insuficiencia hepÁtica e hipertensÃo porta

Insuficiência Hepática eHipertensão Porta 2016

UNILUS – DISCIPLINA DE PROPEDÊUTICA

Prof.Dr. Virgílio Aguiar

Insuficiência Hepática

• Síndrome clínica decorrente do comprometimento das funções hepáticas

• Pode ser:• Aguda (Hepatite aguda fulminante)• Crônica (Geralmente associada à cirrose hepática)

Insuficiência Hepática•Processos fisiológicos essenciais hepáticos:

• ●Remover produtos metabólicos (amônia), hormônios, drogas e toxinas

• ●Produzir bile • ●Processar nutrientes absorvidos pelo trato digestivo• ●Armazenar glicogênio, certas vitaminas e minerais• ●Manter a glicemia nos limites normais• ●Sintetizar proteínas, albumina e fatores da coagulação• ●Produzir fatores da imunidade e remover bactérias• ●Remover hemácias senescentes da circulação• ●Excretar bilirrubinas

Mecanismos Gerais • Insuficiência funcional do parênquima hepático

Disfunção Hepatocelular

• Falha do fluxo sanguíneo (venoso + arterial)

Hipertensão venosa portal

•Falha do fluxo biliar colestase

DISFUNÇÃO HEPATOCELULAR

CARACTERÍSTICAS:

-Ativação das células estreladas

-Ativação das células de Kupffer

-Perda das microvilosidades dos hepatócitos

-Perda das “fenestrae”

-Deposição de matriz celular

LESÃO HEPÁTICA - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS ESTRELADAS

Hepatic stellate cell

Hepatic stellate cell

Platelet derived growth factor

Matrix metalloproteinase

Monocyte Chemoattractant Protein-1

Endotelina-1

LESÃO HEPÁTICA - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS DE KUPFFER

Proteína C, ferritina, complemento, haptoglob

VIAS MOLECULARES PARA FIBROSE

FIBROSE PODE SER REVERTIDA

COLESTASE - HISTOLOGIA

MECANISMOS DE COLESTASEO mecanismo da secreção biliar envolve o funcionamento e a regulação das células epiteliais e dos elementos do citoesqueleto

1. Alterações estruturais e da função das membranas basolateral (sinusoidal) e apical (canalicular): Colestase por estrógenos; colestase da gravidez; colestase associada a nutrição parenteral total.

2. Alterações do citoesqueleto.2.1. Microtúbulos (transporte vesicular transcitótico diminuído): colchicina, etinilestradiol e clorpromazina.2.2. Microfilamentos (diminuição das contrações canaliculares e > da permeabilidade paracelular): Clorpromazina e andrógenos; cirrose infantil dos índios norte-americanos.2.2. Filamentos Intermediários (colapso canalicular): níquel. 2.3. Regulação da secreção biliar.2.3.1. Aumento do cálcio intracelular (diminuição do fluxo biliar): Ácidos biliares colestáticos (litocolato e taurolitocolato); cálcio, vasopressina, Colestase induzida por sepse ou endotoxina, colestase induzida por linfocina.2.3.2. Ativação da cinase protéica C (diminuição do fluxo biliar) Ativação do AMP cíclico (aumento do fluxo biliar): Ésteres forbóis, dibutril CAMP.

MECANISMOS DE COLESTASE

2.4. Aumento da permeabilidade paracelular (dissipação de gradientes osmóticos ou eletromecânicos): Estrógenos, clorpromazina, ligação de ducto biliar, ácidos biliares mono-hidroxilados, colestase da gravidez, contraceptivos orais, nutrição parenteral total.2.5. Polaridade celular alterada (perda do transporte vetorial causada pela disfunção de microtúbulos e alterações das junções apertadas): Colchicina, ligação de ductos biliares e provavelmente isquemia.

2.6. Perfusão alterada dos hepatócitos (diminuição do transporte de oxigênio e nutrientes para os hepatócitos; diminuição da atividade de transporte de proteínas pela membrana; disfunção de citoesqueleto, aumento da permeabilidade paracelular e perda da polaridade da célula): Ésteres forbóis, alfa-1 agonistas, clorpromazina, choque, insuficiência cardíaca congestiva, vasoconstritores.

2.7. Obstrução canalicular e de ductos biliares intra-hepáticos (diminuição do fluxo biliar causada pela precipitação nos ductos biliares ou lesão imune dos ductos biliares): Acidos biliares mono-hidroxilados, protoporfíria, colestase induzida por drogas (clorpromazina e tricíclicos), síndromes do desaparecimento dos ductos biliares (ductopenia idiopática), colangite esclerosante primária e cirrose biliar primária, colangite auto-imune (cirrose biliar primária antimitocôndria negativo), sarcoidose, histiocitose X, doença do enxerto versus hospedeiro, rejeição do enxerto.

2.8. Toxicidade dos sais biliares (diminuição do transporte de proteína pela membrana, aumento do cálcio intracelular ou da permeabilidade paracelular, precipitação de ácidos biliares dentro dos ductos): ácidos biliares mono-hidroxilados, colestase recorrente intra-hepática

CIRROSE HEPÁTICA

LESÃO HEPÁTICA -> LIBERAÇÃO DE MÚLTIPLOS FATORES -> VASODILATAÇÃO ESPLÂNCNICA E SISTÊMICA -> ESTADO DE CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA

Alteração da relação ventilação-perfusão

Hipoxemia

PROGRESSÃO DA CIRROSE HEPÁTICA

Insuficiência Hepática Aguda

Causas


Sistemas deClassificação


Alterações Clínicas

Causas mais comuns de Insuficiência Hepática Crônica

• Hepatite C

• Doença hepática alcoólica

• Esteato-hepatite não alcoólica

• Hepatite B crônica

• Hepatite autoimune

• Colangite esclerosante• Cirrose biliar primária• Hemocromatose• Doença de Wilson

Causas menos comuns de Insuficiência Hepática Crônica

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA

Insuficiência Hepática- Semiologia• Fatores constitucionais (Obesidade, características genéticas)

• Estado geral• Queda progressiva do estado geral• Anorexia, fraqueza, emagrecimento

• Icterícia• Incapacidade do fígado metabolizar bilirrubinas

• Febre• Incomum

ICTERÍCIA

Manifestações Cutâneas

• Spiders (“aranhas vasculares”)

• Consistem de arteríola central da qual irradiam numerosos pequenos vasos

• Localizadas principalmente em tórax e pescoço

• Eventualmente podem aparecer em outras doenças

SPIDERS

Manifestações Cutâneas

• Eritema palmar• Coloração vermelho-viva em

eminência tenar, hipotenar e polpas digitais

• Hiperestrogenismo -> Formações de anastomoses arteriovenosas

• Leuconíquia• Opacificação do leito ungueal

Manifestações Hematológicas• Comprometimento dos fatores de

coagulação

• Fenômenos hemorrágicos -> Púrpura

• Hiperesplenismo: esplenomegalia,

anemia leucopenia plaquetopenia com hiperplasia da medula óssea, para compensar a pancitopenia do sangue periférico.

• Disfunção das células de Kupffer

• Disfunção dos leucócitos• Disfunção da opsonização e

complemento• Liberação de citocinas e

endotoxinas imunossupressoras

• Evitar procedimentos invasivos

Aumento da probabilidade de infecções

Trato gastrointestinal

• Ascite

• Úlcera péptica

• Diarréia

Insuficiência Hepática e SNC Fisiopatologia

• Amônia:• + Produzida nos intestinos, p/ bactérias entéricas

Degradam aminas, aminoácidos e purinas

• O fígado desdobra: Amônia -> Uréia + Glutamina

• Excesso de amônia não metabolizada Interferência no transporte de aminoácidos no encéfalo Redução da glutamina no cérebro

Alteração no metabolismo energético cerebral


• Ação sinérgica de toxinas

• Acúmulo de outras neurotoxinas: -mercaptenos -ácidos graxos de cadeia curta -compostos fenólicos

• Falsos neurotransmissores-Redução de neurotransmissores (dopamina, noradrenalina e serotonina) e Elevação de falsos neurotransmissores (octopamina)

REDUÇÃO DA EXCITAÇÃO NEURONAL -> ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA


• Ácido gama amino butírico (Complexo receptor GABA)

• O aumento do tônus do sistema neurotransmissor inibitório GABA na insuficiência hepática eleva a sensibilidade aos benzodiazepínicos, com potencialização de seus efeitos.

• Uso de flumazenil (antagonista de benzodiazepínicos) pode melhorar transitoriamente o nível de consciência

Neuropsiquiátrico

• Personalidade

• Intelectual• Déficit leve até confusão grosseira

• Dificuldade de escrita

Neuropsiquiátrico

• Distúrbios de consciência• Sonolência• Olhar fixo, • Apatia, lentificação do raciocínio• Torpor e coma

• Encefalopatia Hepática• Principal manifestação da Insuficiência Hepática avançada

Encefalopatia Hepática• Síndrome neuropsiquiátrica reversível causada pelo acúmulo de

substâncias nitrogenadas.

• Caracterizada por: -rebaixamento do nível de consciência -convulsões -alterações musculares -coma

Encefalopatia Hepática

• Flapping (“asterixis”)

• Sinal mais característico, porém não é específico

• Causado por supressão no sistema de ativação reticular, com alteração do tônus muscular, postura e reflexos

• Bilateral e assíncrono

Encefalopatia Hepática• Flapping (“asterixis”)

Movimento involuntário grosseiro das mãos, semelhante ao “bater de asas”, quando os braços são mantidos em extensão horizontal ou quando o antebraço é fixo e as mãos posicionadas em hiperextensão

Outra possibilidade é pedir para o paciente apertar 2 dedos do examinador – este sente períodos breves de relaxamento

Encefalopatia Hepática

• Fatores desencadeantes:

• Excesso de proteína na dieta• Infecção• Hemorragia digestiva alta• Insuficiência renal• Constipação• Sedativos

Insuficiência Hepática

• Hálito hepático (faetor hepaticus)

• Cheiro de “bolor adocicado”

• Provavelmente por produtos nitrogenados de baixo peso

HIPERTENSÃO PORTALHIPERTENSÃO PORTAL

SISTEMA PORTAL: AREA SISTEMA PORTAL: AREA ESPLÂNCNICAESPLÂNCNICA

Não é doença em si, e sim uma complicação de doenças diversas

A veia porta é derivada da veia esplênica e da veia mesentérica superior e inferior.

Recebe o sangue que vêm da circulação esplâncnica para o fígado.

O fígado é o principal sítio de resistência ao fluxo venoso portal

Comporta-se como uma rede vascular distensível de baixa resistência

A pressão venosa portal é normalmente baixa (5-10 mmHg), sendo a hipertensão portal definida como p. v. portal superior a 10 mmHg.

A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas, A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas,

apresenta alta prevalência em todo o mundo, apresenta alta prevalência em todo o mundo,

com elevadas taxas de morbidade e mortalidade, com elevadas taxas de morbidade e mortalidade,

sendo a responsável por 90 % dossendo a responsável por 90 % doscasos de hipertensão portal.casos de hipertensão portal.

HIPERTENSÃO PORTA = PROGNÓSTICO PIORHIPERTENSÃO PORTA = PROGNÓSTICO PIOR

IMPORTANTE SABER QUE...IMPORTANTE SABER QUE...

A HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIOA HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIO

HEMODINÂMICO NA VASCULATURA ESPLÂNCNICAHEMODINÂMICO NA VASCULATURA ESPLÂNCNICA

Veia porta (PV)( 65 - 85% do fluxo sg ) Artéria hepática (HA)

( 15 - 35% do fluxo sg )

Tronco celíaco

Aorta

Sinusóides hepáticos

Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da artéria hepática,Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da artéria hepática, desaguando nas veias centrolobulares e daí até as veias desaguando nas veias centrolobulares e daí até as veias

hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração.hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração.

A VASCULATURA HEPÁTICA APRESENTA COMPLACÊNCIA ALTA COM POUCA VARIAÇÃO DE FLUXO

DESENCADEAMENTO DA HIPERTENSÃO PORTAL

MECANISMOS DE MANUTENÇÃO E PROGRESSÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL

MECANISMO PRINCIPAL DE MANUTENÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL

Veia hepática

Veia cava inferior

Coração

DRENAGEM VENOSA HEPÁTICA

1 Sistema ázigos2 Sistema umbilical3 Sistema retroperitonial4 Sistema retal

Veia gástrica E

Veia umbilical

Veia gástrica curtaVeia gástrica D

Veia gastro-

epiplóica EVeia retroperitonial

Veias retais

Conexões do sistema portalConexões do sistema portalcom a circulação sistêmica em várias regiõescom a circulação sistêmica em várias regiões

Apresenta normalmente valores baixos:

3 a 5mmHg

PRESSÃO PORTALPRESSÃO PORTAL

Hipertensão portalHipertensão portalValores maior que 6mmHgValores maior que 6mmHgcomplicações ocorrem quando atingecomplicações ocorrem quando atinge

Valores acima de 10 - 12mmHgValores acima de 10 - 12mmHg

Em qualquer sistema vascular o

Fluxo sangüíneo (Q) depende da:

Pressão sanguínea (P)

e da

Resistência vascular (R)

• Fluxo sangüíneo (ml / min) Fluxo sangüíneo (ml / min) QQ = Volume de sangue que passa por um ponto = Volume de sangue que passa por um ponto

da circulação por um período de tempo.da circulação por um período de tempo.

• Gradiente de pressão (mm Hg) Gradiente de pressão (mm Hg) P= Diferença de pressão entre dois pontos. = Diferença de pressão entre dois pontos. Pressão sangüínea é a força exercida pelo Pressão sangüínea é a força exercida pelo

sangue contra uma área do vaso.sangue contra uma área do vaso.

• Resistência (mm Hg.ml Resistência (mm Hg.ml -1-1.min) .min) RR= Impedimento do fluxo sangüíneo pelo vaso.= Impedimento do fluxo sangüíneo pelo vaso.

Se nós temos que:

Fluxo sanguíneo(Q) = Gradiente de pressão(P)

Resistência ( R )

Logo, concluímos que:Gradiente de pressão(P) = Fluxo(Q) X Resistência(R)

E onde a resistência (R)...

RESISTÊNCIA VASCULARRESISTÊNCIA VASCULAR

RR == 8 8 l lrr44

R = resistênciaR = resistência = viscosidade do sangue= viscosidade do sangue l = comprimento do vasol = comprimento do vaso

r = raio do vasor = raio do vaso

A resistência vascular é determinada

primariamente pelo raio do vaso

P = Q 8 lr 4

P = 16

P = 256

r diminui 50%r diminui 50%Se o fluxo Qé constante

r = 100%r = 100%

P , Resistência e raio vascular

P = 1

R=

P = Q X R

P Hipertensão PortalHipertensão Portal

Fluxo SanguíneoPortal ( Q )

Resistência ( R )ao Fluxo Portal

quando fluxo e resistência aumentam juntos...

PP = 3 mmHg PP = 4 mm Hg

Fluxo Portal = 800 ml/min ( Jejum )

Fluxo Portal = 1.500 ml/min

( Pós prandial )devido à dilatação passiva dos vasos:

intra e extra-hepáticos de baixa resistência

Em condições normais, um aumento de fluxo sanguíneo portal produz aumento discreto

(ou nenhum) na pressão portal ...

P = Q x R

Um aumento de fluxo sangüíneo portal na cirrose hepática

(por exemplo) produz grande aumento da Pressão Portal

PP = 10 mmHg PP = 16 mm Hg

Fluxo Portal = 800 ml/min( Jejum )

Fluxo Portal = 1.500 ml/min( Pós prandial )

A PP aumenta porque os vasos intra-hepáticos são incapazes

de dilatar como no fígado normal e os vasos extra-hepáticos estão muito dilatados

P = Q x R

Hipertensão Portal – classificação:Hipertensão Portal – classificação: baseada no local onde há resistência aumentada baseada no local onde há resistência aumentada

Pós Hepática Intra Hepática

Pré Hepática

Conseqüentemente, as hipertensões portais podem ser Conseqüentemente, as hipertensões portais podem ser classificadas como ...classificadas como ...

PRÉ-HEPÁTICAPRÉ-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA ESPLÊNICA- TROMBOSE VEIA ESPLÊNICA- TROMBOSE VEIA PORTA- TROMBOSE VEIA PORTA

INTRA-HEPÁTICAINTRA-HEPÁTICA

-- PRÉ-SINUSOIDAL:PRÉ-SINUSOIDAL: ESQUISTOSSOMOSEESQUISTOSSOMOSE-- SINUSOIDAL:SINUSOIDAL: CIRROSE ALCOOLICACIRROSE ALCOOLICA

-- PÓS-SINUSOIDAL:PÓS-SINUSOIDAL: DOENÇA VENO-OCLUSIVADOENÇA VENO-OCLUSIVA(doença (doença veno-oclusiva por quimioterápicos), veno-oclusiva por quimioterápicos), FIBROSE FIBROSE

PERIVENULARPERIVENULAR( induzida pelo álcool )( induzida pelo álcool )PÓS-HEPÁTICAPÓS-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA HEPÁTICA (S. Budd-Chiari)- TROMBOSE VEIA HEPÁTICA (S. Budd-Chiari)

-INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Miocardiopatias /Pericardite INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Miocardiopatias /Pericardite constritivaconstritiva

IdadeIdade

- defeitos congênitos- defeitos congênitos• Pré-escolar - onfalites Pré-escolar - onfalites - infusões na veia umbilical- infusões na veia umbilical

• Adolescentes / adultos jovens : esquistossomoseAdolescentes / adultos jovens : esquistossomose

- cirrose- cirrose - hepatites B / C- hepatites B / C• Adultos/idosos - síndrome de Budd-ChiariAdultos/idosos - síndrome de Budd-Chiari - neoplasias - neoplasias

ANAMNESEANAMNESE

ProcedênciaProcedência

• Áreas endêmicas:Áreas endêmicas:

- esquistossomose - esquistossomose

• Chás de mato (plantas do gênero Sênecio):Chás de mato (plantas do gênero Sênecio):

- no Norte e Nordeste e em áreas onde o gado ingira tal planta - no Norte e Nordeste e em áreas onde o gado ingira tal planta

(leite com alcalóides pirrolizidínicos causam lesões (leite com alcalóides pirrolizidínicos causam lesões

irreversíveis do fígado)irreversíveis do fígado)

ANAMNESEANAMNESE

ANAMNESEANAMNESE

História da doença atualHistória da doença atual

• Hematêmese / MelenaHematêmese / Melena

• EnterorragiaEnterorragia

• Fenômenos hemorrágicosFenômenos hemorrágicos

• Massa no hipocôndrio esquerdo: esplenomegaliaMassa no hipocôndrio esquerdo: esplenomegalia obs: esplenomegalia de evolução rápida: trombose aguda da veia obs: esplenomegalia de evolução rápida: trombose aguda da veia

esplênicaesplênica

ANAMNESEANAMNESE

História da doença atual (cont.)História da doença atual (cont.)

• Ascite Ascite instalação rápida da ascite ocorre na: instalação rápida da ascite ocorre na:

trombose supra-hepática(síndr. de Budd-Chiari)trombose supra-hepática(síndr. de Budd-Chiari)

• insuficiência hepatocelular insuficiência hepatocelular

• sintomas gerais sintomas gerais

• sintomas relacionados aos demais aparelhos e sistemassintomas relacionados aos demais aparelhos e sistemas

ANAMNESEANAMNESE

• Nível de consciênciaNível de consciência

- encefalopatia hepática- encefalopatia hepática• InspeçãoInspeção

- sinais de insuficiência hepatocelular- sinais de insuficiência hepatocelular- circulação colateral no abdomencirculação colateral no abdomen(superficial)(superficial)

- hemorragia digestiva hemorragia digestiva (colateral profunda)(colateral profunda)

- hérnias- hérnias

- aumento volume abdominal (massas,visceromegalias,ascite)- aumento volume abdominal (massas,visceromegalias,ascite)

- obesidade- obesidade

Exame clínico do paciente com aumento da pressão Exame clínico do paciente com aumento da pressão no sistema porta...no sistema porta...

Esplenomegalia

Conexões do sistema portalConexões do sistema portalcom a circulação sistêmica em várias regiõescom a circulação sistêmica em várias regiões

Quando há obstrução ao fluxo portal, o sangue começa a se acumular em leitos vasculares que normalmente drenam para a veia porta:

Consequências:

Ascite Esplenomegalia e hiperesplenismo

Sistema circulatório colateral se desenvolve para descomprimir o sistema portal (por exemplo, varizes do esôfago),

Circulação colateral• A circulação colateral abdominal superficial é identificada na parede

abdominal anterior e caracterizada pela observação de vasos ingurgitados irradiando da cicatriz umbilical com fluxo sanguíneo ascendente, acima da cicatriz umbilical e descendente, abaixo da cicatriz umbilical

• Sinal de Curvellier-Baumgarten (sopro contínuo umbilical, caput medusae, dilatação das colaterais)

Circulação colateral• Varizes de esôfago

• Manifestação mais comum - sangramento

• PalpaçãoPalpação

- hepatomegalia- hepatomegalia

- esplenomegalia - esplenomegalia (com ou sem hiperesplenismo)(com ou sem hiperesplenismo)

• PercussãoPercussão

- viscerometria- viscerometria

- pesquisa ascite- pesquisa ascite• AuscultaAusculta

Obs: os achados podem depender da etiologia da hipertensãoObs: os achados podem depender da etiologia da hipertensão

Exame clínico do paciente com hipertensão portal...Exame clínico do paciente com hipertensão portal...

hemorragia recorrente, mas também outras complicações hemorragia recorrente, mas também outras complicações

como ascite, peritonite bacteriana espontânea (PBE),como ascite, peritonite bacteriana espontânea (PBE),

e morte. e morte.

Pacientes cujo Pacientes cujo P diminua para <12mmHg ou pelo menos diminua para <12mmHg ou pelo menos 20% do valor de base, têm menos probabilidade de 20% do valor de base, têm menos probabilidade de

desenvolver...desenvolver...

COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES

Como investigar e avaliar a hipertensão portal?Como investigar e avaliar a hipertensão portal?

• Exames laboratoriaisExames laboratoriais

• EndoscopiaEndoscopia

• ImagensImagens

• Medições de pressões do sistema portaMedições de pressões do sistema porta

• Biópsia e histopatologiaBiópsia e histopatologia

Exames complementaresExames complementares

• SangueSangue

– Hemograma completoHemograma completo

– GlicoseGlicose

– Uréia e creatininaUréia e creatinina

– Sódio,potássioSódio,potássio

– Função hepáticaFunção hepática

– Rastreamento viralRastreamento viral

laboratoriaislaboratoriaisExames complementaresExames complementares

A CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGHA CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGH

DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAISDADOS CLÍNICOS E LABORATORIAISNUMERO DE PONTOSNUMERO DE PONTOS

11 22 33

Encefalopatia(grau)Encefalopatia(grau) NãoNão MínimaMínima(1-2)(1-2)

AvançadaAvançada(3-4)(3-4)

AsciteAscite Sem asciteSem ascite LeveLeve ModeradaModerada

Tempo de protrombina Tempo de protrombina (aumento em segundos x controle)(aumento em segundos x controle) 1-31-3 4-6 4-6 >6>6

ou atividade de protrombinaou atividade de protrombina >50%>50% 40 – 50%40 – 50% >40%>40%

ou INRou INR <1,7<1,7 1,7-2,31,7-2,3 >2,3>2,3

Albumina (g/dl) Albumina (g/dl) > 3,5 > 3,5 2,8 - 3,5 2,8 - 3,5 < 2,8 < 2,8

Bilirrubina (mg/dl) Bilirrubina (mg/dl) < 2< 2 2-32-3 > 3> 3A 5-6 pontos B 7-9 pontos C 10-15 pontos

Medida da Reserva Hepática FuncionalMedida da Reserva Hepática Funcional

Model for End-Stage Liver DiseaseModel for End-Stage Liver Disease

Medida da Reserva Funcional HepáticaMedida da Reserva Funcional Hepática

é um valor numérico, variando de 6 (menor gravidade) a 40 (maior gravidade),

usado para quantificar a urgência de transplante de fígado em candidatos com

idade igual a 12 ou mais anos. É uma estimativa do risco de óbito se não fizer

o transplante nos próximos três meses.

Líquido ascíticoLíquido ascítico- Bioquímica , celularidade e cultura- Bioquímica , celularidade e cultura

FezesFezes- Parasitológico - Parasitológico

UrinaUrina- E.A.S.- E.A.S.

laboratoriaislaboratoriaisExames complementaresExames complementares

Endoscopia digestiva Endoscopia digestiva

Fígado com cirrose visto por laparoscopiaFígado com cirrose visto por laparoscopia

ImagensImagensee

Medidas de pressõesMedidas de pressões

UltrassonografiaUltrassonografia

Veia PortaVeia PortaCalibre médio de 11.2 mm Calibre médio de 11.2 mm

(>12 mm na hipertensão portal)(>12 mm na hipertensão portal)


EcoendoscopiaEcoendoscopia

Elastografia transitória hepáticaElastografia transitória hepática

Constitui um avanço importante no manejo das hepatopatias Constitui um avanço importante no manejo das hepatopatias crônicas(hepatites virais B e C, principalmente) avaliando a crônicas(hepatites virais B e C, principalmente) avaliando a

fibrose do fígado de forma não invasivafibrose do fígado de forma não invasiva

Fibroscan® Fibroscan®

TC-corte axialTC-corte axial TC-corte coronalTC-corte coronal

TCcolor-corte axialTCcolor-corte axial

Métodos diretos e indiretos para medir a Métodos diretos e indiretos para medir a Pressão PortalPressão Portal

Cateterização da veia hepáticavia transjugular

Cateterização da veia porta

via trans-hepática

Cateterização da veia hepática via transvenosa

Cateterização da veia umbilical

Cateterização da veia mesentérica

intra-operatória

Medida da pressão na

polpa esplênica

NormalNormal

Colaterais

Hipertensão PortalHipertensão Portal

Espleno-portografiaEspleno-portografiaAs colaterais porto-sistêmicas podem ser visualizadas radiograficamenteAs colaterais porto-sistêmicas podem ser visualizadas radiograficamente

Cateterismo da veia hepáticaCateterismo da veia hepática

Balão inflado Veias hepática

Área de

estase

Cateter com balão

O cateter na posição ocluída (balão inflado) mede a pressão dos sinusóides em uma grande área do fígado

A hipertensão portal é manifestação clínica séria de várias A hipertensão portal é manifestação clínica séria de várias doenças,com destaque para as doenças do fígado.doenças,com destaque para as doenças do fígado.

A principal causa de hipertensão portal em nosso meioA principal causa de hipertensão portal em nosso meio é a cirrose pelo álcool,seguida das hepatopatias é a cirrose pelo álcool,seguida das hepatopatias

virais(VHB e VHC) e da esquistosomose.virais(VHB e VHC) e da esquistosomose.

A correta determinação da etiologia e a terapêutica A correta determinação da etiologia e a terapêutica adequada fazem a diferençaadequada fazem a diferença

ConclusõesConclusões

insuficiencia hepÁtica e hipertensÃo porta

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