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volume 13 — nº 2 — 2005 ISSN - 0104-3579

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REVISTA NEUROCIÊNCIAS V13 N2 - ABR/JUN, 2005

Editorial

ÍndiceARTIGOS ORIGINAIS

A neurologia e o sono: vamos dormir mais uma vez?Em junho deste ano realizou-se em Denver, CO, USA, o Congresso Americano de Sono (Associated Professional Sleep Societies19th Annual Meeting), que foi marcado por alguns eventos importantes. O primeiro deles foi a publicação definitiva, ainda quecom algumas imperfeições do ponto de vista operacional para a prática médica Americana, da Classificação Internacional deDistúrbios do Sono. Outro aspecto relevante dos trabalhos arrolados no extenso programa do congresso foi a apresentação deevidências científicas de excelente qualidade, demonstrando fenômenos degenerativos de áreas específicas do Sistema Nervo-so Central em modelos experimentais de distúrbios respiratórios do sono.

A Classificação ficou mais prática e objetiva, tendo retornado ao seu bojo a perspectiva clínica da especialidade. Desapareceramtermos imprecisos e inúteis como “dissonias” e principalmente “distúrbios extrínsecos” e “intrínsecos do sono”, pois, acertada-mente, viu-se que é muito difícil, à luz de conhecimentos de um determinado período, inferir-se sobre a natureza de complexoseventos fisiopatológicos. Ressalte-se ainda que o Sistema Nervoso opera funcionalmente como um transdutor, tornando real aenorme quantidade de variáveis onde se encontra mergulhado. Assim não é possível dizer que um evento da dimensão física,como variações de temperatura, ou ainda condições supostamente insubstanciais como a percepção do próprio estado sócio-econômico e produtivo, não provoque respostas adaptativas que culminem em realidades nosológicos, como por exemplo ainsônia. Não é possível separar este que é um continuum: o corpo e o universo (não-corpo).

A Classificação atual também não se preocupa com exigências relativas aos critérios mínimos de diagnóstico, e os principaisgrupos de distúrbios do sono ficaram assim divididos: 1) Insônia; 2) Distúrbios respiratórios associados ao sono; 3) Hipersonias deorigem central não relacionadas a desordens do ritmo circadiano, distúrbios respiratórios do sono, ou outra causa de distúrbionoturno do sono; 4) Distúrbios do sono associados ao ritmo circadiano 5)Parassonias; 6)Distúrbios de movimentos relacionadosao sono; 7) Sintomas isolados; 8) Outros distúrbios do sono.

Desde a década de 40 Moruzzi e Magoun, demonstraram o papel definitivo da substância reticular nos mecanismos de sono evigília. Desde cedo perceberam, em seus modelos de cérebro e encéfalo isolado, que o contingente superior da formaçãoreticular estava associado ao estado de vigília, dessincronização do EEG e despertar a partir do sono.

Embora não saibamos com precisão os complexos mecanismos que se associam à indução e manutenção do sono e da vigília,alguns conhecimentos neuro-anatômicos, como as projeções difusas do locus coeruleus (projeções noradrenérgicas), inclusivepara as colunas corticais, permitiram investigações que levaram a demonstrar a ocorrência de grande perda neuronal nestaregião quando modelos experimentais (ratos) são submetidos a hipóxia intermitente, como a que ocorre na síndrome da apnéiaobstrutiva do sono. Parece que a sonolência excessiva diurna destes pacientes, mesmo após efetivo tratamento, tem suas raízesna despopulação neuronal cerúlea, que poderia estar implicada com os mecanismos de manutenção da vigília, alerta e atenção.

Achados como estes consolidam de vez o imprescindível envolvimento dos neurologistas e neurocientistas no campo da medicina dosono; onde a necessidade de alguma familiaridade com os conhecimentos de medicina interna, adquiridos durante a residência,precisam ser mantidos ou ampliados; onde a prática interdisciplinar amalgamada numa linguagem única é fundamental.

Mas este é apenas um pequeno desafio aos neurologistas, que se não acordarem para esta nova realidade, deixarão mais umaespecialidade neurológica escapar às “suas mãos”, como aconteceu com a dor.

Gilmar Fernandes do Prado

Editor

Caracterização dos achados do processamento auditivo e fonológico em crianças com DoençaCerebrovascular-IsquêmicaCláudia Maria Sedrez Gonzaga Ronchi, Simone Aparecida Capellini, Leonardo Souza Oliveira, Sylvia Maria Ciasca,Maria Valeriana Leme de Moura-Ribeiro ................................................................................................................................................................................................. 61

revistaNeurociências

ARTIGOS DE REVISÃO

O exercício em doenças neuromuscularesVictor AF Tarini, Lígia Vilas, Márcia CB Cunha, Acary SB Oliveira .................................................................................................................................................... 67

Funcionamento da via auditiva e da linguagem em gêmeas monozigóticas com características de mutismo seletivoRenata Aparecida Leite, Luciene Stivanin, Christian César Cândido de Oliveira, Caroline Rondina, Carla Gentile Matas, Claudia Inês Scheuer .................. 74

Ortopedia funcional dos maxilares, respiração bucal e distúrbios respiratórios do sono em criançasDébora Aparecida Lentini-Oliveira, Fernando Rodrigues Carvalho, Marco Antônio Cardoso Machado, Lucila Bizari Fernandes Prado,Gilmar Fernandes do Prado ............................................................................................................................................................................................................... 87

A cognição espacial e seus distúrbios: o papel do Córtex Parietal PosteriorTobias Alécio Mattei, Josias Alécio Mattei .............................................................................................................................................................................................. 93

Fatores que influenciam o prognóstico deambulatório nos diferentes níveis de lesão da mielomeningoceleRamos FS, Macedo LK, Scarlato A, Herrera G ..................................................................................................................................................................................... 80

Trombólise no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico: uma mudança conceitualJamary Oliveira-Filho ............................................................................................................................................................................................................................ 100

Atuação do Oxido Nítrico fora do Sistema NervosoSilvana Alves, Lucia S Ishiki ................................................................................................................................................................................................................ 105

60Neurociências


REVISTA NEUROCIÊNCIASEditor Chefe / Editor in chiefEditor in chiefEditor in chiefEditor in chiefEditor in chief

Gilmar Fernandes do Prado, MD, PhD, São Paulo, SP

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Artigo Original

Caracterização dos achados do processamentoauditivo e fonológico em crianças com DoençaCerebrovascular-IsquêmicaCharacterisation of the auditory and phonologic process in childrenwith Ischemic Cerebral Vascular Disease

(061-066)

Trabalho Realizado: Faculdade de Filosofia e Ciências da Universidade Estadual de Campinas – FCM/UNICAMP

1 - Fonoaudióloga e Neurologista Infantil. Aluna do Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas da Faculdade de CiênciasMédicas – FCM/UNICAMP-Campinas - SP2 - Fonoaudióloga. Doutora e Pós-Doutoranda em Ciências Médicas da Faculdade de Ciências Médicas – FCM/UNICAMP-Campinas – SP. Docente do departamento de Fonoaudiologia da Faculdade de Filosofia e Ciências – FFC/UNESP-Marília- SP3 - Neuropsicóloga. Professora Assistente da Disciplina de Neurologia Infantil da Faculdade de Ciências Médicas – FCM/UNICAMP-Campinas – SP4 - Neurologista Infantil. Professora Titular da Disciplina de Neurologia Infantil da Faculdade de Ciências Médicas – FCM/UNICAMP-Campinas – SP

* Grupo de Pesquisa do CNPq “Anormalidades Neurovasculares na Infância”

Endereço para correspondência: Simone Aparecida CapelliniRua Bartolomeu de Gusmão, 10-84, Jardim América, Bauru – SP. CEP: 17.017-326Telefone de Contato: 14- 3227-2432 ou 14- 9702-5470E-mail: [email protected]

Trabalho recebido em 04/04/05. Aprovado em 29/07/05

Cláudia Maria Sedrez Gonzaga Ronchi1, Leonardo Souza Oliveira1, Simone Aparecida Capellini2,Sylvia Maria Ciasca3, Maria Valeriana Leme de Moura-Ribeiro4

RESUMO

A criança acometida por Doença Cérebro Vascular (DCV) apresenta alterações de habilidades auditivas e fonológicastransitórias ou permanentes dependendo da época, do tipo e do local da lesão neurológica. Objetivo: Caracterizar osachados do processamento auditivo e fonológico em sujeitos com DCV-Isquêmica e relacionar os dados da avaliação doprocessamento auditivo e fonológico com os achados neurológico e de neuroimagem. Método: Participaram, desteestudo 5 sujeitos, sendo 4 meninos e uma menina na faixa etária de 7 a 13 anos de idade. Foram realizadas avaliaçõesneurológica, de imagem, prova de consciência fonológica, prova de nomeação automática rápida. Resultados: Ossujeitos com DCV-I com insulto à direita e à esquerda apresentaram comprometimento em habilidade auditiva e emprocessamento fonológico, ocasionando lentidão quanto ao acesso e evocação do léxico mental, entretanto, ressalta-mos que o comprometimento foi maior no sujeito com insulto à esquerda. Conclusão: Os achados deste estudorevelaram que quando há insulto em áreas neurológicas frontais, temporais e parietais em ambos os hemisférios, ashabilidades referentes ao acesso ao léxico mental, ao uso da memória de trabalho e a consciência fonológica ficamprejudicadas, isto porque são dependentes do uso do processamento auditivo-verbal situado nestas regiões.

Unitermos: Acidente cerebrovascular, Percepção auditiva, Percepção da fala.

Citação: Ronchi CMSG, Capellini SA, Oliveira LS, Ciasca SM, Moura-Ribeiro MVL. Caracterização dos achados doprocessamento auditivo e fonológico em crianças com Doença Cerebrovascular-Isquêmica. Rev Neurociencias 2005;13(2):061-066.

SUMMARY

Subject: The child with Cerebral Vascular Disease (CVD) presents auditory and phonological disorders that can betransitory or permanent depending on the period, type and localization of neurological lesion. Objective: Characterizethe auditory and phonologic process findings in subjects with Ischemic CVD and connect the data of auditory andphonological evaluation with neurological and neuroimaging findings. Method: 5 subjects (4 boys and one girl) formed

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INTRODUÇÃO

Dentre as afecções que podem comprometer o Sis-tema Nervosos Central (SNC), destaca-se a Doença Cé-rebro Vascular (DCV), termo utilizado para designaranormalidades do cérebro como resultado de processopatológico nos vasos sangüíneos.

Nas últimas duas décadas, os estudos sobre essadoença na infância auxiliado por recursos laboratoriaise técnicas não-invasivas de neuroimagem possibilita-ram a ampliação dos conhecimentos pelos profissionaisda área da saúde, particularmente, sobre a DCV em re-cém-nascidos a termo, em crianças e adolescentes. Se-gundo a literatura, a incidência da DCV na populaçãoinfantil gira em torno de 2,52/100.000 a 7,91/100.000 ha-bitantes/ano1, 2.

Embora na literatura, se verifique crescente interes-se pela investigação da DCV na infância, ainda é restritoo número de trabalhos que enfoquem o impacto destaanormalidade na aquisição e desenvolvimento da lin-guagem da criança. Tomando por base que a lesão noSNC, decorrente da DCV, pode ocorrer em áreas focaisou difusas alterando as funções neuronais, as habilida-des da linguagem podem encontrar-se alteradas de for-ma transitória ou permanente dependendo da época,do tipo e do local da lesão neurológica.

Para a ocorrência do processamento lingüístico ade-quado é necessário que as habilidades auditivas este-jam íntegras, porque desta forma o sinal acústico da falaserá codificado, decodificado e integrado garantindo acriança o reconhecimento de padrões fonológicos pre-sentes na linguagem oral3.

Tanto no comportamento auditivo mais elementarcomo nas tarefas de linguagem receptiva, as habilida-des de processamento auditivo e as habilidades deprocessamento cognitivo estão intimamenteinterconectadas, não podendo ser facilmente separa-das em seus diferentes componentes4.

Com base no exposto acima, este estudo tem porobjetivos: 1) caracterizar os achados da avaliação doprocessamento auditivo e fonológico de crianças comDCV Isquêmica (DCV-I) e 2) relacionar os dados da ava-liação do processamento auditivo e fonológico com osachados neurológico e de neuroimagem.

MÉTODOS

Participaram deste estudo 5 sujeitos, com idade en-tre 7 e 13 anos, (4 meninos e uma menina), nascidos determo, com diagnóstico comprovado por imagem delesão vascular cerebral unilateral. Esses sujeitos foramatendidos e orientados a partir da fase aguda da DCVna enfermaria de Pediatria do Hospital de Clínicas Fa-culdade de Ciências Médicas-UNICAMP.

Esses sujeitos foram submetidos a avaliação neuroló-gica; tomografia computadorizada (CT); RessonânciaMagnética (RM); Avaliação do processamento auditivo –Teste de Dissílabos Alternados em Português - StaggeredSpondaic Word test - SSW5,6; Teste dicótico consoante vo-gal7 e Teste de escuta dicótica com dígitos8; Avaliação doprocessamento fonológico (Prova da ConsciênciaFonológica- PCF)9 e Prova de Nomeação Automática Rápi-da - RAN10. Os procedimentos aplicados nos sujeitos desteestudo são normatizados para a faixa etária dos mesmos.

Os procedimentos de processamento auditivo foramrealizados no Ambulatório de Distúrbios da Comunica-ção no Laboratório de Audiologia do Departamento deOtorrinolaringologia da FCM UNICAMP. Os resultadosda avaliação audiológica revelaram-se dentro dos pa-drões de normalidade, o que permitiu a realização dasprovas de processamento auditivo e fonológica.

O trabalho foi aprovado pelo Comitê de Ética emPesquisa da FCM- UNICAMP, segundo as determinaçõesdo Conselho Nacional de Saúde (Resolução 196/96), sobo n° 278/2001. O Termo de Consentimento Livre e Escla-recido foi assinado pelos responsáveis antes do iníciodas avaliações.

RESULTADOS

Os dados referentes à identificação dos sujeitos,sexo, idade, local da lesão e etiologia da DCV-I estãodescritos na Tabela 1. Os sujeitos S1, S3, S4 e S5 apre-sentam lesão cortical/subcortical, o sujeito S2 possuilesão apenas cortical. Os sujeitos S1, S3, S4 foram aco-metidas por lesão fronto-temporal e o sujeito S2 tevecomprometimento parietal.

Na análise da Tabela 1 verificamos que 4 sujeitosapresentaram comprometimento do hemisfério direito e

Study Group, 7 to 13 years old. It has been done neurological evaluations, imaging, phonologic awareness test, and rapidautomatic naming. Results: The subjects with Ischemic CVD with right and left damage present auditory and phonologicaldisorder, causing slowness as access and recall of the mental lexicon, however, we emphasize that the major disorder wasin the subjects with left damage. Conclusion: The findings of this study revealed that when there is damage in frontal,temporal, and parietal areas in both hemispheres, the abilities of access of the mental lexicon, use to working memory andphonological awareness were altered, because they are dependent of the verbal-auditory process located in this areas.

Keywords: Cerebrovascular disease, Auditor y perception, Speech perception.

Citation: Ronchi CMSG, Capellini SA, Oliveira LS, Ciasca SM, Moura-Ribeiro MVL. Characterisation of the auditory andphonologic process in children with Ischemic Cerebral Vascular Disease. Rev Neurociencias 2005; 13(2):061-066.

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um sujeito com comprometimento do hemisfério esquer-do, sendo o envolvimento vascular agudo no territórioda artéria cerebral média, com ou sem lesão de ramosperfurantes.

Na Tabela 2 registramos o desempenho em habili-dade do processamento auditivo dos sujeitos apre-sentando o percentual de erros no teste StaggeredSpondaic Word –SSW e no teste de escuta dicóticacom dígitos (DD).

Na análise dos dados constatamos percentual deerros muito alterado do sujeito S1 na condição direitacompetitiva; o sujeito S4, maior número de erros naorelha ipsilateral à lesão; os demais sujeitos obtive-ram melhor desempenho na orelha ipsilateral a lesão.Evidenciamos no teste de dicótico de dígitos que osujeito S1 apresentou 81,3% de erros na orelha contralateral a lesão; o sujeito S3, 22,5% erros na orelha con-tra lateral à lesão; o sujeito S4 e S5, alteração para asduas orelhas, e o sujeito S2 não apresentou alteraçãonas duas orelhas.

O desempenho dos sujeitos no teste consoante vo-gal referente aos acertos e erros nas três etapas, aten-ção livre, atenção direita e atenção esquerda está naTabela 3.

Na análise da Tabela 3 observamos que o sujeito S1obteve vantagem da orelha esquerda, ou seja, ipsilateralà lesão; os sujeitos S2, S3 e S5 com lesão em hemisfériodireito apresentaram vantagem da orelha ipsilateral àlesão. O sujeito S4 apresentou desempenho inferior paraa orelha ipsilateral à lesão.

A Tabela 4 apresenta o desempenho dos sujeitos naprova de consciência fonológica PCF.

Na análise da Tabela 4 constatamos desempenhoinferior do sujeito S1 em relação aos demais sujeitos,

Tabela 2. Doença Cérebro-vascular Isquêmica - Distribuição

do percentual de erros dos sujeitos no SSW.

Legenda: SSW: Staggered Spondaic Word, DNC, direita não competitiva;DC, direita competitiva; EC, esquerda competitiva; ENC, esquerda nãocompetitiva, Teste de escuta dicótica com dígitos: OD, orelha direita; OE,orelha esquerda.

Tabela 1. Doença Cérebro-vascular Isquêmica - Dados de identificação dos sujeitos do estudo.

Legenda: Hem., hemisfério lesionado; E, esquerdo; D, direito; Br, branco; ñBr, não branco; M, masculino; F, feminino; a, anos; m, meses; C, cortical;SC, subcortical; Fr, frontal; T, temporal; P, parietal; *, idade na avaliação; **, idade no momento da lesão; TC, tomografia computadorizada; RM,ressonância magnética; ACM, artéria cerebral média e RP, ramos perfurantes.

Tabela 3. Doença Cérebro-vascular Isquêmica - Distribuição dos acertos e erros dos sujeitos no teste consoante

vogal, nas 3 etapas: atenção livre, atenção direita e atenção esquerda.

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Legenda: OD, orelha direita; OE, orelha esquerda.

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este sujeito 1 apresentou alteração significante em con-soante-vogal e dicótico de dígitos, o que compromete ouso de processos atencionais e perceptivos para forma-ção dos elementos acústicos-fonêmicos da palavra.

Na análise realizada com os sujeitos S2, S3 e S4,verificamos que apesar do insulto ter acometido o he-misfério direito, o desempenho em relação a memóriaauditiva foi semelhante ao S1, ou seja, com comprome-timento e padrão de resposta tipo A, identificada pelotestagem com o SSW, revelando alteração deprocessamento auditivo do tipo decodificação eintegração. Entretanto, também foi evidenciado altera-ção referente ao efeito auditivo, o que justificaria o com-prometimento de memória destes sujeitos, uma vez queesta análise qualitativa se refere a categorização deperda gradual de memória, em nível de processamentoauditivo. Tal alteração provavelmente se deve ao fatodestes pacientes apresentarem lesão em lobo parietal,como o sujeito S2 e em lobos fronto-têmporo-parietal,como os sujeitos S3 e S4.

O perfil auditivo e fonológico destes sujeitos está re-lacionado com a dificuldade em organizar e planejar aordem para composição e recomposição de palavrasconforme evidenciada nos testes de processamentoauditivo consoante-vogal, dicótico de dígitos, nosubteste de transposição fonêmica da PCF e a lentidãono acesso ao léxico mental demonstrada em cores eobjetos da RAN.

Quando a criança apresenta lentidão na produçãoou evocação da palavra é indicativo de atraso no desen-volvimento da fala e leitura, uma vez que isto decorre dedificuldade de associação do código visual com o códi-go fonológico11-13.

Com relação ao sujeito S5 pudemos verificar quecomo o mesmo apresentou insulto neurológico em ida-de mais precoce que os demais, não foi identificado al-terações referente a decodificação ou integração deestímulos auditivos no SSW, porém como sua lesão aco-meteu território fronto-parietal direito, foi evidenciadodificuldade quanto a realização dos testes deprocessamento auditivo referentes a consoante-vogal eo dicótico de dígitos, revelando assim dificuldade quan-

com exceção da tarefa de síntese silábica. Os outros 4sujeitos apresentaram maior dificuldade na transposi-ção fonêmica, tarefa que exige raciocínio e planejamen-to para modificar os fonemas de posição para formaçãode nova palavra. O sujeito S2 apresentou desempenhodentro do normal para escolaridade e faixa etária.

Na Tabela 5 apresentamos o desempenho dos sujei-tos na prova de Nomeação Automática Rápida.

Na análise da Tabela 5 evidenciamos maior lentidãonos 4 subtestes do sujeito S1 em relação aos demaissujeitos.

Tabela 5. Doença Cérebro-vascular Isquêmica - Distribuição dos

valores em minutos e segundos dos sujeitos na prova da RAN.

DISCUSSÃO

Na análise do desempenho dos sujeitos deste estu-do relacionando as habilidades auditivas com oprocessamento fonológico verificamos que o sujeito S1apresenta memória auditiva comprometida com padrãode resposta tipo A, identificada pela testagem com oSSW, revelando alteração de processamento auditivodo tipo decodificação e integração. Estas alterações deprocessamento estão provavelmente relacionadas a lo-calização da lesão em região têmporo-parietal à esquer-da envolvendo o giro temporal médio e superior, regiãoesta que contém as conexões necessárias para acodificação, decodificação e integração do estímuloauditivo; este comprometimento ocasiona alterações nouso de estratégias de evocação e recuperação de pa-drões fonêmicos e silábicos para formação de palavrasou acesso ao léxico mental evidenciado objetivamenteem provas de consciência fonológica e de memória detrabalho, como a PCF e a RAN. Ressaltamos ainda, que

Tabela 4. Doença Cérebro-vascular Isquêmica - Distribuição do desempenho dos sujeitos na PCF.

Legenda: SiS, síntese silábica; SiF, síntese fonêmica; Alit, aliteração; SeS, segmentação silábica; SeF, segmentação fonêmica; ManS, manipulaçãosilábica; ManF, manipulação fonêmica; TrS, transposição silábica; TrF, transposição fonêmica.

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to ao uso de processos atencionais e perceptivos paraformação dos elementos acústicos-fonêmicos da pala-vra evidenciada no subteste de transposição fonêmicada PCF e no uso da memória de trabalho fonológica.

A reorganização neurológica pós-insulto no SNC, émais eficaz em crianças com idade precoce, isto por-que as chances de plasticidade para a linguagem sãomaiores e a ocorrência de distúrbios em funções espe-cíficas cognitivo-lingüísticas são menores, fato confirma-do no sujeito S5 que teve acometimento vascular agudoidentificado aos 3 meses de idade14,15.

Neste estudo evidenciamos que a consciênciafonológica está diretamente relacionada com acodificação fonológica desencadeada pelas habilida-des auditivas, necessárias para a realização da corres-pondência visual-auditiva exigida tanto na linguagemoral como escrita12, 16, 17.

A relação evidenciada entre o processamento au-ditivo e o processamento fonológico da informação estáno fato da decodificação da comunicação oral ter seuinício com a decifração do sistema de sons da cadeiada palavra no lobo temporal do hemisfério esquerdo. Namedida que a informação vai entrando, vai sendo arqui-vada seqüencialmente com marcação de tempo e deordem, permitindo identificar e evocar os elementos queestão entrando. A palavra é reconhecida como tal por-que se registra união entre o produto da decodificaçãoe uma memória prévia, denominada lexical18-19.

Entretanto, apesar de conhecermos e reconhecer-mos que o processo de decodificação da composiçãofonêmica da linguagem está localizada no lobo tempo-ral do hemisfério esquerdo, ressaltamos que a análiseda estrutura fonológica da linguagem oral, que envolvediretamente a percepção do som, é o mais alto estágioem termos de função cortical, e deve ser entendida comoparte de um sistema funcional complexo, que ocorre pormeio da participação de grupos de estruturais cerebraisoperando em concerto, com cada qual contribuindo paraa organização desse sistema funcional20.

Sendo assim, existe o entendimento de que o hemis-fério direito é parte atuante deste processamento da lin-guagem quanto a tarefas de análise e julgamento21,22.

A tarefa de decisão lexical, freqüentemente utilizadapara comparar modelos de processamento hemisférico,tem revelado que o modelo de acesso direto enfatiza aespecialização hemisférica relativa, supondo que cadahemisfério é capaz de processar os estímulos apresen-tados a ele diretamente, embora com níveis desiguaisde eficiência. Alternativamente, retransmissão calosa serefere à transmissão calosa de um estímulo quando pro-jetado ao hemisfério não-especializado. Assim, apesardo hemisfério esquerdo ser predominante para aquisi-ção da linguagem oral e escrita, a integração dos he-misférios cerebrais, tanto esquerdo como direito, sãointerdependentes para a identificação perceptual daspalavras23.

Com relação a esta interdependência hemisférica,para a habilidade auditiva, os dados deste estudo cor-roboram os achados de Divenyi e Robinson24 que confir-maram a prevalência do hemisfério direito para oprocessamento da informação espectral da palavra.

CONCLUSÃO

Com base nos resultados deste estudo, concluí-mos que:

• Os sujeitos com DCV-I com insulto à direita e àesquerda apresentam comprometimento em habilida-de auditiva e em processamento fonológico, apresen-tando como conseqüência lentidão quanto ao acesso eevocação do léxico mental, entretanto, ressaltamos queo comprometimento foi maior no sujeito com insulto àesquerda;

• Há relação entre os achados do processamentoauditivo, do processamento fonológico com os achadosneurológicos e de imagem evidenciando que quandohá insulto em áreas neurológicas frontais, temporais eparietais em ambos os hemisférios, as habilidades refe-rentes ao acesso ao léxico mental, o uso da memória detrabalho e a consciência fonológica ficam prejudicadas,isto porque o processamento temporal da informaçãorelacionados às habilidades auditivo-verbais parecem,conforme evidenciado neste estudo, estar situadas nes-tas regiões.

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Artigo Original

O exercício em doenças neuromuscularesThe exercise in neuromuscular diseasesVictor AF Tarini1, Lígia Vilas2, Márcia CB Cunha3, Acary SB Oliveira4

Trabalho realizado: Setor de Doenças Neuromusculares da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP. São Paulo, SP – Brasil.

1 - Professor de Educação Física, Mestre em Fisiologia do Exercício(UNIFESP-EPM)2 - Fisioterapeuta, especializanda em Hidroterapia em doenças neuromusculares (UNIFESP-EPM)3 - Fisioterapeuta, Doutora em Neurociências (UNIFESP-EPM)4 - Doutor em Neurologia, Chefe do Setor de Doenças Neuromusculares da UNIFESP

Endereço para correspondência: Dr.Victor TariniRua Pedro de Toledo 377. Tel: 11 5571-3324E-mail: [email protected]


RESUMO

Introdução: A presente revisão tem por objetivo reunir as informações existentes na literatura científica, sobreefeitos dos exercícios em indivíduos com doenças neuromusculares (DNM). Neste trabalho, foram analisados osprincipais estudos que investigaram os efeitos de programas de exercícios em indivíduos portadores de DNM.Métodos: Para a localização dos artigos, foi criada uma estratégia de busca em bases de dados na Internet pormeio de “palavras-chave”, onde se estabeleceu a relação entre DNM e exercício. Resultados: Os estudos sobreexercício e DNM apresentam limitações metodológicas importantes que comprometem a sua credibilidade. Po-rém, a maioria das investigações sugere que o exercício traz benefícios. Apesar de remota, existe a possibilidadede agravar o quadro por meio de exercício. Contudo, não se deve generalizar, pois cada doença possui caracterís-ticas próprias como por exemplo a velocidade de progressão. Doenças de rápida progressão como DistrofiaMuscular de Duchenne ou Esclerose Lateral Amiotrófica necessitam de uma orientação diferente das doenças deprogressão mais lenta. Nestas situações, a manutenção das funções motoras e os hábitos de vida diária já seconsidera um benefício. Conclusão: A presença de um especialista em exercício dentro de uma equipemultidisciplinar poderá contribuir na tarefa de estabelecer uma progressão no volume e intensidade de esforço,bem como na elaboração de programas periodizados, que poderão proporcionar ajustes discretos porém impor-tantes nos programas de exercícios.

Unitermos: Exercício, Atividade motora, Doenças neuromusculares.

Citação: Tarini VAF, Vilas L, Cunha MCB, Oliveira ASB. O exercício em doenças neuromusculares. Rev Neurociencias2005; 13(2): 067-073.

SUMMARY

Introduction: The purpose of this review is to gather the information available in the scientific literature regardingexercise effects in patients with neuromuscular disease (NMD). The main trials investigating the direct effects ofexercise programs in neuromuscular patients were analyzed in this paper. Methods: In order to locate the article,using keyword like created a search strategy: exercise and NMD. Results: The studies regarding exercise andNMD present important methodological limitations that compromise their credibility. However, the majority of thetrials suggest that exercising is good. The possibility of making the patients worse by exercising is remote but real.This type of situation should not be generalized, because, each disease has its own characteristics, speed ofprogression for example. Some diseases, like duchenne muscular dystrophy or amyotrophic lateral sclerosis needdifferent orientation than slow progress diseases. In this situation, simple keeping motor function and every day lifeactivities is considered exercise gain. Conclusion: The presence of an exercise specialist in the multidisciplinaryteam can contribute in the task of establishing a workload progression as well as periodizing the programs, somethingthat will have a discreet, but important role in the over-all of rehabilitation.

Keywords: Exercise, Motor activity, Neuromuscular diseases.

Citation: Tarini VAF, Vilas L, Cunha MCB, Oliveira ASB. The exercise in neuromuscular diseases. Rev Neurociencias2005; 13(2): 067-073.

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gos, foi criada uma estratégia de busca em bases dedados na Internet por meio de “palavras-chave”, ondese estabeleceu a relação entre DNM e exercício.

As seguintes bases de dados foram acessadas:Medline, Pub Med, Lilacs e Cochrane. O período deApuração ocorreu ao longo do mês de março. Foramselecionados apenas artigos na integra, publicados apartir de janeiro de 1995 até março de 2005. O descritorde assunto utilizado nesta pesquisa foi: exercício,exercise e as palavras-chave foram: DMD, Distrofia Mus-cular, Síndrome Pós-Poliomielite, Miopatia Metabólica,Doença do Neurônio Motor / Esclerose LateralAmiotrófica, doenças neuromusculares, exercício físico,atividade física, treino, Muscular Dystrophy, Postpolio,Metabolic Myopathy, Motoneuron Disease, ALS,Neuromuscular Disease, exercise, physical, physicalactivity, training.

A busca visou relacionar as palavras-chave somenteno título dos artigos.

RESULTADOS

Alguns estudos analisados em nossa revisão já fo-ram listados por outras revisões. Contudo, identificamosoutros fatores limitantes não observados anteriormente.Os estudos estão sumarizados na Tabela1.

As principais limitações metodológicas observadas atéentão em estudos sobre exercícios e DNM são as seguin-tes: amostra heterogênea ou de número pequeno; ausên-cia de grupo controle ou o membro contra-lateral comocontrole; medidas subjetivas; programas realizados semsupervisão; falta de avaliações funcionais e ausência demedidas específicas2,3. A seguir descreveremos as limita-ções metodológicas associadas ao exercício.

Sistematização na aplicação de sobrecarga

De uma forma geral, quando se pretende elaborar umprograma de exercícios é necessário considerar os princí-pios do treinamento físico, fundamentais na estruturaçãodo método a ser utilizado. Para que haja evolução ao lon-go do treinamento, deve-se ajustar a carga de trabalhocom freqüência, com o intuito de prevenir um eventual platôem fase inicial. Isto é possível realizando um teste de força,por exemplo, a dinamometria de preensão manual. Kraemere colaboradores propuseram que se aplique uma sobre-carga de 2 a 10% sempre que o indivíduo consiga realizarum ou dois movimentos além da série proposta (1,6). Estefator de correção poupa o indivíduo de constantes medi-das que na maioria das vezes pode demandar um tempoprecioso (uma vez que o indivíduo precisa estar descansa-do para a avaliação). Ou seja, sem ter feito qualquer esforçofísico nas últimas 48hs. Dentre os estudos analisados nestarevisão, quatro não apresentam sequer as intensidades(%1RM) adotadas em seus programas de exercícios7-10.

INTRODUÇÃO

O exercício é o meio pelo qual se consegue mantere até mesmo aprimorar qualidades físicas como força,flexibilidade, resistência, velocidade e equilíbrio, quesão necessárias no desempenho dos afazeres do coti-diano. Entidades como o American College of SportsMedicine (ACSM), bem como a American HeartAssociation (AHA) definem o exercício como movimen-to corporal planejado, estruturado e repetitivo execu-tado com a finalidade de manter ou aprimorar um oumais componentes da aptidão física. Aptidão física édefinida como um conjunto de atributos que as pesso-as possuem ou adquirem e que se relaciona com acapacidade de realizar uma atividade física. Esta últi-ma é definida como o movimento corporal produzidopela contração do músculo esquelético que eleva subs-tancialmente o dispêndio de energia1.

Os efeitos do exercício têm sido extensamentepesquisados nos diferentes segmentos populacionais,tais como: idosos, portadores de osteoporose,hipertensos, cardiopatas, diabéticos, obesos etc. Hoje,há consenso em relação aos benefícios oferecidos pelarealização adequada de exercícios físicos1. Contudo,ainda pouco se sabe sobre seus efeitos em indivíduoscom doenças neuromusculares2-4.

As doenças neuromusculares representam um gru-po grande de afecções que comprometem a unidademotora, ou seja, o corpo celular do neurônio inferior, oseu prolongamento, a junção neuromuscular ou o tecidomuscular esquelético5.

As doenças neuromusculares (DNM) geram um dé-ficit motor que poderá incapacitar o indivíduo acome-tido pela doença, de realizar tarefas simples dodia-a-dia. A perda funcional leva a uma atrofia muscu-lar por desuso, agravando o processo evolutivo da do-ença primária.

A perda da capacidade funcional compromete nãosó o físico, mas também o emocional, tornando o indiví-duo dependente de familiar ou de cuidadores. O objeti-vo maior de um programa de reabilitação está namanutenção da funcionalidade, necessária para a mai-or independência do indivíduo. O exercício também temum papel importante nesta tarefa4.

O objetivo deste trabalho foi de realizar uma revisãosistemática analisando os possíveis benefícios propor-cionados pelo exercício físico em doençasneuromusculares.

MÉTODOS

Para a elaboração da presente revisão, foram anali-sados estudos que investigaram os efeitos de progra-mas de exercícios físicos em indivíduos com doençasneuromusculares (DNM). Para a localização dos arti-

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REVISTA NEUROCIÊNCIAS V13 N2 - ABR/JUN, 2005 (067-073)

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Sem periodizaçãoPeriodização do programa de exercícios

Um conceito importante vem sendo adotado em pro-gramas de exercícios para diferentes segmentospopulacionais: a periodização11. A periodização é o plane-jamento detalhado do tempo disponível para o programade treinamento, que possibilita o fracionamento do pro-grama de exercícios em pequenos blocos (períodos), ondeé possível estabelecer variações de estímulos que impedi-rão que o corpo se “acostume” com a rotina.

Um exemplo típico seria um programa de treinamentode força com duração de quatro meses:

Agora com a aplicação do conceito daperiodização***:

Tabela 1. Sumário dos estudos que investigaram os efeitos de programas de exercícios em

indivíduos portadores de doenças neuromusculares.

DFSH: Distrofia Facioescapulohumeral; DM: Distrofia Miotônica; SPP: Síndrome Pós-polio; MCI: Miosite por Corpo de Inclusão; MM: Miopatia Metabólica;

DCM: Distrofia de Cintura e Membros; DOF: Distrofia Oculofaringea; M: Miopatia (inespecífica); ELA: Esclerose Lateral Amiotrófica; DMB: Distrofia

Muscular de Becker; DMD: Distrofia Muscular de Duchenne; NSMH: Neuropatia Sensorio-Motora Hereditária; CK: creatinoquinase; VO2 Max: Consumo

Máximo de Oxigênio; FC: Freqüência Cardíaca; FCR: Freqüência Cardíaca de Reserva; PAS: Pressão Arterial Sistólica; n: Numero de Indivíduos; DC:

Debito Cardíaco; sem: Semana; trein:Treinamento; RM: Repetições Máximas; exerc: Exercício; ext: Extensão; flex: Flexão; uni: Unidade; res:

Resistência; din: Dinâmica; dif: Diferença; d: Dias; reps: Repetições; min: Minutos.

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Estudos recentes têm mostrado que os programasperiodizados inibem o surgimento do “platô” nos gan-hos de força durante o programa de exercícios1,11. Fatoeste observado em indivíduos que ainda adotam pro-gramas convencionais em longo prazo11.

Nesta revisão apenas um estudo adotou a periodizaçãoem seu programa de exercícios12.

Princípio da especificidade

Outro conceito importante é a especificidade. Quan-do se objetiva proporcionar alguma melhora na capaci-dade funcional de um indivíduo por meio de um programade exercícios, deve-se exercitar com gestos semelhan-tes àqueles que se deseja aprimorar.

O mesmo se aplica para as medidas empregadasnos estudos. O desempenho deve ser medido seguindoas características dos gestos e padrões de exercício(estático ou dinâmico) adotados durante o treinamento.Treino estático pede medidas estáticas, treino dinâmi-co pede medidas dinâmicas.

Nesta revisão encontramos um estudo que avaliouindivíduos que participaram de um programa de 12 se-manas de caminhada, utilizando um cicloergômetro13.Fica evidente que a resposta obtida não é a mesma da-quela extraída em um ergômetro que “imite” o gestodesempenhado durante o treinamento (por exemplo:esteira rolante).

Freqüência nos programas de treinamento

A ótima freqüência de treinamento depende direta-mente de fatores como o volume e intensidades de trei-namento, seleção de exercícios (poliarticulares oumonoarticulares), nível de condicionamento, capacida-de de recuperação e do número de grupos muscularestreinados por sessão1,6.

Estudos que investigaram os efeitos de diferentes fre-qüências em programas de treinamento com indivíduossedentários saudáveis, observaram que freqüências entre

dois a três dias alternados por semana proporcionam adap-tações favoráveis, além de permitir uma recuperação ade-quada entre as sessões de treinamento1,6.

Em nossa revisão, observamos um estudo que inves-tigou os efeitos de um programa de 15 minutos de exer-cícios não descritos, 2 vezes por dia “todos os dias dasemana” em 25 indivíduos com Esclerose LateralAmiotrófica (ELA) (14 exercício e 11 controle), pelo perí-odo de 12 meses10.

O papel do exercício para indivíduos com ELA é con-troverso. Isto é devido, principalmente, a estudosepidemiológicos que relacionaram atividade física e o de-senvolvimento de ELA10. A hipótese de que exercícios emexcesso podem desencadear a doença, é baseada emdois mecanismos principais: o estresse oxidativo pelo au-mento de radicais livres e a excitotoxidade do glutamato14,15.Em um estudo que investigou a associação de atividadefísica com ELA esporádica não encontrou relação diretacom atividade física. Porém, foi observado que o maiornúmero de horas de lazer dedicadas à prática de ativida-des físicas se relacionou com o início precoce da doença.Neste mesmo estudo, os autores realizaram uma extensarevisão da literatura, que resultou na seleção de 23 estu-dos, dos quais 50% reportaram uma possível relação entreatividade física e ELA. Apenas um estudo apresentou nívelde evidência classe II. Este não encontrou uma relação deatividade física e ELA16.

Limitações identificadas em pesquisas anteriores

Várias limitações metodológicas vêm sendo obser-vadas, discutidas e criticadas nas revisões bibliográfi-cas acerca de pacientes com doenças neuromuscularese suas reações frente ao exercício físico. Uma limitaçãocomum nos trabalhos revistos é um número insatisfatóriode indivíduos, além da dificuldade em encontrar um gran-de número de pacientes com a mesma enfermidade eem um mesmo estágio da doença. Estudos por vezesrealizados com um “n” estatisticamente insignificantecomprometem a credibilidade dos resultados obtidosnas pesquisas7-10, 17-21. Outra limitação associada a ante-rior é a presença de amostras heterogêneas. Alguns es-tudos aplicam o mesmo protocolo para diferentesdoenças indiscriminadamente, sem considerar afisiopatologia, o tempo de progressão e reação ao exer-cício de cada tipo de doença. Desta maneira, os resulta-dos ficam vagos, diminuindo a fidedignidade doestudo13, 22, 23.

Devido ao fato destas doenças agravarem com a ina-tividade e serem altamente incapacitantes, há grandedificuldade em realizar estudos aleatórios, onde parte

* Repetições**RM: repetição máxima*** Este é um exemplo meramente ilustrativo do conceito deperiodização, não uma sugestão de protocolo.

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Com periodização

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dos indivíduos, uma vez colocados em um grupo con-trole, são privados dos benefícios da atividade física,tão necessários em sua condição. Apenas três estudosforam randomizados10,12,24. Outros três estudos utilizaramcomo grupo controle indivíduos saudáveis20,22,23.

Foi encontrado um número surpreendente de estu-dos que adotaram programas de exercícios monitoradosà distância, onde os indivíduos foram instruídos em comorealizar o programa em casa.

A supervisão do programa foi feita por meio de tele-fonemas, onde os indivíduos foram contatados periodi-camente para confirmar sua assiduidade em relação aoprotocolo adotado7, 8, 10, 12, 13, 20, 21,24.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

No levantamento que realizamos sobre exercício edoenças neuromusculares, elegemos dois estudos quemerecem destaque: um estudo recente sobre exercícioe Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) envolvendoapenas dois indivíduos. Foram investigados os efeitosde um programa de exercícios resistidos concêntricos,sobre o pico de torque isométrico dos extensores eflexores da coxa. O protocolo de exercícios consistiu deuma única série de dez repetições de extensões eflexões de joelho contra a resistência (desconhecida)de uma borracha, três vezes por semana, durantequatorze semanas. Houve um ganho de força nas duasprimeiras semanas. Porém, os resultados obtidos ao fi-nal do estudo não foram animadores, pois a força haviaregredido em ambos21.

Outro estudo foi realizado com 25 indivíduos comELA, dos quais 11 indivíduos constituiriam o grupo con-trole e por conta disso, estariam privados de exercíciosfísicos por 12 meses. Este mesmo estudo propôs umprograma de exercícios não supervisionados duas ve-zes por dia, todos os dias da semana10.

O anseio por alternativas para manter ou melhorar aaptidão de indivíduos com alguma doençaneuromuscular tem motivado muitos pesquisadores arealizar estudos que investigam os efeitos dos exercíci-os nesta população. Contudo, não conseguimos encon-trar nenhum estudo que não apresentasse em suaconstrução alguma limitação metodológica.

Vários estudos têm sido importantes na indicaçãodos caminhos que devemos seguir, pois seus resulta-dos, apesar de comprometidos pelas dificuldades, ten-dem a afirmar que o exercício tem um papel fundamentalna vida destes indivíduos. O que desconhecemos aindaé a dose certa.

Sugestões para futuras pesquisas

Tendo em vista todas as limitações metodológicascitadas e o quanto as mesmas podem influenciar deforma negativa os estudos realizados, devem ser toma-dos alguns cuidados especiais em estudos futuros:

1- Procurar um número adequado de pacientes coma mesma doença e agrupá-los de acordo com o grau degravidade da doença, mesmo tipo de atividade e ida-des aproximadas. Nas situações em que mais de umadoença seja estudada, os resultados devem ser devida-mente separados para que a análise seja fidedigna.

2- As medidas de desempenho devem ser quantita-tivas, objetivas e sempre condizer com o tipo de exercí-cio realizado no programa (dinâmico ou estático). Há anecessidade também se utilizar avaliações funcionais,que mensurem a melhora das atividades da vida diária(AVDs) para os pacientes.

3- A amostra deve ser aleatória (randomizada). Indi-víduos saudáveis e ou uso do membro contra-lateralcomo controle não é adequado.

4- Programas de exercícios realizados em casa de-vem ser evitados por não serem supervisionados. Ospacientes devem ser acompanhados de perto para quenão realizem exercícios ou utilizem cargas que possamser prejudiciais futuramente.

5- Os protocolos devem ser longos o suficiente paraque possa haver uma diferenciação entre a respostaneural e muscular ao exercício (ao menos 12 semanas).Também devem estar atentos a alguns princípios do trei-namento físico como: sistematização nas aplicações desobrecarga, periodização do programa, princípio daespecificidade e freqüência do programa. Todametodologia deve ser minuciosamente explicitada naspesquisas, para que possam ser reproduzidas com mai-or fidedignidade futuramente.

6- O monitoramento de marcadores de lesão muscu-lar como a dosagem da creatinoquinase (CK), deve serrealizado ao longo dos estudos para prevenir o danomuscular extenso.

7- Quantificar as atividades realizadas diariamenteque não fazem parte do programa de exercícios, comoaquelas envolvidas no deslocamento entre trajetos, hi-giene pessoal entre outras. Esta atitude pode prevenir aatividade excessiva quando somada aos exercícios pro-gramados.

8- Procurar realizar pesquisas com equipesmultidisciplinares para que todos os aspectos sejam ob-servados por um especialista. Isto inclui um especialistaem exercício que deve ser o responsável na seleção dasmedidas de desempenho, bem como na elaboração eacompanhamento dos programas de exercícios.

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REVISTA NEUROCIÊNCIAS V13 N2 - ABR/JUN, 2005 (067-073)


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Artigo Original

Funcionamento da via auditiva e da linguagemem gêmeas monozigóticas com característicasde mutismo seletivoAuditory pathway and language functioning of monozygotic twinswith characteristics of selective mutism

Renata Aparecida Leite1, Luciene Stivanin2, Christian César Cândido de Oliveira3, CarolineRondina4, Carla Gentile Matas5, Claudia Inês Scheuer6

Trabalho realizado: Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

1 - Mestranda pelo Programa de Pós-graduação em Fisiopatologia Experimental da FMUSP. Fonoaudióloga colaboradora doLaboratório de Investigação Fonoaudiológica em Potenciais Evocados Auditivos em Tronco Encefálico2 - Mestranda pelo Programa de Pós-graduação em Fisiopatologia Experimental da FMUSP. Fonoaudióloga supervisora doLaboratório de Investigação Fonoaudiológica em Linguagem Infantil e Cognição do Curso de Fonoaudiologia da FMUSP3 - Mestrando pelo Programa de Pós-graduação em Fisiopatologia Experimental da FMUSP. Fonoaudiólogo da equipe deEnfermaria de Álcool e Drogas para Adolescentes do Serviço de Psiquiatria da Infância e Adolescência do Hospital das Clínicasda FMUSP4 - Fonoaudióloga Especializada em Audiologia Clínica pelo Curso de Fonoaudiologia do Departamento de Fisioterapia,Fonoaudiologia e Terapia Ocupacional da FMUSP5 - Professora Doutora do Curso de Fonoaudiologia do Departamento de Fisioterapia, Fonoaudiologia e Terapia Ocupacional daFMUSP; Docente do programa de Pós-graduação em Fisiopatologia Experimental da FMUSP6 - Professora Doutora do Curso de Fonoaudiologia do Departamento de Fisioterapia, Fonoaudiologia e Terapia Ocupacional daFMUSP; Docente do programa de Pós-graduação em Fisiopatologia Experimental da FMUSP

Endereço para Correspondência: Carla Gentile MatasEndereço: Avenida Divino Salvador, 107 Apto 32Planalto Paulista Cep: 04078-010 – São Paulo, SP.


RESUMO

Introdução: Estruturas do sistema nervoso central podem sofrer modificações funcionais com estimulação.Objetivo: O objetivo deste estudo foi verificar possíveis modificações nos achados audiológicos após intervençãofonoaudiológica em comunicação e linguagem. Métodos: Gêmeas univitelinas com alteração de linguagem foramsubmetidas às medidas de imitância acústica, audiometria vocal e potencial evocado auditivo de tronco encefálicoantes e após quatro meses de intervenção fonoaudiológica. Resultados: Na primeira avaliação audiológica, umadas crianças apresentou alteração da via auditiva no tronco encefálico à direita associado à perda auditiva condutiva.A outra criança apresentou potencial evocado auditivo de tronco encefálico compatível com perda auditiva condutivaà direita. Na segunda avaliação audiológica, houve melhora no potencial evocado auditivo de tronco encefálico emambas as crianças. Conclusões: Ocorreram modificações nos potenciais evocados auditivos de tronco encefálicoem gêmeas monozigóticas com alterações de linguagem após intervenção fonoaudiológica, podendo estas se-rem decorrentes de plasticidade neuronal.

Unitermos: Potenciais evocados auditivos, Plasticidade neuronal, Linguagem infantil, Terapia del inguagem

Citação: Leite RA, Stivanin L, Oliveira CCC, Rondina C, Matas CG, Scheuer CI. Funcionamento da via auditiva eda linguagem em gêmeas monozigóticas com características de mutismo seletivo. Rev Neurociencias 2005;13(2): 074-079.

SUMMARY

Introduction: Central nervous system structures can suffer modifications after stimulations. Purpose: The aim ofthis study was to verify possible modifications of audiologic findings after speech-language intervention focusing

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INTRODUÇÃO

O Mutismo Seletivo está inserido nos distúrbios psi-quiátricos que afetam amplamente o desenvolvimento,sendo geralmente diagnosticado pela primeira vez nainfância ou adolescência. Os critérios diagnósticos são:fracasso persistente em falar em situações sociais espe-cíficas (nas quais existe a expectativa para falar, por ex.na escola), apesar de falar em outras situações; a pertur-bação interfere na realização educacional ou na comu-nicação social; a duração da perturbação é de, nomínimo, um mês (não limitada ao primeiro mês deescolarização); o fracasso em falar não é devido a umafalta de conhecimento ou desconforto com a linguagemfalada exigida pela situação social; a perturbação não éexplicada como um Transtorno da Comunicação, nemdecorrente exclusivamente durante o curso de um Trans-torno Invasivo do Desenvolvimento, Esquizofrenia ou ou-tro Transtorno Psicótico1.

Atualmente, o Mutismo Seletivo (MS) é consideradouma patologia de etiologia multifatorial que pode vir as-sociada a transtornos de ansiedade e déficit de lingua-gem2, em áreas como expressão verbal e compreensão.

Na literatura consultada, não foram encontrados es-tudos sobre desenvolvimento de linguagem em gêmeoscom mutismo seletivo. Sabe-se, porém, que criançasgêmeas podem apresentar atraso no desenvolvimentode linguagem. Este atraso é determinado pela maneirapeculiar de viver unido a um irmão (situação gemelar),fato que não produz nenhuma pressão ou necessidadede comunicação verbal. Essa relação particular podelevar a uma persistência na imaturidade do desenvolvi-mento de linguagem e global, mais do que produzir pa-drões de fala com desvio3-5.

Estudos em indivíduos com alterações de linguagemsugerem que a falha na codificação neural da informaçãoauditiva parece ter um papel importante no desenvolvi-mento das habilidades de linguagem, provavelmente emfunção da alteração na percepção de pistas acústicas im-portantes contidas nos sinais de fala 6.

De acordo com a literatura consultada, dificuldadesna percepção dos sons da fala ocorrem por uma falha narepresentação do sinal da fala nos centros auditivos cen-

trais, decorrentes de deficiência na sincronia neural. Taisdificuldades podem ser melhoradas e modificadas pormeio da aprendizagem perceptual associada ao treina-mento auditivo7.

Esta possibilidade de modificação, adaptabilidade,nova morfologia, nova funcionalidade ou ainda capaci-dade de transformação ocorrida após estimulação, deve-se à plasticidade neuronal, termo aplicável em situaçõesonde determinadas estruturas se modificam de formaadaptativa às exigências de desempenho que pode serauditivo, cognitivo, motor, visual, entre outros8.

Estas modificações no substrato neural podem ocor-rer devido à prática de uma habilidade ou exposiçãofreqüente a um estímulo9,10.

Uma das formas de avaliar a plasticidade neuronal épor meio dos potenciais evocados auditivos8. O poten-cial evocado auditivo mais utilizado na prática clínica éo Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico(PEATE), que é um exame objetivo da audição utilizadona avaliação da via auditiva desde o nervo auditivo até otronco encefálico, que complementa os procedimentosaudiológicos de rotina no diagnóstico de desordens au-ditivas11.

Sabendo-se da importância do funcionamento ade-quado da via auditiva para o desenvolvimento da lin-guagem, é fundamental avaliar crianças que apresentamalterações de linguagem.

Dessa forma, o objetivo deste estudo foi verificar pos-síveis modificações nos achados audiológicos após in-tervenção fonoaudiológica em comunicação elinguagem em gêmeas monozigóticas com alteraçõesde linguagem.

MATERIAL E MÉTODO

Participaram deste estudo de caso gêmeasmonozigóticas com idade de cinco anos. As crianças com-pareceram ao serviço de Audiologia do Hospital Universi-tário da Universidade de São Paulo no primeiro semestrede 2003, encaminhadas pelo otorrinolaringologista do pró-prio hospital por suspeita de otite.

communication and language. Methods: Two girls, monozygotic twins with language disorder, were submitted toaudiologic assessments that included acoustic immitance measures, vocal audiometry and brainstem auditoryevoked potential, before and after four months of speech-language intervention. Results: In the first audiologicevaluation, one of the twins presented abnormal brainstem auditory pathway at the right, associated to conductivehearing loss. The other twin had auditory brainstem evoked potential compatible with right conductive hearing loss.In the second assessment, both children showed improvements on the brainstem auditory evoked potential.Conclusions: It was observed modifications on the brainstem auditory evoked potentials of monozygotic twinswith language disorder after speech-language intervention, possibly caused by neuronal plasticity.

Keywords: Auditor y evoked potentials, Neuronal plasticity, Child language, Language therapy

Citation: Leite RA, Stivanin L, Oliveira CCC, Rondina C, Matas CG, Scheuer CI. Auditory pathway and languagefunctioning of monozygotic twins with characteristics of selective mutism. Rev Neurociencias 2005; 13(2): 074-079.

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Diante da dificuldade de interação apresentada pe-las crianças, estas foram encaminhadas para avaliaçãode linguagem no Laboratório de InvestigaçãoFonoaudiológica em Linguagem Infantil e Cognição epara avaliação audiológica no Laboratório de Investiga-ção Fonoaudiológica em Potenciais Evocados Auditi-vos do Curso de Fonoaudiologia da Faculdade deMedicina da Universidade de São Paulo.

Antes de iniciar a avaliação, o responsável pelas cri-anças assinou um termo de consentimento livre e escla-recido, no qual estavam descritos todos osprocedimentos a serem realizados. Este trabalho foi apro-vado pela Comissão de Pesquisa do Departamento deFisioterapia, Fonoaudiologia e Terapia Ocupacional daFaculdade de Medicina da Universidade de São Paulo,sob Protocolo no. 037/2005.

Embora a intenção de procurar o serviço não tenhasido da mãe, esta manifestou sua queixa em relação aodesenvolvimento das crianças: fala ininteligível e ausên-cia de comunicação em determinadas situações, e comdeterminados interlocutores.

De acordo com os dados de anamnese, não ocorre-ram alterações pré, peri e pós-natais e não houve atrasono desenvolvimento neuropsicomotor. A aquisição delinguagem foi tardia. Atualmente, ambas as criançascompreendem gestos mas não os utilizam, e comuni-cam suas necessidades por meio de linguagem oral,caracterizada por falta de inteligibilidade de fala. Quan-to à questão social, estas apresentam comportamentoretraído em ambientes públicos, não se relacionam compessoas que não são da família e dificilmente fazem ami-zades. As crianças freqüentam ensino infantil (pré-esco-la); apresentam dificuldades de adaptação e a históriaclínica é de otites de repetição, problemas respiratóri-os, além de histórico familiar para alteraçõescomportamentais e psiquiátricas.

A linguagem foi avaliada informalmente com ambas ascrianças juntas, em observação de jogo espontâneo, paraverificar o comportamento, questões cognitivas, comuni-cação e linguagem. Os resultados da avaliação de lingua-gem mostraram que houve realização de atividadesimbólica, com ocorrência de ações complementares eação compartilhada. A comunicação entre as gêmeas foipor meio de olhares, expressões faciais e gestos, sem falaou oralidade. Observou-se também que não se dirigiramaos avaliadores e quando, por alguma necessidade, esco-lheram ou selecionaram apenas um deles para se comuni-car. Ambas as meninas apresentavam muitas dificuldadespara contatar ou comunicar-se com os outros interlocutores,mostrando forte resistência na interação com pessoas dosexo masculino. Contudo, mostraram-se muito atentas àsações e à comunicação entre si mesmas, excluindo estí-mulos ambientais.

A avaliação audiológica constou de visualização domeato acústico externo realizada com o otoscópio da

marca HEINE, medidas de imitância acústica obtidasno imitanciômetro modelo GSI-33 marca Grason-Standler, audiometria tonal e vocal realizadas com oAudiômetro GSI 68 - marca Grason-Stadler e PEATE uti-lizando o equipamento portátil Modelo Traveler-Expressda marca Biologic.

Para a realização do PEATE foi realizada inicial-mente a limpeza da pele com pasta abrasiva, sendoos eletrodos fixados à pele do indivíduo por meio depasta eletrolítica e fita adesiva (micropore), nas se-guintes posições: vértex (Cz) e mastóides direita eesquerda (A2 e A1). Os valores de impedância doseletrodos foram verificados, situando-se abaixo de 5Kohms. O estímulo acústico utilizado foi o clique depolaridade rarefeita apresentado monoauralmentepor um par de fones TDH-39 a 80 dB NA, em umavelocidade de apresentação de 19,0 cliques por se-gundo, sendo empregado um total de 2000 estímu-los. Foram utilizados filtros passa-baixo e passa-altode 100 e 3000 Hz respectivamente para registro dasrespostas.

As crianças foram encaminhadas para avaliação econduta otorrinolaringológicas. Durante o atendimen-to audiológico, as crianças estiveram em companhiados terapeutas devido à dificuldade do estabeleci-mento de vínculo.

Após as avaliações iniciais de linguagem eaudiológica, as crianças foram submetidas à interven-ção fonoaudiológica em comunicação e linguagem.

O objetivo da intervenção fonoaudiológica foi traba-lhar habilidades cognitivas relacionadas à atenção ememória, ao mesmo tempo estimulando melhor quali-dade na interação e maior produção da linguagem oral,por meio de atividades lúdicas. As crianças foram aten-didas conjuntamente, em função das dificuldades pararealizarem atividades separadas, em sessões realizadaspor dois terapeutas.

Após um período de quatro meses de intervençãofonoaudiológica, o funcionamento da via auditiva foireavaliado utilizando os mesmos procedimentos empre-gados na primeira avaliação audiológica.

RESULTADOS

Com relação às avaliações audiológicas antes eapós intervenção fonoaudiológica obteve-se os se-guintes resultados:

Primeira avaliação audiológica (antes da inter-venção fonoaudiológica)

Caso 1 (C1): obteve-se nas medidas de imitânciaacústica curva timpanométrica tipo B à direita e tipoC à esquerda. Não foi possível a realização da

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audiometria tonal devido à dificuldade de estabeleci-mento de vínculo da criança com a avaliadora, fatoque dificultou também o condicionamento lúdico paraque pudessem responder ao exame. Realizou-seAudiometria Vocal, com Limiar de Recepção de Fala(LRF) obtido por meio de ordens simples, apresen-tando resultados compatíveis com perda auditiva degrau moderado à direita (LRF= 45 dB) e leve à es-querda (LRF= 20 dB). Frente ao comprometimentode orelha média não foi possível a realização dasemissões otoacústicas. No resultado do potencial evo-cado auditivo de tronco encefálico verificou-se pre-sença das Ondas I, III, V a 80 dB NA para cliquesbilateralmente, com latências absolutas normais(Onda I= 1,48 milissegundos - ms; Onda III= 3,52 ms;Onda V= 5,60 ms) e interpicos I-III, III-V, I-V normais(Interpico I-III= 2,04 ms; Interpico III-V= 2,08 ms;Interpico I-V= 4,12 ms) à esquerda, e aumento naslatências absolutas das Ondas I, III, V (Onda I= 2,12ms; Onda III= 4,12 ms; Onda V= 7,48 ms) e nosinterpicos III-V e I-V (Interpico III-V= 3,36 ms e InterpicoI-V= 5,36 ms) à direita, sugerindo alteração na via au-ditiva em tronco encefálico alto à direita associado àperda auditiva condutiva (Figura 1).

Caso 2 (C2): obteve-se nas medidas de imitânciaacústica curva timpanométrica curva tipo B à esquerda,não sendo avaliada a orelha direita devido à perfuração demembrana timpânica. Não foi possível a realização daaudiometria tonal condicionada devido à dificuldade deestabelecimento de vínculo da criança com a avaliadora.Foi realizada Audiometria Vocal, com Limiar de Recepçãode Fala (LRF) obtido por meio de ordens simples, apresen-tando resultados compatíveis com perda auditiva de grauleve bilateralmente (LRF= 35 dB orelha direita e 40 dBorelha esquerda). Devido ao comprometimento de orelhamédia não foi realizado o teste de emissões otoacústicas.No potencial evocado auditivo de tronco encefálico obser-vou-se presença das Ondas I, III, V a 80 dB NA para cliquesbilateralmente, com latências absolutas normais (Onda I=1,64 ms; Onda III= 3,48 ms; Onda V= 5,56 ms) e interpicosI-III, III-V, I-V normais (Interpico I-III= 1,84 ms; Interpico III-V=2,08 ms; Interpico I-V= 3,92 ms) à esquerda, e com latênciasabsolutas levemente aumentadas (Onda I= 1,88 ms; OndaIII= 3,76 ms; Onda V= 5,84 ms) e interpicos normais(Interpico I-III= 1,88 ms, Interpico III-V= 2,08 ms, Interpico I-V= 3,96 ms) à direita, compatível com perda auditivacondutiva e sem evidências de comprometimento da viaauditiva no tronco encefálico bilateralmente (Figura 2).

Figura 1. Valores das latências absolutas das Ondas I, III, V e

interpicos I-III, III-V, I-V de C1, obtidos no PEATE antes e após

intervenção fonoaudiológica.

Figura 2. Valores das latências absolutas das Ondas I, III, V e

interpicos I-III, III-V, I-V de C2, obtidos no PEATE antes e após

intervenção fonoaudiológica.

Antes

Após

Antes

Depois

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Segunda avaliação audiológica (após interven-ção fonoaudiológica)

Caso 1 (C1): nas medidas de imitância acústicaobservou-se curva timpanométrica tipo B com reflexosacústicos ausentes ipsi e contralateralmente em ambasas orelhas. Novamente a criança não colaborou para arealização da audiometria tonal, sendo realizado ape-nas o LRF por meio de ordens simples, mantendo osresultados obtidos anteriormente: perda auditiva de graumoderado à direita (LRF= 45 dB) e leve à esquerda(LRF= 20 dB). Verificou-se nos potenciais evocadosauditivos melhora nos resultados à direita, com diminui-ção significativa da latência absoluta da Onda V (OndaV= 6,04 ms) e interpicos III-V e I-V (Interpico III-V= 1,92;Interpico I-V= 3,76 ms), quando comparadas com osresultados obtidos na primeira avaliação (Figura 1). Taisdados foram compatíveis com perda auditiva condutivamais acentuada à direita, não sendo mais evidenciadocomprometimento da via auditiva no tronco encefálico.

Caso 2 (C2): nas medidas de imitância acústica ob-servou-se curva timpanométrica tipo B com reflexos acús-ticos ipsi e contralaterais ausentes bilateralmente. C2também não colaborou para a realização da audiometriatonal condicionada, realizando somente o LRF por meio deordens simples, mantendo os resultados obtidos anterior-mente: perda auditiva de grau leve bilateralmente (LRF=35 dB orelha direita e 40 dB orelha esquerda). Observou-senos potenciais evocados auditivos de tronco encefálicoresultados semelhantes aos obtidos na primeira avaliação,porém com uma melhora significativa na morfologia dasondas após intervenção fonoaudiológica (Figura 2).

Os resultados obtidos nos Potenciais Evocados Au-ditivos de Tronco Encefálico dos casos 1 e 2, antes eapós intervenção fonoaudiológica, encontram-se des-critos no Quadro 1.

DISCUSSÃO

Após o início da intervenção fonoaudiológica foramobservadas mudanças na comunicação, no comporta-mento e funcionamento cognitivo de ambas as gêmeas,

bem como no potencial evocado auditivo de troncoencefálico.

Em relação à linguagem, foi difícil caracterizar o com-portamento de cada criança separadamente, pois es-tas alternavam o comportamento durante as terapias eporque selecionavam o interlocutor. Porém, houve me-lhora significativa na comunicação interpessoal, comaumento da produção oral e melhora na inteligibilidadede fala, no contexto terapêutico e social.

Entretanto, no potencial evocado auditivo de troncoencefálico, um teste objetivo, pôde-se caracterizar a viaauditiva de cada criança separadamente. Observou-sena primeira avaliação audiológica de uma das crianças,alteração da via auditiva no tronco encefálico alto sendoque na reavaliação, após intervenção fonoaudiológica,houve uma melhora nos resultados, não sendo mais evi-denciado comprometimento nesta porção da via auditi-va, além de ter ocorrido uma melhora significativa dotraçado. Em relação à outra criança, não foram observa-das alterações da via auditiva no tronco encefálico naprimeira avaliação, observando-se na reavaliação me-lhora significativa na morfologia das ondas após inter-venção fonoaudiológica.

A estimulação freqüente das habil idadescognitivas e de linguagem durante a intervençãofonoaudiológica parece ter ocasionado modificaçõesno processamento neural da informação auditiva. Deacordo com a literatura, determinadas estruturas mo-dificam-se de forma adaptativa após estimulação de-vido à plasticidade neuronal 8-10. Este fato pode sercomprovado por exames de imagem, nos quais seobservam modificações na atividade cerebral apósbreve período de estimulação 12. Segundo a literaturaespecializada, tais modificações também podem serobservadas por meio dos potenciais evocados auditi-vos8, incluindo, portanto, o potencial evocado auditi-vo de tronco encefálico.

Neste estudo, a melhora constatada na reavaliaçãoaudiológica, após quatro meses de intervençãofonoaudiológica, sugere que a intervenção enfocada nacomunicação, linguagem e cognição ocasionou uma

Quadro 1 - Resultados (em milissegundos) obtidos nos Potenciais Evocados Auditivos de Tronco

Encefálico dos casos 1 e 2, antes e após intervenção fonoaudiológica.

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79Neurociências


adaptação ou modificação na organização estrutural,bem como no funcionamento do Sistema Nervoso Cen-tral especificamente no tronco encefálico, levando a umamelhora na sincronia neural nesta região.

Portanto, compreender o funcionamento do siste-ma auditivo central e de sua capacidade deplasticidade neuronal é de extrema importância para oconhecimento de como o cérebro integra e discriminaos estímulos mais complexos vindos do meio, incluin-do os sons da fala. Conhecer os mecanismos pelos quaisas estruturas centrais do sistema auditivo reagem auma nova entrada de estímulos pode auxiliar no de-senvolvimento de métodos que garantam um melhoraproveitamento para a comunicação do indivíduo.

A intervenção fonoaudiológica pode ter favorecido a

plasticidade neuronal, refletida por mudanças na comu-nicação e no potencial evocado auditivo de troncoencefálico nas gêmeas com acentuadas dificuldadescomunicativas, comportamentais e cognitivas. No en-tanto, o que não foi objeto deste estudo e que deve serno futuro, é verificar se mudanças objetivas em testesaudiológicos que envolvem o Sistema Nervoso Central,levam a novas mudanças e melhoras na comunicação elinguagem do indivíduo.

CONCLUSÃO

Houve modificações nos potenciais evocados audi-tivos de tronco encefálico após intervençãofonoaudiológica em gêmeas monozigóticas com altera-ções de linguagem.


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Fatores que influenciam o prognósticodeambulatório nos diferentes níveis de lesão damielomeningoceleFactors they influence the prognostic ambulatory for the differentlevels of injury of the myelomeningocele

Ramos FS1, Macedo LK1, Scarlato A2, Herrera G2

Trabalho realizado: Centro Universitário São Camilo – São Paulo, SP

1 - Fisioterapeutas2 - Supervisores de estágio em neuropediatria do Centro Universitário São Camilo

Endereço para correspondência: Flávia Silva RamosRua Carlos Tamagnini, 238 – Vila VitóriaMauá – SP – Cep: 09360-160Tel: 4555.2425E-mail: [email protected]; [email protected]


Artigo Original

RESUMO

Objetivo: determinar quais fatores influenciam o prognóstico deambulatório nos diferentes níveis de lesão damielomeningocele, adicionando informações relevantes para a conduta fisioterapêutica. Metodologia: revisãobibliográfica através de livros do acervo da biblioteca do Centro Universitário São Camilo e artigos científicospesquisados pelas bases de dados Medline e Lilacs, compreendendo o período de 1966 à 2004. Discussão:níveis de lesão, alterações ortopédicas, idade, motivação familiar, déficit de equilíbrio, alterações cognitivas, trata-mento fisioterapêutico, dentre outros fatores, são citados na literatura como positivos ou negativos no prognósticodeambulatório dos pacientes com mielomeningocele; embora nenhum artigo tenha citados todos os fatores.Conclusão: há consenso na literatura sobre a influência dos níveis de lesão e das alterações ortopédicas sobre adeambulação. Embora havendo discordância na literatura, os demais fatores são de suma importância no estabe-lecimento do prognóstico deambulatório para os pacientes com mielomeningocele.

Unitermos: Mielomeningocele, Espinha Bífida, Fisioterapia, Marcha.

Citação: Ramos FS, Macedo LK, Scarlato A, Herrera G. Fatores que influenciam o prognóstico deambulatório nosdiferentes níveis de lesão da mielomeningocele. Rev Neurociencias 2005; 13(2):080-086.

SUMMARY

Objective: to determine which factors they influence the prognostic ambulatory for the different levels of injury ofthe MMC, adding excellent information for the manaje physical therapy. Method: bibliographical revision throughbooks that are part of the quantity of the Padre Innocente Radrizzani library of the Centro Universitário São Camiloand scientific articles searched by the databases Medline and Lilacs, understanding the period of 1966 to the 2004.Discussion: levels of injury, ortophaedics alterations, age, familiar motivation, socialization, deficit of balance,cognitivas alterations, physical therapy, energy expense, amongst other factors, are cited in literature as positive ornegative in the prognostic ambulatory of the patients with MMC; although no article has cited all the factors.Conclusion: it has consensus in literature on the influence of the levels of injury and the orthopaedics alterations onthe ambulation. Although having discord in literature, the too much factors are of utmost importance in theestablishment of the prognostic ambulatory for the patients with MMC.

Keywords: Myelomeningocele, Spina Bifida, Physical Therapy, Gait.

Citation: Ramos FS, Macedo LK, Scarlato A, Herrera G. Factors they influence the prognostic ambulatory for thedifferent levels of injury of the myelomeningocele. Rev Neurociencias 2005; 13(2):080-086.

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INTRODUÇÃO

Mielomeningocele é uma malformação congê-nita do Sistema Nervoso Central caracterizada porfalta de fusão dos arcos vertebrais posteriores. Atra-vés dessa falha ocorre a extrusão de tecido nervo-so, formando um cisto na coluna vertebral. Essecisto é composto por medula espinal, raízes nervo-sas, meninges e preenchido por líquidocefalorraquidiano, sendo recoberto ou não porpele1,2.

O resultado deambulatório dos pacientes commielomeningocele na adolescência e vida adulta re-cebeu mais atenção conforme os pacientes forambeneficiados pelo tratamento da hidrocefalia3 e pelaintervenção cirúrgica intra-útero4.

Segundo alguns autores5, a deambulação podeser afetada por diversos fatores nesses indivíduos.O termo “deambulação” indica locomoção em po-sição ereta com ou sem dispositivos auxiliares. Épossível determinar o potencial para a marcha emcrianças portadoras de espinha bífida, desde quese conheça os fatores que influenciam o prognósti-co em relação à marcha6.

Esse trabalho teve como objetivo determinar quaisfatores influenciam o prognóstico deambulatóriopara os diferentes níveis de lesão damielomeningocele, adicionando informações rele-vantes para a conduta fisioterapêutica.

METODOLOGIA

Revisão bibliográfica através dos principais livrosreferentes ao tema e artigos científicos pesquisadospelas bases de dados Medline e Lilacs, compreen-dendo o período de 1966 à 2004, através das pala-vras-chave: mielomeningocele, espinha bífida,fisioterapia, marcha, deambulação. Foram incluí-dos artigos de revisão bibliográfica e pesquisas decampo; e excluídos os relatos de caso.

RESULTADOS

Na revisão bibliográfica desse estudo foram en-contrados 20 artigos sobre os fatores que podeminfluenciar a deambulação na mielomeningocele,sendo que alguns artigos citaram mais de um fa-tor, conforme Gráfico 1.

DISCUSSÃO

Tendo em vista a citação dos níveis de lesão neu-rológica em 40% dos artigos encontrados, foi con-

siderado um importante fator prognóstico dadeambulação na mielomeningocele.

Parece haver concordância na literatura sobre ainfluência do nível de lesão neurológica em relaçãoao prognóstico deambulatório na mielomeningo-cele. Porém, nos estudos encontrados não houveconsenso sobre a classificação dos níveis de lesãoutilizada. A classificação em quatro níveis de lesão(nível torácico, nível lombar alto, nível lombar baixoe nível sacral) criada por Hoffer et al.7 foi a maisutilizada entre os estudos analisados8-10. Outra clas-sificação empregada foi a de Sharrard (1964)11 emtrês níveis de lesão (nível torácico, nível lombar enível sacral), esta no estudo de Bartonek et al.11.Nos outros estudos5,12 não foi citada a classifica-ção utilizada.

É relevante o estudo de Bartonek et al.9 ondehá a comparação entre seis sistemas de classifi-cação do nível de lesão neurológica, sendo os deSharrard (nível torácico, nível L1, nível L2, nível L3,nível L4, nível L5, nível S1 e nível S2), Hoffer et al.7

(nível torácico, nível lombar alto, nível lombar bai-xo e nível sacral), Lindseth 1976 (nível torácico,nível L1, nível L2, nível L3, nível L4, nível L5 e nívelsacral), Broughton et al. 1993 (nível torácico, nívelL1, nível L2, nível L3, nível L4, nível L5, nível S1 enível S2), Ferrari et al. 1985 (nível torácico, nívelL1, nível L2, nível L3, nível L4, nível L5, nível S1,nível S2 e nível S3) e McDonald et al. 1991 (nível

Gráfico 1. Representação dos fatores de influência sobre a

deambulação na Mielomeningocele encontrados na literatura

de acordo com sua incidência.

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L1, nível L3 e nível sacral). Esse estudo sugereque comparações de resultados de tratamentossão difíceis e confusas devido aos diversos siste-mas de classificação usados para descrever afunção motora e o nível neurológico da lesão nosportadores de mielomeningocele.

O prognóstico deambulatório de acordo com osníveis de lesão neurológica mais citado na literatu-ra aparentemente é o de Hoffer et al.7, no qual dospacientes com lesão no nível torácico espera-se aausência de deambulação; dos pacientes com ní-vel lombar a deambulação comunitária, a domicili-ar ou a não-funcional de acordo com outros fatoresde influência (como retardo mental, deformidadesortopédicas, idade, fraturas e espasticidade); e dospacientes com nível sacral espera-se a deambulaçãocomunitária.

Bartonel et al.11, apesar de utilizarem outra clas-sificação (Sharrard), alcançaram resultados equi-valentes à pesquisa de Hoffer et al.7. Entretanto,Charney et al.5 verificaram que sujeitos com parali-sia em nível alto (torácico e lombar alto) poderiamalcançar a deambulação comunitária, porém nes-se estudo não houve distinção entre os níveis delesão, não foi citada a classificação utilizada e so-mente foram relatados três fatores (retardo mental,fisioterapia e conformidade dos pais) que poderi-am afetar o prognóstico deambulatório.

Assim como os níveis de lesão, as alteraçõesortopédicas foram encontradas em 40% dos arti-gos analisados. Isso sugere que as alterações or-topédicas têm peso similar ao nível de lesão noprognóstico deambulatório na mielomeningocele.

Em 75% desses estudos as alterações ortopédi-cas foram citadas como um fator que influencia ne-gativamente o prognóstico deambulatório. Essasalterações ortopédicas incluem: deformidades dacoluna7,8,10, aumento da torsão tibial externa13, de-formidade em flexão do joelho14 e deformidade emflexão do quadril8.

Em 25% desses estudos as alterações ortopédi-cas foram citadas como um fator indiferente aoprognóstico deambulatório. As alterações ortopé-dicas citadas foram: luxação do quadril11,15 e au-mento da obliqüidade pélvica8.

É importante ressaltar que esses estudos en-volveram sujeitos com níveis de lesão e idadesdiferentes. Outro aspecto de relevância é a inter-venção cirúrgica nas alterações ortopédicas comoum fator positivo no prognóstico deambulatório,como foi citado em 1973 por Hoffer et al.7 e em1992 por Swank et al.12.

Em relação à ortetização e uso de aditamen-tos, esses fatores foram citados em 30% dos arti-gos analisados. Foi relatado que alguns fatoresinterferem no resultado da ortetização e utiliza-ção de aditamentos e podem, conseqüentemen-te, afetar o prognóstico deambulatório namielomeningocele.

Gerritsma-Blecker et al.16, apesar de não teremcitado o nível de lesão estudado, encontraram que,apesar das contra-indicações de alguns projetosortésicos, quando realizada a indicação adequadada órtese essa tem efeito positivo na deambulaçãonos casos de mielomeningocele. Thomas et al.17

também avaliaram a eficiência da ortetização(órteses tornozelo-pé) sobre o padrão de marchanos portadores de mielomeningocele (níveis lom-bar baixo e sacral) e concluíram que a utilizaçãodessas órteses mantém e melhora os parâmetrosbásicos da marcha, aumentando a mobilidade; en-tretanto esses autores reconheceram a amostrapequena do estudo (n=30).

Katz et al.18 em estudo sobre dois projetosortésicos para indivíduos com nível torácico e lom-bar alto de mielomeningocele, apesar da amostrapouco significativa (n = 8), puderam concluir que éimportante a avaliação adequada dos pacientes emrelação aos gastos funcionais e energéticos e aocusto financeiro de cada projeto. Cuddeford et al.19

também avaliaram o gasto energético nadeambulação com órteses, o estudo contou com26 sujeitos (nível de lesão entre T12-L4) e concluí-ram que há muitos fatores a serem consideradosna prescrição ortésica, além do gasto energético eque essa intervenção deve ser adequada individu-almente aos portadores de mielomeningocele.

Vankoski et al.3 realizaram estudo com objetivode verificar o efeito das muletas canadenses nopadrão de marcha das crianças commielomeningocele. Foi conclusão dos autores queos desvios na biomecânica da pelve e do quadrilsão relacionados à fraqueza muscular dessa regiãoe melhoram com o uso de muletas canadenses; asmuletas permitem que o paciente distribua o pesoem seus membros superiores e reduza o trabalhoda fraca musculatura dos membros inferiores, per-mitindo que o paciente mantenha um padrão demarcha funcional próximo ao normal.

Foi encontrado por Mazur et al.20 que nos níveistorácico e lombar alto de paralisia a ortetização e otreino de marcha são controversos na literatura,enquanto no nível lombar baixo essa proposta te-rapêutica é eficiente na melhora do prognósticodeambulatório.

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Em relação à idade, esse fator foi citado em30% dos estudos analisados, sendo consideradode influência sobre a deambulação em 66% des-ses artigos5,7,8,21.

O estudo de Hoffer et al.7 citou a idade como umfator importante no prognóstico deambulatório dospacientes com nível de lesão lombar. Todos os pa-cientes com esse nível que conseguiram adeambulação funcional o fizeram antes dos 9 anosde idade e já possuíam o status de deambuladoresnão-funcionais aos 5 anos de idade. Sendo a ida-de indiferente no prognóstico deambulatório dossujeitos com outros níveis de lesão.

No estudo de Samuelsson et al.8 com 163 paci-entes (idade média 14 anos e 10 meses e todos osníveis de lesão), a idade teve poder discriminativosobre a deambulação nos pacientes entre 6 a 16anos (os deambuladores comunitários tinham ida-de média de 15 anos e 10 meses, os deambuladoresdomiciliares 17 anos e 4 meses e os cadeirantes 13anos e 5 meses). Não houve relação entre a idade eos outros níveis de lesão nesse estudo.

Outro estudo é o de Charney et al.5 (87 sujeitoscom 5 anos de idade), que analisou se crianças comnível alto de paralisia conseguiriam a deambulaçãoe se isso fosse positivo, por quanto tempo adeambulação poderia ser mantida. Cinqüenta e doispor cento dos pacientes conseguiram a deambulaçãocomunitária aos 5 anos, 45% não conseguiram aos5 anos nem depois (12% sendo deambuladores do-miciliares e 7% cadeirantes). Os autores associaramoutros fatores (retardo mental e ausência de trata-mento fisioterapêutico) na explicação desses resul-tados e ainda citaram que embora a maioria (60%)dos deambuladores comunitários mantivesse a mar-cha na adolescência, começou-se a ver a tendênciapreviamente relatada de que somente uma minoriados indivíduos com nível alto de paralisia continua-ria a deambular na vida adulta.

No estudo de Williams et al.21 (n=173) foi cons-tatado que existe um atraso na realização dadeambulação para todos os níveis de lesão neuro-lógica, entretanto os autores não explicaram o mo-tivo desse atraso. Além disso, a idade de cessaçãoda deambulação em pacientes com paralisia altapode ser muito mais precoce (entre 6-9 anos) doque o previamente relatado na literatura, tendo comorazões o período de rápido crescimento, ganho depeso no início da puberdade e a perda neurológica.Em longo prazo, a idade também parece ser umfator de influência na perda da deambulação, comopercebido nos resultados do estudo supra citado(ao final do estudo: 2 crianças com lesão torácica

ainda deambulavam com a idade média de 8 anos± 1 mês; 3 com lesão lombar alta com a idademédia de 12 anos ± 3 anos; 5 com lesão lombarmédia com a idade média de 8 anos e 6 meses ± 3anos e 4 meses; 28 com lesão lombar baixa comidade média de 8 anos e 8 meses ± 4 anos; 65 comlesão sacral com a idade média de 9 anos ± 5anos). Nesse estudo fica clara a relevância da ida-de como fator significante para o prognósticodeambulatório, principalmente quando esta é as-sociada com o nível de lesão neurológica.

A idade foi considerada como um fator indife-rente ao prognóstico deambulatório em 33% dosartigos que citaram esse fator10,15.

No estudo de Norrlin et al.10 a idade não foi rela-cionada com a mobilidade, embora os autores es-perassem por essa relação. No estudo de Gabrieliet al.15 não houve diferença estatística em relação àidade entre os dois grupos (grupo 1, pacientes quenão apresentavam luxação do quadril ou que apre-sentavam luxação simétrica; grupo 2, pacientes queapresentavam luxação assimétrica do quadril). Emambos os estudos, a falta de relacionamento entrea idade e o prognóstico deambulatório não foi ex-plicado pelos autores.

Sobre a influência da síndrome da medula pre-sa e da espasticidade na deambulação, esses fa-tores foram incluídos em 20% dos artigosanalisados.

No estudo de Swank et al.12 a presença de me-dula presa foi o fator primário para a perda signifi-cativa da função motora. Dos 206 sujeitos, 11tiveram perda significativa do nível funcional entre aavaliação inicial no nascimento e a última avalia-ção do estudo e todos esses pacientes eram porta-dores de medula presa.

Hoffer et al.7 citou a espasticidade como influ-ência negativa na deambulação, juntamente comoutros fatores como deformidades da coluna e fra-turas. Esses autores defenderam que a redução dadeambulação entre as idades de 9 a 17 anos é in-fluenciada por esses fatores.

A espasticidade também foi um fator de influên-cia em relação à deambulação no estudo deSamuelsson et al.8. Em quase metade dos sujeitoscom nível de lesão abaixo de L1-L2, a espasticidade,em associação com a siringohidromielia emalformação de Chiari tipo II, influenciou negativa-mente a habilidade da marcha.

No estudo de Bartonek et al.11 a espasticidadeera presente em todos os níveis funcionais exceto o I

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(nível de lesão S2) e foi considerada um fator signifi-cativo para não se alcançar a deambulação espera-da. Embora sem significado estatístico, aespasticidade em associação com contraturas emflexão do quadril ou do joelho pareceu também in-fluenciar o prognóstico deambulatório negativamente.

Em relação aos distúrbios de equilíbrio e sua in-fluência no prognóstico deambulatório, houve cita-ção em 15% dos artigos analisados.

No estudo de Swank et al.22, foi realizado prog-nóstico deambulatório de acordo com o nível dalesão neurológica associado com o equilíbrio emsedestação. Os autores encontraram que as variá-veis nível motor e equilíbrio em sedestação predis-seram corretamente 89% do status deambulatóriodos 26 sujeitos desse estudo. Os dados sugeriramque somente três grupos de pacientes têm proba-bilidade de serem deambuladores: pacientes comnível lombar ou sacral sem déficit de equilíbrio emsedestação e os pacientes com nível sacral e comdéficit médio de equilíbrio em sedestação; de todasas outras combinações, espera-se a ausência dedeambulação.

Em 1992, Swank et al.12 já haviam realizado umestudo com resultado semelhante. Dos 206 sujei-tos, 30 tinham leve déficit de equilíbrio, 29 tinhammoderado e 16 tinham déficit severo; 48 meses apóso estudo, nenhum dos pacientes com déficit mo-derado ou severo eram deambuladores comunitári-os e todos os pacientes com déficit severo eramnão-deambuladores.

Outro estudo é o de Bartonek et al.11 onde foramestabelecidas diferenças significativas entre o gru-po que alcançou a deambulação prevista e o gru-po que não alcançou, com base do déficit deequilíbrio durante a marcha, a sedestação e oortostatismo. O número de sujeitos com déficit deequilíbrio nesse estudo foi significativamente maiorentre aqueles que tiveram duas ou mais revisõesda derivação ventricular.

A motivação familiar e a socialização foramcitadas como fatores de influência na deambula-ção em 15% dos artigos.

Embora sem detalhes, os fatores sociais foramcitados no estudo de Hoffer et al.7 como influentesno prognóstico deambulatório.

No estudo de Norrlin et al.10 foi relatado que aatitude de apoio dos pais, assim como a adapta-ção ambiental, pode ser insuficiente na motivaçãoda mobilidade em crianças mais velhas, embora issonão tenha sido confirmado pelos autores. Isso é

contrário ao relatado no estudo de Charney et al.5,onde os autores encontraram que dos 45 sujeitosque conseguiram a deambulação, 68% tinham paiscolaborativos; com a conformidade dos pais nasatividades de marcha, mesmo sendo um aspectode difícil avaliação sistemática, um fator significati-vo nesse estudo, que tinha como objetivo determi-nar quais fatores ou variáveis afetariam adeambulação comunitária em pacientes com nívelalto de paralisia.

O gasto energético como fator de influênciano prognóstico deambulatório foi citado em 15%dos artigos.

Como citado anteriormente, segundo Katz et al.18

é importante a avaliação adequada dos pacientesem relação aos gastos funcionais e energéticos eao custo financeiro de cada projeto. Conforme tam-bém já citado, Cuddeford et al.19 tiveram como con-clusão que há muitos fatores a serem consideradosna prescrição ortésica, incluindo o gasto energéticoe que essa intervenção deve ser adequada indivi-dualmente aos portadores de mielomeningocele.

A influência das alterações cognitivas no prog-nóstico deambulatório foi citada em 10% dos ar-tigos encontrados.

A alteração cognitiva (retardo mental) foi encon-trada no estudo de Charney et al.5 como um fator deinfluência negativa no prognóstico deambulatório dosportadores de mielomeningocele, embora esse fatorisoladamente não impedisse a deambulação. Nesseestudo com 87 pacientes, um esquema multivariadoidentificou três fatores mais importantes que afetam adeambulação, sendo eles o retardo mental, a ausên-cia de acompanhamento fisioterapêutico e a falta decolaboração familiar.

A presença de sintomas severos de disfunçãocerebral foi citada por Norrlin et al.10 como relevantena quantificação do auxílio necessário para porta-dores de mielomeningocele, exceto no nível sacral,tendo implicações no programa terapêutico dessesindivíduos.

As alterações como hidrocefalia, hidromielia,siringomielia e malformação de Chiari II afetando oprognóstico deambulatório foram encontradas emsomente 10% dos artigos analisados.

Em relação à siringomielia e malformação deChiari II, essas alterações foram citadas no estudode Samuelsson et al.8 como importantes fatores decausa de disfunção dos membros superiores, po-dendo afetar a habilidade da marcha nos níveis L1-L2, contribuindo à perda da função neurológica e

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deteriorando a habilidade de deambular longas dis-tâncias. A influência da siringomielia e malformaçãode Chiari II nos outros níveis de lesão não foi en-contrada nesse ou nos outros artigos selecionadospara essa pesquisa.

A hidrocefalia e a hidromielia foram relatadascomo fatores de influência negativa sobre o equilí-brio dos portadores de mielomeningocele no estu-do de Swank et al.12; dos 206 sujeitos, 196 eramportadores de hidrocefalia e 5 dos 33 pacientes quedesenvolveram medula presa, eram portadores dehidromielia. Embora citados como fatores de influ-ência, não é claro nesse estudo a relação entre ahidrocefalia e a hidromielia com o prognósticodeambulatório.

Em relação ao tratamento fisioterapêutico, estefoi encontrado como um fator de influência nadeambulação em 10% dos artigos selecionados.

Sobre a conduta fisioterapêutica direcionada aotreino de marcha, Charney et al.5 a afirmaram comoum fator de influência positivo no prognósticodeambulatório dos portadores de mielomeningocele.Nesse estudo com 87 pacientes, um esquemamultivariado identificou três fatores mais importan-tes que afetam positiva ou negativamente adeambulação, sendo eles o retardo mental, o trata-mento fisioterapêutico e a colaboração familiar. Dos87 sujeitos, 89% receberam tratamentofisioterapêutico e eram deambuladores comunitári-os, sendo a fisioterapia relevante positivamente noprognóstico deambulatório.

No estudo de Mazur et al.20, como mencionadoanteriormente, foi encontrado que nos níveis torácicoe lombar alto de paralisia a ortetização e o treino de

marcha são controversos na literatura, enquanto nonível lombar baixo essa proposta terapêutica é efi-ciente na melhora do prognóstico deambulatório.

CONCLUSÕES

Há consenso na literatura sobre a influência dosníveis de lesão e das alterações ortopédicas no quese refere a deformidades da coluna, aumento datorsão tibial externa, deformidade em flexão do joe-lho e deformidade em flexão do quadril, sobre oprognóstico deambulatório na mielomeningocele.Embora havendo discordâncias na literatura, a con-sideração dos demais fatores (idade, medula pre-sa, espasticidade, distúrbios de equilíbrio, motivaçãofamiliar, socialização, gasto energético, alteraçõescognitivas, hidrocefalia, hidromielia, siringomielia,malformação de Chiari II e tratamentofisioterapêutico) é de suma importância no estabe-lecimento do prognóstico deambulatório para ospacientes com mielomeningocele.

Podemos notar que os fatores facilmente visí-veis, tais como as alterações ortopédicas e os ní-veis de lesão, receberam mais atenção; já os fatorespouco visíveis, tais como a motivação familiar e asocialização, foram abolidos em muitos estudos.

O tratamento fisioterapêutico nos pacientes por-tadores de mielomeningocele foi um assunto dis-creto nas pesquisas, porém de grande importância,sendo notável a ausência de interação e publica-ção de estudos científicos desses profissionais. Issopoderia ocasionar falhas na prescrição e aplicaçãodo tratamento fisioterapêutico, prejudicando o al-cance e a manutenção da deambulação nos paci-entes portadores de mielomeningocele.


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Ortopedia funcional dos maxilares, respiraçãobucal e distúrbios respiratórios do sono emcriançasFunctional orthopedic, mouth breathing, and sleep respiratorydisorder in children.

Débora Aparecida Lentini-Oliveira1, Fernando Rodrigues Carvalho2, Marco Antônio CardosoMachado3, Lucila Bizari Fernandes Prado4, Gilmar Fernandes do Prado5

Trabalho realizado: Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo, SP.

1 - Especilista em odontopediatria, Faculdade Odontologia de Bauru - USP, Pós-graduando em Medicina Interna e Terapêutica,Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo, SP.2 - Especialista em Ortopedia Funcional dos Maxilares, Professor da Sociedade Paulista de Ortodontia e Ortopedia Funcional dosMaxilares, Pós-graduando em Medicina Interna e Terapêutica, Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo, SP.3 - Pós-graduando em Medicina Interna e Terapêutica, Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo, SP.4 - Diretora do Laboratório Neuro-Sono da Disciplina de Neurologia, Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo, SP.5 - Professor Adjunto da Disciplina de Medicina de Urgência, Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo, SP.

Endereço para correspondência: Débora Aparecida Lentini-OliveiraRua Marechal Dutra, 691Jardim Mariana, Sorocaba – SPCEP: 18040-792E-mail: [email protected]


Artigo de Revisão

RESUMO

A relação entre morfologia facial, respiração bucal e distúrbios respiratórios do sono vem sendo discutida, mas

ainda não tem suporte científico. Os objetivos desse artigo são: fazer uma atualização do conhecimento sobre a

relação entre respiração bucal, distúrbios respiratórios do sono e determinadas más-oclusões; enfatizar a impor-

tância da interdisciplinaridade na busca de melhor prognóstico e estabilidade de tratamento, tanto na correção

dos distúrbios respiratórios do sono como na correção das más-oclusões.

Unitermos: Maloclusão, Respiração bucal, Ronco, Apnéia do sono tipo obstrutiva .

Citação: Lentini-Oliveira DA, Carvalho FR, Machado MAC, Prado LBF, Prado GF. Ortopedia funcional dos maxilares,

respiração bucal e distúrbios respiratórios do sono em crianças. Rev Neurociencias 2005; 13(2): 087-092.

SUMMARY

The relationship between facial morphology oral breathing and sleep breathing disorder has been discussed,

but the relation does not have been supported scientifically yet. The article’s objectives are: actualize the knowledge

about the relationship between oral breathing, sleep breathing disorder and several malocclusions; to emphasize

the importance of the treatment among the several disciplines looking for the best prognostic and treatment

stability, so much in the correction of the disturbances of the sleep as in the relationship of the malocclusion

Keywords: Malocclusion, Mouth breathing, Snoring, Obstructive sleep apnea.

Citation: Lentini-Oliveira DA, Carvalho FR, Machado MAC, Prado LBF, Prado GF. Functional orthopedic, mouth brea-

thing, and sleep respiratory disorder in children. Rev Neurociencias 2005; 13(2): 087-092.

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INTRODUÇÃO

Os distúrbios respiratórios do sono, em crianças,têm sido reconhecidos como um processo patológi-co importante e contínuo, que pode incluir: ronco,obstrução das vias aéreas superiores e eventosapnêicos. A prevalência tem sido estimada em 12,1%1

e o pico de incidência ocorre entre 3-6 anos de idade2.

Embora a demora no diagnóstico e tratamento pos-sam provocar comprometimento físico e comporta-mental como: déficit de atenção, hiperatividade déficitcognitivo1-5, baixa estatura2,6 hipertensão pulmonar ecor pulmonale2, recentes evidências indicam que ossintomas são variados e difíceis de detectar. Há faltade consenso nas definições, nos critérios diagnósti-cos e muitas questões sem respostas7.

Por outro lado, a relação entre respiração bucal emorfologia facial também tem sido discutida na lite-ratura.

Embora estudos considerem a influência da res-piração bucal nas alterações da morfologia facial,como acentuação do padrão vertical no crescimentofacial, mordidas abertas e mordidas cruzadas8-11, da-dos de um estudo longitudinal indicam que os efeitosdo modo respiratório na morfologia facial sãoinsuportados12. Esta relação de causa e efeito não étotalmente conhecida.

Avaliações ortodônticas em crianças com apnéiaobstrutiva do sono encontram características se-melhantes: mordidas cruzadas unilaterais, mordi-das abertas e incompetência labial13.

O tratamento de escolha da apnéia obstrutiva dosono, em crianças, têm sido a adenotonsilectomia14.

Embora estudos reportem significante melhoraapós estas cirurgias15,16, outros estudos têm demons-trado desordens respiratórias residuais empolissonografia nessas crianças17,18.

Essas crianças que não melhoram após cirur-gia apresentam estreitamento do espaço aéreoepifaríngeo, desenvolvimento maxilar deficiente eretrusão mandibular15. Diversos tratamentos ortopé-dicos funcionais dos maxilares ou ortodônticos têmsido propostos para correção das diferentes más-oclusões. Embora a avaliação da respiração bucalseja rotineira na clínica ortopédica e ortodôntica,pouca atenção tem sido dispensada por esses pro-fissionais aos distúrbios respiratórios do sono. Osobjetivos desse estudo são:

1 - Atualização sobre a relação entre respiraçãobucal, distúrbios respiratórios do sono, e determi-nadas más-oclusões;

2 - Enfatizar a importância da interdisciplinaridadena busca de melhor prognóstico e estabilidade detratamento, tanto na correção dos distúrbios respi-ratórios do sono como na correção das más-oclusões.

SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DOSONO (SAOS) EM CRIANÇAS

É um distúrbio respiratório que acontece duran-te o sono caracterizado por obstrução parcial outotal da ventilação associada com dessaturação deoxigênio, hipercapnia e sintomas que incluem ron-co habitual, dificuldade respiratória e problemascomportamentais diurnos, tais como déficit de aten-ção, hiperatividade e déficit cognitivo. As complica-ções podem incluir: déficit pôndero-estatural,desordens neurológicas e cor pulmonale19.

Alguns fatores têm sido considerados comopossíveis fatores etiológicos: hipertrofia de amíg-dalas e de adenóides, predisposição familiar àhipoxemia, hipercapnia ou a obesidade e ainda adeterminadas características faciais e crânio-mandibulares.

Estudo experimental8 em macacos mostrou arelação entre obstrução nasal forçada e modifica-ção no padrão de crescimento facial, com retornoà condição anterior após a desobstrução.

Embora a respiração bucal esteja freqüentementeassociada com deformidades dentofaciais, há regis-tros de respiração bucal tanto em más-oclusõescomo em oclusões normais. Doenças inflamatóriasdas vias aéreas como asma e rinites alérgicas, quelevam à respiração bucal, têm uma forte, mas pou-co entendida relação tanto com anormalidadesfaciais como com distúrbios respiratórios do sono20.

Para o diagnóstico da SAOS, a polissonografia(PSG) é reconhecida como exame padrão ouro. Emcrianças, o registro de um único evento de apnéiapor hora já caracteriza a síndrome da apnéiaobstrutiva do sono21.

Nem sempre a avaliação clínica sugestiva deapnéia apresenta resultado polissonográfico po-sitivo para apnéia, mas pode apontar caracterís-t icas de anormalidade, tais como esforçorespiratório anormal, medido diretamente pelapressão esofágica ou acompanhado por micro-despertares ou despertares indicado peloeletroencefalograma. Assim os distúrbios respi-ratórios do sono incluem a Síndrome da apnéiaobstrutiva e a Síndrome do Aumento de Resistên-cia das Vias Aéreas Superiores22 .

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As opções de tratamento incluem: descon-gestionantes nasais, esteróides intranasais, perdade peso em crianças obesas, pressão aérea positi-va contínua (CPAP), pressão aérea positiva em doisníveis (BIPAP) e, principalmente, adenotonsilectomiaem crianças com hipertrofia adenotonsilar7.

Embora os critérios diagnósticos não sejam bemdefinidos, os principais fatores etiológicos conside-rados são hipertrofia de amígdalas e adenóides.

Portanto, o tratamento de escolha para apnéiaobstrutiva do sono em crianças tem sido aadenotonsilectomia23.

A adenotonsilectomia produz resultados tanto naapnéia obstrutiva do sono14-16 , como no padrão decrescimento facial, com melhora na largura dos ar-cos dentais e na inclinação dos dentes incisivos10.

Em função do tempo de persistência da respira-ção bucal e da magnitude da alteração de maxila,mandíbula e das inclinações dentárias, junto comcaracterísticas hereditárias, há possibilidade de per-sistência de alterações oclusais que pode contri-buir para persistência dos sintomas da apnéia.

Uma revisão sistemática da literatura realizadajunto ao Instituto Cochrane23 sobre o efeito daadenotonsilectomia em apnéia obstrutiva do sonoem crianças foi inconclusiva em função de proble-mas metodológicos nos estudos, que incluía faltade randomização e controles e variações nas defi-nições de variáveis chaves.

MÁS-OCLUSÕES E ORTOPEDIA FUNCIO-NAL DOS MAXILARES

1. Más-oclusões

O crescimento dos ossos da face ocorre emdiferentes direções, velocidades e quantidades apartir de sinais precisos e coordenados enviadosaos seus tecidos conjuntivos. Esses sinais po-dem ser hormônios, potenciais bioelétricos e for-ças mecânicas, que agem como ativadoresextracelulares a que receptores específicos dassuperfícies celulares são sensíveis. Essa recep-ção desencadeia uma cascata de mensageirossecundários num determinado tipo de célula, ati-vando a síntese de enzimas relacionadas comdeposição ou reabsorção óssea.

Os eventos de crescimento e desenvolvimentomaxilo-mandibular não são totalmente conhecidos,mas há uma tentativa de busca de equilíbrio estru-tural e funcional, entre tecidos moles e tecidos du-

ros. Múltiplos fatores são envolvidos no controle docrescimento maxilo-mandibular, e a faixa dedesequilíbrio é estreita24.

Todas as más-oclusões freqüentemente são re-sultado da combinação de diferentes fatores den-tro de um potencial de crescimento inerente a cadaindivíduo e, portanto, são multifatoriais.

As más-oclusões que têm sido associadascom respiração bucal em crianças são descritasa seguir:

1.1. Mordida cruzada

A mordida cruzada lateral funcional caracteri-za-se por atresia maxilar, instabilidade oclusal e,portanto, desvio de posição mandibular para umdos lados para possibilitar a função mastigatória,estabelecendo-se o cruzamento da mordida25.

Há uma relação entre a largura do arco superior,respiração bucal e posição de língua baixa associ-ada com adenóide10.

Moss, na sua teoria da matriz funcional, enfatizao papel da respiração nasal no desenvolvimentomaxilar e abaixamento da abóbada palatina26.Quando ocorrem obstruções à respiração nasal, amaxila fica atrésica.

Também pode ocorrer mordida cruzada anteri-or funcional ou estrutural em função de discre-pâncias sagitais, seja por deficiência dedesenvolvimento maxilar ou excesso de desenvol-vimento mandibular, as chamadas mésio-oclusões ou classe III de Angle.

1.2. Mordida aberta anterior

É definida como negativa sobremordida verti-cal entre dentes antagonistas anteriores ou umafalta de contatos, em direção vertical, entre seg-mentos opostos de dentes27. A etiologia da mor-dida aberta anterior é discutida e os fatoresassociados são os fatores predisponentes asso-ciados a outros, como hábitos não nutritivos, fun-ção anormal da língua, hipertrofia de amígdalase adenóides que levariam a uma respiraçãobucal28.A mordida aberta esquelética caracteriza-se por incompetência labial e característicascefalométricas comuns às encontradas em indi-víduos com apnéia obstrutiva do sono29 e respira-dores bucais30: face longa e aumento da alturafacial anterior inferior (distância queixo-nariz). Umestudo comparou forças oclusais entre criançase adultos normais e com face longa e os resulta-

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dos sugerem que indivíduos com esse padrão,falham em ganhar força nos músculos elevado-res da mandíbula31. Também nesse estudo, osindivíduos com face longa eram mais retrognatas.

1.3. Retrognatismo

O retrognatismo, comumente encontrado nos in-divíduos classe II de Angle, caracteriza-se por umrelacionamento distal da mandíbula em relação àmaxila. A língua fica posteriorizada, tornando-se umimportante fator de obstrução à passagem de ardurante o sono nessa região retro-lingual.

Em adultos, essa relação com apnéia obstrutivado sono já é conhecida e dependendo da severida-de da apnéia, aparelhos reposicionadores intra-oraissão indicados.

Essas más-oclusões parecem ter uma provávelrelação com distúrbios respiratórios do sono.

2. Ortopedia Funcional dos Maxilares

A Ortopedia Funcional dos Maxilares é umaespecialidade da Odontologia que tem por obje-tivo monitorar o desenvolvimento da oclusão, eli-minando os impedimentos à harmonia dedesenvolvimento e corrigindo os desvios da fun-ção oclusal, através de recursos próprios quepodem ser aparelhos em dentes decíduos ou per-manentes, ajustes oclusais por desgastes ouajustes oclusais por acréscimo de resinas emdentes decíduos.

Também visa o equilíbrio estético e normaliza-ção das funções: mastigação, deglutição, respira-ção e fonação.

A Ortopedia Funcional dos Maxilares atuaredimensionando o crescimento e desenvolvimentomaxilo-mandibular e face, através de estímulos apli-cados com direção e velocidade adequados32.

De uma maneira simplificada, os princípios deação das técnicas ortopédicas funcionais incluemmudanças de tônus muscular na face, através deuma mudança na relação dinâmica da mandíbulaem relação à maxila e mudança na postura de lín-gua. Essas mudanças de posição e movimento sãocaptadas pelos proprioceptores (fusos neuro-mus-culares, órgãos tendinosos, receptores articulares).Essa percepção é conduzida até o sistema nervosocentral e a resposta inclui novas mudanças de tônusmuscular, portanto, ativação e desativação dosmecanismos de deposição e reabsorção óssea ouremodelação.

O objetivo final é que a maxila e mandíbula es-tejam com seus perímetros compatíveis e com con-dições de contatos oclusais simultâneos esimétricos e dimensões verticais iguais em ambosos lados da boca. Os movimentos mandibulares,durante as funções devem ser livres, sem mudançade direção. Essas características permitem que umamastigação bilateral e alternada ocorra dentro decondições de equilíbrio neuromuscular e, portanto,a harmonia de desenvolvimento pode se manter33.

Rinopatias ou hipertrofias de adenóides eamígdalas podem prejudicar ou impedir o suces-so dos tratamentos.

3. Diagnóstico em Ortopedia Funcional dosMaxilares

O diagnóstico em Ortopedia Funcional dos Ma-xilares inclui anamnese, análise facial, análise es-tática das relações maxilo-mandibulares, análiseestática da oclusão e análise da dinâmica mandi-bular ou análise funcional da oclusão. A base dodiagnóstico é o exame clínico da criançacomplementado por exames radiográficos, estudoscefalométricos, análise de modelos que relacionamo plano oclusal com planos faciais: plano deCamper, plano sagital mediano e plano frontal. Al-guns aspectos do diagnóstico clínico, especifica-mente da análise facial e análise estática da oclusãopodem auxiliar o neurologista, especialista em sono,na observação de alterações que podem estar rela-cionadas.

3.1. Análise facial

Com ela, avalia-se a simetria facial: as propor-ções faciais nos terços superior, médio e inferior daface em vista frontal e de perfil , com o paciente emposição natural de cabeça. Deve existir uma rela-ção de proporcionalidade entre os terços facial su-perior (linha do cabelo à sombrancelha), médio(sombrancelha ao ponto subnasal) e inferior (pon-to subnasal ao tecido mole do mente).

Avalia-se também a simetria entre os lados di-reito e esquerdo do indivíduo (norma frontal) tantoem largura como em altura.

Deve-se também observar se há selamento labi-al, tonicidade de lábios e mento. Um bom selamentolabial sugere ausências de discrepânciasesqueléticas verticais e sagitais, comprimento labi-ais adequados e altura facial inferior proporcionalaos tamanhos de maxila e mandíbula, função res-piratória normal e tonicidade labial normal.

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Indivíduos com retrognatismo podem apresen-tar ausência de selamento labial, interposição la-bial inferior entre os dentes, selamento labial forçadocom hipertrofia de contração do músculomentoneano. Em norma lateral, apresentam perfilconvexo e comprimento de linha queixo-pescoçopequena. Ao contrário, as mésio-oclusões podemapresentar linha queixo-pescoço longa e ânguloqueixo-pescoço agudo. Esse ângulo agudo éindicativo de padrão de crescimento facial mais ver-tical, característico também da mordida aberta es-trutural, respiradores bucais e dos adultos apneicos.

As deficiências de crescimento maxilar podemser observadas em norma lateral , por face cônca-va ou deficiência na região zigomática.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A hipótese de que a alteração do modo respirató-rio pode alterar tanto crescimento da maxila, que per-manece atrésica, como da mandíbula que sofrerotação de crescimento e postura da língua, modifi-cando o padrão de crescimento facial e tonicidademuscular da face, deve ser ainda bastante pesquisa-

da. Assim como, essas relações com os distúrbiosrespiratórios do sono.

É fundamental que os profissionais médicos quelidam com os distúrbios respiratórios do sono em cri-anças estejam atentos também às característicasfaciais e maxilo-mandibulares que possam estar con-tribuindo com os processos de obstrução ou que pos-sam impedir a recuperação total do indivíduo.

Ao mesmo tempo, os ortopedistas e ortodontistas,que tratam as más-oclusões, também precisam in-cluir no seu diagnóstico, a observação cuidadosa desinais e sintomas que possam sugerir distúrbios res-piratórios do sono, para encaminhar devidamenteesses pacientes, melhorando não só o seu prognós-tico, mas principalmente evitando os danos que es-ses distúrbios podem provocar.

Em função da complexidade, falta de consensoentre critérios diagnósticos e da importância clínicados distúrbios respiratórios do sono em crianças,todos os fatores associados devem ser diagnosti-cados e tratados por equipe multidisciplinar, dentrode ensaios clínicos controlados e randomizados eavaliados para a possível melhora do prognósticoa longo prazo.


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XX Congresso Brasileiro de Neurofisiologia Clínica

29 de outubro a 02 de novembro de 2005

Gramado - RS

www.vjs.com.br/neuro

X Congresso Brasileiro de Sono

12 a 15 de novembro de 2005

Curitiba – PR

www.cbsono2005.com.br

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93Neurociências


A cognição espacial e seus distúrbios: o papeldo Córtex Parietal PosteriorThe spatial cognition and its disturbances: the role of the PosteriorParietal CortexTobias Alécio Mattei1, Josias Alécio Mattei2

Trabalho realizado: Universidade de São Paulo e Universidade Federal do Paraná.

1 - Membro do Departamento de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina da USP. Chefe do Grupo de Pesquisa em Epistemologiae Psicologia Cognitiva do Instituto de Filosofia da USP. Pesquisador do Laboratório de Neurociências e Neurocirurgia Experimen-tal da Faculdade de Medicina da USP.2 - Especialista em Neuropsicologia e Ciências do Comportamento. Chefe do Grupo Integrado de Pesquisa em Neurologia Clínicae Neurosciências da Universidade Federal do Paraná.

Endereço para correspondência: Dr. Tobias Alécio MatteiRua Capote Valente 725, ap. 302Bairro Pinheiros / CEP 05409-002Telefone: 3891-0402E-mail: [email protected] ou [email protected]


Artigo de Revisão

RESUMO

A cognição espacial corresponde à capacidade de um indivíduo de perceber as relações espaciais entre osobjetos bem como de lidar com as noções de profundidade, solidez e distância. Essa capacidade cognitiva estáintimamente correlacionada com a percepção espacial, a qual pode ser entendida como o resultado final daorganização e integração de diversos estímulos sensoriais de maneira a fornecer à consciência um panoramageral acerca das formas do meio externo entre si e suas relações espaciais. Realizamos, nesse artigo, um resumodas diversas vias sensoriais (visual, tátil, proprioceptiva, auditiva e vestibular) capazes de fornecer elementos parao desenvolvimento da cognição espacial. Ao longo dessa exposição procuraremos elucidar os mecanismos psico-lógicos inerentes a esse processo bem como suas respectivas bases neurofisiológicas. Será também abordada aimportância da Área de Associação Heteromodal do Córtex Parietal Posterior para a cognição espacial. Por últimoserá realizada uma breve discussão acerca das diferentes síndromes que envolvem alguma forma de déficit dacognição espacial.

Unitermos: Percepção espacial, Percepção de forma, Cognição, Modalidades sensoriais.

Citação: Mattei TA, Mattei JA. A cognição espacial e seus distúrbios: o papel do Córtex Parietal Posterior. RevNeurociencias 2005; 13(2): 093-099.

SUMMARY

The spatial cognition corresponds to the individual’s capacity to perceive the spatial relationship among objectsand dealing with the notions of deepness, solidity and distance. This cognitive activity is bounded to spatial perceptionthat can be understood as the final product of the integrative process that organizes sensorial stimuli, in order topresent to consciousness a general overview about forms and spatial relationships of external objects. In this paperwe discuss the different sensorial routes (visual, tactil, proprioceptive, auditive, vestibular), which are capable toprovide elements for generation of spatial cognition. Through this exposition we try to elucidate psychologicalmechanisms involved in this process as well as its respective neurophysiological bases. We will also discuss theimportance of the Multimodal Association Area of the Posterior Parietal Cortex to spatial cognition. In the last part ofthe article we present a brief description of disturbs which involve some kind of deficit of spatial cognition.

Keywords: Space perception, Form perception, Cognition, Sensorial modalities.

Citation: Mattei TA, Mattei JA. The spatial cognition and its disturbances: the role of the Posterior Parietal Cortex. RevNeurociencias 2005; 13(2): 093-099.

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INTRODUÇÃO

A Cognição Espacial corresponde à capacidade deum indivíduo de perceber relações espaciais entre osobjetos, bem como de lidar com as noções de profundi-dade, solidez, distância1. A cognição espacial é um tipode habilidade intelectual oriunda da percepção espaci-al. Esta pode ser entendida como o produto final organi-zação e integração dos estímulos sensoriais de maneiraa fornecer um panorama relativamente fiel e abrangenteda espacialidade, e, por assim dizer, da geometria domeio externo.

Vias Sensoriais

O grande matemático e filósofo do século XIX HenryPoincarè2 costumava dizer que existem sensações asquais são acompanhadas de um “sentimento de dire-ção”. Tais são, por exemplo, as sensaçõesproprioceptivas ou visuais. Outras, ao contrário, comopor exemplo, as sensação gustativas e olfativas, nãoseriam acompanhadas desse “sentimento”.

Dentre as diversas vias sensoriais capazes de forne-cer elementos para a cognição espacial podemos citar:o sistema visual, o sistema tátil, o sistema proprioceptivo,o sistema auditivo e o sistema vestibular. A seguir expli-caremos como as informações sensoriais transmitidaspor cada uma das vias acima expostas pode contribuirpara a geração da cognição espacial.

Categorias sensoriais

1. Visão

A base da percepção espacial fornecida pela vi-são está contida na forma (dimensões) dos objetos enas relações destes (por exemplo: superior, inferior,perto, longe) entre si e com o indivíduo. Os raios deluz que incidem sobre o objeto irão se projetar emdiferentes pontos da retina, estimulando os recepto-res específicos. As imagens formadas representarão,pois, as correlações geométricas entre os objetos quea originaram. Isso irá permitirá ao indivíduo situar osdiferentes objetos no espaço, bem como seu própriocorpo em relação a estes3, 4.

Uma vez que a imagem projetada na retina ébidimensional, um número infinito de diferentes combi-nações espaciais tridimensionais produzirá o mesmopadrão de estimulação da retina. Surge então a questãosobre como seria possível distinguir entre essas diferen-tes imagens. Como uma tela plana, bidimensional, a re-tina seria capaz de representar somente duas das trêsdimensões espaciais, perdendo nesse processo, infor-mações essenciais à perfeita reprodução espacial domeio externo.

Entretanto, deve-se lembrar que existem dois apare-lhos perceptivos interconectados (no caso, os dois olhos)

sobre os quais a mesma imagem é representada demaneiras levemente diferentes. O cérebro, então, pode,através da comparação dessas imagens, extrair infor-mações importantes acerca das relações de profundi-dade entre os objetos, função esta denominada deestereopsia5.

Dessa maneira a visão binocular permite uma per-cepção tridimensional, a qual não seria possível comuma visão monocular. Prova disso é a extrema dificulda-de por parte de indivíduos que perderam a visão de umdos olhos em perceber as noções de profundidade edistância. Diversos testes, entre eles estereogramas depontos randomizados, podem ser usados para adetecção desse defeito6.

2. Propriocepção e Informações Vestibulares

A propriocepção e as informações vestibulares con-tribuem para a formação da cognição espacial de for-ma indireta. Elas fornecem informações sobre aposição espacial das várias partes do corpo. Pode-se, com isso, determinar a angulação entre essas par-tes, sendo possível abstrair, dessas informações,relações geométricas.

À capacidade de saber, sem o auxílio da visão, loca-lização exata das partes de seu corpo no espaço deno-mina-se artrestesia. Essa habilidade se baseia nasinformações provenientes dos órgãos tendinosos deGolgi contidos nas articulações. Para testá-lo pode-se,por exemplo, solicitar ao indivíduo que desenhe em umafolha de papel a figura formada pelo seu tronco e mem-bros. Essa pessoa desenhará algo semelhante a umaestrela, se seus dois braços estiverem na horizontal, suacabeça estendida e suas pernas levemente abduzidas.E assim, diversas outras figuras seriam formadas, casoseus braços estivessem estendidos ou fletidos, eleva-dos ou abaixados.

Essa função de correlacionar as informaçõesproprioceptivas e vestibulares de modo a gerar umreferencial posicional centrado no corpo do indivíduo érealizada por alguns neurônios específicos do córtexparietal posterior (mais especificamente, neurônios daárea LIP – lateral intraparietal area)7.

3. Tato

No caso do tato, as informações sensoriais são in-tegradas no córtex parietal direito de modo a permitirà pessoa que reconheça um objeto pela sua “forma” Aessa capacidade denomina-se estereognosia8, 9. Pode-se testar essa habilidade da seguinte maneira: colo-ca-se uma chave na mão de um indivíduo de olhosfechados e solicita-se que este identifique o objeto.Pacientes com lesões parietais direitas são incapa-zes de reconhecer o objeto através do tato, apesar de

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conseguir fazê-lo através de outras vias sensoriaiscomo a visão, por exemplo10, 11.

4. Audição

A percepção da direção espacial através da audi-ção envolve mecanismos peculiares, apesar de apre-sentar alguma semelhança com a visão. Em analogia àdisparidade binocular, também os dois ouvidos rece-bem de maneira diferente as ondas de pressão oriundasdas fontes emissoras de som12. Essas ondas atingem oouvido que estiver mais próximo alguns mili-segundosantes de atingir o outro ouvido. Esta disparidade, emconjunto com outras diferenças biauriculares (como ofato de que o ouvido mais distante recebe o estímulo emintensidade ligeiramente mais baixa devido à uma es-pécie de “sombra acústica” resultante do barragem dasondas sonoras pela cabeça) permitem ao observadorlocalizar a direção e a origem do som13.

Córtex de Associação Parietal Posterior

O Córtex Parietal Posterior – especialmente do he-misfério direito - (áreas de Brodmann 7, 39 e 40) é res-ponsável por interações multimodais relacionadas àpercepção espacial14. Essa área também é responsávelpelo direcionamento espacial da atenção, bem comopela integração do sistema motor (práxis) com as per-cepções espaciais, de modo a organizar os planos mo-tores do indivíduo15-17.

Imagens de Ressonância Magnética Funcional mos-traram que a parte do córtex parietal posterior críticapara a atenção espacial está na região intraparietal18.Quando essa área é lesada, os canais de informaçõesmodalidade-específica relacionados ao espaçoextrapessoal podem permanecer intactos, mas não po-dem ser combinados para gerar uma representaçãointerativa e coerente necessária ao desenvolvimentoadaptativo da cognição espacial19.

O córtex parietal posterior não deve ser entendidocomo um centro que contém um mapa, mas como umacomporta crítica que abre acesso a representações es-paciais provenientes de várias áreas cerebrais e relacio-nadas à atenção e exploração do espaço extrapessoal.Há alguns grupos neuronais específicos nessa região(especialmente da área 7a e LIP) cuja função parece sera de representar o espaço extracorporal do mundo exte-rior de uma maneira útil, visando os planos e as tarefasmotores subseqüentes20, 21. Esses neurônios são capa-zes de combinar as informações provenientes da retinacom informações sobre a posição dos olhos e enqua-dra-las em um todo perceptivo cujo centro é ocupadopela cabeça do indivíduo22. Dessa maneira, todas asinformações visuais seriam percebidas em função des-se ponto referencial. As conclusões dos estudos suge-rem que uma das funções da área LIP é a integração das

informações auditivas, visuais, táteis e proprioceptivasem um todo holístico, de maneira a fornecer um sensocombinado e único de dimensão espacial23, 24.

Distúrbios da Cognição Espacial

Apresentaremos a seguir alguns distúrbios relacio-nados a déficits na cognição espacial ou no uso dessacomo auxílio à alguma outra função superior (linguagem,orientação espacial, orientação atencional, etc.)25, 26. Aprecisa correlação entre cada uma dessas síndromes ea lesão anatômica subjacente não é possível, tendo emvista a variabilidade anatômica das estruturas neuraisentre os diferentes indivíduos, bem como a impossibili-dade de determinar com exatidão os grupos neuronaisespecíficos comprometidos por determinada lesão.

Assim sendo, em termos gerais, somente pode-mos afirmar que esses distúrbios estão de algummodo correlacionados à lesões da Área de Associa-ção Heteromodal do Córtex Parietal Posterior e suasconexões.

1. Síndrome do Lobo Parietal

Lesões do córtex parietal posterior no hemisfério direi-to, principalmente do lóbulo parietal inferior, levam adéficits em tarefas de atenção espacial, integração visuo-espacial e desenho (construção)27. É a chamada“síndrome do lobo parietal”28. Os pacientes com esse dis-túrbio falham em testes de “rotação mental” e não sãocapazes de identificar objetos vistos de uma perspectivaincomum29. Outros componentes da síndrome parietaldireita são: “anosognosia “ (negação da doença) “apraxiado vestir”, “apraxia construtiva”, estados confusionais,déficits de localização de rotas ou caminhos e distúrbiosconcernentes à “navegação corporal” com respeito àobjetos sólidos como cadeiras e camas30, 31.

2. Defeito na Orientação Geográfica

Este distúrbio caracteriza-se pela incapacidade deidentificar localizações em um mapa ou de construir ummapa de uma cidade ou país. Está presente em pacien-tes com lesões parieto-occipitais posteriores32,33.Kanwisher, usando estudos de ressonância magnéticafuncional (fMRI) localizaram uma área no córtexparahipocampal (chamada área hipocampal locacional– PPA) que está envolvida especificamente na percep-ção do ambiente local visual, um componente essencialna “navegação”34. Informação sobre o “layout” do espa-ço local produz ativação dessa área. Esses autores pro-puseram que a PPA codifica a representação de lugaresatravés da geometria do ambiente local de modo que aintegridade anátomo-funcional dessa área bem comosuas vias de conexão com o área parietal posterior sãoessenciais para a orientação geográfica35.

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3. Simultanagnosia (desorientação visual)

A simultanagnosia pode ser definida como a inca-pacidade de perceber o campo visual como um todo,o que resulta em percepção e reconhecimento de so-mente partes desse campo. É um dos três compo-nentes da Síndrome de Balint (um distúrbio complexoda análise espacial – figura 1). Os outros dois compo-nentes dessa síndrome são: a ataxia óptica (um dis-túrbio do apontamento em direção à um alvo soborientação da visão) e a apraxia ocular (incapacidadee inabilidade de mudar a atenção visual em direção àum estimulo novo)36, 37.

adequada. Entretanto, são incapazes de usar essasinformações visuais para copiar formas e desenhar ob-jetos (como uma casa, um relógio, ou um rosto). Osub-teste de blocos do “Wechsler Adult Intelligence

Scalle - WAIS” é comumente usado para testar as ha-bilidades construtivas.

Esse distúrbio ocorre principalmente como resulta-do de extensas lesões parietais direitas39.

5. Distúrbio da Habilidade de se Vestir (Apraxiado Vestir)

A apraxia do vestir corresponde à um defeito nofeedback sensorial das partes do corpo de volta para ocórtex parietal direito. A pessoa torna-se incapaz de ali-nhar o membro do corpo com a peça do vestuário.

Pode resultar de lesões no córtex parietal direito outambém advir de outras síndromes, comosimultanagnosia ou ataxia óptica. Este distúrbio estáintimamente associado à lesão de neurônios das áreas7a e LIP, os quais, como visto anteriormente, possuem afunção de representar o espaço extra-corporal do mun-do exterior de uma maneira útil visando os planos e tare-fas motores subseqüentes40.

6. Síndrome da Heminegligência

Essa síndrome é caracterizada por uma um estadode indiferença em relação aos estímulos sensoriais pro-venientes do lado esquerdo do paciente, bem como re-dução nas atividades motoras a serem executadas nessaregião41-44. Em casos graves, o paciente comporta-secomo se a metade esquerda do universo deixasse deexistir45. O paciente veste, lava e faz a barba somente dolado direito, come somente a metade direita da comidano prato e, quando solicitado, copia somente a metadedireita dos desenhos apresentados. (figura 2)46, 47.

Figura 1. Imagem de tomografia computadorizada (TC) de um

paciente com síndrome de Balint causada por um meningioma.

Perceba-se que a lesão envolve áreas funcionalmente

importantes da região parietal posterior direita .

A essência da simultanagnosia é subjetiva. O pa-ciente com simultanagnosia é incapaz de captar ocampo visual em sua integridade. Ocorre uma espé-cie fragmentação do campo visual. Normalmente essefragmento funcional do campo visual corresponde àrepresentação da mácula, que se move de maneiraaleatória de quadrante para quadrante. Como resul-tado disso, um objeto claramente visível num dadomomento pode subitamente desaparecer à medidaque a fixação visual muda. A simultanagnosia podeaparecer depois de lesões na região occipito-parietalposterior de ambos os lados38.

4. Distúrbios de Habilidade Construtiva (Apra-xia Construtiva)

Os pacientes com apraxia construtiva possuemacuidade visual normal, percepção normal dos obje-tos e de suas relações espaciais e habilidade motora

Figura 2. Imagem do caderno de um paciente com de

síndrome de heminegligência. Pode-se perceber a ignorância

em relação a qualquer elemento situado no campo vivencial

esquerdo do paciente.

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97Neurociências


Essa síndrome parece ser fruto da lesão do compo-nente parietal de um sistema mais geral responsávelpela atenção espacial formado pelo giro do cíngulo, áreavisual frontal, tálamo, striatum e colículo superior, bemcomo de partes do sistema límbico, relacionadas aohumor e motivação48, 49.

7. Síndrome de Williams

A síndrome de Williams é uma patologia rara, decaráter hereditário, causada pela deleção do gene daelastina e regiões adjacentes no cromossomo 7q11. In-divíduos portadores da síndrome de Williams apresen-tam, além de déficits cardiovasculares e do tecidoconjuntivo, déficits congênitos nas habilidadescognitivas de ordem visual e espacial, com preservadacapacidade cognitiva em tarefas que envolvem habili-dades lingüísticas.

Mesmo em tarefas verbais, os indivíduos com aSíndrome de Williams apresentam sérios problemasquando se deparam com proposições que contenhamalgum elemento de caráter espacial ou direcional. Es-ses indivíduos apresentam importante dificuldade narealização de tarefas que envolvam alguma forma deconstrução visuo-espacial, como desenhos e design deblocos. Os resultados das pesquisas sugerem que essadificuldade envolve a construção visuo-espacial per se,e não a percepção espacial em geral, uma vez que indi-

víduos portadores da Síndrome de Williams apresen-tam, por exemplo, habilidade para reconhecimento defaces preservada50, 51.

Estudos com Ressonância Magnética Funcional(fMRI) revelaram que esses pacientes apresentam déficitsespecíficos na atividade do córtex que compõe a ViaDorsal (caminho do “onde”, relacionado à localizaçãoespacial), composta por neurônios que ligam as áreasde associação unimodais visuais com o córtex parietal efrontal, com relativa preservação da Via Ventral (cami-nho do “o quê”, relacionado à identificação de objetos),a qual liga as áreas visuais primárias ao córtex de asso-ciação visual temporal e áreas límbicas52, 53.

CONCLUSÕES

Foi possível ao longo dessa exposição perceberque, apesar da indiscutível preponderância das infor-mações visuais, vários são os inputs sensoriais quecontribuem, cada um através de uma maneira peculi-ar, para esta complexa e rica habilidade denominadacognição espacial.

Também se procurou evidenciar a íntima correlaçãoexistente as áreas de associação heteromodais do córtexparietal posterior e a cognição espacial, através de umabreve descrição de alguns dos possíveis distúrbios oriun-dos de lesões anatômicas nessa região.


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Trombólise no Acidente Vascular CerebralIsquêmico: uma mudança conceitualThrombolysis in Acute Ischemic Stroke: Changing dogmas

Jamary Oliveira-Filho1

Artigo de Revisão

RESUMO

A trombólise foi a primeira estratégia eficaz no tratamento do acidente vascular cerebral (AVC) isquêmicoagudo. Desde sua aprovação em 1996 nos Estados Unidos e em 2001 no Brasil, sua utilização tem crescidoexponencialmente. Apesar de sua eficácia, poucos pacientes são candidatos ao tratamento, mas novas técnicasde terapia intra-arterial, triagem por neuroimagem e de potencialização da trombólise por ultra-som prometemaumentar ainda mais a proporção de pacientes beneficiados. Nesse artigo, revisamos os principais conceitos notratamento do AVC agudo que se modificaram com o advento da trombólise.

Unitermos: Acidente cerebrovascular; Terapia trombolítica; Transtornos cerebrovasculares.

Citação: Oliveira-Filho J. Trombólise no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico: uma mudança conceitual. Rev Neuro-ciencias 2005; 13(2): 100-104.

SUMMARY

Thrombolysis was the first strategy approved for acute stroke treatment. Ever since its approval in 1996 in theUnited States and in 2001 in Brazil, use has grown exponentially. Despite the efficacy of thrombolysis, few patientsare candidates to treatment, but new techniques for intra-arterial thrombolysis, neuroimaging-based patient selectionand ultrasound-enhanced thrombolysis have the potential to further increase the proportion of patients who benefitfrom treatment. In the present article, we review the main concepts in acute stroke treatment that have beenmodified in the thrombolysis era.

Keywords: Stroke, Acute; Thrombolitic therapy; Cerebrovascular disease.

Citation: Oliveira-Filho J. Thrombolysis in Acute Ischemic Stroke: Changing dogmas.Rev Neurociencias 2005;13(2): 100-104.

INTRODUÇÃO

O potencial de reperfundir um tecido cerebralisquêmico não é novo. Desde a década de 60que os primeiros trabalhos mostraram a capaci-dade de drogas como a estreptoquinase de dis-solver trombos na circulação intracraniana1,2. Orisco na época, entretanto, era demasiadamentealto, devido ao elevado índice de hemorragiascerebrais. Foram quase 30 anos até a próximatentativa de trazer a trombólise à prática clínica.

Neste artigo de revisão, visamos demonstrar porque os estudos a partir da década de 90 tiveramêxito, quais conceitos vêm se modificando nocampo da terapia trombolítica e quais as novasperspectivas na atual década.

Erros e acertos

Os estudos da década de 60 foram em grandeparte motivados pelo sucesso da terapia trombolítica

(100-104)

Trabalho realizado: Universidade Federal da Bahia

1 - Professor Adjunto de Neuroanatomia. Chefe, Ambulatório de Doenças Cerebrovasculares.Universidade Federal da Bahia.

Endereço para correspondência: Jamary [email protected]


101Neurociências


na cardiologia. Embora compartilhem a oclusãoarterial como fator determinante do quadro clínico,existem diferenças fundamentais entre o modelocoronariano e o das artérias cerebrais. O modelocoronariano apresenta uma fisiopatogenia relativa-mente homogênea, decorrendo da complicação deuma placa aterosclerótica, enquanto na circulaçãocerebral esse mecanismo é exceção, sendo a mai-oria dos trombos vindos de fontes proximais comoo coração, arco aórtico ou vasos cervicaisextracranianos3. Outra diferença importante é de-corrente do tecido que está sendo reperfundido. Otecido cerebral é mais sensível à isquemia e à lesãode reperfusão, com maior índice de hemorragia.Dois outros problemas na transposição de mode-los surgiram: 1) a dose ideal de trombolítico nãoera conhecida; convencionou-se utilizar a mesmausada para o modelo coronariano; 2) o conceito dejanela terapêutica não era bem determinado, comtratamentos se estendendo além de 12 horas apóso início dos sintomas.

Dois principais “acertos” nortearam os estudosda década de 90. Primeiramente, tentou-se limitara janela terapêutica para 3 ou 6 horas, desta formaselecionando previamente pacientes com maiorprobabilidade de ter tecido cerebral ainda viável paraser salvo numa terapia de reperfusão. O segundoacerto foi a realização de estudos de fase 1 e 2 parabuscar uma dose de trombolítico que fosse segurae ainda mantivesse alguma eficácia.

O estudo NINDS

O estudo de trombólise com fator ativador doplasminogênio tecidual recombinante (rtPA) doNational Institute of Neurological Diseases and

Stroke (NINDS) tornou-se um marco na história dotratamento do AVC agudo4. Escolheu-se umtrombolítico mais seletivo para o trombo do que aestreptoquinase. Utilizou-se uma dose menor detrombolítico do que os estudos cardiológicos, ba-seados em estudos de segurança de fase 1 e 2. Aseleção dos pacientes foi rigorosa, somente inclu-indo as primeiras 3 horas do início dos sintomas,com protocolos de controle pressórico e exclusãotomográfica. Um ou mais desses fatores justifi-cam os resultados positivos desse estudo, ondese demonstrou que em várias escalas neurológi-cas havia um aumento da proporção de pacientesretornando à normalidade, sem aumento da mor-talidade apesar da maior proporção de hemorra-gia cerebral nos pacientes tratados com rtPAquando comparados com placebo. Desde então,vários estudos têm replicado os resultados do

NINDS na janela de 3 horas5,6. Como qualquer te-rapia nova, a experiência de quem aplica otrombolítico determina o índice de complicações.Grupos com experiência prévia em trombólise de-monstram taxas de hemorragia sintomática entre3,3 e 6,4%4,7, enquanto um único estudo mostrouuma taxa de 15,7%8, justificada pelos próprios au-tores como decorrente de uma elevada proporçãode quebras de protocolo.

Conceitos em terapia trombolítica

Alguns conceitos modificaram-se com o adven-to da terapia trombolítica. O primeiro deles foi oconceito de AVC como uma verdadeira emergên-cia médica. O fato de termos uma janela terapêu-tica limitada para uma única terapia eficaz nadiminuição das seqüelas neurológicas criou a ne-cessidade de centros organizados no atendimen-to do AVC como uma emergência. Sem umaequipe de prontidão capacitada a triar, diagnosti-car, interpretar exames complementares e indicaro tratamento na fase aguda a trombólise simples-mente não acontece, mesmo em hospitais comequipamentos e tecnologia de ponta. Uma re-aná-lise do estudo NINDS demonstrou que no final dajanela de 3 horas os benefícios do tratamento jásão limítrofes9. Uma metanálise recente de cincoestudos de trombólise até 6 horas sugere que essebenefício pode chegar até 4,5 horas5. A interpreta-ção de ambos os estudos é a mesma: o tempo éum fator crucial para o sucesso da terapia. Reco-mendações de tempos considerados ideais desdea chegada do paciente até a primeira avaliação,realização da tomografia computadorizada e ad-ministração do trombolítico foram recentementepublicadas pela Sociedade Brasileira de DoençasCerebrovasculares10.

O segundo conceito que vem ganhando aten-ção nesta década é o da viabilidade tecidual. Adepender do grau de redução do fluxo sanguíneocerebral, alguns pacientes podem permanecercom uma proporção relativamente alta de tecidocerebral isquêmico porém viável (denominado “pe-numbra”), mesmo após a janela de 3 horas11. Fer-ramentas como a ressonância magnética(seqüências de difusão e perfusão) e a tomografiacomputadorizada de perfusão vem sendo utiliza-das com uma freqüência crescente para determi-nar quais são esses pacientes, já que clinicamenteeles são indistinguíveis daqueles cujo tecido ce-rebral afetado pela isquemia já evoluiu em suatotalidade para a necrose. Um estudo recentedemonstrou que pacientes podem ser trombolisa-

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102Neurociências


dos com segurança na janela de 3 a 9 horas, con-tanto que a seleção dos pacientes passe peladeterminação de viabilidade tecidual12.

Novas estratégias na terapia trombolítica

Apesar de eficaz, a terapia trombolítica vem en-contrando uma série de dificuldades na sua im-plantação mundialmente. Nos Estados Unidos,a proporção de pacientes efetivamente tratadosé de 4%13. A baixa proporção decorre de uma sé-rie de dificuldades organizacionais desde a au-sência de centros especializados em cidadesmenores até limitações no sistema de transpor-te14,15. Essas dificuldades estimularam pesquisasno sentido de ampliar os número de pacientesque poderiam se beneficiar do tratamento. Emcentros que conseguiram organizar o sistema deatendimento pré-hospitalar, os índices de paci-entes submetidos à trombólise chegam a 15%13,16.O conceito de que na circulação posterior a jane-la terapêutica pode ser mais ampla (até 6 a 12horas) tem estimulado vários grupos a tratar pa-cientes nesta janela com eficácia superior à his-tória natural da doença17, 18.

Uma das estratégias para aumentar os potenciaiscandidatos à trombólise é a utilização de métodosendovasculares para iniciar ou complementar o trata-mento. O principal estudo nesta área foi o PROACT II(Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism II), quedemonstrou a eficácia da trombólise intra-arterial nasoclusões agudas da artéria cerebral média19. O prin-cipal atrativo desse tratamento foi o potencial de es-tender a janela terapêutica para 6 horas. Apesar de apro-uroquinase não ser uma medicação aprovada noAVC, vários centros no mundo estão utilizando o con-ceito de que a trombólise intra-arterial pode ser eficazpara tratar pacientes com rtPA intra-arterial acima das3 horas do início dos sintomas.

Outros estudos investigaram doses menoresde rtPA intravenoso seguido de rtPA intra-arteri-al20-22. Esses estudos mostram índices derecanalização arterial melhores com a terapiacombinada (56%), associada a uma evolução clí-nica semelhante ao grupo de pacientes que fezuso de rtPA no estudo NINDS. Entretanto, são atéo momento estudos com pequeno número depacientes e que devem ser confirmados em en-saios clínicos randomizados antes de ganhar aprática clínica rotineira.

O estudo DIAS (Desmoteplase in Acute

Ischemic Stroke) foi um estudo fase II de um novoagente trombolítico, a desmoteplase, em paci-

entes admitidos até 9 horas após o início dossintomas12. O motivo da janela terapêutica maisampla foi a forma de seleção dos pacientes, ad-mitindo apenas pacientes com ressonância mag-nética de difusão e perfusão demonstrando apresença de tecido cerebral ainda viável. Nesseestudo, os índices de recanalização foram 71%no grupo da desmoteplase (dose de 125 mcg/kgintravenoso) em comparação com 19% no gru-po placebo, associado também a uma maior pro-porção de pacientes atingindo a independênciafuncional. O dado mais interessante foi o fatode que as hemorragias intracranianas (presen-tes em apenas 2,2% dos pacientes) não secorrelacionarem com o tempo até o tratamento,sugerindo esta forma de seleção aumenta a se-gurança da trombólise em pacientes tratadosacima das 3 horas.

Alguns grupos têm estudado o uso de inibidoresda glicoproteína IIb/IIIa, como abciximab ou tirofiban,no tratamento do AVC isquêmico agudo23-27.Abciximab na dose de 0,25 mg/kg intravenoso se-guido de 0,125 mcg/kg/min (máximo 10 mcg/min)isoladamente mostrou uma tendência de melhorevolução clínica em comparação com placebo após3 meses (OR=1,2; intervalo de confiança 95%=0,84-1,70)27. Outros estudos menores mostram relatos demelhor índice de recanalização com a combinaçãode rtPA e inibidores da glicoproteina IIb/IIIa23-26.

Um estudo surpreendente avaliou o potencialterapêutico de um exame diagnóstico, o Dopplertranscraniano28. Baseado em modelos experimen-tais que mostram que propriedades físicas doultra-som podem potencializar a ligação do rtPAcom o coágulo, foi desenhado o estudomulticêntrico CLOTBUST (Combined Lysis of

Thrombus in Brain Ischemia Using Transcranial

Ultrasound and Systemic tPA)28. Nesse estudo, osíndices de recanalização após 2 horas da terapiatrombolítica foram 38% no grupo monitorizadocontinuamente pelo Doppler, em comparação a13% no grupo com monitorização intermitente.Houve também uma tendência não-significativade melhor evolução cl ínica nos pacientesmonitorizados pelo Doppler.

Uma última estratégia com resultados animado-res foi a criação das unidades de AVC. Impulsiona-das pelo sucesso da terapia trombolítica, essasunidades vem aumentando em número exponen-cialmente e permitem uma atenção especializadamulti-disciplinar à vítima do AVC agudo. Uma revisãosistemática recente mostra que as unidades de AVCapresentam melhores resultados em termos de tem-

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103Neurociências



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po de internação, mortalidade e morbidade, em com-paração à internação em unidades de terapia intensi-va geral (mesmo com equipes de AVC disponíveis 24horas por dia) ou tratamento domiciliar29.

Terapia trombolítica no Brasil

A terapia trombolítica vem sendo utilizada emquantidade crescente no Brasil desde a sua libe-ração pelo Ministério da Saúde em 2001. Poucossão os dados publicados, mas já há centros commais de 100 pacientes tratados, com resultadosde eficácia e segurança semelhantes ao estudoNINDS30. Entretanto, a maioria dos hospitais noBrasil não dispõe de equipes habilitadas a forne-cer a trombólise em tempo hábil, o que limita o

acesso da população. Em um país onde o AVCé a principal causa de óbito na população, políti-cas31 públicas para tornar esse tratamento maisdifundido são urgentemente necessárias.

CONCLUSÕES

O advento da terapia trombolítica trouxe profun-das modificações relacionadas a como o paciente comAVC é atendido na prática clínica. Com novas técni-cas de trombólise intra-arterial primária ou de resgate,avaliação de viabilidade tecidual por neuroimagem epotencialização da terapia por ultra-som, é esperadoque um número crescente de pacientes possa se be-neficiar do tratamento. O conceito de que AVC nãotem tratamento já mudou.

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104Neurociências


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105Neurociências


Atuação do Oxido Nítrico fora do SistemaNervosoNitric Oxide performance outside Nervous System

Silvana Alves1, Lucia S Ishiki 2

Artigo de Revisão

INTRODUÇÃO

O Óxido Nítrico (NO) é um gás de radical livre, forma-do na atmosfera durante tempestades com raios, e emmamíferos é formado a partir de um aminoácido (L-Arginina)1. É considerado um destruidor da camada deOzônio e um poluente atmosférico quando exalado pelafumaça do cigarro2.

No começo dos anos 80 descobriu-se o uso do NOna medicina, em 1987 como vasodilatador pulmonarem doentes com hipertensão e posteriormente em1995 nos doentes com ARDS (Síndrome da Dificulda-de Respiratória no Adulto)1. Atualmente o NO é reco-

RESUMO

O Óxido Nítrico (NO) é produzido na atmosfera através dos raios e considerado tóxico quando exalado pelafumaça do cigarro. É também, um neurotransmissor no cérebro humano e importante agente terapêutico naUnidade de Terapia Intensiva Neonatal (UTIN).Em 1987 foi usado pela primeira vez na medicina e hoje desempe-nha importante papel na clínica de algumas patologias do período neonatal. O objetivo deste estudo é, através derevisão bibliográfica, apresentar a importância do NO como neurotransmissor e agente terapêutico na UTIN.

Unitermos: Óxido Nítrico, Neurotransmissor, Hipertensão pulmonar

Citação: Alves S, Ishiki LS. Atuação do Oxido Nítrico fora do Sistema Nervoso. Rev Neurociencias 2005; 13(2): 105-109.

SUMMARY

Nitric Oxide (NO) is produced in the atmosphere through the rays and considered toxic when exhaled by thesmoke of the cigarette. It is also, a neurotransmitter in the brain human and an important therapeutic agent in theNeonatal Intensive Care Unit (UTIN). In 1987 it was used for the first time in the medicine and today it plays importantrole in the clinic of some neonatal pathologies. The objective of this study is, through bibliographical revision, topresent the NO importance as neurotransmitter and therapeutic agent in the UTIN.

Keywords: Nitric Oxide, Neurotransmitter, Pulmonary hypertension

Citation: Alves S, Ishiki LS. Nitric Oxide performance outside Nervous System. Rev Neurociencias 2005; 13(2): 105-109.

nhecido como uma substância que participa de ummecanismo fundamental de sinalização nos sistemascardiovascular e nervoso e também exerce função dedefesa do hospedeiro.

No inicio da década de 80 acreditava-se que o rela-xamento da aorta em coelhos era dependente de célu-las endoteliais intactas. O relaxamento vasculardependente da acetilcolina era mediado pela liberaçãode um fator humoral, descrito como fator de relaxamen-to derivado do endotélio. Posteriormente, foi demons-trado que a liberação endotelial de óxido nítrico eraresponsável pela atividade biológica do fator de relaxa-

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Trabalho realizado: Universidade de São Paulo e Hospital Israelita Albert Einstein.

1 - Fisioterapeuta Pós Graduanda do Departamento de Neurociências e Comportamento da USP2 - Fisioterapeuta Sênior do Serviço de Pediatria do Hospital Israelita Albert Einstein

Endereço para correspondência: Silvana AlvesRua Ester Samara 111, Apto 92CCEP: 05545-180, Butanta SP


106Neurociências


mento, estimulando intensa pesquisa sobre os efeitosbiológicos do gás3.

Biossíntese do NO

O NO é uma combinação 1:1 de dois gases da atmos-fera, Nitrogênio (N) e Oxigênio (O

2), exerce efeitos

parácrinos, é solúvel tanto na água quanto nos lipídios eatua em diversos tecidos, regulando funções, como o tonovasomotor, neurotransmissão, resposta imune, adesão decélulas inflamatórias à parede dos vasos e apresenta umaação típica de 2º mensageiro para células alvo2.

O NO é sintetizado a partir de L-arginina + O2

ecatalisado pela sintetase do NO (NOS) A síntese do NOocorre a partir de dois sistemas no organismo, Ca+2 de-pendente (cNOS ou NOS constitutivas) e Ca+2 não de-pendente (iNOS ou NOS induzíveis), são bimodais, poiscombinam as atividades de oxigenase e de redutaseassociadas a domínios estruturais distintos1.

As NOS induziveis apresentam maiores concentra-ções no organismo quando comparadas com a NOSconstitutivas, estão presentes em respostas a estímulospatológicos com microorganismos invasores e estãoexpressas nos macrófagos e células de Kupffer,neutrófilos, fibroblastos, músculo liso vascular e célulasendoteliais e são produzidas em respostas a IgE1. AsNOS constitutivas estão presentes no endotélio (eNOS)e nos neurônios (nNOS).

O endotélio produz NO através da transformação deL-arginina em L-citrulina. A L-citrulina atravessa as mem-branas lipídicas da musculatura lisa vascular e se ligacom a guanilato ciclase. Uma vez ativado, estimula aconversão de GTP em GMP cíclico (cGMP). O mediadorfinal que promove a ação de relaxar a musculatura lisapor efeito do NO é o cGMP, diminuindo os níveis de Ca+2

intracelular, provoca o relaxamento da musculatura e avasodilatação. A ação do NO como vasodilatador é cur-ta, tem meia vida de 3-5 Seg3.

A L-arginina está presente em quantidades excessivasno citoplasma endotelial, de modo que a velocidade deprodução de NO é determinada mais pela atividade dasenzimas do que pela disponibilidade de substrato.

O NO além de ser um neurotransmissor gasoso é umneuromodulador que atende múltiplas funções no desen-volvimento e maturação do cérebro, pois durante o desen-volvimento embrionário e pós-natal, a NOS estão presentesem diferentes grupos de células e em diferentes temposno Sistema Nervoso Central (SNC)4. O NO exerce funçõesdistintas durante diferentes estágios da osteogênese4.

Ação do NO no pulmão

Da mesma forma que o NO tem efeito na musculatu-ra lisa ele tem efeito na corrente sanguínea, naadesividade plaquetária e nos neutrófilos.

O NO é 4 a 5 vezes mais difusível que o monóxido decarbono e é extremamente ávido pela Hb, porém, quan-do ligado à Hb é rapidamente inativado. Esta caracterís-tica faz com que o NO administrado por via inalatória atuepreferencialmente nas regiões pulmonares, sem efeitosistêmico. O NO atua nas regiões de melhor ventilação ena musculatura lisa dos vasos pulmonares, resultando umaumento do débito circulatório em zonas ventiladas, ori-ginando um shunt de sangue das regiões mal ventiladas,e proporcionando uma melhoria do desequilibro ventila-ção/perfusão (V/Q) e da oxigenação arterial5-7.

O NO também pode ser benéfico nas situações delesão endotelial difusa, como a inibição da agregação eadesão plaquetária, atua como antiinflamatório, poisdiminui a ativação de neutrófilos e a liberação de IL-6 eIL-8 no pulmão1. Essa característica torna o NO diferenteem relação a outras drogas vasodilatadoras.

O NO inalado pode atingir as regiões ventiladas dopulmão promovendo a redução da resistência pulmo-nar local com conseqüente melhora das trocas gasosas.A administração de NO deve ser titulada de acordo comos dados clínicos e também pela monitorização da PAP(pressão da artéria pulmonar)8. A concentração admi-nistrada de NO varia de 1 a 20 ppm2,9,10.

Existem alguns efeitos tóxicos descritos com a admi-nistração de NO. Os maiores problemas decorrem daformação de dióxido de nitrogênio (NO2) e dametahemoglobina. No entanto, tem sido descrita a pre-sença de efeito rebote. Pacientes em retirada gradualde NO inalado por melhora importante dos índices deoxigenação podem apresentar um aumento da resis-tência vascular pulmonar, resultando na necessidade deelevar a fração inspirada de oxigênio (FiO2) e reinstalaro NO inalado. A incidência descrita de efeito rebote é deaproximadamente 10%. As explicações sobre esse fe-nômeno não estão totalmente esclarecidas. Acredita-seque possa haver uma inibição da produção do NOendógeno pela presença do NO exógeno, fato similar aoque ocorre com a administração de outrosvasodilatadores. O efeito rebote também é descrito naretirada rápida do NO. Em alguns casos a elevação daPAP pode ser reduzida com o aumento da FiO211.

Matsumoto et al11, mostraram a resposta hemodinâmicacom rebote da hipertensão pulmonar após a retirada doNO inalado em uma criança com síndrome do desconfortorespiratório agudo (SDRA). Houve diminuição da pressãoestimada da artéria pulmonar (PAP) de 52 mmHg para 44mmHg depois da titulação inicial da dose de NO inalado.Após a sua retirada (figura 1), observou-se uma elevaçãoda PAP (55mmHg) necessitando-se reinstalar o NO inala-do para se obter um valor mais adequado (34mmHg).

O NO tem uma função na adaptação da circulaçãopulmonar. Tem sido demonstrado que os altos níveis deNO, encontrados no primeiro dia do parto, declinam nosdias subseqüentes (2º, 3º, 4º dias).

(105-109)

107Neurociências


Na transição da circulação fetal para a neonatal háuma diminuição da resistência vascular pulmonar e comisso um aumento do fluxo sanguíneo dos vasos pulmo-nares, ocorrendo uma vasodilatação pulmonar no mo-mento do nascimento.

Estudos experimentais utilizando ovelhas dão suportea esta hipótese. A administração de L-nitro-argininna, uminibidor da produção de NO, em ovelhas prenhes, levou auma resposta diferencial na resposta pulmonar da prole,quando submetidos a uma ventilação em regime de hipóxia.Quando submetidos a uma FiO

2 a 10%, seguida por uma

FiO2 a 100%, animais RN do grupo controle (não tratados

com L-nitro-arginina), apresentavam a resistência pulmo-nar alta a FiO

2 a 10% e baixa a FiO

2 a 100%, sendo que o

grupo tratado não apresentava tais alterações. Os autoresconcluíram que o NO exerce um papel de vasodilatadorpulmonar.no momento de transição feto - recém-nascido.

O NO provoca a dilatação dos vasos pulmonares di-minuindo a resistência vascular pulmonar, e com issodiminui o shunt intracardíaco, tanto ao nível do canalarterial como do forâmen oval.

Portanto, o NO quando administrado de formainalatória atinge os pulmões e no endotélio vascular exer-ce seu efeito vasodilatador. Na corrente sanguínea écaptado pela Hb e rapidamente é inativado. Essa parti-cularidade do metabolismo faz com que seu efeito sejarestrito somente à circulação pulmonar. Patologias dosistema respiratório que apresentam aumento da resis-tência e consequentemente, aumento PAP, como na Hi-pertensão Pulmonar Persistente do RN (HPP) o NOexógeno leva a diminuição da PAP sem causar quedana pressão arterial sistêmica (PAS)6.

NO como Terapêutica na Clínica Neonatal

A Falência Respiratória no recém nascido termo (RNT)ou próximo do termo (RNPT) muitas vezes está relacio-nada com a Hipertensão Pulmonar Persistente do Re-cém-Nascido (HPP).

A HPP é caracterizada pela elevada resistênciavascular pulmonar, resultante da reatividade devasoconstrição ou remodelação estrutural davasculatura pulmonar, caracterizando um shunt D-E.

Nos últimos anos, o NO tem contribuído como tera-pêutica opcional no tratamento da HPP, diminuindo amorbidade e mortalidade.

O primeiro estudo que provou a eficácia do NO naHPP foi realizado em modelo animal. Os autores conclu-íram que o aumento na concentração de NO gera umaredução na relação pressão arterial pulmonar/sistêmica,acompanhado de um melhor nível de PaO

2

12.

Hwang et al12 demonstraram os efeitos benéficos douso do NO em RNT com HPP. Os autores concluem que oNO reduz o índice de oxigenação (IO) mais que 20% e queocorre o desaparecimento da diferença na saturação deoxigênio pré-ductal e pós-ductal com o uso do NO.

Lopes et al6, aplicaram o NO em 9 RNPT que tinhamindicação de ECMO (circulação extra corpórea) e todosos RN mostraram uma melhora significativa naoxigenação arterial e no shunt D-E.

Konduri et al9, concluíram que uma dose precoce deNO não altera a taxa de mortalidade, a necessidade daEMCO e o período de internação em RNT com HPP.

Além de atuar na terapêutica da HPP, estudos tem de-monstrado a eficácia da mensuração do NO exalado noprognóstico do RN com Displasia Bronco-Pulmonar (DBP).

Pesquisas experimentais demonstram que o NO temum efeito antiinflamatório, diminui a permeabilidadevascular e atua como trombolítico5. Os RN que recebemglicocorticóides como terapêutica da DBP apresentamíndices de NO exalados mais baixos, pois osglicocorticóides têm ação antiinflamatória, diminuindoassim a indução do NO pela iNOS. Os autores sugeremque o NO exalado pode mensurar a resposta do RN aDexametasona (Glicocorticóide de escolha na terapêu-tica da DBP)5,13.

Hamon et al14 demonstraram que baixas doses deNO administrado logo após o nascimento em RNPT commoderada falência respiratória hipoxêmica está associ-ada com uma diminuição de seu stress oxidativo.

Há uma grande variedade de trabalhos que avaliamo uso do NO na HPP e DBP, porém, são poucos os estu-dos que avaliam a toxicidade de seu uso.

O NO é, em geral, administrado juntamente com O2

em altas concentrações. Ele reage com o O2 na forma de

NO2 e a porcentagem de reação é proporcional à con-

Figura 1. Evolução da pressão da artéria pulmonar de uma

criança pré escolar com Síndrome do Desconforto

Respiratório Agudo e Hipertensão Pulmonar avaliada

através de ecocardiografia com dopller, recebendo NO

inalado por um período de 21 dias. Observe o rebote

da hipertensão pulmonar após dois episódios de retirada

do NO inalatório (13º e 20º dias).

(105-109)

Retirada Retirada60

50

40

30

20

10

03º 3º 4º 13º 18º 18º 20º 20º 20º *

Dias de internação

NO (mmHg) APA (ppm) *Óbito no 24º dia

108Neurociências


centração dos dois gases. Em animais o NO2 mostrou-

se lesivo aos pulmões.(efeitos letais agudos = 100ppm)10.

Em humanos, a inalação de 2-3 ppm de NO2 por 5

horas acarreta redução na defesa de antioxidantes eaumento na permeabilidade alveolar10. Porém, não háevidências que a inalação de NO tenha efeito adverso.

Uma das preocupações foi o efeito a médio e longoprazo em relação a seqüelas neurológicas. Um dos pou-cos estudos publicados acompanham crianças que fi-zeram uso do NO em fases precoces dodesenvolvimento. Os autores mostram que criançasacompanhadas até 18 e 24 meses.não apresentam dife-renças neurológicas quanto à porcentagem de criançasnormais. Foi avaliada a paralisia cerebral e realizaramtestes segundo escalas de desenvolvimento. O grupocontrole e o grupo estudo mostraram semelhanças em80% da amostra. O número dos que tiveram mais deuma alteração neurológica também foi semelhante en-tre os dois grupos. Com isso, os autores concluem que oNO não altera a incidência de seqüelas ao nível do SNC12.

O National Institute for Occupational Safety and Health(NIOH) sugere um limite de exposição do NO

2 de 5ppm

e de NO de 25ppm por 8 horas. Na Unidade de TerapiaIntensiva Neonatal o NO é aplicado 24 horas seguidas,por isso, a mensuração do NO

2 ambiental é feita

rotinei-

ramente e os valores considerados normais são valoresabaixo.de 1.5ppm10.

Atualmente a dose inicial é de 20 ppm e uma rápidaredução à concentração até 5 ppm é realizada sempreque possível.

Administração do NO

O NO é administrado em respiradores convencio-nais com sistemas de funcionamento independentes,ou seja, o NO não interfere no funcionamento do respira-dor. Os torpedos de NO oferecem concentrações preci-sas e estáveis, limitam a produção de NO

2 e monitoram

a concentração de NO e de NO2.

A entrada de gás proporciona uma mistura adequa-da de NO independente do modo ventilatório para umarápida mistura e mínimo contato entre o NO e o O

2, as

concentrações de NO acima de 20 ppm e de O2 acima

de 60% são limitadas e a entrada do NO ocorre numadistância de 30 cm do paciente no ramo inspiratório12.

O analisador de gases aspira uma quantidade dogás presente no circuito e analisa a concentração deNO e NO

2 utilizado. O analisador pode ser por

iluminescência ou eletroquímico (mais usado).

O sistema de evacuação ocorre pela válvulaexalatória ligada ao vácuo. Estudos demonstram que asconcentrações de NO

2 mensuradas nas UTIN são meno-

res do que as concentrações de NO2 presentes em cida-

des poluídas como SP. Portanto, se a concentração de

NO2 for mantida abaixo de 1,5 ppm, o NO não é conside-

rado como fator poluente (figura 2)12.

Figura 2. Demonstração prática do NO inalado dentro da UTIN

do HIAE. 1) ventilador convencional; 2) sistema de evacuação

de gases; 3) RNT com HPP; 4) manual de instrução; 5) cilindro

de NO 500ppm; 6) analisador de gases (NO e NO2).

(105-109)

Desmame do NO

O desmame deve ser realizado de forma gradativa,a redução da dose deve ser feita a cada 4h, até alcan-çar o valor de 5ppm, este valor é mantido por 24h. Adroga pode ser suspensa se o paciente mantiver, FiO

2

menor de 0,6 e ausência de efeito rebote ou quando, aose suspender o NO não necessitar aumentar a FiO

2 mais

do que 15 pontos.

Os pacientes que permanecem sob tratamento como NO por mais de 5 dias, em geral, não toleram o des-mame, e muitas vezes são dependentes de 1 a 2 ppmpor dia, pois o uso crônico de NO exógeno gera inibiçãoda síntese do NO endógeno, consequentemente menoratividade da NOS, diminuição do cGMP e aumento daatividade da fosfodiesterase.

Em pacientes que não respondem a 20 ppm a doseé aumentada até um máximo de 40 ppm e deve sersuspenso por falha do NO quando a PaO

2 permanecer

abaixo de 50 ou quando a concentração demetahemoglobina mantiver acima de 5g%.

CONCLUSÃO

O óxido nítrico foi inicialmente considerado ape-nas um gás poluente ambiental. Hoje é conhecidocomo uma substância que participa ativamente deimportantes funções biorregulatórias. Desde 1987,sabe-se que o EDRF (fator relaxante derivado doendotélio) é o próprio NO1.

O NO é 4 a 5 vezes mais difusível que o monóxido decarbono, essa característica torna o NO bastante inte-ressante em relação a outras drogas vasodilatadoras3.

109Neurociências



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É uma droga inovadora na terapêutica dos RN comHPP e DBP, porém, existem questões a serem discuti-das sobre a ação do NO.

A administração do NO deve ser titulada de acor-do com os dados cl ínicos e também pelamonitorização da PAP.

A concentração administrada de NO mais habitualvaria de 1 a 20 ppm, porém, existem alguns efeitos tóxi-

(105-109)

cos descritos com a administração de NO. Os maioresproblemas decorrem da formação de NO2 e demetahemoglobina, no entanto, tem sido descrito umoutro problema, a presença de efeito rebote11.

Alguns estudos apresentados demonstram as difi-culdades que podem ser encontradas com a utilizaçãodo NO, entretanto, o NO continua sendo uma estratégiaterapêutica importante no tratamento da HPP e DBP.

110Neurociências


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a) Artigos: Autor(es). Título do artigo. Título do periódico(abreviados de acordo com o Index Medicus) ano; volume:página inicial – final.

Ex.: Wagner ML, Walters AS, Fisher BC. Symptoms ofattention-deficit/hyperactivity disorder in adults with restlesslegs syndrome. Sleep 2004; 27: 1499-504.

b) Livros: Autor(es) ou editor(es). Título do livro. Edição,se não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local depublicação: editora, ano, total de páginas.

Ex.: Ferber R, Kriger M. Principles and practice of sleepmedicine in the child. Philadelphia: W.B. Saunders Company,1995, 253p.

c) Capítulos de livros: Autor(es) do capítulo. Título docapítulo. In: Editor(es) do livro. Título do livro. Edição, se não fora primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação:editora, ano, página inicial e página final. Ex.: Stepanski EJ. Behavioral Therapy for Insomnia. In:Kryger MH; Roth T, Dement WC (eds). Principles and practice ofsleep medicine. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company,2000, p.647-56.

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Ex.: Carvalho LBC, Silva L, Almeida MM, et al. Cognitivedysfunction in sleep breathing disorders children. Sleep 2003;26(Suppl):A135.

e) Comunicações pessoais só devem ser mencionadasno texto entre parênteses.

f) Tese: Autor. Título da obra, seguido por (tese) ou (disser-tação). Cidade: instituição, ano, número de páginas.

Ex.: Fontes SV. Impacto da fisioterapia em grupo na quali-dade de vida de pacientes por AVCi (Tese). São Paulo: UNIFESP,2004, 75p.

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Ex.: Agentes dopaminérgicos no tratamento da Síndromedas Pernas Inquietas. Diponível no si te: http:/ /www.sindromedaspernasinquietas.com.br, acessado em10/05/2005, às 14h.

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