos mecânicos e térmicos dolorosos (alodínea).

Os aferentes nociceptivos penetram na medula espi-nal preferencialmente pelas raízes posteriores e projetam-se especialmente nas lâminas I e V do corno posterior da substância cinzenta da medula espinal (CPME)7. A ativação dos neurônios da coluna intermediolateral resulta em hiperatividade das vias neurovegetativas simpáticas periféricas induzindo anormalidades neuro-vegetativas regionais e hipertonia muscular, conseqüente a ativação dos neurônios da ponta anterior da substân-cia cinzenta da medula espinal. Glutamato, aspartato, 5-HT, dopamina, tirosina, adenosina, sP, substância K, octapeptídeo-colecistocinina, somatostatina, PGRC, peptídeo vasoativo intestinal , neuropetídeo Y, dinorfina, encefalinas, fator de liberação de corticotrofina, arginina, vasopressina, oxitocina, peptídeo liberador de gastrina, bombesina, angiotensina II, galanina e fator de cresci-mento de fibroblastos atuam como neurotransmissores nas fibras aferentes primárias8. Estímulos fracos e mo-derados liberam pequena quantidade de glutamato e de sP que despolarizam a membrana neuronal e geram sensação de dor momentânea. Quando a estimulação é intensa e prolongada há sensibilização dos neurônios do CPME o que gera (alodínea) mecânica e hiperalgesia

secundárias . Receptores ativados pelo ácido 2-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxasol-propiônico e cainato são acionados imediatamente após a liberação de glutamato e causam influxo de Na+, K+ e Ca++ para o neurônio e despolarização rápida da membrana neuronal durante período de tempo curto. Após algumas centenas de milissegundos, ocorre ativação dos receptores N-metil-D-aspartato através de aminoácidos e modulados pela sP e proporcionam influxo de Ca++ e de Na+ e efluxo de K+. O glutamato atua em receptores metabotrópicos e ativa o aminociclopentano-1,3-de carboxilato, acarretan-do ativação da fosforilase-C que promove a formação de trifosfato de inositol ou TPI3 e diacil-glicerol ou DAG) e fosforilação das membranas neuronais que se tornam hiperexcitáveis. O DAG estimula a translocação da pro-teína cinase (PCC) para as membranas celulares. O TPI3 libera Ca++ das reservas intracelulares (microssomais) e acarreta formação de ácido araquidônico, substrato da ciclooxigenase COX na produção das PGs. As PGs, por seu turno, aumentam a excitabilidade neuronal,, facilitam a liberação de neurotransmissores excitatórios e reduzem a inibição bulbo-espinal pré-sináptica. A sP também ativa os canais de Ca++ dependentes de voltagem, aumentan-do a penetração de Ca++ no interior do neurônio. Os íons Ca++ extracelulares somados aos íons Ca++ liberados no citoplasma pelas reservas intracelulares atuam como segundos-mensageiros. A ativação de fosfolipase A2 e de PCC ligada à membrana dos neurônios nas lâminas superficiais do CMPE gera o fenômeno da despolariza-ção lenta que mantém o wind up, ou seja, aumento da atividade neuronal decorrente da estimulação das fibras C. Graças ao wind-up, há prolongamento da dor após aplicação de estímulos nociceptivos em casos de neu-ropatias e estímulos de baixo limiar (ativados por fibras A-β) acessam os sistemas centrais de processamento sensitivo ativados normalmente por aferentes C. Proto-oncogens imediatos como o c-fos, o Krox-24, jun D, o c-jun, jun-B, o fos-B, o MGS-1/A, o MGF-1 e o SRF são expressados em várias estruturas do SNC envolvidas no processo nociceptivo, incluindo a medula espinal, a substância periqüedutal mesencefálica, o núcleos pa-rabraquiais e o tálamo, mecanismo que envolve a PCC. Esses proto-oncogens transcrevem o RNA mensageiro liberado no citoplasma dos neurônios que regula outros genes envolvidos na geração dos canais de membrana, fatores de crescimento, enzimas,canais iônicos e recep-tores de membrana9.

A transferência das informações nociceptivas da medula espinal para estruturas encefálicas é realizada mediante os tratos espinotalâmico, espinorreticular, es-pinomesencefálico, espinocervical, pós-sináptico do funí-culo posterior, espinopontoamigdaliano e intracornual10. A maioria dos que situam-se nos quadrantes anteriores da medula espinal oposta a entrada de raiz que lhe origina aferência. As fibras de trato espinotalâmico que cruzam a linha mediana e, via quadrante anterolateral oposto da medula espinal, projetam-se nos núcleos do complexo

Page 45: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

46Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (044-053)

ventrobasal, núcleo centrolateral e núcleos intralamina-res do tálamo; bulbo, ponte e mesencéfalo, incluindo o núcleo gigantocelular, paragigantocelular e substância cinzenta periaqüedutal mesencencefálica11; relacionam-se aos aspectos discriminativos e a supressão da dor. O trato espinorreticular compõem-se de fibras homo e contralaterais que se projetam no núcleo gigantocelular e no tegmento pontino lateral e seus colaterais, no núcleo subcerúleo ventral e dorsal12 da formação reticular, pro-movem a transferência da informação para os núcleos intralaminares do tálamo, tálamo ventral e hipotálamo13; relacionando-se às anormalidades neurovegetativas, au-tomáticas, neuroendócrinas, neuroimunitárias, psíquicas e às modificações do sono, do apetite e vida da relação. As fibras do trato espinomesencefálico, cruzam a linha média e projetam-se na formação reticular mesencefálica, incluindo o subnúcelo lateral da PAM e teto mesencefáli-co; relacionando-se aos aspectos psíquicos e à supres-são da dor. As fibras do trato espinopontoamigdaliano e projetam-se contralateralmente via funículo na região parabraquial da ponte, de onde neurônios dirigem-se para o coneurovegetativas e comportamentais de medo, vocalização, dilatação pupilar, reações cárdio-respirató-rias, congelamento, etc..., bem como, a memória da dor14. As fibras do trato espinocervical originam-se e projetam-se unilateralmente no núcleo cervical lateral onde fazem sinapses com neurônios que originam fibras que cruzam a linha média e projetam-se no complexo ventrobasal do tálamo, formação reticular do tronco encefálico e diencéfalo15. O trato pós-sináptico do funículo posterior projeta-se nos núcleos gracial e cumeforme ipsilaterais e ralacionam-se a dor visceral16.

Do núcleo gigantocelular do troncoencefálico origi-nam-se fibras que se projetam no núcleo centromediano e parafascicular do tálamo17. A área pontina parabraquial origina fibras que se projetam na amígdala e no tálamo que participam dos aspectos emocionais relacionados à dor18. Tratos de fibras oriundas da região bulbar rostral ventromedial facilitam o processamento das informa-ções nociceptivas no CPME.

Neurônios do complexo ventrobasal do tálamo, pro-jetam-se no córtex orbitário11 nos córtices sensitivos SI e SII19, neurônios dos núcleos centromediano, parafasci-cular e intralaminares, projetam-se na estriada e córtex pré-motor e estão relacionados às reações motoras envolvidas no mecanismo de defesa aos estímulos no-ciceptivos. Há conexões entre o núcleo centromediano, grupamento nuclear posterior do tálamo e o estriado. Há projeções do núcleo caudado no córtex fronto-orbitário, região basomedial da amígdala e áreas de associação dos córteces frontal, occipital e temporal20.

As estruturas que compõem o sistema límbico recebem aferências do núcleo ventral anterior, formação reticular do tronco encefálico e núcleos posteriores do tálamo. O hipo-tálamo recebe aferências da formação reticular mesencefá-lica, núcleo ventral anterior do tálamo e córtex frontal.

Poucos neurônios da área sensitiva principal reagem à estimulação nociva17. Entretanto, na região posterior da área SII existem neurônios multimodais que reagem à estimulação nociceptiva que apresentam grandes cam-pos receptivos e são ativados por estímulos bilaterais. Na área MsI há neurônios que reagem a estímulos somáticos menos específicos. Existem conexões recíprocas entre as áreas sensitivas primárias e secundárias homo e contrala-terais e entre estas, e o córtex motor primário, córtex pa-rietal e estruturas do sistema límbico. Conexões dos lobos frontal e temporal exercem atividade facilitatória ou inibitória nos neurônios da PAM e bulbo rostral ventro-medial. Há projeções oriundas do córtex sensitivo primário para o complexo ventrobasal, grupamento nuclear posterior, núcleo parafascicular e, talvez, centromediano do tálamo, com atividade excitatória e inibitória. O córtex sensitivo se-cundário projeta-se nos núcleos do complexo ventrobasal do tálamo, grupamento nuclear posterior e centromediano. A área motora primária projeta-se nos núcleos talâmicos específicos e inespecíficos. Há projeções oriundas do córtex cerebral sensitivo e motor, córtex orbitário e giro temporal superior exercendo atividade excitatória ou inibi-tória na formação reticular do tronco encefálico e do córtex sensitivo primário e motor principal nos cornos anterior e posterior da medula espinal e, projeções do córtex orbitário nas lâminas profundas do CPME. Há também projeções oriundas no córteces parietal, occipital e temporal nos núcleos do funículo posterior17. A tomografia por emissão de positrons revela aumento do fluxo sangüíneo na região anterior do córtex do cíngulo, nos córtices somatossensi-tivo primário e secundário, no tálamo contralateral, ínsula, córtex pré-frontal, núcleo lentiforme e no cerebelo após a aplicação de estímulos dolorosos21.

Na formação reticular do tronco encefálico estão si-tuados nos núcleos mais importantes para a supressão da dor na medula espinal e no encéfalo22.

Vários neurotransmissores proporcionam supressão da dor: leucina e metionina-encefalina presentes nos neurônios e em fibras nervosas da amígdala, tálamo, PAM, núcleos magno e dorsal da rafe, estriato, ponte, bulbo e medula espinal; β-endorfina nos neurônios da região anterior e intermediária da hipófise e em fibras que, do núcleo arqueado, projetam-se no septo, tálamo, me-sencéfalo e PAM; dinorfina na substância negra, sistema límbico, CPME e PAM; néo-endorfina em várias regiões do SNC23; 5-HT no núcleo magno da rafe; e Nadr nos neurônios do núcleo do loco cerulleus24; neurotensina, glutamato e aspartato na formação reticular bulbar ventro-medial, núcleos magno da rafe e reticular gigantocelular -; GABA na PAM e no CPME25-; neurotensina no hipo-tálamo; dopamina; na substância negra e hipotálamo, calcitonina26, adenosina e análogos27, somatostatina28, vasopressina29, glicina28 acetilcolina30; e neurotensina no CPME; histamina31; neurotransmissores canabinóides; etc. Os núcleos serotoninérgicos dorsais da rafe, sob a influência de vias encefalinérgicas, modulam a atividade do acumbente, amígdala e habênula. Há fibras oriundas

Page 46: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

47Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

nos núcleos bulbares ventromediais que utilizam 5-HT, Nadr e sP, e que via quadrante dorsolateral da medula espinal projetam-se e suprimindo a atividade nociceptiva nas lâminas superficiais do CPME26. Pouco se conhece a respeito dos mecanismos da modulação da dor no telencéfalo; colaterais do trato corticoespinal oriundos do córtex motor e da área sensitiva primária e secundária exercem atividade inibitória nos neurônios do CPME. O sistema supressor da dor é ativado pela estimulação discriminativa, táctil, térmica e nociceptiva discriminativa e atenua a dor32. A duração da dor e o estresse relacionam-se à ativação dos sistemas moduladores. A modificação dos paradigmas comportamentais altera a atividade dos neurônios do CPME15. Muito freqüentemente, os indivíduos não percebem imediatamente a dor gerada por traumatismos33, enquanto que, em outras situações, o estímulo é percebido com intensidade exagerada34. Mecanismos de controle da nocicepção parecem atuar rapidamente, mesmo antes que haja percepção do es-tímulo35. Os neurônios da PAM e da formação reticular bulbar ventromedial são ativados por estímulos nocivos e pelo despertar, sugerindo que a atenção e o alerta este-jam envolvidos na sua atividade32. Quando a dor torna-se crônica, o comportamento do indivíduo modifica-se e há alterações na fisiologia de vários órgãos36.

Enquanto a dor por nocicepção implica em atu-ação, sensibilização, desinibição neuronal (devida à apoptose dos neurônios supressores) e hipoatividade do sistema supressor, a dor neuropática deve-se à sensibilização neuronal pelas moléculas produzidas durante a degradação de estruturas do SNP ou SNP lesadas e pela atividade neuronal ectópica nos locais de regeneração neuronal e à desinibição neuronal decorrente da hipoatividade do sistema supressor desaferentado37-40. Parece haver diferença genética entre os indivíduos, determinando maior ou menor excitabilidade dos receptores e ocorrência de maior ou menor freqüência de dor41.

A intensidade da dor e a expressão do sofrimento variam de indivíduo para indivíduo e nas diferentes espécies de animais. Numerosos fatores individuais e ambientais, incluindo aspectos raciais, sociais, culturais, religiosos, filosóficos, experiências pregressas e estado mental dos indivíduos podem exercer efeito amplificador ou atenuador da expressão nociceptiva. O estresse, o medo, a ansiedade e a duração da dor interferem na ativação do sistema opióide envolvido na modulação da analgesia42. As endorfinas e outros neuromodulares da nocicepção são liberados quando a dor é intensa ou quando há estresse43. A depressão e a ansiedade inte-ragem na percepção da dor via mecanismos inibitórios e facilitatórios44. Unidades noradrenérgicas e serotoni-nérgicas estão envolvidas no mecanismo da ansiedade e da depressão, condições habitualmente associadas à dor crônica. Da interação entre as unidades excitatórias e inibitórias, do estado funcional das estruturas nervosas do alerta, dae atenção, da condição emocional, dos

traços constitucionais, experiências pregressas e pre-sentes, da ocorrência de anormalidades orgânicas ou funcionais, e das condições ambientais, a informação nociceptiva pode ou não ser transferida para centros nervosos que participam da percepção ou das reações reflexas frente à dor. Em muitos doentes, particularmente naqueles com dor crônica, desenvolvem-se sofrimento, ganhos secundários e comportamentos dolorosos. O estresse psicológico, por exemplo, torna a dor mais intensa ou menos tolerável. Sofrimento é a resposta emocional negativa a dor.

Dor e depressão

A dor, como outras sensações, exerce função de adaptação. Enquanto a dor aguda atua como instru-mento de alerta, indicando que algo está errado com os meios exterior ou interior ao indivíduo, a dor crônica decorre de estímulos contínuos ou recorrentes, mas pode ocorrer mesmo na ausência deles e causa sofri-mento e incapacidade. Sua função biológica é menos definida; talvez exerça funções relacionadas à memória e proteção da região acometida45. Poucos são os dados existentes a respeito dos mecanismos de supressão de dor crônica e das modificações do padrão da atividade dos neurotransmissores nessa eventualidade. É bem provável que os mecanismos envolvidos na manifesta-ção da dor crônica sejam diferentes daqueles observa-dos em casos de dor aguda. Em animais submetidos a regime de dor crônica há aumento da concentração de metencefalina e de dinorfina no CPME e de dinorfina no tálamo23 e redução do limiar aos estímulos mecânicos. Esse último fenômeno acentua-se quando há bloqueio dos receptores κ. Ocorre também redução do número de receptores κ e aumento dos receptores µ, o que indica elevação da atividade dinorfinérgica23.

Esses, dentre outros mecanismos, podem ser responsáveis pela modificação do padrão funcional nos neurônios convergentes na medula espinal46, e no complexo ventrobasal e núcleo intralaminar do tálamo nessas eventualidades32.

Dor e anormalidades psíquicas

Várias são as anormalidades psíquicas relacionadas à dor crônica (Quadro 1).

Segundo Wortz48, observou que queixas clínicas compunham integralmente as síndromes depres-sivas, 30% a 100% dos doentes com depressão, especialmente quando acompanhada de ansiedade, apresentam queixas dolorosas. Doentes deprimidos freqüentemente queixam-se de dor crônica, muitas vezes em vários segmentos do corpo na ausência de lesões ou de justificativas para tal e geralmente con-sultam profissionais das mais variadas especialidades sem, no entanto, obterem melhora satisfatória49. Os transtornos depressivos são, após a insônia, a segunda anormalidade mais freqüentes em pacientes com dor.

(044-053)

Page 47: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

48Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

A depressão é mais comum nos portadores de dor crônica, quando comparados aos controles sadios50. Doentes com dor crônica geralmente apresentam raiva, hostilidade, comprometimento cognitivo, ansiedade, depressão, transtornos mistos ansiosos e depressivos. Sofrem muita influência de estressores psicossociais e socioeconômicos, depressões recorrentes e se benefi-ciam com o tratamento com antidepressivos51. Queixas dolorosas podem desencadear medo, dependência ou mesmo comportamentos para obtenção de benefícios que surgem com o adoecimento52. Em alguns casos, o sofrimento relacionado à dor domina o quadro clínico e a síndrome depressiva associada só é reconheci-da meses ou, muitas vezes, anos após48. Sintomas de depressão maior ocorrem entre 1,5% a 57% dos pacientes com dor crônica e a distimia, em 4,3% a 48,6%48,53. Baseando-se em entrevistas com médicos, Lindsay e Wyckoff54 concluíram que, a depressão manifesta-se em 87% dos doentes com dor crônica; a população analisada nesses estudos geralmente contempla indivíduos atendidos em instituições ou clínicas especializadas onde os doentes geralmente são mais comprometidos do que aqueles atendidos nas unidades de cuidados primários. Ocorrem transtornos depressivos em cerca de 50% dos doentes com dor, incluindo a cefaléia, a dor facial, a cervicalgia, a lom-balgia, as dores torácica, abdominal e pélvica, e dor nas extremidades55 e em 22% a 78% nos doentes com dor crônica que necessitam tratamento especializado56. Kramlinger et al.57 observaram que eram deprimidos 25% dos doentes submetidos a programa de manejo de dor na Clínica Mayo e, provavelmente deprimidos 39%. Maruta et al.58, observaram que 34% dos indivíduos in-ternados apresentavam depressão, 29% provavelmente a apresentavam e 36% não eram deprimidos. Ocorrem sintomas depressivos intensos em 25% dos pacientes portadores de neoplasias freqüência esta que se eleva para 70%, naqueles em estágio avançado5,56,59-61.

Quadro 1. Prevalência dos diagnósticos psiquiátrico segundo o DSM-III-R em doentes com dor crônica (47)

Dor crônica (n=382) População geraL (n=5495)Diagnóstico Chi2 PQualquer transtorno do humor 83 (21,7) 551 (10,0) 31,13 <0,0001Depressão 77 (20,2) 510 (9,3) 26,53 <0,0001Distimia 20 (5,2) 128 (2,3) 5,48 <0,01Qualquer transtorno de ansiedade 134 (35,1) 992 (18,1) 21,54 <0,0001Transtorno de ansiedade generalizado 28 (7,3) 144 (2,6) 9,1 <0,0005Transtorno do pânico com agorafobia 25 (6,5) 103 (1,9) 7,84 <0,01Fobia simples 60 (15,7) 103 (1,9) 7,84 <0,01Fobia social 45 (11,8) 428 (7,8) 5,91 <0,05Agorafobia com ou sem pânico 32 (8,4) 182 (3,3) 6,52 <0,05Transtorno de estresse pós-traumático 41 (10,7) 182 (3,3) 16,29 <0,001

A depressão é condição anormal e difere qualitativa-mente da tristeza e da desesperança. Humor depressivo, tristeza ou desânimo devem ser interpretados como rea-ções normais à situações desagradáveis, frustrações ou perdas. Quando temporárias e de pequena magnitude não interferem marcadamente no desempenho e não são associadas a constelação dos sintomas ou condições clínicas que acompanham a depressão62. A depressão

maior expressa-se com sinais e sintomas que superam a reação “normal” do indivíduo, frente a situações de perda ou luto e comprometem significativamente o relacionamen-to familiar, o desempenho profissional, o convívio social e inclusive o prognóstico de várias doenças, podendo ainda ter como conseqüência maior, o suicídio63. A ideação suicida, a sensação de fracasso, a sensação de culpa, o isolamento social, a indecisão e a perda de satisfação determinam a intensidade da depressão64. A depressão agrava a funcionalidade social e ocupacional dos pacien-tes com dor65. Sintomas depressivos influenciam a vivência e o controle da sintomatologia álgica, o resultado e a ade-são do tratamento, e aumentando a utilização de serviços de saúde66). Doentes deprimidos e com dor crônica são menos ativos que os não deprimidos67. A depressão so-mada à dor agrava as alterações funcionais. Doentes com neoplasia maligna e dor apresentam mais neurotização, mais depressão e executam menos atividades físicas, quando comparados aos sem dor60,68. A dor incontrolada é fator de suicídio em doentes com câncer. Doença avan-çada com mau prognóstico, depressão, delirium, perda de controle, abandono, psicopatologia pré-existente, história de tentativa de suicídio, antecedentes familiares de suicídio, fadiga e exaustão relacionam-se à ocorrência de dor59. Cerca de 20% de doentes terminais, verbaliza ideação suicida e alguns suicidam-se61. Há correlação positiva, entre a intensidade da dor e a “crença” de que a dor significa agravamento ou progressão da doença e maior uso de analgésicos com anormalidades do humor em doentes com câncer69,70.

Estas considerações, confirmam a hipótese de que a depressão pode evoluir com dor e esta com depressão, constituindo assim um ciclo vicioso, dor-depressão-dor. Entretanto, a relação causal entre dor e depressão é controversa. É freqüentemente difícil afirmar quem surgiu antes, a dor ou a disfunção psicológica ou comportamen-tal56,60,71,72. Observou-se que em aproximadamente 50% dos doentes com dor e depressão, tinham desenvolvido

ambos sintomas concomitantemente. Fishbain et al.73 concluíram que em nove de treze estudos a depressão não precedeu a ocorrência de dor crônica54, enquanto que, em um, os resultados foram mistos. Observaram que 38% a 46% dos doentes passaram a apresentar depressão após a instalação da dor e, que em 0% a 12%, a dor instalou-se após ocorrência da depressão. Portanto, na maioria dos casos, não há fatores precedentes, enquanto em outros,

(044-053)

Page 48: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

49Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

a dor é utilizada para focalizar aberrações durante eventos difíceis; raramente ambas as duas condições coincidem. Leino e Magni74 observaram que sintomas depressivos predisseram a evolução de disfunções músculo-esque-léticas. Von Korff et al.75, acompanhando pacientes por período de 3 anos, observaram que os pacientes depri-midos desenvolveram cefaléia intensa e dor torácica em frequência maior do que os controles. É possível que, nessas condições, a dor possa ser sintoma de síndrome depressiva ou ambas possam resultar de processo psi-cobiológico comum. Doentes com dor crônica intensa, apresentam anormalidades psicopatológicas distintas em relação àqueles que apresentam depressão determinada genética ou metabolicamente. Apresentam também irrita-bilidade, disforia, redução do interesse e da capacidade de adaptação. Pacientes com depressão intensa, apresentam anedonia, despertar precoce, indecisões, tendências sui-cidas, desespero existencial e alguns traços psicóticos. Desse modo, a ocorrência de dor somática prolongada associada ao padrão de síndrome algiogênica psicoorgâ-nica suporta a suposição clínica de que a dor é a causa e, a depressão, o resultado48.

Deficiência de neurotransmissores, alterações nos receptores, transtorno dos ritmos biológicos, anormali-dades neuroendócrinas, imunológicas e fatores gené-ticos são justificativas para a ocorrência da depressão em doentes com dor crônica.

Muitos deprimidos, apresentam redução do limiar para a percepção de dor76. A ansiedade freqüentemente associa-se à depressão; o estado de ansiedade aumenta a tensão muscular que, por sua vez, é causa da síndro-me dolorosa miofascial77,78. Dor e depressão envolvem mecanismos bioquímicos similares que podem resultar em menor disponibilidade de neurotransmissores no SNC, incluindo o aminas como a 5-HT, a (Nadr) e a do-pamina79; o ciclo vicioso dor-depressão-dor envolveria a hipoatividade de 5-HT e de Nadr e comprometeria a atividade do sistema inibidor. Parece haver relação entre a menor atividade dos neurotransmissores opióides endógenos e depressão em doentes propensos a apre-sentar dor56. Alguns trabalhos, entretanto, demonstraram que doentes com dor e depressão apresentam elevadas concentrações de β-endorfina no plasma e no líquido cefalorraquidiano80,81. Mecanismos noradrenérgicos exercem papel fundamental na modulação da dor, pois a Nadr produzida no núcleo do loco cerúleo e liberada na medula espinal reduz o limiar da dor82,83. É possível que ocorra defeito na regulação noradrenérgica em do-entes deprimidos, do que resultaria comprometimento da atividade noradrenérgica basal de Nadr em casos de dor crônica56. Animais mantidos prolongadamente sob estímulos nocivos parecem desistir de enfrentar estas situações; é possível que as alterações serotoninérgicas e noradrenérgicas criem a síndrome da desassistência aprendida84. Doentes com dor apresentam sensação de desassistência, não mais queixam-se quando não controlam os eventos e imaginam que nada é capaz de

ajudá-los. Segundo a teoria psicobiológica da desas-sistência aprendida, os esforços com objetivo de dar aos doentes a sensação de controle da dor e o uso de antidepressivos (ADs) seriam eficazes no tratamento da dor crônica em doentes deprimidos. Muitos deles apresentam redução da atividade serotoninérgica85. A hipoatividade serotoninérgica aumenta a sensibilidade à dor82,83; os ADs com atividade serotoninérgica são eficazes no tratamento da dor. Em algumas doentes, o controle da depressão pode também resultar em melhora do desempenho funcional além da dor; os ADs ocasionam e aumentam a disponibilidade de 5-HT e Nadr na fenda sináptica e melhoram não apenas a depressão, como também, a dor. A atividade serotoni-nérgica parece estar mais relacionada ao controle da dor crônica do que da aguda. A fenfluranina, liberador específico de 5-HT, é eficaz em algumas condições de dor crônica mas não de dor aguda. Por outro lado, a dextroanfetamina que libera Nadr e dopamina reduz tanto a dor aguda como a crônica, mas não prediz o efeito dos Ads86. Muitos ADs apresentam outras ações além da serotoninérgica e noradrenérgica87 e aumentam um ou vários neurotransmissores na fenda sináptica, via bloqueio na recaptação neuronal, ativação de recep-tores ou inibição de enzimas específicas. Entretanto, os elevados níveis de 5-HT não refletem atividade do receptor. As teorias biológicas, entretanto, não justifi-cam o alentecimento para a ocorrência da melhora da depressão com o emprego de ADs, o que é observado geralmente, após a segunda semana de tratamento. Isto significa que para a resolução dos sintomas de depressão pode haver necessidade de modificações adaptativas na neurotransmissão assim como, do nú-mero e subsensibilização dos receptores. Não foram, entretanto, observadas modificações na concentração do ácido 5-hidroxi-indolacético nos doentes com dor psicogênica ou orgânica; os níveis desse metabólito são mais elevados em doentes com dor do que nos sem dor e não são os mesmos em condições de dor aguda ou crônica88.

A teoria neuroendocrinológica fundamenta-se no fato de que muitos doentes com depressão não suprimem a síntese de cortisol com a utilização de dexametasona e muitos apresentam também anormalidades na libe-ração do TSH89. A teoria imunológica baseia-se no fato de os doentes deprimidos apresentarem deficiência imunológica que os predispõem a outras enfermidades. O transtorno dos ritmos biológicos justificaria a norma-lização do ciclo sono-virgília e o fato da fototerapia ser eficaz no tratamento da depressão sazonal.

A teoria genética fundamenta-se no fato de a depressão ser documentada em familiares e em gêmeos89 de doentes com dor90. Defeitos da membrana neural determinados geneticamente induziriam desregulação da interação entre neurotransmissor e receptor e causaram impacto nos sis-temas de segundos mensageiros dos circuitos neuronais, resultando em anormalidade dos ritmos biológicos e da

(044-053)

Page 49: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

50Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

função neuroendócrina. É o que ocorreria em casos de personalidade propensa à dor91. Devida à susceptibilidade genética, episódios prévios de depressão predispõem al-guns indivíduos a episódios depressivos após a instalação da dor66. Doentes com dor e depressão parecem apresentar freqüência maior de episódios depressivos prévios.

Segundo as teorias psicológicas, a dor é a causa da depressão92; instalar-se-ia um ciclo vicioso de modo que a depressão tornaria a dor menos tolerável. Segundo Wörtz48 interpretava a dor como punição pelo desejo proibido. A dor crônica criaria processo protraído de tristeza; a depressão manifestar-se-ia quando o impacto da dor crônica tornar-se aparente. A depressão clinica poderia resultar da falha da resolução da tristeza93; a depressão resolver-se-ia quando o impacto da dor crônica torna-se aparente. A depressão clínica poderia resultar da falha da resolução da tristeza93 a depressão resolver-se-ia quando ocorresse plena aceitação da dor. Engle91 observou relação entre negligência e abuso na infância em casos de personalidade propensa à dor; nos indivíduos com dor e depressão existe agressão auto-infligida e a dor atua como instrumento de comunicação; a hospitalização de adultos seria fator de risco tanto para a doença depressiva como para a ocorrência de dor incontrolável. Rudy et al.94 observaram que a ocor-rência de dor não é suficiente para o desenvolvimento subseqüente de dor; postularam que a redução das atividades instrumentais em paralelo com a redução de alguns traços de personalidade seriam as correlações possíveis entre dor e depressão; detectaram alteração na percepção da interferência da vida e redução do auto-controle em 100 doentes encaminhados para tratamento da dor. Em alguns doentes, a dor crônica compromete os eventos agradáveis da vida e induz depressão conjuntamente com o desenvolvimento de atitudes prévias negativas ou disfuncionantes que indu-zem a vivência da vida sob prisma negativo.

A dor crônica é variante de anormalidade do humor com traços clínicos e psicológicos característicos. A dor crônica pode assim ser considerada “depressão mas-carada”. Causas evidentes para a persistência de dor podem não ser identificadas na maioria dos doentes. Os doentes com predisposição para dor apresentariam sin-tomáticos, dor contínua de causa obscura, preocupações hipocondríacas e desejo de cirurgia. O indivíduo estável apresentaria caracteristicamente negação de conflitos, er-gomania, atividade intensa, alexitimia, etc. Segundo Herr et al.95 dor e depressão coexistem mas a dor crônica é insuficiente para a determinação de quadros depressivos. Segundo o modelo cognitivo-comportamental, a redução das atividades, os sentimentos de perda de prestígio social e de controle da situação que freqüentemente ocorrem em condições álgicas, ocasionam depressão. O indivíduo deprimido, centrado em si mesmo, afasta-do do convívio social e das atividades laborais é mais susceptível a perceber a dor56,68,71. Perdas ou condições desfavoráveis de maior magnitude na relação com outras

pessoas freqüentemente precipitam a ocorrência de depressão92. Estudos preliminares sugerem que doentes com lombalgia aguda são mais propensos a apresentar dor crônica quando estão insatisfeitos consigo mesmos ou com suas vidas ou apresentam problemas conjugais ou conflitos com parceiros no trabalho96. Não foi esclare-cido o tanto quanto ganhos secundários, incluindo o não comparecimento ao trabalho ou às atividades escolares, a evitação de eventos ou os contatos com pessoas in-convenientes mediam o desenvolvimento de dor crônica. Os conflitos interpessoais podem precipitar a depressão, do mesmo modo que contribuem para a perpetuação da dor. Estes mecanismos criariam ciclo negativo que induz o doente a afastar-se de situações sociais e o torna hostil para com outras pessoas; o suporte social modifica-se e o doente focaliza-se mais em sua dor.

Doentes com depressão apresentam anergia, falta de iniciativa, inatividade, fadiga, anedonia, insônia e desespero. Geralmente apresentam história familiar e pessoal de depressão, alcoolismo, abuso sexual e de familiares incapacitados ou com dor crônica. A asso-ciação dor e depressão não implica que a depressão seja causa de dor; a depressão usualmente é episódica e dura menos de um ano enquanto que em doentes com dor crônica a depressão que dura prolongamento. Muitos doentes não apresentam predisposição para dor e, quando o fazem, não apresentam evidências de depressão. Esses achados estão de acordo com as teorias das aminas neurotransmissoras.

Fenômenos associados à depressão no doente com dor crônica

A ansiedade e a depressão ocorrem em doentes com dor e podem estar correlacionadas à dor crônica; 35% da população com dor crônica contempla o critério de diagnóstico de ansiedade. A ansiedade, independen-tede outros fatores, pode aumentar a tensão muscular que agravam a condição dolorosa inicial e é causa de cefaléia,dor torácica, epigastralgia, etc. A dor decorren-te da tensão aumenta a ansiedade e perpetua o ciclo dor-tensão-dor52.

Em doentes com dor crônica, depressão, ansiedade ou medo, há superposição da atividades encefálica.

A síndrome da fadiga crônica, transtorno freqüente-mente associado à dor, é significativamente associada à depressão97. Fadiga e alterações do sono são os dois mais indicadores comuns de depressão em cuidados primários98. Os doentes com dor crônica tipicamente permanecem mais tempo na cama ou em repouso, embora também relatem que seu sono não é normal e reparador.

DIAGNÓSTICO A avaliação adequada do doente com dor deve incluir a

análise dos aspectos psicológicos da dor, seus efeitos no comportamento e na estabilidade emocional bem como a

(044-053)

Page 50: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

51Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

investigação das anormalidades psíquicas s comumente a eles associados. A avaliação é um desafio pois muitos do-entes não têm consciência da importâncias das questões psíquicas ou tornam-se relutante em acessá-las aspectos mentais ou é relutante em acessá-los e socialmente, é mais aceitável procurar auxílio de clínico geral do que de cuidados psiquiátricos99. Portanto, como componente inte-grante desta investigação, o clínico deve, incluir questões referentes ao humor, sono, preocupação com sintomas somáticos, diminuição da atividade e da libido, fadiga, ansiedade, uso inadequado de medicamentos ou drogas, ideação suicida e alterações comportamentais, sociais e ocupacionais e questões financeiras. O tratamento da dor crônica só pode ser planejado com eficácia após a determinação da etiologia primariamente orgânica ou não somática e implica na realização do exame clínico e de história clínica e psiquiátrica detalhadas.

TRATAMENTO

O tratamento da dor deve basear-se na etiologia e fisiopatologia da dor e suas repercussões100; deve envolver a eliminação do fator causal, uso de fármacos analgésicos e adjuvantes e medidas não farmacológicas incluíndo os recursos de medicina física e de reabilitação em conjunto com os procedimentos psicoterápicos e com técnicas e materiais educativos101,102. Em situações excepcionais, procedimentos anestésicos e neurocirúrgi-cos podem ser valiosos no alívio de determinadas algias resistentes. O conjunto destas estratégias terapêuticas oferecidas por equipes multiprofissionais e interdisciplina-res, visa a reduzir a dor e o uso de medicamentos, reinte-grar funcionalmente o doente, melhorar o enfrentamento, e do sistema de saúde, melhorar a qualidade de vida e otimizar a relação custo-benefício das intervenções.

Em casos de dor aguda, as intervenções visam à eli-minação do desconforto e recorrem fundamentalmente à remoção das causas, à farmacoterapia analgésica e aos procedimentos simples de medicina física e de medicina comportamental103. Em casos de dor crônica, o tratamento fundamenta-se no emprego de medidas sintomáticas, especialmente no uso de medicamentos adjuvantes, medicina física e reabilitação, psicoterapia e intervenções de reintegração social. A prescrição de medicamentos é, geralmente, a primeira atitude analgésica adotada para ambas as condições. Os bloqueios anestésicos são úteis para o tratamento da dor aguda, síndrome complexa de dor regional e para a realização de procedimentos cirúr-gicos e manipulações de estruturas traumatizadas104. As medidas fisiátricas visam ao alívio da dor, à melhora do desempenho físico, à prevenção, ao tratamento, à mi-nimização das anormalidades estruturais ou funcionais primárias e das repercussões orgânicas da dor e do imobilismo e à prevenção da recorrência da sintomato-logia. Os procedimentos psicocomportamentais visam à eliminação dos comportamentos doentios e de evitação, à melhor aceitação da doença, à melhora da funcionalidade e à indução do uso de estratégias de enfrentamento mais adequadas105. A equipe de medicina social visa à reintegra-ção social e profissional dos doentes nos seus ambientes originais ou adaptados às suas realidades.

Antidepressivos

Os ADs são, entre os psicofármacos, os mais utiliza-dos em doentes com dor crônica, deprimidos ou não. A prescrição de ADs por não psiquiatras. Somente 16% dos deprimidos tratados por clínicos que não recebem trata-mento adequado106. São eficazes no tratamento de várias situações dolorosas, como cefaléia, dor facial, artralgias, neuropatia diabética, síndrome fibromiálgica, mialgias e dor no doente decorrente do câncer e na profilaxia da cefaléia de tensão e da enxaqueca. Atuam no SNC alte-rando a sensibilidade dos receptores, a recaptura de Nadr e 5-HT, no CPME via fascículo rostrocaudal, dorsolateral, inibitório da dor e no SNP inibindo preferencialmente os canais de Na+. A seleção do antidepressivo deve base-ar-se na natureza da doença e da dor, idade e estado de saúde do doente e nos efeitos adversos potenciais do medicamento. Drogas com mais efeito sedativo são geralmente as preferidas já que a insônia é comum em muitos doentes com dor crônica100.

Os ADs, como a amitriptilina, a imipramina e a nortriptilina são as mais utilizadas. A dosagem inicial geralmente varia de 25 a 50mg/dia; esta deve ser elevada gradualmente de 25mg a cada três a quatro dias, após a primeira semana, de acordo com a tolerabilidade. A dosagem deve ser redu-zida se ocorrerem efeitos colaterais insuportáveis. O efeito terapêutico geralmente instala-se após cinco a sete dias. O padrão de sono tende a melhorar durante os primeiros três dias e o alívio da dor aumenta durante o primeiro mês. Geralmente não há benefício adicional, quanto à melhora da dor com dosagens superiores a 150mg/dia; não é necessário o uso de doses habitualmente utilizadas no tratamento da depressão quando apenas a dor é de razão de intervenção. Os ADs duais como a venlafaxina (18,75 a 150mg/dia) e a duloxetina (60 a 120mg/dia) também apresentam efeito analgésico107,108. Os efeitos colaterais dos ADs são potencia-lizados por outras medicações como os opióides100.

A eficácia da fluoxetina é controversa109,110 - apesar da fraca evidência de poder analgésico em casos de dor músculo-esquelética, incluindo a osteoartrose111, síndrome fibromiálgica112. A fluvoxamina mostrou-se eficaz como a amitriptilina na profilaxia da enxaqueca segundo um estudo duplamente encoberto113. A paro-xetina mostrou-se menos eficaz do que a maprotilina (150mg/dia) no tratamento da lombalgia115,116.

Centros multidisciplinares

Os Centros Multidisciplinares de Dor oferecem trata-mento para síndromes dolorosas difíceis; sua eficácia é reconhecida. A Comission on Accreditation of Rehabili-tation Facilities (1990) estabeleceu que a equipe nuclear de profissionais de saúde deveria contar no mínimo, com três indivíduos, sendo um deles, de psicologia ou psiquiatria. O acesso a outros especialistas aumenta a abrangência do programa e possibilita a oferta de várias modalidades de tratamento e enfatiza sobremaneira a reabilitação física, o condicionamento para o trabalho, os tratamentos psicológicos, os tratamentos farmacoló-gicos e a educação de doentes e de seus familiares.

(044-053)

Page 51: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

52Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

Nos centros multiprofissionais de dor, a avaliação é realizada por vários especialistas que não utilizam crité-rios diagnósticos de exclusão e não adotam hierarquia relacionada à importância dos diversos diagnósticos decorrentes das várias observações, mas combinam diferentes especialidades sob visão integrada da dor crônica em conjunto com os doentes. Os profissionais envolvidos devem reconhecer que a dor apresenta várias causas, que todos os diagnósticos devem ser considerados reais, compatíveis e coexistentes. Quando o diagnóstico não é realizado, deve-se assumir que a causa do sintoma é incerta e o paciente deve receber tratamentos sintomáticos e orientações para futuras investigações e não ser estigmatizado como apresen-tando condições falsas mas sim, problemas legítimos associados a sofrimentos e prejuízos compreensíveis106. Programas interdisciplinares de manejo da dor oferecem contexto no qual o doente com dor geralmente torna-se capaz de aceitar as intervenções psicológicas100.

Existem evidências de que estes programas melhoram significativamente o funcionamento dos pacientes106.

CONCLUSÃO

A dor freqüentemente é associada a problemas psico-lógicos e sociais, particularmente quando torna-se crônica. A ansiedade e a depressão são correlatas particularmente comuns da dor e devem ser identificadas e tratadas. Dor crônica é comumente associada a indicadores de depres-são, incluindo a redução da qualidade do sono, anorexia, inatividade, anergia, comprometimento da capacidade de concentração, anedonia e ideação suicida. A elevada morbidade psiquiátrica associada em doentes com dor crônica constitui elemento freqüentemente complicador dos cuidados dispensados exclusivamente pelo clínico.

O objetivo terapêutico no doente com dor crônica não é a cura; procedimentos analgésicos e cirúrgicos raramente são curativos nestes casos117. Os avanços recentes no trata-mento da dor crônica incluem o diagnóstico e o tratamento das morbidades psiquiátricas associadas e adoção de atitu-des interdisciplinares para oferecer cuidados abrangentes, integrais e integrados106. A ocorrência de psicopatologia não deve desviar o médico da consideração para com o diag-nóstico e tratamento de problemas dolorosos específicos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Teixeira MJ. Dor no Brasil: estado atual e perspectivas. São Paulo: Editora

Limay; 1995.2. Merskey H, Albe-Fessard DG, Bonica JJ, Carmon A, Dubner R, Kerr FWL,

et al. Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Recommended by the IASP subcommittee on Taxonomy. Pain 1979; 6: 249-252.

3. Anderson HI, Ejlertsson G, Leden I, Rosenberg C. Chronic pain in a geo-graphically define general population: study of diferences in age, gender, social class and pain localization. Clin J Pain 1993; 9:174-182.

4. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain. 2nd ed. Seattle: IASP Press; 1994.

5. Cassem EH. Depression and anxiety secondary to medical illness. Psychiat Clin North Am 1990;13: 597-611.

6. Salt TE. The possible involvement of excitatory amino acids and NMDA receptors in thalamic pain mechanisms and central pain syndromes. Am Pain Soc J 1992; 1: 52-54.

7. Basbaum A, Bushnell MC. Pain: basic mechanisms. In: GIamberardino MA. Pain 2002 – an Updated Review – International Association for the Study of Pain, Seattle, IASP Press; 2002. p. 3-7.

8. Fessell TM, Dodd F. Function chemistry of primary afferent neurons. In: Wall PD, Mel-zack R (eds). Textbook of pain. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1989. p. 82-99.

9. Teixeira MJ. Anatomia e fisiologia das unidades nociceptivas e supressoras da dor. In: Teixeira MJ, Braum Filho JL, Marquez JO, Lin TY (eds). Dor: contexto Interdisciplinar. Curitiba: Editora Maio; 2003. p.119-46.

10. Denis SG, Melzack R. Pain-signalling systems in the dorsal and ventral spinal cord. Pain 1977; 4: 97-132.

11. Ignelzi RJ, Atkinson JH. Pain and its modulation. Neurosurgery 1980; 6: 577-583.

12. Willis WD. The origin and destination of pathways involved in pain transmi-tion. In: Wall PD, Melzack R (eds). Textbook of pain. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1989. p. 112-27.

13. Bowsher D. Role of the reticular formation in response to noxious stimulation. Pain 1976; 2: 361-378.

14. Basbaum A, Bushnell MC. Pain: basic mechanisms. In: Giamberardino MA. Pain 2002 – an Updated Review – International Association for the Study of Pain, Seattle, IASP Press; 2002. p. 3-7.

15. Wall DM. Effect of peripheral nerve injury on receptive fields of cells in the cat spinal cord. J Comp Neurol 1981; 199: 277-291.

16. Brown AG. Cutaneous axons and sensory neurons in the spinal cord. Br Med Bull 1977; 33:109-112.

17. Bowsher D. Termination of the central pain pathway in man: the conscious appreciation of pain. Brain 1957; 80: 606-622.

18. Guilbaud G, Besson JM, Oliveras JL, Wyon-Maillard MC. Modification of the firing rate of bulbar reticular units (nucleus gigantocellularis) after intra-arterial injection of bradykinin into the limb. Brain Res 1973; 63:131-140.

19. Tasker RR, Emmers R. Patterns of somesthetic projection in SI and SII of the human thalamus. Confin Neurol 1967; 29:160.

20. Craig AD, Wiegand SJ, Price JL. The thalamocortical projections of the nucleus submedius in the cat. J Comp Neurol 1982; 206:28-48.

21. Casey KL, Minoshima S, Berger KL, Koeppe RA, Morrow TJ, Frey KA. Positron emission tomographic analysis of cerebral structures activated by

repetitive noxious heat stimuli. J Neurophysiol 1994; 71:802-807.22. Cervero F, Iggo A. The substantia gelatinosa of the spinal cord: a critical

review. Brain 1980; 103: 717-772.23. Hertz A. Opiates, opioids and their reception in the modulation of pain. Acta

Neurochir 1987; 38(Suppl):36-40.24. Yaksh TL, Hammond DL. Peripheral and central substrates involved in the

rostral transmission of nociceptive information. Pain 1982; 13:1-85.25. Willis WD, Kenshalo DR Jr, Leonard RB. The cells of origin of the primate

spinothalamic tract. J Comp Neurol 1979; 188:543-574.26. Yaari Y, Devor M. Phenytoin suppresses spontaneous ectopic discharge in

rat sciatic nerve neuromas. Neurosci Lett 1985; 58:117-122.27. Willis WD, Coggesshall RE. Sensory mechanisms of the spinal cord. New

York: Plenum Press; 1978. p. 485.28. Blumenkopf B. Neurochemistry of the dorsal horn. Appl Neurophysiol 1988;

51:89-103. 29. Berson BS, Berntson GG, Zipf W, Torello MW, Kirk WT. Vasopressin-induced

antinociception: an investigation into its physiological and hormonal basis. Endocrinology 1983; 11:337-343.

30. Brodie MS, Proudfit HK. Hypoalgesia induced by the local injection of carbachol into the nucleus raphe magnus. Brain Res 1984; 291: 337-342.

31. Hammond DZ, Levy RA, Proudfit HK. Hypoalgesia following microinjection of noradrenergic antagonists in the nucleus raphe magnus. Pain 1980; 9: 85-101.

32. Leavens ME, Hill CS Jr, Cech DA, Weyland JB. Weston JS. Intrathecal and intraventricular morphine for pain in cancer patients: initial study. J Neurosurg 1982; 56:241-245.

33. Melzack R, Wall PD, Ty TC. Acute pain in an emergency clinic: latent of onset and descriptor patterns related to different injuries. Pain 1982; 14: 33-43.

34. Levine JD, Gordon NC, Fields HW.- The mechanisms of placebo analgesia. Lancet 1978; 2:654-657.

35. Melzack R. The Puzzle of pain. Auckland: Penguin Books; 1977. 36. Wall PD. Introduction. In: Wall PD, Melzack R, editors. Textbook of pain.

Edinburgh: Churchill Livingstone; 1989. p. 1-18.37. Boivie J. Central pain. In: Wall PD, Melzack R (eds). Textbook of pain. New

York: Raven Press; 1994. p. 871-902.38. Hsieh JC, Belfrage M, Stone-elander S. Central representation of chronic ongoing

neurophatic pain studied by positron emission tomography. Pain 1995; 17: 22-30.39. Kawakami M, Weinstein NJ. Associated neurogenic and nonneurogenic pain

mediators that probably are activated and responsible for nociceptive input. In: Weinstein JN, Gordon SL (eds). Low back pain. A scientific and clinical overview. Am Acad Orthop Surg. 1995; p. 265-73.

40. Rosenthal AK, Wostmann RL. Diagnosis pathogenesis, and management of reflex simpathetic distrophy syndrome. Compar Ther 1991; 17:46-50.

41. Devor M, Wall PD. Plasticity in the spinal cord sensory map following pe-ripheral nerve injury in rats. J Neurosci 1981; 1: 679-684.

42. Broton JG, Rosenfeld JP. Rostral trigeminal projections signal perioral facial pain. Brain Res 1982; 243:395-400.

43. Terman GW, Shavit Y, Lewis JW, Cannon JT, Liebeskind JC. Intrinsic mecha-nisms of pain inhibition: activation by stress. Science 1984; 236:231-235.

44. Meyer RA, Raja SN, Campbell JN. Coupling of action potential activity between un-myelinated fibers in the peripheral nerve of monkey. Science 1985; 227:184-187.

(044-053)

Page 52: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (044-053)

53Neurociências

45. Teixeira MJ. A lesão do trato de Lissauer e do corno posterior da substância cinzenta da medula espinal e a estimulação elétrica do sistema nervoso central para o tratamento da dor por desaferentação [tese]. São Paulo: Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo; 1990.

46. Calvino B, Villanueva L, Bars D. Dorsal horn (convergent) neurons in the intact anaesthetized arthritic rat. I. Segmental excitatory influences. Pain 1987; 28:81-98.

47. McWilliams LA, Cox BJ, Enns MW. Mood and anxiety disorders associated with chronic pain: an examination in a nationally representative sample. Pain 2003; 106:127-133.

48. Wörtz R. Pain – Clinical updates – Pain depression. Seattle: IASP Press; 1994.49. Magni G, Caldieron C, Rigatti-Luchini S, Merskey H. Chronic musculoskeletal

pain and depressive symptoms in the general population. An analysis of the 1st National Health and Nutrition Examination Survey data. Pain 1990; 43:293-300.

50. Sullivan MJ, Reesor K, Mikail S, Fisher R. The treatment of the depression in chronic low back pain: review and recommendations. Pain 1992; 50:5-13.

51. Hirschfeld RM, Klerman GL, Andreasen NC, Clayton PJ, Keller MB. Situational major depressive disorder. Arch Gen Psychiatr 1985; 42:1109-1114.

52. Fishman SM, Greenber D. Psychosocial issues in the treatment of pain. In: Borssk D, LeBel AA, McPeek B (eds). The Massachussetts General Hospital Handbook of Pain Management. New York: Little Brown; 1996. p.379-393.

53. Bradley JJ. Severe localized pain associated with the depressive syndrome. Br J Psychiatr 1963; 109:741-745.

54. Lindsay P, Wyckoff M. The depression pain syndromes and its response to antidepressants. Psychosomatics 1981; 22:571-577.

55. Von Knorring L, et al. Pain as a symptom in depressive disorders. I. Relationship to diagnostic subgroup and depressive symptomatology. Pain 1983; 15:19.

56. Ward NG. Pain and depression. In: Bonica JJ (ed). The Management of pain. Philadelphia: Lea & Febiger; 1990. p. 310-319.

57. Kramlinger KG, Swanson DW, Maruta T. Are patients with chronic pain depressed? Am J Psychiatr 1983; 140: 747-749.

58. Maruta T, Vatterott MK, Mchardy MJ. Pain management as an antidepressant: long-term resolution of pain-associated depression. Pain 1989, 36:335-337.

59. Breitbart W. Psychiatric management of cancer pain. Cancer 1989; 63(Suppl): 2336-2342.

60. Bond MR. Cancer pain: psychological substrates and therapy. In: Fields HL, Dubner R. Cervero F. Advances in pain research and therapy: proceedings of the Fourth World Congress on Pain. New York: Raven Press; 1985; p.559-567.

61. Coyle N. Characteristics of advanced cancer as terminall illness. J Pain Symp Man. 1990; 5:83-93.

62. Body JJ, Weissman MM. Epidemiology of affective disorders. A reexamina-tion and future directions. Arch Gen Psychiatr 1981; 38:1039-1046.

63. Sociedade Brasileira de Psiquiatria Clínica. Depressão em atenção primária:detecção, diagnóstico e tratamento. Ribeirão Preto; 1994.

64. Clark DC, Cavanaugh SA, Gibbons RD. The core symptoms of depression in medical and psychiatric patients. J Nerv Ment Dis 1983; 171: 705-713.

65. Wells KB, Golding JM, Burnam MA. Psychiatric disorder in a sample of the general population with and without chronic medical conditions. Am J Psychiatr 1988; 45:976-981.

66. Van Houdenhove B, Onghena P. Depression and physical illness. In: Rob-ertson MM, Katona CLE (eds). Wiley: Chichester; 1997. p. 465-497.

67. Dworkin RH, Richlin DM, Handlin DS, Brand L. Predicting treatment response in depressed and non-depressed chronic pain patients. Pain 1986; 24:343-353.

68. Herr KA, Mobily PR. Interventions related to pain. Nurs Clin North Am 1992; 27: 347-369.

69. Spiegel D, Bloom JR. Pain in metastatic breast cancer. Cancer 1983; 52:341-345.

70. Buckerg J, Penman D, Holland JC. Depression in hospitalized cancer pa-tients. Psychosom Med 1984; 46:199-212.

71. Costa-Pires MEB. Contribuição para o estudo do estado depressivo: desenvolvim-ento de um questionário para sua avaliação [dissertação]. Ribeirão Preto: Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo; 1984.

72. Herry KA, Mobily PR. Interventions related to pain. Nurs Clin North Am 1992; 27: 347-369.

73. Fishbain DA, Rosomoff HL, Rosomoff RS. Types of pain treatment facilities and referral selection criteria: a review. Arch Fam Med 1995; 4:58-66.

74. Leino P, Magni M. Depressive and distress symptoms as predictors of low back pain, neck-shoulder pain, and other musculoskeletal morbidity: a 10-year follow-up of metal industry employees. Pain 1993; 53: 89-94.

75. Von Korff A, Dworkin SF, Le Resche L, Kruger A. An epidemiologic compari-son of pain complaints. Pain 1988; 32:173-183.

76. Merskey H. The effect of chronic pain upon the response to noxious stimuli by psyhiatric patients. J Psychosom Res 1965; 8:405-419.

77. Pikoff H. Is the muscular model of headache still viable? A review of conflict-ing data. Headache 1984; 24:186-198.

78. Nouwen A, Bush C. The relationship between paraspinal EMG and chronic low back pain. Pain 1984; 20:109-123.

79. Stahl SM. Psicofarmacologia dos antidepressivos. Reino Unido: Martin Dunitz; 1997. p. 3-38.

80. Almay BG, Johansson F. Von Knorring L. Terenius L. Wahlstrom A. Endor-phins in chronic: I Differences in CSF endorphin levels between organic and psychogenic pain Syndromes. Pain 1978; 5:153-162.

81. Blumer D, Heilbronn M. Chronic pain as a variant of depressive disease, the pain-prone disorder J Nerv Ment Dis 1982; 170:381-406.

82. Yaksh TL, Wilson PR. Spinal serotonin terminal system mediates antiocicep-tion. J Pharmacol Exp Ther 1979; 208:446-453.

83. Yaksh TL, Ramana RSV. Studies in the primate on the analgesic effects associated with intrathecal actions of opiates, adrenergic agonists and baclofen. Anesthesiol 1981; 54:451-467.

84. Weiss JM, Simson PG. Neurochemical basis of stress-induced depression. Psychopharmacol Bull 1985; 21:447-457.

85. Sternbach RA. The need for an animal model of chronic pain. Pain 1976; 2: 2-4.86. Ward NG, Kokan JA, Ang J, Butler SH. Differential effects of fenfluramine

and dextroamphetamine on acute and chronic pain. In: Fields HL, Dubner R, Cervero F (eds). Advances in pain research and therapy. Proceedings of the Fourth World Congress on Pain. New York: Raven Press; 1985. p. 753-760

87. Sulser F. Molecular mechanisms in antidepressant action. Psychopharmacol Bull 1983; 19: 300-304.

88. Ghia JN, Mueller RA, Duncan GH, Scott DS, Mao W. Serotonergic activity in man as a function of pain, pain mechanisms, and depression. Anesth Analg 1981; 60:854-861.

89. Oliveira IR, Moreira EC. Manual de psicofarmacologia clínica. Rio de Janeiro: Medsi, 1996; p. 103-147.

90. Magni G. On the relationship between chronic pain and depression when there is no organic lesion. Pain 1987; 31:1-21.

91. Engle GL. “Psychogenic” pain and the pain-prone patient. Am J Med 1959; 26:899-918.

92. Akiskal HS, McKinney WT. Overview of recent research in depression. Arch Gen Psychiatr 1975; 32:285-305.

93. Hendler N. Depression caused by chronic pain. J Clin Psychiatr 1984; 45: 30.94. Rudy T, Kerns RD, Turk DC. Chronic pain and depression: toward a cogni-

tive-behavioral mediation model. Pain 1988; 35:129-140.95. Herr KA. Chronic pain and depression: testing a cognitive-behavioral mediation

model. In: Biennal Convention Nursing Challenge Leadership in Changing Times. Abstracts. Indianapolis: Sigma Theta Tau International 1993. p.244.

96. Atkinson JH, Ingram RE Jr, Kremer ER, Saccuzzo DP. MMPI subgroups and af-fective disorder in chronic pain patients. J Nerv Ment Dis 1986; 174:408-413.

97. Abbey SE, Garfinkel PE. Chronic fatigue syndrome and depression: Cause effect or covariate? Rev Infect Dis 1991; 13(Suppl 1): S73-S83.

98. Gerber PD, Barret JE, Barret JA, Oxman TE, Manheimer E, Smith R, et al. The relationship of presenting physical complaints to depressive symptoms in primary care patients. J Gen Intern Med 1992; 7: 170-173.

99. Kittelberger KP, LeBel AA, Borsook D. Assessment of pain. In: Borssk D, LeBel AA, McPeek B (eds). The Massachussetts General Hospital Hándbook of Pain Management. New York: Little Brown; 1966. p. 40

100.Ramamurthy S, Rogers JN. Decision Making in Pain Management. In: Decker ABC (ed). Ney York: Mosby Year Book; 1993.

101.Caudill M. Controle a dor antes que ela assuma o controle. São Paulo: Summus Editorial; 2001.

102.Catalano EM, Hardin KN. Dores Crônicas. São Paulo: Summus Editorial; 2003.103.Candeletti S, Romualdi P, Spadaro C, Spampinato S, Ferri S. Studies on the anti-

nociceptive effect of intrathecal salmon calcitonin. Peptides 1985; 6: 273-276.104.Amano N, Hu JW, Sessle BJ. Responses of neurons in feline trigeminal

subnucleus caudalis (medullary dorsal horn) to cutaneous, intraoral and muscle afferent stimuli. J Neurophysiol 1986; 55:227-243.

105.Bennett DL, Michael GJ, Ramachandran N, Munson JB, Averill S, Yan Q, et al. A distinct subgroup of small DRG cells express GDNF receptor components and GDNF is propecive for these neurons after nerve injury. J Neurosci 1998; 18:3059-3072.

106.Koenig TW, Clark M. Advances in Comprehensive pain management. Psychiatric Clin North Am 1996; 19:589-611.

107.Markowitz JS, Patrick KS. Venlafaxine- tramadol similarities. Med Hypotheses 1998; 51:167-168.

108.Schreiber S, Backer MM, Pick CG. The antinociceptive effect of venlafaxine in mice is mediated throough opioid and adrenergic mechánisms. Neurosci Lett 1999; 273:85-88.

109.Cortet B, Houvenagel E, Forzy G, Vincent G, Delcambre B. Evaluation of the effectiveness of serotonin (fluoxetine hydrochloride) treatment. Open study in fibromyalgia. Rev Rhum Mal Osteoartic 1992; 59:497-500.

110.Wolfe F, Cathey MA, Háwley DJ. A double-blind placebo controlled trial of fluoxetine in fibromyalgia. Scand J Rheumatol 1994; 23:255-259.

111.Rani PU, Naidu UM, Prasad VB, Rao TR, Shobhá JC. An evaluation of antide-pressants in rheumatic pain conditions. Anesth Analg 1996; 83:371-375.

112.Goldenberg D, Mayskiy M, Mossey C, Rutházer R, Schmid C. A randomized, double-blind crossover trial of fluoxetine and amitripytine in the treatment of fibromyalgia. Arthritis Rheum 1996; 39:1852-1859.

113.Bank J. A comparative study of amitriptyline and fluoxamine in migraine prophylaxis. Headache 1994; 34:476-478.

114.Schreiber S, Backer MM, Yanai J, Pick CG. The antinociceptive effect of fluvoxamine. Eur Neuropsychopharmacol 1996; 6:281-284.

115.Nascimento ED. Prophylaxis of migraine: open study venlafaxine in 42 patients. Arq Neuropsiquiatr 1998; 56:744-746.

116.Atkinson JH, Slater MA, Wahlgren DR, Williams RA, Zisook S, Pruitt SD, et al. Effects of noradrenergic and serotonergic antidepressants on chronic low back pain intensity. Pain 1999; 83:137-145.

117.Deyo RA. Fads in the treatment of low back pain. N Eng J Med 1991; 325:1039-1040.

Page 53: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

54Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

Artigo de Revisão

Trabalho realizado na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo

1. Professor do Departamento de Neurologia, Psiquiatria e Psicologia Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Uni-versidade de São Paulo.

Endereço para correspondência: prof. Dr. Vitor Tumas - Departamento de Neurologia, Psiquiatria e Psicologia Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo Campus Universitário Monte Alegre Ribeirão Preto – SP Brasil cep: 14049-900 E-mail: [email protected]

Trabalho recebido em 30/05/06. Aprovado em 10/08/06

Os Agonistas Dopaminérgicos e a Qualidade de Vida na Doença de ParkinsonDopaminergic Agonists and Quality of Life in Parkinson’s Disease Vitor Tumas1

RESUMO

A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa em que os sintomas motores predominantes são resultado da morte das células da via nigro-estriatal e conseqüente depleção dopaminérgica no estriado. Os agonistas dopaminérgicos são drogas que atuam diretamente nos receptores de dopamina e sua utilização terapêutica está associada a uma menor freqüência de flutuações motoras em relação ao tratamento com levo-dopa. O complexo tratamento dessa doença deve ter como um dos objetivos a melhora na qualidade de vida dos pacientes. Os agonistas dopaminérgicos produzem efeito positivo sobre essa variável, possivelmente por diminuírem as complicações do tratamento e possivelmente aliviarem os sintomas depressivos.

Unitermos: Doença de Parkinson; Qualidade de Vida; Agonistas dopaminérgicos; Revisão.

Citação: Tumas V. Os Agonistas Dopaminérgicos e a Qualidade de Vida na Doença de Parkinson. Rev Neurocienc 2006; 14(2):054-056.

SUMMARY

The Parkinson’s disease is a neurodegenerative condition in which the most common motor symptoms result from the nigrostriatal path cells death and the resulting dopaminergic depletion on striatum. Dopaminergic agonists are drugs acting directly on dopamine receptors and its therapeutic use is associated to a lower frequency of motor fluctuations compared to the treatment with levodopa. The complex treatment of this condition should be targeted to the enhancement of patients’ quality of life. Dopaminergic agonists produce a positive effect on this variable, potentially for reducing treatment complications and for providing relief of depressive symptoms.

Keywords: Parkinson disease; Quality of Life; Dopamine agonists; Review.

Citation: Tumas V. Dopaminergic Agonists and Quality of Life in Parkinson’s Disease. Rev Neurocienc 2006;14(2):054-056.

INTRODUÇÃO

A doença de Parkinson (DP) é uma patologia neuro-degenerativa caracterizada por uma acentuada perda neuronal na via dopaminérgica nigro-estriatal que provoca sintomas motores característicos e muito incapacitantes. Os pacientes acometidos sofrem sérias limitações funcionais na motricidade, mas também são afligidos por inúmeros outros problemas que da mesma maneira são capazes de produzir um sem fim de dificuldades. Apesar de dispormos atualmente de inúmeros recursos terapêuticos existe ainda muita incerteza sobre a relevância de certas estratégias terapêuticas sobre o bem-estar do paciente. Embora certas medicações possam melhorar evidentemente alguns sinto-mas dos pacientes é importante determinar seu verdadeiro impacto em aspectos funcionais relevantes. Sendo assim, o objetivo dessa revisão foi descrever alguns aspectos bá-sicos relacionados ao uso de agonistas dopaminérgicos e seu possível impacto na qualidade de vida quando utilizados para o tratamento de pacientes com DP. Para isso, fez-se uma pesquisa na literatura médica procurando estudos que verificaram especificamente o impacto desses medicamen-tos na qualidade de vida desses pacientes.

OS AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS

A doença de Parkinson (DP) é uma patologia neu-rodegenerativa caracterizada pela perda de células dopaminérgicas na pars compacta da substância nigra e pela redução significativa na concentração de dopamina no estriado. Os sintomas motores da doença são os que mais se correlacionam com esse déficit e incluem a presença de bradicinesia, rigidez muscular, tremor e instabilidade postural. A DP é na verdade uma patologia com envolvimento multisistêmico, e vários outros siste-mas de neurotransmissão são também afetados, porém em menor magnitude que o sistema dopaminérgico. A degeneração de outros grupos neuronais como os do locus ceruleous, núcleos basalis de Meynert, núcleo dorsal do vago, outras vias de projeção meso-corticais, bulbo olfatório, cadeia simpática e até neurônios corti-cais são responsáveis pelo aparecimento de sintomas não-motores como déficit cognitivo, distúrbios do sono, sintomas autonômicos, sintomas afetivos, etc.

A maioria das drogas utilizadas para o tratamento dos sintomas motores da DP se baseia na estratégia de aumen-tar a estimulação dopaminérgica no estriado. Isso pode ser

(054-056)

Page 54: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

55Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - NON/NON, 2006(054-056)

obtido aumentando-se o suprimento local de dopamina com a Levodopa, ou então utilizando drogas que ativam diretamente os receptores dopaminérgicos (agonistas), ou ainda prolongando a permanência da dopamina na fenda sináptica com drogas bloqueadoras da recaptação ou da degradação da dopamina.Os agonistas dopaminérgicos são substâncias que agem estimulando diretamente os receptores dopaminérgicos tipo-D2. Essa ação farmacoló-gica é supostamente a principal responsável pelos efeitos terapêuticos sobre os sintomas motores na DP1. Entretanto, os mecanismos de ação e os efeitos clínicos dos agonistas dopaminérgicos não estão completamente esclarecidos. As ações desse grupo de drogas sobre o sistema nervoso central dependem da interação relativa de cada uma delas com os diferentes subtipos de receptores dopaminérgicos descritos. Cada droga em particular possui um perfil pe-culiar de afinidade pelos receptores D1-D2-D3-D4-D5. As diferenças nesse perfil farmacológico são as responsáveis pelas variações nos efeitos terapêuticos e também nos efeitos adversos observados durante o uso das diferentes moléculas terapêuticas.

As aparentes vantagens dos agonistas seriam:

• eles ativam diretamente os receptores sem a media-ção da dopamina, por isso sua ação não depende de qualquer conversão bioquímica no sistema nervoso e sua ação farmacológica independeria do grau de lesão da via nigro-estriatal,• eles ultrapassam a barreira hemato-encefálica com facilidade e não sofrem concorrência pelo transporte com aminoácidos aromáticos como a Levodopa, assim sua ação clínica seria mais previsível e menos variável.• seu metabolismo não produz metabólitos tóxicos nem radicais livres, por isso teoricamente não haveria o risco de induzirem uma aceleração local no processo neurodegenerativo,• a maioria dos agonistas, exceto a Apomorfina, têm meia-vida muito mais longa que a Levodopa, assim teriam a capa-cidade de estimular de maneira mais contínua os receptores dopaminérgicos, não propiciando assim a pulsatilidade na estimulação dopaminérgica.

Como seria esperado prever nesse contexto e como vieram demonstrar vários estudos, podemos afirmar que o uso de agonistas dopaminérgicos está associado a um menor risco de aparecimento das complicações motoras durante o tratamento2,3. Muito raramente um paciente em monoterapia com um agonista desenvolve discinesias ou fenômenos “on-off”. Porém, seus efeitos clínicos são inferiores aos da Levodopa em todos os estudos compa-rativos e em qualquer fase da doença. Os principais efeitos práticos da associação de um agonista a um tratamento em curso com a Levodopa são: a redução nos períodos “off” e nas discinesias em médio prazo e a possibilidade de se reduzir a dose terapêutica de Levodopa. Quanto ao seu possível efeito neuroprotetor, demonstrado em vários pro-tocolos experimentais, não há comprovação clínica. Alguns estudos mostraram que o tratamento com um agonista dopaminérgico está associado a uma redução na taxa de queda da captação de marcadores radioativos associadas à transmissão dopaminérgica no estriado. Entretanto, essa observação neuroquímica não se correlacionou com os dados clínicos que não evidenciaram uma desaceleração na progressão dos sintomas4,5. Sendo assim, não se pode-

afirmar que os agonistas dopaminérgicos tenham um efei-to neuroprotetor. Nesse cenário, persiste a discussão entre os especialistas sobre a indicação clínica dos agonistas dopaminérgicos1,2. Alguns sugerem que um agonista deve ser a droga de 1ª escolha no tratamento dos pacientes com DP, especialmente por atrasar a necessidade do uso da Levodopa e o aparecimento das complicações moto-ras. Muitos concordam com essa visão quando o dilema é iniciar o tratamento de um paciente em que a doença se iniciou em uma idade precoce. Outros apenas concordam em associar um agonista ao tratamento com Levodopa quando começam a aparecer as complicações motoras. Quando os agonistas são utilizados em monoterapia eles produzem um efeito sintomático moderado. À partir de um certo momento eles são incapazes de controlar por si só os sintomas motores, sendo necessário associar a Levodopa ao esquema terapêutico. Essa discussão é também muito motivada por aspectos farmacoeconômi-cos ligados ao elevado custo relativo dessas drogas. Os agonistas dopaminérgicos utilizados na prática clínica são divididos em ergolínicos e não-ergolínicos. No mercado brasileiro estão disponíveis os agonistas ergolínicos: bro-mocriptina, cabergolina e lisuride, e os não-ergolínicos: pramipexol, ropinirole e piribedil. Não há estudos com-parativos suficientes que esclareçam com precisão as vantagens e desvantagens de cada uma dessas drogas. Aparentemente, a eficácia sintomática é similar quando utilizamos doses terapêuticas equivalentes. Os principais efeitos secundários dos agonistas dopaminérgicos são: náusea, vômitos, tonturas, sonolência, edema, hipoten-são ortostática e alucinações. O início lento e gradual da medicação até atingir a dose terapêutica é fundamental para aumentar a tolerância dos pacientes. Efeitos colate-rais mais graves como fibrose pleural e retroperitoneal e valvulopatia cardíaca foram descritos durante o uso dos agonistas ergolínicos, especialmente o pergolide6. Todas essas considerações devem estar na mente de um clínico quando ele se depara na prática com uma situação em que ele considera a possibilidade de prescrever um agonista dopaminérgico ao seu paciente. Além disso, o rápido avan-ço no conhecimento científico e as mudanças no modo de encarar e abordar os problemas de saúde fazem com que mais aspectos sejam incluídos nesse organograma que estabelece as vantagens de se escolher determinadas estratégias terapêuticas. O impacto do tratamento sobre a qualidade de vida do paciente é um dos mais importantes fatores considerados atualmente.

QUALIDADE DE VIDA

Qualidade de vida é um conceito complexo e muito amplo, e de certa forma subjetivo, que mede a sensação de bem-estar e a satisfação do indivíduo com a sua vida. Essa medida tornou-se um item indispensável na avaliação de intervenções terapêuticas em pacientes portadores de doenças crônicas. Há um consenso geral de que é preciso desenvolver terapias que não apenas atenuem sintomas específicos, mas que melhorem a qualidade de vida dos doentes. Para medir essa variável foram desenvolvidos questionários genéricos ou específicos que fazem uma estimativa objetiva da qualidade de vida. Para avaliação de pacientes portadores da DP existem alguns instrumentos específicos como o PDQL7, o PIS8 e o PDQ399. Esse último

Page 55: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

56Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - NON/NON, 2006(054-056)

é o questionário mais utilizado nos estudos clínicos. Esses instrumentos específicos são mais sensíveis em detectar mudanças no estado de saúde dos pacientes, mas não ser-vem para comparações entre pacientes com múltiplas mor-bidades ou entre diferentes doenças crônicas. Para essas finalidades é necessário utilizar questionários genéricos. No caso dos pacientes com DP, essa sensação de bem-estar e satisfação com a saúde não é captada pelas escalas clí-nicas rotineiramente utilizadas como a UPDRS. Além disso, a percepção geral de bem estar nesses pacientes é muito mais determinada por sintomas mentais, como ansiedade e depressão, que pelos sintomas físicos10. Embora esses instrumentos sejam cada vez mais utilizados nos estudos terapêuticos recentes, pouco se sabe acerca dos efeitos diferenciais das diferentes medicações antiparkinsonianas sobre essa variável. Os estudos sobre qualidade de vida na DP mostram de maneira contundente que a depressão é um dos fatores negativos mais relevantes11. Assim, um dos objetivos a ser obsessivamente perseguido durante o acompanhamento desses pacientes é reconhecer e tratar adequadamente esse problema. Outros fatores importantes associados à queda na qualidade de vida dos pacientes são: a presença de dependência nas atividades do dia-a-dia, o uso de doses elevadas de levodopa, a presença distúrbios do sono e flutuações motoras11-13. A maioria dos estudos mostra que a qualidade de vida dos pacientes declina com a progressão da doença e está evidentemente associada ao estadio da doença.

TRATAMENTO COM AGONISTAS DOPAMINÉRGI-COS E SEUS EFEITOS SOBRE A QUALIDADE DE VIDA DOS PACIENTES

Considerando os principais fatores responsáveis pela queda na qualidade de vida dos pacientes, podemos imediatamente identificar vários deles que poderiam ser atenuados pelos efeitos do tratamento com um agonista dopaminérgico, como a redução nas doses terapêuticas da Levodopa, nas flutuações motoras e na dependência funcional. Além disso, existem evidências clínicas de que alguns agonistas dopaminérgicos tenham um efeito antidepressivo. Essa seria uma vantagem significativa dessas medicações já que nenhuma outra droga an-tiparkinsoniana teria um efeito semelhante sobre esse importante problema. Entretanto, como os agonistas dopaminérgicos atenuam vários sintomas motores e as

complicações motoras, seria válido considerar que o efeito sobre o humor poderia ser apenas resultado da melhora clínica dos pacientes. Um estudo mostrou que o tratamento com Pramipexol de um grupo de pacientes não-flutuantes com depressão maior foi mais eficiente que a prescrição de doses intermediárias a reduzidas de Sertralina14. O mesmo efeito antidepressivo foi ob-servado em tratamentos realizados com Ropinirole15. Nesses estudos, o efeito antidepressivo não parecia associado ao seu efeito sintomático sobre os sintomas motores. Existem assim inúmeras indicações ainda não totalmente comprovadas de que os agonistas não-ergolí-nicos poderiam ter um efeito antidepressivo clinicamente significativo. Esse seria um ponto extremamente favorável à utilização desse grupo de drogas quando se pretende melhorar a qualidade de vida dos pacientes com DP. Ana-lisando os resultados de um estudo comparativo entre a Levodopa e o Pramipexol com pacientes acompanhados por 4 anos3, Noyes et al.16 observaram que as 2 drogas produzem um efeito distinto sobre a qualidade de vida. O efeitos do Pramipexol foram mais evidentes após 3 a 4 anos de tratamento, enquanto nos primeiros anos os efeitos das duas drogas foram equivalentes. Nesse estudo, os efeitos colaterais mais comuns dos agonistas não causaram impacto negativo na qualidade de vida. Essas observações sugerem uma vantagem em longo prazo dos agonistas sobre a Levodopa. Entretanto, não existem estudos comparativos bem conduzidos que pos-sam afirmar que um determinado tipo de medicamento ou estratégia terapêutica seja superior a outra quanto aos seus efeitos positivos sobre a qualidade de vida dos pacientes. Sem dúvida, pela importância que assume a Levodopa no tratamento desses pacientes o ideal seriam estudos que comparassem o seu efeito com o de outras intervenções terapêuticas.

CONCLUSÃO

Os agonistas dopaminérgicos são drogas importantes no tratamento da DP e parecem produzir efeitos positivos sobre a qualidade de vida dos pacientes. Os estudos disponíveis são ainda muito limitados e são necessários mais estudos comparativos que investiguem o impacto de diferentes medicações e estratégias terapêuticas. Sendo assim, neste momento não é possível afirmar que deter-minado medicamento antiparkinsoniano é superior a outro nesse quesito funcional complexo.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Lees A. Alternatives to levodopa in the initial treatment of early Parkinson’s

disease. Drugs Aging 2005; 22: 731-740.2. Clarke CE, Guttman M. Dopaine agonist monotherapy in Parkinson’s disease.

Lancet 2002; 360:1767-1769.3. Holloway RG, Shoulson I, Fahn S, Kieburtz K, Lang A, Marek K, et al. Prami-

pexole versus levodopa as initial treatment for Parkinson disease: a 4-year randomized controlled trial. Arch Neurol 2004; 61:1044–1053.

4. Parkinson Study Group. A randomized controlled trial comparing pramipexole with levodopa in early Parkinson’s disease: design and methods of the CALM-PD Study. Parkinson Study Group. Clin Neuropharmacol 2000; 23:34-44.

5. Whone Al, Watts RI, Stoessl Aj, Davis M, Reske S, Nahmias C, et al. Slower progression of Parkinson’s disease with ropinirole versus levodopa: The REAL-PET study. Ann Neurol. 2003; 54:93-101.

6. Zadikoff C, Rochon P, Lang A. Cardiac valvulopathy associated with pergolide use. Can J Neurol Sci 2006; 33:27-33.

7. De Boer AG, Wijker W, Speelman JD, De Haes JC. Quality of life in patients with Parkinson´s disease: development of a questionnaire. J Neurol Neu-rosurg Psychiatry 1996, 61:70-74.

8. Calne SM, Mak E, Hall J, Fortin MJ, King P, McInnes G, et al. Validating a quality of life rating scale for idiopathic parkinsonism: Parkinson´s Impact Scale (PIMS). Parkinsonism Relat Dis 1996; 2:55-61.

9. Peto V, Jenkinson C, Fitzpatrick R, Greenhall R. The development and vali-dation of a short measure of functioning and well-being for individuals with

Parkinson´s disease. Qual Life Res 1995; 4: 241-248.10. Chrischilles EA, Rubenstein LM, Voelker MD, Wallace RB, Rodnitzky RL. Link-

ing clinical variables to health-related quality of life in Parkinson´s disease. Parkinsonism Relat Dis 2002; 8:199-209.

11. Sławek J, Derejko M, Lass P. Factors affecting the quality of life of patients with idiopathic Parkinson’s disease-a cross-sectional study in an outpatient clinic attendees. Parkinsonism Relat Dis 2005; 11465-11468.

12. Happe S, Berger K, FAQT Study Investigators. The association of dopa-mine agonists with daytime sleepiness, sleep problems and quality of life in patients with Parkinson’s disease--a prospective study. J Neurol 2001; 248:1062-1067.

13. Behari M, Srivastava Ak, Pandey RM. Quality of life in patients with Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Dis 2005;11:221-226.

14. Barone P, Scarzella L, Marconi R, Antonini A, Morgante L, Bracco F, et al. Pramipexole versus sertraline in the treatment of depression in Parkinson’s disease: A national multicenter parallel-group randomized study. J Neurol 2006; 253:601-607.

15. Cassano P, Lattanzi L, Fava M, Navari S, Battistini G, Abelli M, et al. Ropinirole in treatment-resistant depression: a 16-week pilot study. Can J Psychiatry 2005; 50:357-360.

16. Noyes K, Dick AW, Holloway RG, The Parkinson Study Group. Pramipexole versus levodopa in patients with early Parkinson’s disease: effect on generic and disease-specific quality of life. Value Health 2006;9:28-38.

Obs: Artigo de revisão solicitado pela Boehringer Ingelheim

Page 56: Neurociências v14 n 2 Layout06 14 08 06 impressão 14 02.pdf · Rosana Cardoso Alves, MD, ... Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,

58Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006

NORMAS PARA PUBLICAÇÃO

A Revista Neurociências é voltada à Neurologia e às ciên-cias afi ns. Publica artigos de interesse científi co e tecnológico, realizados por profi ssionais dessas áreas, resultantes de estudos clínicos ou com ênfase em temas de cunho prático. São aceitos artigos em português, inglês e espanhol.

Os artigos devem ser inéditos e fi ca subentendido que serão publicados exclusivamente nesta revista, com o que se comprome-tem seus autores. O Corpo Editorial da revista reserva-se o direito de avaliar, aceitar ou recusar artigos. Cada artigo será avaliado por dois revisores, que podem sugerir modifi cações para aprimorar seu conteúdo, aperfeiçoar a estrutura, a redação e a clareza do texto.

Para publicação, será observada a ordem cronológica de aceitação dos artigos.

Os artigos são de responsabilidade de seus autores. Submissão do artigo: os artigos devem ser encaminhados

ao Editor Chefe em disquete mais três cópias do texto original digitado ou via e-mail e poderão ser utilizados editores de texto “Word”, alternativamente no formato “doc”. Adotar as recomen-dações abaixo.

Título: em português e em inglês ou espanhol e em inglês, sintético e restrito ao conteúdo, mas contendo informação sufi ciente para catalogação. A Revista prefere títulos informativos.

Autor(es): referir nome(es) e sobrenome( s) do modo como preferir para indexação, seu grau e posição. Referir a instituição em que foi feita a pesquisa que deu origem ao artigo. Referir o título maior de cada autor ou grupo de autores, ex.: 1- Professor-adjunto, 2- Pós-graduando, 3- Residente. Identifi car o autor e endereço para correspondência.

Resumo e Summary: devem permitir uma visão panorâ-mica do trabalho, contendo objetivos, métodos, resultados e conclusões. Não exceder 200 palavras. Orientamos os autores a produzirem resumos estruturados.

Unitermos e Keywords: máximo de 6 (seis), referir após o Resumo e o Summary, respectivamente. Como guia, consulte Descritores em Ciências da Saúde (http://decs.bireme.br).

Texto: apresentar a matéria do artigo seqüencialmente: in-trodução, material (casuística) e método, resultados, comentários (discussão e conclusões), referências bibliográfi cas, eventual-mente agradecimentos, suporte fi nanceiro. Não repetir no texto dados que constem em tabelas e ilustrações.

Quadros, Gráfi cos e Tabelas: até cinco, apresentadas em páginas separadas e no fi nal do texto. Em cada uma, devem constar seu número de ordem, título e legenda.

Figuras: até duas ilustrações com tamanho não superior a 6 cm x 9 cm cada uma. Fotos em preto e branco bem contrastadas; eventuais detalhes com setas, números ou letras. Identifi car cada ilustração com seu número de ordem, nome do autor e do artigo, com etiqueta colada no verso e nela marcada na parte superior. Não grampear e nem colar as ilustrações, embalar cada uma em separado. Encaminhar separadamente as respectivas legendas. Ilustrações reproduzidas de textos já publicados devem ser acompanhadas de autorização de reprodução, tanto do autor como da publicadora.

Ilustrações em cores podem ser publicadas; dado seu custo elevado, será de responsabilidade dos autores, assim como o custo por número de tabelas e ilustrações acima dos mencio-nados e desde que sua publicação seja autorizada pela editora. O material recebido não será devolvido aos autores. Manter os negativos destas.

Referências: Até cerca de 30 (para artigos originais ou de atualização), restritas à bibliografi a essencial ao conteúdo do artigo. Para artigos de revisão, até 100 referências. Todos os autores e trabalhos citados no texto devem constar na listagem de referências bibliográfi cas. No texto, as citações devem seguir o sistema numérico, isto é, são numerados por ordem de sua citação no texto, utilizando-se números arábicos sobrescritos

segundo o estilo Vancouver(www.icmje.org). Por exemplo: “....o horário de ir para a cama e a duração do sono na infância e adolescência6-12,14,15.”

As referências devem ser ordenadas consecutivamente na ordem na qual os autores são mencionados no texto. Mais de 6 autores, listar os 6 primeiros seguidos de “et al.”.

a) Artigos: Autor(es). Título do artigo. Título do periódico (abreviados de acordo com o Index Medicus) ano; volume: página inicial – fi nal.

Ex.: Wagner ML, Walters AS, Fisher BC. Symptoms of at-tention-defi cit/hyperactivity disorder in adults with restless legs syndrome. Sleep 2004; 27: 1499-504.

b) Livros: Autor(es) ou editor(es). Título do livro. Edição, se não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação: editora, ano, total de páginas.

Ex.: Ferber R, Kriger M. Principles and practice of sleep medicine in the child. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1995, 253p.

c) Capítulos de livros: Autor(es) do capítulo. Título do ca-pítulo. In: Editor(es) do livro. Título do livro. Edição, se não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação: editora, ano, página inicial e página fi nal. Ex.: Stepanski EJ. Behavioral Therapy for Insomnia. In: Kryger MH; Roth T, Dement WC (eds). Principles and practice of sleep medicine. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2000, p.647-56.

d) Resumos: Autor(es). Título. Periódico ano; volume (su-plemento e seu número, se for o caso): página(s). Quando não publicado em periódico: Título da publicação. Cidade em que foi publicada: editora, ano, página(s).

Ex.: Carvalho LBC, Silva L, Almeida MM, et al. Cognitive dysfunction in sleep breathing disorders children. Sleep 2003; 26(Suppl):A135.

e) Comunicações pessoais só devem ser mencionadas no texto entre parênteses.

f) Tese: Autor. Título da obra, seguido por (tese) ou (disserta-ção). Cidade: instituição, ano, número de páginas.

Ex.: Fontes SV. Impacto da fi sioterapia em grupo na qualida-de de vida de pacientes por AVCi (Tese). São Paulo: UNIFESP, 2004, 75p.

g) Documento eletrônico: Título do documento (Endereço na Internet). Local: responsável (atualização mês/ano; citado em mês/ano). Disponível em: site.

Ex.: The pre-history of cognitive science (endereço na Internet). Inglaterra: World Federation Neurology. (última atualização 12/2005; citado em 01/2006). Disponível em: http://www.wfneurology.org/index.htm .

Categoria: O próprio autor deve indicar a qual categoria pertence seu texto.

a) artigo original b) artigo de revisãoc) artigo de atualizaçãod) relato de caso

Endereço para submissão de artigos para revista Neurociências:

Prof.Dr. Gilmar Fernandes do Prado – Editor ChefeR: Cláudio Rossi, 394 – Jardim da GlóriaSão Paulo - SP - BrasilCEP: 01547-000 Telefone/fax: 5081-6629E-mail: [email protected]

http://www.unifesp.br/dneuro

ASSINATURAS

Contato pelo e-mail [email protected] ou pelo tel 11 50816629.