leop vol. iii # 9
TRANSCRIPT
LEOP Vol. III # 9 2012 Director Dr. Julio Prieto-Díaz, Argentina
Directorio
Pilar Merino, Madrid, España
Dra. Fernanda Krieger, São Paulo, Brasil
Dra. Rosana Cunha, São Paulo, Brasil
Dr. Carlos Laria, Alicante, España
Coordinador General Dr. Ignacio Prieto-Díaz, Argentina
Editada en Instituto Oftalmológico Prieto-Díaz de la ciudad de La Plata, Argentina
Lista de Estrabismo y Oftalmología
Pediátrica
Leops anteriores y material extra
leopblog.blogspot.com.ar
Sección 1
Presentación de casos nuevos para discusión en próximo número
El Dr. J Alberto Reche Sainz (de Madrid, España), nos envía un interesante
caso para ser comentado.
Caso #1 Leop Vol III; # 9
Bienvenido !!! Dr. J Alberto Reche Sainz (Madrid, España)
Mujer de 70 años de edad, consulta por primera vez por diplopia vertical
surgida tras un accidente de tráfico catorce meses antes. Según los informes
tras el accidente fue ingresada de urgencia con politraumatismo severo con
lesiones torácicas y óseas. Presentaba un TCE (7 puntos en la escala
Glasgow) con midriasis izquierda no reactiva. Mediante TAC se le observó
contusión hemorrágica temporal izquierda con hemorragia subaracnoidea
asociada. La paciente fue operada de sus lesiones y sometida a sedación
profunda durante 9 días. Al despertar tenía ptosis palpebral izquierda, midriasis
no reactiva izquierda, diplopia y hemiparesia izquierda leve (según informes
neurológicos). Posteriormente, tras realizar sesiones de rehabilitación, la
hemiparesia mejoró francamente. Para la diplopia, se le indicaron oclusiones
alternas. Experimentó mejoría de la ptosis y disminución de la visión doble.
Exploración actual
Diplopia en la depresión de la mirada (muy invalidante según la paciente)
AV OD ( +0,75 -0,5 a 160º) 0,9 OI 0,7 (+1 -0,5 a 10º)
Leve ptosis palpebral OI
Anisocoria, (pupila izquierda mayor que derecha) y poco reactiva a la
luz/acomodación.
No diplopia en PP ni en las laterovesiones. No limitación de lateroversiones.
Limitación de supra e infraversión del OI.
Hipotropia OI en la elevación de la mirada tanto en add (14Δ) como en abd
(16 Δ)
Hipertropia OI en la depresión de la mirada en add (20Δ) como en abd (25 Δ )
En infraadducción del OI se evidencia intorsión manifiesta.
Figura 1
El Dr. Reche Sains plantea la siguiente cuestión
¿A los 15 meses de evolución, esperarían una resolución/ mejoría espontánea
de este cuadro? ¿Cómo resolverían la diplopia en la depresión de la mirada,
habida cuenta de la gran hipertropia del OI abajo y en cambio la falta diplopia
en PP?
Saludos cordiales,
Dr. J Alberto Reche Sainz
Paciente Presentado por el Dr. Julio Prieto-Díaz para ser discutido
Caso # 2 Leop Vol III; # 9
Paciente de 16 años que fue operado en otra institutción de su ojo izquierdo
porque según sus padres no sólo no podía llevarlo en la mirada arriba sino que
mostraba tortícolis permanente con cabeza inclinada sobre hombro izquierdo.
Comentan que el OI no sobrepasaba la línea media cuando intentaba la
supraducción, subiendo más en supraabducción..
Fue entonces intervenido de OI. Ya en el postoperatorio inmediato el cuadro
clínico se había invertido.
Figura 3 Figura 4
En PP mostraba, tortícolis cabeza ahora sobre hombro derecho (Fig.1);
hipertropía de OI de 15 (fig.2); hiperfunción de OI izquierdo++++ (Fig.3) y
severa hipofunción de OS.izquierdo (- - -) Figura 4. La motilidad en OD era
normal. El test de ducción pasiva bajo anestesia local era negativo, el ojo podía
ser llevado a la supraaducción fácilmente. Sano. Refracción: en ambos ojos
(AO) Esferico -1. Con ellos (CC) visión 1.0 en AO. Comentaban los padres, que
luego de la operación realizada tanto el tortícolis como la hipertropía se habían
invertido. Precisamente, el motivo de la consulta había sido que el OI era el
que estaba en hipertropia. Y alcanzaba perfectamente la supraducción.
La cuestión pasa por hacer un diagnóstico retrospectivo, actual y proponer una
cirugía reparadora.
Dr. Julio Prieto-Díaz
Caso enviado para ser comentado por la Dra Lusa Reis Silva
con colaboración de la Dra Rosana da Cunha, de Sao Paulo.
Caso 3, Leop Vol III # 9
Dra.Lusa Reis Silva
O.B.O, mulher, 85 anos, comparece ao setor de estrabismo com queixa de
visão dupla após primeira cirugia de Facoemulsificação + implante de Lente
Intraocular. Paciente foi submetida à cirurgia de catarata em setembro de 2010
sem intercorrências, sob anestesia peribulbar + sedação, e após 2 meses
começou a queixar-se de diplopia vertical. Foi,optado por conduta expectante
em relação ao estrabismo e indicado Facoemulsificação com implante de LIO
no olho esquerdo. Foi submetida à segunda cirurgia de catarata em Abril de
2011, sob mesmas condições anestésicas, e após 1 mês foi encaminhada para
o setor de estrabismo pois a queixa de diplopia persistia.
AVcc: 20/30; 20/30
Rx OD: plano-1,25x90 OE -0,50-2,25x115
FB: OE--- Diplopia em PPO e à dextroversão
Teste do duplo Madox: extorsão 12,5 do OD
FO: sem extorsão OE. Ducção passiva: negativa em OE
Fig. 1
ET 4 Hotd 0 0 ET 10 Hotd 6 0 ort ET 10 Hotd 8 0 ET 10 Hotd 6 0 Et 8 +2 0 ET 15 Hotd 4 +2 Et 10 Et 10
Fig.2
Hipótese Diagnóstica: Hipertrofia de RID após injeção de anestésico local
–
Bupivacaína
CD: Injeção de Toxina Botulínica TIPO A no músculo RID 1,5UI
Após 1 mês do Botox houve melhora da diplopia em todas as posições, porém
após 2 meses paciente começa a queixar de diplopia à dextroversão.
Medidas após 3 meses de Botox:
ET 8 Hotd 6 -1 0 ET 4 Hotd +2 0 ort ET 8 Hotd 8 ET 6 Hotd 4 0 0 Et 4 ET 4 Hotd 4 +1 0 0 0 ET6HOTD4
CD: Nova aplicação de Toxina Botulínica Tipo A 3 UI RID
2 meses após segunda aplicação de botox: diplopia à dextroversão
ET 8 Hotd 8 0 ET 6 Hotd 2 0 Et 6 ET 10 +2 Et 8 0
CD: expectativa
Sección II
Comentarios de Casos Presentados en la Leop Voll III # 8
La Dra. Pilar Merino envíó el Caso # I de la LEOP VIII para
ser comentados en la LEOP IX
Caso # 1, Leop Vol III # 8
Dra. Pilar Merino
Se trataba de una mujer de 23 años que consultaba por tortícolis hipertropía y
diplopía. Dos años de evolución
Agudeza visual: 1.0 en ambos ojos. (AO). Mostraba hipofunción de oblicuo
superior (OS) OS---; en ojo derecho (OD). e hiperfunción de oblicuo inferior (OI)
OD+++; seudohiperfunción de OS (OI):++, tortícolis 20º; cabeza sobre hombro
izquierdo, anisotropía en “V" y extorsión severa de OD. Fig. 1
Figura 1
Figura 2
+14 +14 +14 Cover test en las 11
+30 18 +25 +25 +25 posiciones de la mirada
+25 +25 +25 Bielschowsky
Figura 3
Bielschowsky
Figura 4
Test de Lancaster
Figura 5
Preoperatorio
Caso 1 de la Leop VIII
Nos interesa conocer sus opiniones sobre los siguientes temas
a.- ¿Diagnóstico? b.- ¿Cirugía sobre 1 o 2 músculos?. c ¿ Es más frecuente
la hipo o la hipercorrección?
El Dr. Julio Prieto-Díaz comenta el caso # 1 de la Leop Vol III #8 de la Dra Pilar
Merino
Caso 3
Yo creo que se trata de una paresia del OS derecho con fuerte componente de
Hiper/contract del RS de OD. Las imágenes, de excelente calidad, muestran
con claridad la situación actual.
La Hiperfunción del OI derecho descarta la hiper/contract esencial del RS de
OD y apuntaría a que es secundaria a la paresia del OSOD, además el
Bielschowsky habla a favor de ello. Creo que la limitación en las miradas abajo
en el OD apoyarían el diagnóstico de paresia OS OD com contractura del RS
OD.
Como ocurre habitualmente, las fotos se toman a 30/40 cm y el cover test a 4 ó
5 metros. La apreciación subjetiva de uno y otro suelen ser, como en este caso,
diferentes. Yo priorizo al cover test con prismas a distancia para la magnitud de
las medidas y las fotos para la apreciación de las versiones. Se complementan.
A este paciente le indicaría retroceso del RS de OD de 6 mm.
La Dra. Rosana P da Cunha de Sâo Paulo, Brasil comenta el caso enviado por
la Dra. Pilar Merino de Madrid, España.
Trata-se de um caso muito bem documentado de Paralisia Bilateral dos
Oblíquos Superiores. A nossa conduta seria recuo do Reto superior do OD e
recuo do Reto Inferior do OE. Preferimos atuar nos músculos verticais por ser
um desvio comitente nas látero-versões. Julgamos ser necessário operar mais
de um músculo quando o desvio vertical é maior que 15...18^na posição
primária do olhar. Mesmo atuando em 2 músculos, em nossa experiência, o
mais comum é a hipocorreção, se tomarmos cuidado em não recuar mais que 3
mm o reto inferior. Mesmo se houver hipocorreção, o paciente costuma ficar
muito satisfeito com o resultado cirúrgico, graças à amplitude de vergência
vertical que vai sendo ampliada com o passar do tempo nesses casos de
Paralisia de oblíquo superior. Quando há hipercorreção, ou seja, inversão do
desvio vertical na posição primária do olhar, por menor que seja, os pacientes
ficam muito incomodados e frequentemente temos que reoperá-los.
Rosana
El Dr. Arturo Castellanos Bracamonte de México DF comenta el caso enviado
por la Dra. Pilar Merino de Madrid, España. ?
El diagnóstico es para mí un IV nervio derecho con contractura del RSOD.
Agrego que siendo tan marcado no creo que terminara siendo un IV bilateral y
que después de operado se manifieste el otro lado. No creo que ocurra en este
caso.
Respecto a la pregunta de cuantos músculos tocar? es muy interesante. En lo
personal yo prefiero hacer un debilitamiento del oblicuo inferior del OD y
retroinsertar de manera discreta (4 mm) el Recto superior del ojo derecho.
Sin embargo a ese paciente le puede ir bien retroinsertando solo el recto
superior del OD ó como otra alternativa debilitar el Oblicuo inferior del OD y
retroinsertar el Recto inferior del OI.
¿Qué es mas fre3cuente? Hipercorrección ó Hipocorrección? En estos casos
de IV Nervio creo que es preferible quedar ligeramente HIPO corregidos. Es
mas predecible si además de debilitar el oblicuo retroinsertas el Recto superior
en caso de contractura que debilitar el agonista contralateral (recto inferior).
Al parecer en este caso nunca se logra evidenciar la hipertropia del Ojo
izquierdo en supradextroversión, lo cual nos hace pensar que no es un caso
bilateral asimétrico.
Como definir la Hipercorrección? En este caso que de Hipertropia (HT)
derecha pase a Hipotropia (HOT) del OD o que al fijar con el OD el Ojo
Izquierdo tenga HOT
Arturo
La Dra. Fernanda Krieguer de Sâo Paulo, Brasil comenta el
caso enviado por la Dra. Pilar Merino de Madrid, España
.
Dra. Fernanda Krieguer
Es un caso de paresia del IV nervio derecho.
La etiología más probable es la congénita con descompensación tardía. Para
eso se puede investigar fotos antiguas para confirmar la presencia de tortícolis
o al examinar la paciente procurar signos de asimetría facial.
Como hace 2 años, no hay otros síntomas/señales no oculares y por la muy
probable etiología congénita, no la investigaría con exámenes de neuroimagen.
La desviación disminuye en la supraversión, y parece que el cuadro esta se
volviendo comitante.
No hay datos de cuanto es el patrón V, ni tampoco sobre la extorsión que se
observa en las fotos del fondo en el ojo izquierdo.
En las paresias unilaterales la corrección de la hipertropía, corrige de manera
satisfactoria el patrón V y la extorsión, no siendo necesario un plan especifico
para dichas condiciones.
Con una desviación en la posición primaria de esta magnitud hay que se hacer
2 músculos.
La seudohiperfunción del oblicuo superior contralateral puede ser indicativa de
una contractura del recto superior ipsolateral, pero esperaría una incomitancia
un poco mayor en las lateroversiones inferiores. De cualquer manera, es
fundamental excluir dicha contractura bajo anestesia general con el teste de
ducción pasiva en la posición diagnóstica del recto inferior ipsolateral. Si hay
contractura, este musculo debe ser debilitado.
Le haría un retroceso del recto inferior izquierdo de 5mm y un retroceso del
recto superior derecho de 4mm.
En las paresias unilaterals del oblicuo superior intervenidas quirurgicamente lo
más frecuente es la subcorrección de pequeña magnitud que desaparece al
largo del tiempo.
Fernanda
Como resolvió el cuadro la Dra. Pilar Merino?
Se diagnosticó Parálisis del IV nervio de OD congénita; Se realizó retroceso
de recto superior derecho de 5 mm y Resección del OS también de OD de
7,5 mm. El postoperatorio tuvo el siguiente curso: A los dos días mostraba
Brown iatrogénico derecho;
pero ortotropía en la PP y el Bielschowsky era +4 sobre hombro derecho.
A los 2 meses mantenía la OT y mostraba limitación leve de la supraaducción
de OD.
Había curado el tortícolis y la diplopía en PP y en infraversión. Bielschowsky
+4 inclinando la cabeza sobre hombro derecho.
Figura 6. Postoperatorio
A los 2 meses del postoperatorio estaba en ortotropía en casi todas las
posiciones de la mirada : por ejemplo en las mirada abajo al centro, en PP y en
las láteroversiones; significa curación de la diplopía en PP. En
infralateroversiones había hipofunción moderada del RS y OS derechos. Por lo
que su desenvolvimiento era normal sobre todo habiendo desaparecido el
tortícolis. Según se observa en la Figura 1 existe leve limitación de la elevación
y moderada limitación de la elevación en aducción, leve Síndrome de Brown
residual en el ojo derecho. Figura 7. Postoperatorio
Cariños, Pilar
Caso Clínico-quirúrgico presentado por el Dr. Julio Prieto.Díaz en la Leop Vol III
# 8 como caso 2 para ser discutido.
Figura 1
Niño de 7 años que desvía su OI desde los primeros años. Visión: OD 1.0 OI
0.7. Hizo oclusión, entre los 2 y 5 años. No llegó a alternar. No tenía tortícolis.
Ojo externo; medios y fondo de ojo: normal en ambos ojos (AO). Sano.
Figura 2 caso 2
Preoperatorio
Ducciones: normales.
Versiones : (Dv = desviación vertical)
Oblicuo Inferior OD: Dv+ (+1 1/2∆) difícil de determinar con exactitud.
Ver Figuras 1 y 2.
Oblicuo inferior OI en las fotos simula hipofunción leve que sería debido a
hiperfunción moderada del RSOD. En el examen clínico nos quedó la duda
Oblicuo superior OD: Dv -; (menos -1 ).
Oblicuo superior ojo izquierdo Dv - - - (menos 3).
En infralevoversión el OS derecho tenía una hipofunción : Dv+ 7∆ mientras
que la infradextroversión el OI tenía una Dv- - - (30∆.) La Dv--en mirada abajo
centro se debía a la hipofunción (- -) del OS de OI. Figuras 2 y 3
Figura 3 Cover test
con Prismas
Figura 4
maniobra de Bielschowsky -10 -25
----¿? ---- +1∆ +1 1/2∆ -------------- ------- -30∆ -25∆ Et 15 +5∆ +2∆
El paciente fue intervenido quirúrgicamente a los 8 años de edad. Nos gustaría
conocer sus comentarios de un caso con estas características. Que le hubieran
operado, cuanto?, etc.
Gracias, Julio
El Dr. Arturo Castellanos Bracamonte de México DF comenta el
caso 2 enviado por el Dr. Julio Prieto-Díaz
Se trata de un caso interesante con Hipotropia del OI en la PPM
con ojo derecho fijador, Para mí se trata de una de parálisis del IV nervio
bilateral asimétrica, Con ojo derecho fijador con hipofunción del OSI muy
marcada y una leve hipofunción del OSD ó hiperfunción por la contractura del
Recto inferior del OI. Se aprecia una limitación de elevación discreta del OI por
la contractura del Recto inferior del OI mayor en abducción que en Aducción.
Yo creo que en este caso solo un debilitamiento del recto inferior izquierdo
moderada además de un debilitamiento de ambos oblicuos inferiores sería
suficiente. En lo personal yo prefiero la miotomía marginal triple. Arturo
La Dra. Pilar Merino comenta el caso 2 enviado por el Dr. Julio Prieto-Díaz
Se podría tratar de una paresia bilateral asimétrica congénita de ambos
oblicuos superiores ya que presenta hipofunción asimétrica de oblicuos
superiores, mayor de OI, con hipertropía de OI, y endotropía de 15 dp en
infraversión y una inversión de la hipertropía en la supralateroversión y en la
infralateroversión.
Falta el dato de la existencia de exciclotorsión.
Como tratamiento se podría realizar un debilitamiento asimétrico de los
oblicuos inferiores, mayor en OI.
Pilar Merino
La Dra. Fernanda Krieguer de Sâo Paulo, Brasil comenta el caso 2 enviado por
el Dr. J. Prieto-Díaz
Es una paresia bilateral asimétrica de los oblicuos superiores, con ojo izquierdo
más acometido, o una paresia mascarada del oblicuo superior derecho.
El dato más importante en este diagnóstico es la pequeña inversión de la
desviación en la posición de supralevoversión, o sea, en la posición del oblicuo
inferior del ojo menos acometido, el ojo derecho.
Este caso muestra la importancia de una semiología cuidadosa, pues si no
hubiera investigado dicha posición, el diagnóstico sería de una paresia
(unlilateral) del IV nervio izquierdo, con el aparecimiento de un cuadro de
paresia del oblicuo superior derecho en el post quirúrgico. Además de este
hallazgo, hay una inversión de la desviación en la infralevoversión, y un patrón
V de 15 ∆.
Otro signo de certidumbre en las paresias bilaterales mascaradas es una
pequeña inversión de la hipertropía con la inclinación cefálica, dato no positivo
en este paciente. La presencia de inversión de la hipertropía en las
lateroversiones y/o en la posición del oblicuo inferior contralateral y/o en la
inclinación cefálica nos permite plantear una cirugía para la paresia del ojo
menos acometido en el mismo acto quirúrgico.
Los pacientes con paresia del oblicuo superior conservan la visión binocular por
la presencia de tortícolis (en las bilateralessimétricas cabeza inclinada hacia
adelante y en las marcadamente asimétricas cabeza inclinada sobre hombro
del lado menos afectado) y/o de un incremento en la amplitud vergencial. Pero
este paciente no la tiene, es ambliope, fija con el ojo menos acometido y desde
el inicio mantiene una desviación constante.
El cover test en las distintas posiciones de la mirada, incluso con la inclinación
cefálica, y el estudio muy cuidadoso de las versiones son de difícil ejecución en
cualquier paciente, más encima un niño de 7 años. Las opciones quirúrgicas
son un acortamiento del oblicuo superior izquierdo de 8mm y un retroceso de
8mm del oblicuo inferior derecho, basado en los datos del cover test y
versiones. Por solo los datos del cover test, le podría hacer un acortamiento
asimétrico de los oblicuos superiores o un retroceso asimétrico de los rectos
inferiores. Esta última opción es la mejor cuando la esotropia y la extorsión en
infraversión son importantes.
Como procedió con este caso el Dr. J. Prieto-Díaz
Se trata de una paresia bilateral muy asimétrica de los OS en ambos ojos.
Mayor del OS de OI que del OS derecho que se exterioriza sólo por una leve
DV+ del oblicuo inferior derecho así como Dv+ en mirada arriba al medio y
levísima DV+ en infralevorsión por la oculta paresia del OSOD. En las demás
posiciones de la mirada, como en infradextroversión DV- 30 y mirada abajo
medio DV- 25 , proedomina la Dv- (exponente de la paresia del OS OI). La
Paresia del OS del OI es grande y en consecuencia domina la situación. Por
Ley de Hering cuando se ejecutan movimientos que lo comprenden afectan en
sentido contrario a los músculos comprendidos en la paresia del OS derecho
por lo que la enmascaran.
El Bielchowsky predomina cuando se inclina la cabeza sobre el hombro
izquierdo, lado del OS paresiado en mayor medida.
En ocasiones, estos cuadros se presentan más asimétricos aún y solo se
sospechan por la gran diferencia de la Dv hacia uno y otro lado pues su signo
es igual en todas las posiciones. La experiencia del estrabólogo lo lleva a
diagnosticar esto casos, “llamados enmascarados” y evitar una segunda
operación en este caso la del OS que parecía normal pero paresiado y librado
de las tensiones musculares del OS más afectado se muestra con todo su
valor.
Este paciente fue intervenido y se le realizó: en ojo derecho retroceso de
Oblicuo Inferior según Apt y retroceso del recto inferior 4 mm- No se tocó Ojo
Izquierdo.
En la figura # 6 mostramos como quedó alineado el paciente luego de la cirugía
Lo que nos confirmó el diagnostico de paresia bilateral “enmascarada” o mejor
muy asimétrica del OS AO.
Figura 5 Caso 2 Postoperatorio Leop Vol III # VIII, 2012.
La cuestión pasa por establecer un diagnóstico correcto que llevará, sin dudas
a una indicación quirúrgica adecuada,
Julio
Caso Clínico-quirúrgico presentado por el Dr. Julio Prieto-Díaz
Caso # 3, Leop Vol III # 8
Niño de 6 años de edad que notan que desvía sus ojos desde los primeros
años. Los padres no pueden precisar pero creen que al año y medio ya
desviaba. Levantaba moderadamente el mentón cuando quería fijar bien.
Cuando bajaba la cabeza se apreciaba una Et mayor.
Ojo externo, medios y fondo de ojo: normal en ambos ojos. Refracción bajo
cicloplegía:OD esférico+1D; cil.+1 D. a 90º; OI: esférico +1 D; cil.+ 1,50 D a 70º
Usaba correctamente los anteojos. Sólo visito oftalmólogo en 3 oportunidades
por anteojos. Motilidad
-1 Et 25
-1,5
Et 20
E t´ 22 +3 +3 +3 Et 5
Figura 1. Cover test y versiones. Motilidad. Ducciones: Normales AO. Versiones.
Hipofunción moderada de OI en AO; ligeramente mayor en OI. Hiperfunción bien
manifiesta en ambos OS (+++ AO). En PP Et 20 . Buena convergencia.
Tortícolis con mentón elevado. Patrón “A”
Figura 2. Fotografía de las versiones en el preoperatorio a 40 cm.
Hacer los comentarios que sobre la semiología y resolución quirúrgica que
propondrían para este caso.
Cariños,
Dr. Julio Prieto-Díaz.
La Dra. Fernanda Krieguer comenta el caso # 3 enviado por el Dr. Julio Prieto-
Díaz
Es una esotropía infantil con hiperfunción de los oblicuos superiores con patrón
A de 20∆ . Además hay hipofunción de los oblicuos inferiores. Dichas hiper e
hipofunciones de los oblicuos son bastante frecuentes en los casos de
estrabismo esencial.
El paciente adopta el tortícolis pues en esta posición la desviación disminuye
considerablemente.
Luego de la cirugía sería interesante testar su visión binocular pues algo puede
haber sido preservado con el tortícolis y el paciente presentar una
binocularidad anómala.
Le haría retroceso del recto medio de 4mm y resección del recto lateral de
5mm en el ojo izquierdo (parece preferir OD) con tenectomia temporal amplia
de los oblicuos superiores.
Siempre que el cuadro de desequilibrio oculomotor permita, hago
retroceso/resección unilateral. Con esto, se poupa otros músculos en caso de
una reintervención, y en este caso particular, el debilitamiento de los rectos
medios favorecería una exodesviación en infraversión potencializada pelos
oblicuos superiores hiperfuncionantes.
No le haría una tranposición vertical de las inserciones de los rectos
horizontales asociada a tenectomia de los oblicuos superiores, pues la
hiperfunción es marcada y esta tecnica brinda resultado muy satisfactório
para tal magnitude de anisotropia. En el post operatório haberá una mejoría en
la hiperfunción de los oblicuos superiores y tambien en la hipofunción de sus
antagonistas, los inferiores.
Carinhos,
Fernanda
El Dr. Arturo Castellano Bracamonte comenta el caso enviado para su
discusión por el Dr. Julio Prieto-Díaz como caso # 3.
El caso es interesante porque tiene una ET al frente con un Sx en A que llega
a casi 30 Dp arriba y casi orto abajo. Me hubiera encantado ver las
lateroversiones, porque si hay incomitancia en lateroversiones no lo pienso
mas y me voy a realizar una fasciotenectomía de ambos oblicuos superiores,
además de la corrección de la ET con retro de Ambos rectos mediales, pero si
no hay incomitancia en lateroversión me voy con una retroinserción de los
rectos mediales al ecuador para corregir la ET con desplazamiento de un tanto
del ancho muscular hacia arriba.
Dr. Arturo Castellanos Bracamontes
La Dra. Rosana Cunha de Sâo Paulo, Brasil comenta el caso enviado por el Dr.
Julio Prieto-Diaz como caso # 3.
Trata-se de um caso de Esotropia da Infância com Incomitância Alfabética em
A secundária a hiperfunção dos Obliquos superiores de AO. Nossa proposta
seria Recuo dos Retos Mediais de AO e tenotomia temporal n inserçãoo de
ambos oblíquos superiores,
Beijos, Rosana
La Dra. Pilar Merino, de Madrid, España comentó el caso que enviara el Dr.
Julio Prieto-Díaz.
Paciente con ET e incomitancia en A con hiperfunción severa de oblicuos
superiores, que eleva el mentón porque en infraversión disminuye la desviación
a 5 dp.
La incomitancia en A es de 20 dp, entre leve y moderada, por lo que para
resolverla haría una tenectomía posterior de los oblicuos superiores, asociada
a una retroinserción de los rectos medios de 4 mm ascendiendo las inserciones
para mejorar la posición del mentón y el cuadro en A.
Dra. Pilar Merino
Como manejó el Dr. Julio Prieto-Díaz este caso ( caso 3 Leop Vol. III # 8 2012).
El diagnóstico era sencillo, esotropía con patrón “A” de 20 . Con leve
hipofunción de oblicuos Inferiores (OI) en ambos ojos (AO) y marcada
hiperfunción de oblicuos superiores (OS) en AO ( OS+++ AO). (Figura 1). En
PP la Et era de 20 para lejos y 22 para mirada de cerca.
Se realizó en ambos ojos (AO) retroceso de RM de 4 mm y retroceso de 12 mm
de OS. Figuras 2 y 3.
En la figura 3 mostramos como realizamos en la actualidad el retroceso del OS.
Luego de muchas modificaciones producto de disfunciones de otros
movimientos tras el retroceso del OS como lo hacianos llegamos a las
siguientes conclusiones.
1. Abordar al OS por el lado temporal del RS.
2. visualizar con un gancho a la inserción del OS desplazando parte del RS
hacia adentro.
3. Colocar un punto de sutura en el extremo anterior de la inserciñon del OS.
4. desinsertar al OS de modo tal que la sutura vaya con la parte liberada.
5. se pasa todo por debajo del RS y se toma en el lado nasal del RS.
6. se sutura el punto que habíamos colocado a 2 mm del borde nasal del RS y
a 12 mm del limbo.
Figura 2 Postoperatorio
Si se coloca por delante del Ecuador del globo determina un efecto elevador y una
hiperconvergencia en mirada abajo. Si se colocan 2 puntos, como lo pregonamos
durante tiempo, el punto posterior provoca un down-shoot en la mirada en el campo de
acción del OS. Dejamos al extremo posterior libre, algo parecido a lo que se hace en la
RTAOI de Stager, pero en el OS.
Ver el comportamiento de los OS en las respectivas versiones luego del retroceso los
OS,
Sección III. Informes La Esotropía Infantil
Por la Dra María Cristina Sarubi
Dra María Cristina Sarubi
Hace aproximadamente 24 siglos, Hipócrates reconoció la tendencia familiar a
desarrollar estrabismo, declarando que “la mayoría de los hijos de padres
estrábicos también desvían sus ojos”.1 Se conoce que el estrabismo tiene un
componente genético importante, pero el modo de herencia y la identidad de
los genes responsables aún permanecen sin aclarar en la mayoría de los
casos, con la excepción de las CFEOM y el síndrome de Duane, entre otros. La
incidencia de sus variadas formas clínicas muestra diferencias entre los grupos
raciales, como por ejemplo la exotropia es más frecuente en africanos y
asiáticos.2
Estudios realizados en gemelos muestran que, entre 206 pares de gemelos
monocigóticos y 130 pares de gemelos dicigóticos en los cuales un miembro
del par tenía estrabismo, 73% de los gemelos monocigóticos eran
concordantes para la forma de estrabismo que presentaban, mientras que solo
el 35% de los gemelos dicigóticos eran concordantes. Es importante destacar
que el grado de concordancia entre gemelos dicigóticos es mayor que el 10-
15% esperado para hermanos, lo que se debería a una mayor incidencia de
estrabismo entre prematuros y niños de bajo peso al nacer. La concordancia en
gemelos monocigóticos frente a dicigóticos apoya su carácter genético,
mientras que la discordancia en monocigóticos sugeriría causas medio-
ambientales, sin olvidar la posibilidad de una mutación postcigótica, así como el
caso de penetrancia incompleta.1-3
La esotropia infantil (esotropia congénita, síndrome de Ciancia o esotropia con
limitación bilateral de la abducción) fue descripta en 1962 por el Dr. Alberto
Ciancia refiriéndose a niños con las siguientes características: esotropia de
comienzo precoz, gran ángulo de desviación, limitación bilateral de la
abducción, nistagmus en abducción, tortícolis e hipermetropía moderada o
ausente4 (fig. 1 y 2). Asimismo, son frecuentes el micronistagmus, inestabilidad
de los músculos oblicuos, DVD, estereopsis reducida o ausente, nistagmus
latente, anomalías electrooculográficas (en los movimientos sacádicos,
seguimiento y nistagmus optoquinético) y asimetría de los potenciales
occipitales evocados.
Maumenee y col.5 en su trabajo sobre la esotropia infantil concluyen en un
modelo de herencia ya sea con 2 genes autosómicos dominantes con
penetrancia incompleta, o bien, un modelo de herencia multifactorial, es decir
poligénico más ambiental. La esotropia infantil no sigue un típico modelo de
herencia mendeliano. Los autores sugieren la existencia de heterogeneidad
etiológica entre familias que resultaría de la mezcla de una mayor proporción
de patrones autosómicos recesivos, algunos dominantes, y el agregado de un
posible factor no genético.
Diversos autores señalaron la frecuente alteración de signos clínicos y
electrooculográficos en parientes de primer grado aparentemente sanos de
pacientes con esotropia infantil. Scott y col.6 reportaron una prevalencia del
síndrome de monofijación primaria del 6% en padres de niños con esotropia
infantil comparado con un 1% en la población general. La estereopsis en
padres de niños con esotropia infantil fue medida por Helveston7, quien
encontró un 16% de incidencia de visión binocular subnormal comparado con el
2% en padres de niños no estrábicos; Parker y col.8 obtuvieron el mismo
hallazgo con el TNO, así como una mayor frecuencia de asimetría del
nistagmus optoquinético, aunque estadísticamente no significativa.
Junto con la Dra María Alejandra Letiz realizamos un estudio con el fin de
corroborar las alteraciones descriptas9. Reclutamos al azar ocho familias con al
menos un miembro afectado de esotropia infantil. Evaluamos las características
clínicas y electrooculográficas de 11 pacientes esotropes y 19 parientes de
primer grado sanos, sin antecedentes de estrabismo. Catorce de los 19
familiares sanos presentaron alteraciones clínicas, siendo la más común la baja
estereopsis, seguida del nistagmus de abducción y del micronistagmus. Doce
familiares sanos tenían anomalías en el electrooculográfico, especialmente en
el nistagmus optoquinético y en el seguimiento. Diez familiares sanos
mostraron defectos tanto clínicos como registro electrooculográficos.
Figura 1
Con la colaboración del Dr. Alberto Ciancia y de un
equipo de profesionales especializados realizamos un nuevo estudio en
familias para determinar la prevalencia de la esotropia en parientes de primer
grado de pacientes con esotropia infantil (Trabajo Libre presentado en el
Congreso CLADE de Cartagena, 2003). El Dr. Elias Traboulsi de la Cleveland
Clinic, Ohio, quien apadrinó nuestro estudio, nos sugirió incluir el análisis del
ADN para intentar descifrar la forma de transmisión genética, un tema que le
interesaba particularmente.
Se incluyeron 21 pacientes afectados de esotropia infantil y 79 parientes de
primer grado, de los cuales 16 tenían esotropia: 9 con esotropia infantil y 7 con
esotropia adquirida. Los hallazgos clínicos más frecuentes en los parientes de
primer grado, cualquiera sea la forma de esotropia presente fueron el
micronistagmus (detectado en el fondo de ojo con el visuscopio), el nistagmus
de abducción y la asimetría del nistagmus optoquinético. Las conclusiones del
estudio clínico fueron que la prevalencia de la esotropia en parientes de primer
grado de pacientes con esotropia infantil era de un 20%. Del análisis de
nuestros pedigrees se desprende que 15 eran simples, 4 eran dominantes y 2
eran recesivos.
Las muestras sanguíneas fueron enviadas para su estudio al Dr. Jeremy
Nathans, profesor del Departamento de Biología Molecular y Genética,
Universidad Johns Hopkins, Baltimore. Prestigiosos oftalmólogos americanos
colaboraron de la misma manera, entre ellos los Dres. Marshall Parks, David
Guyton y Michael Repka. El trabajo se realizó gracias al patrocinio del Instituto
Médico Howard Hughes y del National Eye Institute.
Casi 2 años después, en una comunicación personal el Dr. Nathans nos
informó que luego de realizar 50.000 determinaciones de genotipos, a un ritmo
de 390 reacciones por persona, pudo finalmente encontrar un ligamiento
estadísticamente significativo en una gran familia compuesta por 19 miembros
afectados de estrabismo, con un LOD score de 4,51. LODS o logaritmo de
odds es la medida de la probabilidad de que dos a más genes estén
efectivamente ligados y no asociados por azar: un lod score de 3 es
generalmente aceptado como fuerte evidencia de ligamiento. Ligamiento es la
tendencia que tienen los genes que se hallan en el mismo cromosoma a
permanecer juntos en el paso de una generación a la siguiente. Dos genes
están ligados cuando el grado de asociación con el que se transmiten excede a
lo que correspondería al azar. Los genes ligados están en un mismo
cromosoma, y cuanto más cercanos entre sí, mayor es su ligamiento. Estos
genes pertenecen a la misma molécula de ADN, y la posibilidad de que se
fracture ésta molécula entre los dos genes es pequeña cuando son cercanos
entre sí.
Estos resultados tan alentadores sobre la existencia de un locus de
susceptibilidad al estrabismo, dieron origen al trabajo científico de nuestra co-
autoría10: A strabismus susceptibility locus on chromosome 7p, el cual cobra
especial relevancia pues hasta el momento no existían publicaciones de
estudios sistemáticos y a gran escala para mapear genes predisponentes a las
formas comunes de estrabismo.
En el citado estudio se determinó el genotipo de muestras pertenecientes a 133
sujetos en el Center for Inherited Disease Research. Se reclutaron 209 familias,
de las cuales solo 7 fueron elegidas para el análisis de ligamiento del genoma
por ser las más numerosas. La familia gracias a la cual se llegó a determinar el
locus de susceptibilidad, presenta 19 individuos afectados a lo largo de 3
generaciones, lo cual es sugestivo de un modo dominante de herencia. Sin
embargo, hay múltiples ejemplos en los cuales distintos haplotipos en el
cromosoma 7 (haplotipo: conjunto de alelos o secuencias de ADN que están
cercanos, estrechamente ligados y que podrían considerarse como una única
región de ADN) son transmitidos desde un individuo afectado a diferentes hijos
afectados, haciendo poco posible un modo dominante de herencia. Más aún,
padres sanos que tienen hijos afectados invariablemente transmiten distintos
haplotipos del cromosoma 7 a sus hijos afectados vs. sus hijos sanos,
consistente con un modelo en el cual éstos padres sanos son heterocigotas
para un alelo recesivo de susceptibilidad. Estos datos son consistentes con un
modo más complicado de herencia, como por ejemplo el codominante
(expresión en el fenotipo de los dos alelos, sin que la de uno oculte a la del
otro).
Los errores de refracción no corregidos representan un factor de riesgo para el
estrabismo. La anisometropía es un conocido factor de riesgo, así como la
hipermetropía lo es para la esotropia. Como los errores de refracción son
hereditarios, los genes relacionados con la refracción presumiblemente
actuarían como loci de susceptibilidad al estrabismo (locus, pl: loci, posición
que tiene un gen o una secuencia en una molécula de ADN), complicando aún
más éste intrincado rompecabezas.
Figura 2
A pesar de presentar numerosos desafíos técnicos para el análisis genético, el
estrabismo también muestra numerosos atributos que son técnicamente
beneficiosos para identificar familias con múltiples miembros afectados: es una
enfermedad común y no afecta la viabilidad ni la fecundidad; el fenotipo
aparece habitualmente en la primera infancia, por lo tanto los pedigrees
muestran a menudo múltiples generaciones de individuos afectados vivos; en
países desarrollados, los individuos afectados son identificados y traídos a la
consulta con el oftalmólogo, pudiendo realizarse un diagnóstico confiable; tanto
el diagnóstico como los métodos de tratamiento han permanecido
relativamente sin cambios en los últimos 50 años, con lo cual un diagnóstico de
estrabismo o el antecedente de haber realizado alguno de los tratamientos
clásicos son suficientes para establecer un fenotipo con gran confiabilidad. La
experiencia indica que la mayoría de las familias se encuentra muy motivada a
participar en estudios de investigación que puedan contribuir a mejorar tanto el
diagnóstico como el tratamiento precoz.
Las conclusiones de este estudio fueron:
la demostrada conveniencia de identificar y reclutar grandes familias en las que
varios miembros tengan o hayan tenido estrabismo.
el hallazgo de ligamiento en una gran familia con un presunto locus de
susceptibilidad al estrabismo en el cromosoma 7p22.1 con un odds score de
4,51 bajo un modelo de herencia recesivo.
la región candidata en el cromosoma 7p comprende 5-10 cM. (cM:
centimorgan; 1cM equivale aproximadamente a 1 megabase de ADN humano).
el no haber podido observar ligamiento significativo en 7p en otras seis familias
analizadas, consistente con la heterogeneidad genética entre familias.
Nuestro estudio de investigación fue, quizás, el primer escalón hacia la tarea de
identificar los genes que predisponen a las formas comunes de estrabismo.
Para los miembros de una familia afectada, la herencia del estrabismo es
mucho más que un hallazgo científico, es una enfermedad que afecta su
capacidad visual, su imagen y su inserción social. La participación en estudios
genéticos permitirá conocer la susceptibilidad de un individuo a padecer una
determinada forma de estrabismo y eventualmente, inaugurar una nueva
medicina preventiva.
Bibliografía:
Von Noorden, G. Binocular Vision and Ocular Motility: Theory and Management of Strabismus.
1996. (Mosby, St. Louis), 5th Ed.
Prieto-Díaz J, Souza-Dias C. Estrabismo. 2005. Ediciones Científicas Argentinas, 5ta Edición.
Paul, TO, Hardage, LK. The heritability of strabismus. Ophthalmic Genet 1994;15:1-8.
4- Ciancia AO. On Infantile Esotropia with Nystagmus in Abduction. J Pediatr Ophthalmol
Strabismus 1995;32:280-288.
Maumenee IH, Alston A, Mets MB, Flynn JT, Mitchell TN, Baetty TH.
Inheritance of congenital esotropia. Trans Am Ophthalmol Soc 1986;84:85-93.
Scott MH, Noble AG, Raymond IV WR, Parks MM. Prevalence of primary monofixation
syndrome in parents of children with congenital esotropia. J Pediatr Ophthalmol Strabismus
1994;31:298-301.
Helveston EH. The Origins of Congenital Esotropia. J Pediatr Ophthalmol Strabismus
1993:30:215-232.
Parker L, Hamed LM, Cassin B, Mc Gorray SP. Monocular OKN asymmetry and defective
stereopsis in parents of children with infantile esotropia. Am Orthopt J 1993;43:71-76.
Sarubbi, MC, Letiz MA. Infantile Esotropia: an inevitable legacy? Am Orthopt J 2005;55:112-
121.
Parikh V, Shugart YY, Doheny KF, et al. A strabismus susceptibility locus on chromosome 7p.
Proc Natl Acad Sci 2003 Oct 14;100(21):12283-8.
La Dra. Luisa Hopker de Curitiva, Brasil nos envía unos
comentarios a propósito del informe sobre Ectopia Lentis del
número pasado.
Dra Luisa Hopker
Prezado Dr Julio y Ignacio Prieto-Diaz: excelente el informe sobre el
tratamiento de la ectopia lentis en el ultimo LEOP. Me gustaría compartir la
experiencia que tuvimos en Dallas –Texas, USA en el Childrens Medical
Center, UT Southwestern acerca de los pacientes con el Síndrome de Marfan.
Hemos hecho un estudio para evaluar los errores de refracción, la agudeza
visual y la frecuencia de subluxacion del cristalino en los pacientes con
Sindrome de Marfan en Dallas-Texas, USA. Estos datos fueron presentados
como Poster en el encuentro de la ARVO en mayo de 2012. Fue realizada una
analisis retrospectiva de los pacientes con Síndrome de Marfan que
consultaron en el Children’s Medical Center, entre los años de 2000 a 2011.
Cincuenta y nueve pacientes fueron incluidos; el 36% de los ojos tenia ectopia
lentis y destes el 48% fueron sometidos a lensectomía. Entre los pacientes que
no tenian el cristalino subluxado la incidencia de myopia fue el 58% y entre los
que tenian subluxacion fue el 100%. Los pacientes que no fueron sometidos a
cirugía tuvieron una progresion significativa en la myopia durante el tiempo de
acompanãmiento (promedio de 4 anos), pero la visión permaneció estable
(0.49 Log Mar). Los que tuvieron la cirurgia hecha tuvieron una mejora en la
agudeza visual de 0.85 Log Mar para 0.24 Log Mar después del procedimiento.
La cirugía es hecha por via anterior con solamente una incision en la cornea
(clear cornea) de 2.5-2.75mm. Hacemos una capsulorhexis y utilizamos el
vitrectomo 20G del facoemulsificador o del vitrofago para hacer la aspiración
del cristalino. Hacemolo en el modo bimanual o coaxial, ese con la irrigacion y
la aspiración/corte en la misma mano. Después de hacer la aspiración del
cristalino sacamos toda la capsula y hacemos una vitrectomia anterior.
Utilizamos el facoemulsificador en modo de vitrectomia, pero tambiém se
puede hacerlo con el vitrectomo si lo hay disponible. Hacemos la sutura de la
cornea con el vicryl 10.0 lo que no és rotinero en la America Latina, pero en los
Estados Unidos es muy frecuente. Este hilo tiene la ventaja de no producir un
astigmatismo elevado y de no necessitar que sea retirado. En los pacientes
com afaquia hacemos la adaptación de la lente de contacto después de una
semana de la cirurgia.
La sutura de lentes a sclera nos parece un recurso más indicado a pacientes
mayores, ya que hay descripciones de luxaciones tardias de los lentes.
Nosotros hemos visto niños com el lente en el vitreo sin que el niño percibe, por
lo que parece más seguro esperar para hacer la sutura escleral.
En los Estados Unidos el uso del implante de lente de cámara anterior
(Artisan) en niños todavía no está aprobado por el FDA, pero hay estudios
experimentais que ha sido empezado por el Dr Edward Wilson y pronto
veremos resultados. En Europa ya están utilizando el implante en niños y hay
relatos descritos en niños desde 20041 con afaquia postraumatica2, catarata
congénita3 y subluxación de lentes en pacientes con Síndrome de Marfan1,4.
Algunos de esos relatos3,4 tienen un promedio de seguimento de 12 años y
muestran que estos implantes parecen ser seguros en niños, con una pequeña
pérdida de células endoteliales. Todavía hace falta un ensayo clinico para
comprobar la segurança y complicaciones deste implante en niños a largo
plazo.
Figura 1
Caso 3; Leop IX : Niño de 9 años com
subluxación del cristalino.
Foto: Cortesia de Dra. Serena Wang.
Referencias
1-Lifshitz T, Levy J, Klemperer I. Artisan aphakic intraocular lens in children with subluxated
crystalline lenses.J Cataract Refract Surg. 2004 Sep;30(9):1977-81.
2-Sminia ML, Odenthal MT, Gortzak-Moorstein N, Wenniger-Prick LJ, Völker-Dieben HJ.
Implantation of the Artisan iris reconstruction intraocular lens in 5 children with aphakia and
partial aniridia caused by perforating ocular trauma. J AAPOS. 2008 Jun;12(3):268-72. Epub
2008 Mar 10.
3-Odenthal MT, Sminia ML, Prick LJ, Gortzak-Moorstein N, Völker-Dieben HJ. Long-term follow-
up of the corneal endothelium after artisan lens implantation for unilateral traumatic and
unilateral congenital cataract in children: two case series.Cornea. 2006 Dec;25(10):1173-7.
4-Sminia ML, Odenthal MT, Prick LJ, Cobben JM, Mourits MP, Völker-Dieben HJ. Long-term
follow-up after bilateral Artisan aphakia intraocular lens implantation in two children with Marfan
syndrome.J AAPOS. 2012 Feb;16(1):92-4.
Luisa
Estimados colegas:
La Leop es una publicación dedicada al estrabismo y oftalmología pediátrica.
Nació de con la idea de devolver a los iniciados en estrabismo elementos para
su formación, tal como hicieran nuestros maestros con nosotros, sin preguntar
de donde veníamos, condición social, grado de preparación previa y sin exigir
sino estudiar, dando todo gratuitamente, conocimientos, material de estudio y
transmitiendo una calidad humana difícil de hallar en estos tiempo.
La Lista de Estrabismo y Oftalmología Pediátrica (Leop) que comenzó con una
decena de miembros tiene ahora 610 adherentes. Alrededor de 15
estrabólogos preparados, editores que cooperan, con el mismo espíritu, en
comentar casos y cosas sobre el particular para que el resto de recién iniciados
se vayan formando y participando activamente. Esperamos que pronto esta
mayoría silenciosa se vaya formando y aprendiendo el lenguaje científico para
así opinar, enviar casos para discutir y aprender para publicar en revistas de
primer nivel. La gente de la Leop estará siempre dispuesta a ayudarlos en este
camino. No calificamos a nadie sino que estimulamos a todos. La participación,
tanto de editores como de adherentes es gratuita y “on line”. La Leop funciona
de la siguiente manera: en el número IX (actual) van 3 casos clínicos nuevos,
en lo posible completos, es decir con los datos básicos presentes; otra sección
con el comentario de los casos de la Leop anterior (VIII en este ejemplo); una
sección de “Informes” en la cual un destacado miembro es invitado para
presentar un manuscrito sobre un tema de su elección. Finalmente, trataremos
de contar con la cooperación de oftalmopedíatras para que cooperen con un
tema de su especialidad. Habrá 1 Leop por mes. Para consultas instalamos un
blog : http://www.leopblog.blogspot.com.ar/
en donde colocaremos las diferentes publicaciones de las Leops y material de
interes. Cualquier duda puede ser consultada a [email protected]
Esperamos que vayan enviando casos nuevos y/o comentarios para publicar
antes de la fecha final de entrega (18 de setiembre); eso nos facilita ir armando
la revista con tiempo. La LEOP sale desde esta nueva dirección de mail,
leop@institutoprietodiaz, les recomendamos incorporarla como “contacto” en
sus respectivas casillas de mails. De todos modos [email protected]
sigue siendo la dirección de mail para enviar los casos y consultas y todo lo
referente a la Leop. Cordialmente,
Dr. Julio Prieto-Díaz .
Visite
leopblog.blogspot.com.ar hemos agregado video sobre Ectopia Lentis y su
tratamiento como complemento del Informe que sobre el tema enviara el Dr.
Ignacio Prieto-Díaz además de las últimas Leops
CAE
Presidente: Dr. Jorge O. Pasquinelli
Fechas de los Próximos Ateneos:
28 de Septiembre
Instituto Prieto Díaz-Hospital Elizalde
26 de Octubre
Institución del Interior
23 de Noviembre
FOA - Hospital Garraham
Leop Informa
Tengo el gusto de recordarles que la Asociación Discípulos del Dr. Alberto
Ciancia y ex-alumnos de la UCA, realizará su próxima reunión, el 28 y 29 de
septiembre de 2012 en la Universidad Católica Argentina de Buenos Aires.
Donde asistirán como invitado de Honor, al Prof. Carlos Souza Dias de Brasil.
En este evento habrá discusión de casos, conferencias y trabajos libres, con la
participación activa de estrabólogos extranjeros y argentinos.
Estamos llegando a la fecha límite para el envío de los trabajos libres, por favor
enviar antes del 20 de Septiembre a la dirección de mail:
Será un gusto para todos, escuchar las presentaciones de sus trabajos
científicos, con las cuáles todos aprendemos.
Un cordial saludo de la Comisión organizadora y del Directorio de la LEOP.