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Melania [email protected] IMIP – UFCG – IPESQ

O parto vaginal é o único vilão da paralisia cerebral?

PARALISIA CEREBRAL

DEFINIÇÃOEncefalopatia crônica não progressiva da infância (ECNPI)

Grupo heterogêneo de síndromes clínicas não progressivas caracterizadas por disfunção postural e motora, aparecendo precocemente depois do nascimento, secundárias a um defeito ou lesão do cérebro imaturo, por uma variedade de causas.

Ocorrem no período pré-natal, perinatal ou pós-natal, geralmente com início das manifestações antes de um ano de idade.

O diagnóstico definitivo geralmente é postergado até 4-5 anos.

PARALISIA CEREBRAL

MANIFESTAÇÕESIncapacidade de andar

Convulsões

Déficit cognitivo

Anomalias extrapiramidais

DISTÚRBIO MOTOR

Diplegia

Hemiplegia

Tetraplegia

PARALISIA CEREBRAL

MANIFESTAÇÕES ACESSÓRIAS

1.Deficiência mental (30 a 70%): formas tetraplégicas, displégicas ou mistas

2.Epilepsia (25 a 35%): forma hemiplégica ou tetraplégica

3.Distúrbios da linguagem

4.Distúrbios visuais: déficit da acuidade visual ou dos movimentos oculares (estrabismo)

5.Distúrbios do comportamento

6.Distúrbios ortopédicos: retrações fibrotendíneas (50%), cifoescoliose (15%), coxa valga (5%) e deformidades nos pés

PARALISIA CEREBRAL

CLASSIFICAÇÃO

De acordo com a disfunção motora

De acordo com a topografia da lesão

De acordo com o grau de incapacidade relacionado ao transtorno

neuromuscular

PARALISIA CEREBRAL

CLASSIFICAÇÃO

De acordo com a disfunção motora:Extrapiramidal ou discinética

Atetóide

Coréica

Distônica

Atáxica

Espástica

Mista

PARALISIA CEREBRAL

CLASSIFICAÇÃO

De acordo com a topografia da lesão:QUADRIPLEGIA

TRIPLEGIA

DIPLEGIA

HEMIPLEGIA

MONOPLEGIA

PARALISIA CEREBRAL

CLASSIFICAÇÃO

De acordo com o grau de incapacidade:LEVE

MODERADO

GRAVE

PARALISIA CEREBRAL

ÁREAS AFETADAS

CÓRTEX

Espasticidade

GÂNGLIOS DA BASE

Distonia/Discinesia

CEREBELO

Ataxia

PARALISIA CEREBRAL

INCIDÊNCIAGlobal: em torno de 2 por 1.000 nascidos vivos

3,6 por 1.000 nascidos vivos (EUA – CDC, 2008)

2,08 por 1.000 nascidos vivos (EUROPA, 2002)

Reino Unido: 2,1 por 1.000 nascidos vivos (UKCP, 2006)

Brasil: estima-se em torno de 6-7 por 1.000 nascidos vivos

Causa importante de processos por má prática em todo o mundo!!!

PARALISIA CEREBRAL

INCIDÊNCIA

Associação importante com prematuridade e baixo peso

Peso ao nascer < 2500g = 16 por 1.000 nascidos vivos

Peso ao nascer > 2500g = 1,2 por 1.000 nascidos vivos

(UKCP, 2006)

A incidência não tem diminuído nos últimos 30 anos em países desenvolvidos a despeito do uso disseminado de CTG intraparto e de um aumento de CINCO vezes da taxa de cesáreas!!!! (CLARK & HAWKINS, 2003)

PARALISIA CEREBRAL

Surman G, Hemming K, Platt MJ, Parkes J, Green A, Hutton J, Kurinczuk JJ. Children with cerebral palsy: severity and trends over time. Paediatr Perinat Epidemiol. 2009 ;23: 513-21.

PARALISIA CEREBRAL

ETIOLOGIACausas pré-natais: complicações da gravidez (pré-eclâmpsia, infecções perinatais, trombofilias, hemorragias, uso de drogas)

Causas perinatais

Prematuridade

Baixo peso

Tocotraumatismo: hemorragia intracraniana

Asfixia Perinatal: APENAS 10% DOS CASOS

Causas pós-natais: trauma cerebral, infecções (encefalite, meningite), convulsões, hidrocefalia, toxinas, hipóxia

PARALISIA CEREBRAL vs. PREMATURIDADE

TODOS OS RECÉM-NASCIDOS

RN COM PARALISIA CEREBRAL

Clark et al., 2008

PARALISIA CEREBRAL

ANTECEDENTES ANTENATAISTrabalho de parto prematuro

Restrição do crescimento fetal

Infecções congênitas

Complicações da gravidez: pré-eclâmpsia, trombofilias, hemorragias, infecções virais

Ausência de condutas obstétricas preventivas: TOCOLÍTICOS, CORTICÓIDE, SULFATO DE MAGNÉSIO

Eventos hipóxicos intraparto (menos de 10% dos casos)

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL

ENCEFALOPATIA NEONATALDisfunção neurológica durante a 1a. semana de vida

2-3 por 10.000 nascidos vivos

Manifestações clínicas

Dificuldade respiratória

Hipotonia – hiporreflexia

Estado de consciência anormal

Convulsões


TASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003 (ACOG, AAP)


ENCEFALOPATIA NEONATALOcorre em 2-3: 1000 nascidos vivos

Em cerca de 75% não há sinais clínicos de hipoxia intraparto

Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica é apenas um tipo de encefalopatia neonatal

Outras causas: AVC pré-natal, infecções intrauterinas (como rubéola), malformações do SNC, genéticas e outras


ENCEFALOPATIA NEONATALCausas diversas podem estar relacionadas

Hipóxia (EHI)

Hemorragia

Anomalias congênitas

Febre intraparto

História familiar de convulsões

ENCEFALOPATIA NEONATAL


ENCEFALOPATIA NEONATALApenas 10% dos casos se devem a hipóxia/isquemia

Hipóxia vs. Paralisia Cerebral

PC resultando de asfixia intraparto aguda é ainda menos frequente (menos que 10%), porque NEM TODOS OS CASOS DE EIH RESULTAM EM PARALISIA CEREBRAL


A maioria dos casos de lesão cerebral neonatal NÃO ocorrem

durante o trabalho de parto e parto, nem se devem à

ressuscitação ou tratamento neonatal inadequado.


ENCEFALOPATIA NEONATAL E PARALISIA CEREBRALA maioria dos casos são atribuíveis a eventos que ocorrem ANTES do início do TP:

Anomalias do desenvolvimento

Distúrbios metabólicos

Distúrbios autoimunes

Distúrbios da coagulação

Trauma

COMBINAÇÃO DOS FATORES


EVENTOS INTRAPARTO ASSOCIADOS COM HIPOXIAHemorragia: DPPNI, outras hemorragias graves

Prolapso de cordão umbilical

Eclâmpsia

FCF não tranquilizadora

Distocias

Uso indiscriminado de ocitocina

Tocotraumatismos


HIPOXEMIA – ISQUEMIA

↓GLICOSE E ↓ SUPRIMENTO DE OXIGËNIO

FALHA PRIMÁRIA DE ENERGIA

CASCATA DE EVENTOS BIOQUÍMICOS

DISFUNÇÃO CELULAR

MORTE CELULAR

LESÃO DE REPERFUSÃO

↑ ESTRESSE OXIDATIVO

DETERIORAÇÃO DO METABOLISMO

CEREBRAL

HIPEROXIA


For babies born at term it is best to begin resuscitation with air rather than 100% oxygen.


ESCORES DE APGAR vs. HIPOXIA-ISQUEMIA

Apgar entre 0 – 3 no 5o. minuto: 1,8 por 1.000 NV

Aumento do risco de PC (81x) e morte neonatal (386x)

No entanto:

73% das crianças com PC têm Apgar 5o. minuto entre 7 e 10

80% das crianças com Apgar de 0-3 que sobrevivem não apresentam anomalias neurológicas na idade escolar

Apenas 7% das sobreviventes têm PC


pH CORDÃO UMBILICAL vs. HIPOXIA-ISQUEMIA

pH < 7 + Apgar < 3: marcador mais sensível de morbidade neonatal grave em bebês a termo

Aumento significativo de convulsões com redução do pH:

6,9 – 6,99 = 9%

< 6,8 = 50%

< 6,7 = 80%

Aumento da mortalidade neonatal



Porém…

Cerca de 2/3 dos RN com pH < 7,0 não são admitidos em UTI neonatal e não desenvolvem sequelas

Fatores de risco para morbidade neonatal grave em RN com pH < 7,0: necessidade de reanimação neonatal e uso de drogas vasoativas

Estratégias terapêuticas para preservar a função cerebral nos casos de acidemia grave devem focar nesses RN



Incidência de pH < 7: 3,7 por 1.000 nascimentos

EVOLUÇÃO

Morte neonatal: 6%

Convulsões: 16%

Sobrevida com sequelas: 17%

Morbidade neurológica + mortalidade = 23%

Sobrevida sem anormalidades neurológicas = 77%


LA MECONIAL vs. HIPOXIA-ISQUEMIA

99,6% dos RN com LA meconial e peso > 2500g não têm PC

Estudos caso-controle não demonstram associação entre LA meconial e PC

Não há utilidade na inclusão do LA meconial como critério diagnóstico de asfixia intraparto


ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA (EHI)

DESFECHOS PERINATAIS

Morte: 15-20%

Sobrevida com sequelas: 25%

Retardo mental, disfunção visual (motora ou perceptiva), hiperatividade, epilepsia e paralisia cerebral

Sobrevida sem sequelas: 55-60%

ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA vs. PARALISIA CEREBRAL


Em resumo…

A maior parte dos casos de paralisia cerebral

resultam de causas multifatoriais e não-preveníveis

que ocorrem durante o desenvolvimento fetal ou no RN

depois do parto, e não de um evento hipóxico

intraparto isolado.


CRITÉRIOS PARA DEFINIR UM EVENTO INTRAPARTO AGUDO SUFICIENTE PARA CAUSAR PC

Essenciais (TODOS OS 4 DEVEM ESTAR PRESENTES!!!)

1.Evidência de acidose metabólica (pH < 7,0 e déficit de base >12mmol/l) no sangue do cordão umbilical ao nascimento

2.Início precoce de encefalopatia grave ou moderada em neonatos com mais de 34 semanas

3.Paralisia cerebral do tipo quadriplégica espástica ou discinética

4.Exclusão de outras etiologias identificáveis: trauma, distúrbios da coagulação, condições infecciosas ou distúrbios genéticosTASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003 (ACOG, AAP)



Critérios que coletivamente SUGEREM mas não são específicos de insultos isquêmicos nas proximidades do parto (0-48h):

1.Evento hipóxico sentinela ocorrendo imediatamente antes ou durante o parto

2.Bradicardia súbita e prolongada ou ausência de variabilidade da FCF na presença de desacelerações tardias ou variáveis persistentes, geralmente depois de um evento hipóxico sentinela, quando o padrão anterior era normal

3.Escores de Apgar de 0-3 por mais de 5 minutosTASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003 (ACOG, AAP)



Critérios que coletivamente SUGEREM mas não são específicos de insultos isquêmicos nas proximidades do parto (0-48h):

4.Início de envolvimento multissistêmico dentro de 72 horas do nascimento

5.Estudo de imagem precoce evidenciando anormalidade cerebral difusa aguda



TIPOS DE PC E EVENTOS HIPÓXICOS AGUDOS INTRAPARTO

Somente paralisia cerebral quadriplégica espástica e, menos comumente, discinética estão associadas com eventos hipóxicos agudos intraparto.

ATENÇÃO: PARALISIA QUADRIPLÉGICA NÃO É ESPECÍFICA DE HIPÓXIA INTRAPARTO

Tipos de PC com improvável associação com hipóxia aguda intraparto: hemiparética, hemiplégica, diplegia espástica e ataxia.



PARALISIA CEREBRAL QUADRIPLÉGICA ESPÁSTICA


PARALISIA CEREBRAL DISCINÉTICA (ATETÓTICA)

PARTO VAGINAL E PARALISIA CEREBRAL

EVENTOS HIPÓXICOS AGUDOS INTRAPARTOPodem acontecer tanto na cesárea como no parto normal

Risco aumentado nos partos distócicos

Associação com cuidados intraparto inadequados

Mas atenção!

CESÁREA ELETIVA NÃO PREVINE CONTRA PARALISIA CEREBRAL E ESTÁ ASSOCIADA COM AUMENTO DE MORBIDADE MATERNA E NEONATAL

The good news is that: “It is not the

obstetrician's fault"

Dr. Ralph Dauterive, Chairman of the obstetrics and gynecology department at

New Orleans.

The bad news is that:

“There is probably not a lot

we can do about it in labor."

PARTO VAGINAL E PARALISIA CEREBRAL

CUIDADOS INTRAPARTO INADEQUADOSFalha de vigilância do bem-estar fetal

Falha de preenchimento do partograma

Negligenciar sinais de asfixia fetal

Uso inadequado de ocitocina acarretando taquissistolia

Tempo entre decisão e parto > 30 minutos em casos de asfixia iminente

Uso inadequado de fórceps ou vácuo-extrator (incluindo tempo para extração superior a 20 minutos)

PREVENÇÃO DA PARALISIA CEREBRAL

MEDIDAS ANTEPARTOPrevenção do parto prematuro

Prevenção e tratamento da pré-eclâmpsia

Prevenção de infecções congênitas

Tratamento adequado das hemorragias

Em situações com risco iminente de prematuridade:

Uso de tocolíticos

CORTICOTERAPIA ANTENATAL (24-34 semanas)

Sulfato de Magnésio para neuroproteção (<34 semanas)

PREVENÇÃO DA PARALISIA CEREBRAL

MEDIDAS INTRAPARTOAusculta fetal: intermitente x contínua

Preenchimento do partograma

Identificação das distocias

Conduta adequada nas distocias

EVITAR uso indiscriminado de ocitocina

EVITAR amniotomia precoce

EVITAR manobras intempestivas no período expulsivo

Tempo “decision to delivery” (30 minutos)

PARALISIA CEREBRAL: ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS

WORKUP PARA PARALISIA CEREBRAL

Considerando os critérios do ACOG:

Critérios Essenciais Work-up

Evidência de acidose metabólica

Gasimetria arterial do cordão

Início precoce de encefalopatia moderada ou grave em RN > 34 semanas

EEG precoce

Paralisia cerebral quadriplégica espástica ou discinética

RNM de crânio

Exclusão de outras etiologias Peso ao nascer, estatura, circunferência cefálica, patologia placentária, hemograma com contagem diferencial, hemoculturas, USG de crânio, RNM de crânio

PARALISIA CEREBRAL: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR RNM

Fig. 4. A. Hémimégalencéphalie, en séquence T1, mise en évidence dans le cadre d’une IMOC attribuée à un placenta praevia hémorragique . B. Lissencéphalie mise en évidence par IRM in utero en séquence T2, à la suite de la découverte d’une anomalie de forme de la vallée sylvienne en échographie. C. Schizencéphalie diagnostiquée en séquence T2, à la suite d’un handicap neurologique infantile de 95 %, attribué initialement à une asphyxie perpartum. D. Atteinte élective du globus pallidum en séquence T1 dans un cas d’athétose en rapport avec une cytopathie mitochondriale. Acidose néonatale prolongée due à un déficit en pyruvate kinase


Aspects histologiques inflammatoires chroniques associés aux IMOC sans anomalie macroscopique du placenta. A. Villite chronique d’étiologie indéterminée (CVUE) : infiltrat lymphocytaire dans le stroma villositaire (flèche). B. Intervillite chronique d’étiologie indéterminée (CIUE) : infiltrat macrophagique dans l’espace intervilleux (flèche).


Aspect histologique de chorangiose placentaire témoignant d’une hypoxie chronique (plus de dix capillaires/villosité).

WORKUP PARA PARALISIA CEREBRAL

Considerando os critérios do ACOG:

Critérios sugestivos mas não são específicos de isquemia aguda

Work-up

Evento hipóxico sentinela ocorrendo imediatamente antes ou durante o TP

Interpretação da CTG, hemograma com contagem diferencial e plaquetas, NRBC

Bradicardia súbita e sustentada ou variabilidade ausente associada com DIPs tardios, persistentes ou variáveis, geralmente depois de um evento hipóxico sentinela

Interpretação da CTG, hemograma com contagem diferencial e plaquetas, NRBC

Apgar de 0 a 3 além de 5 minutos Apgar com 10 e 15 minutos

Início de envolvimento multissistêmico dentro de 72h de vida

TP, TTPA, fibrinogênio, creatinina, eletrólitos, glicose, cálcio, função hepática, ECO

Exames de imagem precoces evidenciando anomalia cerebral aguda não focal

USG de crânio, RNM de crânio

melania amorim [email protected] imip – ufcg – ipesq o parto vaginal é o único vilão da...

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