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Rio de Janeiro, ano XX, novembro de 2015, nº 198

Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva – Estadual Rio de Janeiro (SOBED-RJ)Rua da Lapa, n° 120, salas 309 a 311, Lapa, Rio de Janeiro, RJ. CEP: 20021-180

Telefones: (21) 2507-1243 | Fax: (21) 3852-7711 | www.sobedrj.com.br | [email protected]ÓRGÃO INFORMATIVO SOBED-RJ Edição mensal

BO LET IMinformativo

A diretoria da SOBED-RJ convida seus associados para a

Assembleia Geral Extraordinária (AGE) e reunião científica de

dezembro da entidade a serem realizadas no dia 7, segunda-

feira, a partir das 19h, no auditório da Casa de Saúde São José, no

Humaitá.

CONFIRA EM NOSSO SITE O EDITAL DE CONVOCAÇÃO DA AGE

A AGE irá tratar sobre a troca de sede da sociedade e a

reunião científica contará com casos clínicos do Hospital

Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF/UFRJ), do Hospital

Universitário Pedro Ernesto (HUPE/UERJ), do Hospital Federal

AGE e reunião científica ocorrem no dia 7 de dezembro

Cardoso Fontes e do Hospital Quinta D´Or. A moderação caberá a diretoria da SOBED-RJ.

A Casa de Saúde São José fica na Rua Macedo Sobrinho, 21.

O site da SOBED-RJ conta com uma área exclusiva para os

associados, com mais informações, notícias e conteúdo

exclusivo.

Para acessá-la é necessário que o associado faça seu

recadastramento junto à SOBED-RJ. Após o envio dos dados e a

confirmação dos mesmos por parte da Secretaria da entidade,

serão criados nome de usuário e senha, que serão enviados para

o email do associado.

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NOTÍCIAS

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ÍNDICE

2

BOLETIM SOBED-RJ, ano XX, novembro de 2015, nº 198

GESTÃO 2014 - 2016

presidente RONALDO TAAM

vice-presidente LUIZ ARMANDO RODRIGUES VELLOSO

1ª secretária LILIAN MACHADO SILVA

2ª secretária PAULA PERUZZI ELIA

1º tesoureiro FLAVIO ABBY

2º tesoureiro JOÃO CARLOS DE ALMEIDA SOARES

PALAVRAS DA PRESIDÊNCIA Dr. Ronaldo Taam

página 1 REUNIÃO DE DEZEMBRO E AGE

página 3 CONSENSO BAVENO VI: ESTRATIFICANDO RISCO E INDIVIDUALIZANDO CONDUTA PARA HIPERTENSÃO PORTAL

página 12 RESIDÊNCIA MÉDICA EM ENDOSCOPIA

A SOBED Nacional e a estadual do Rio de Janeiro têm envidados esforços para aumentar o número de associados e

tornar mais atrativa essa participação societária. As inscrições sem custo adicional nos cursos “SOBED/ASGE Post

Graduate” e “Curso ao Vivo” durante a SBAD, em Curitiba, representam algumas dessas iniciativas, além de outras ações

locais desenvolvidas pela estadual.

Tem-se que ter em mente que a sociedade, nestes dias de grandes desafios, depende cada vez mais de cada um de

nós à medida que as empresas patrocinadoras retraem investimentos pela recessão econômica. Além disso, as questões

éticas permeiam esta relação e merecem análise e discussão aprofundadas.

O final do ano se aproxima e a contratualização entre os médicos e as empresas e planos de saúde ainda é motivo

de inúmeras dúvidas e incertezas. Os meandros jurídicos dos contratos são objeto de reuniões no CREMERJ e os médicos

têm sido orientados a solicitar apoio, sempre necessário, para a análise e assinatura dos contratos.

Uma assembleia está convocada para a primeira segunda-feira do mês de dezembro com o objetivo de

decidirmos sobre uma possível troca de nossa sede. Programem-se e participe

página 11 CASO CLÍNICO DO MÊS

página 2 PALAVRAS DA PRESIDÊNCIA

3

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Hipertensão portal é uma anormalidade

h e m o d i n â m i c a a s s o c i a d a à s m a i s g r a v e s

complicações da cirrose, incluindo a encefalopatia

h e p á t i c a e s a n g r a m e n t o p e l a s v a r i z e s

gastroesofágicas. A hemorragia varicosa é uma

emergência médica associada à mortalidade que,

apesar dos avanços recentes, é ainda da ordem de 10

a 20% em 6 semanas.

Definições dos eventos chaves em relação ao

sangramento (alterado em relação Baveno V)

- A mortalidade em 06 semas deve ser o endpoint

p r i m á r i o p a ra o s e st u d o s d o t rata m e nto d a

hemorragia digestiva alta (HDA) varicosa. (5;D)

- A falha de tratamento em 05 dias é definida

utilizando o Baveno IV/V sem o critério de índice de

ajuste de necessidade sanguínea (ajusted blood

requirement index - ABRI) e com clara definição de

choque hipovolêmico (1b;A).

Como era no Baveno V?

ABRI = Unidades sanguíneas transfundidas

[ HT final - HT inicial) + 0,1]

DE FRANCIS, R. Revising consensus in portal

hypertension. Journal of Hematology, v.53, p.762-

768, 2010

- Critérios do Baveno IV/V se correlacionam com

mortalidade em 06 semanas (1b;A) e devem ser

inclusos em novos estudos como um endpoint

secundário para permitir futura validação (5;D)

- E n d p o i nt s a d i c i o n a i s d eve m s e r i n c l u í d o s :

necessidade de terapia de resgate (tamponamento,

nova terapêutica endoscópica, shunt transjugular

portosistêmico, cirurgia etc); transfusão sanguínea e

dias de internação hospitar/UTI (5,D)

POSICIONAMENTO OFICIAL

Screening e seguimento: métodos invasivos e não

invasivos (alterações em relação ao Baveno III-V)

Definição de doença hepática avançada compensada

(novo)

- A introdução da elastografia na prática clínica

possibilitou a identificação precoce de pacientes

com doença hepática crônica (CLD) sob risco de

desenvolver hipertensão portal significativa (CSPH)

(1b;A);

- Para esses pacientes, a denominação alternativa

“doença hepática crônica avançada compensada

(cACLD) tem sido proposta como forma de melhor

definir o espectro de fibrose intensa e cirrose em

pacientes assintomáticos, e que, a distinção entre as

duas formas, nem sempre é clinicamente possível

(5:D).

- Atualmente, ambos os termos, cACLD e “cirrose

compensada” são aceitáveis (5;D).

- Pacientes sob suspeita de cACLD devem ser

referenciados ao especialista (5;D).

Critério para suspeita de cACLD (novo)

- A rigidez hepática à elastografia é suficiente para

suspeita de cACLD em pacientes assintomáticos com

etiologia conhecida para CLD (1b;A).

- A elastografia frequentemente tem resultados

falso positivos: consequentemente, devem ser

realizadas duas medidas em dias diferentes em jejum

(5;D).

- Valores <10kPa na ausência de outros sinais clínicos

exclui cACLD; valores entre 10 e 15kPa são sugestivos

de cACLD, mas necessitam mais testes para sua

confirmação; valores > 15kPa são bem sugestivos de

cACLD (1b;A).

Critérios para confirmar cACLD (novo)

- Métodos invasivos são realizados em centros de

referência, numa abordagem passo a passo, quando

o d iagnóst ico é duv idoso ou como um teste

confirmatório.

- Métodos e achados que definem o diagnóstico de

cACLD são:

- Biópsia hepática demonstrando fibrose intensa ou

cirrose bem estabelecida (1a;A).

- Medida da área proporcional de colágeno (CPA) na

histologia fornece informação quantitativa sobre o

total de fibrose e possui valor prognóstico (2b;B) e

sua avaliação é recomendada (5;D).

CONSENSO BAVENO VI: ESTRATIFICANDO RISCO E INDIVIDUALIZANDOCONDUTA PARA HIPERTENSÃO PORTAL

DE FRANCIS, Roberto. Expanding consensus in portal hypertension. J. Hepatol, [article in press], 2005.


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- EDA demonstrando varizes gastroesofágicas

(1b;A).

- Gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) >

5mmHg indica hipertensão sinusoidal. (1b;A).

Diagnóstico de hipertensão porta em pacientes com

cACLD (novo)

- A medida do HVPG é o padrão ouro para acessar a

presença de hipertensão porta, que é definido como

> 10 mmHg.

- Por definição, pacientes sem hipertensão porta não

possuem varizes gastroesofágicas e têm baixo risco

em desenvolvê-las em cinco anos (1b;A).

- Em pacientes com cACLD relacionadas a vírus,

métodos não invasivos são suficientes para o

diagnóstico de hipertensão porta. (2b;B) A medida

da r ig idez hepática à elastograf ia sozinha ou

combinada com plaquetas ou tamanho do baço. (>

20-25 kPa; pelo menos duas aferições em jejum em

dias diferentes).

- O v a l o r d i a g n ó s t i c o d a e l a s t o g r a f i a p a r a

hipertensão porta em outras etiologias ainda não é

bem estabelecido (5;D).

- Imagem demonstrando circulação colateral é

suficiente para estabelecer hipertensão porta em

pacientes com cACLD em todas as etiologias (2b;B).

- Identificação de pacientes com cACLD que não

necessitam de endoscopia para rastrear hipertensão

porta (novo).

- Paciente com rigidez hepática à elastografia < 20

kPa e com contagem de plaquetas superior a 150.000

tem baixo risco para desenvolverem varizes (1b;A).

- Esses pacientes podem ser acompanhados com

elastografia e contagem plaquetária.anual (5;D).

- Se a rigidez hepática aumentar ou a contagem

plaquetária reduzir, esses pacientes devem ser

submetidos a endoscopia (EDA) para rastrear

hipertensão porta (5;D).

Vigilância das varizes esofagianas (alterado em

relação Baveno V)

- Em pacientes estáveis e sem varizes à EDA de

screening, mas com doença hepática em atividade

( i n g e s t ã o a l c o ó l i c a , fa l t a d e r e s p o s t a v i ra l

sustentada na hepatopatia pelo vírus C), nova

endoscopia deverá ser realizada com 02 anos de

intervalo (5;D).

- Em pacientes compensados com var izes de

pequeno ca l ibre e com doença hepát ica em

4

atividade, a endoscopia deverá ser repetida em 01

ano (5;D).

- Em pacientes compensados e sem varizes à EDA nos

quais o agente et io lógico t iver s ido ret i rado

(resposta viral sustentada; abstinência alcoólica de

longa data) e sem comorbidades (por exemplo,

obesidade), seguimento endoscópico deve ser

oferecido em 03 anos (5;D).

- Em pacientes compensados e com varizes de

p e q u e n o c a l i b r e à E D A , c o m r e s p o s t a v i ra l

sustentada ou abstinência alcoólica de longa data e

sem comorbidades (por exemplo, obesidade),

seguimento endoscópico deve ser oferecido em 03

anos (5;D).

Considerando custos (novo)

- Qualquer pol í t ica ou método adotado para

screening e seguimento, o custo deve ser levado em

consideração (5;D).

Impacto do tratamento (novo)

- A conduta em pacientes cirróticos deve-se focar em

prevenir o advento de complicações enquanto na

fase compensada (1b;A).

- Em v i r tude das d i ferenças de prognóst ico,

pacientes com cirrose compensada devem ser

divididos em com e sem hipertensão porta (1b;A). O

objetivo do tratamento no primeiro caso, é prevenir

h ipertensão porta , enquanto, no segundo, é

prevenir a descompensação.

- A concepção de hipertensão porta é baseada na

medida do HVPG e não pode ser completamente

substituído por métodos não invasivos (1b;A).

- Tratamento etiológico da doença de base pode

reduzir a pressão portal e prevenir as complicações

em pacientes cirróticos (1b;A) - não alterado.

- Alterações no HVPG é um fator de evolução clínica

em pacientes com cirrose não-colestática (2b:B).

U m a m u d a n ç a d e 1 0 % o u m a i s n o H V P G é

considerada uma mudança significativa (1b;A).

- A obesidade piora a história natural da cirrose

compensada em qualquer etiologia (1b;A). Uma

mudança no estilo de vida com dieta e exercício reduz

o peso corporal e o HVPG em cirróticos obesos (2b:B).

- Abstinência alcoólica deve ser encorajada em todos

os pacientes cirróticos, a despeito da etiologia

(2b;B).

- O uso clínico de estatinas é promissor e deverá ser

avaliado em mais estudos de fase III (1b;A).


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Prevenção da descompensação (alteração parcial

em relação ao Baveno V

Cura do agente etiológico

- Tratamento bem sucedido do agente etiológico na

doença hepática compensada pode melhorar a

estrutura hepática e sua função; isso poderia levar a

uma redução na pressão portal (1b;A).

Comorbidades e desnutrição (novo)

- Comorbidades (obesidade, diabetes, câncer,

o s t e o p o r o s e , d o e n ç a p u l m o n a r , r e n a l e

cardiovascular) estão frequentemente presentes em

pacientes com cirrose compensada. Alguma delas

contribuem para a descompensação, enquanto

outras são consequências da doença hepática (2b;B).

- Desnutr ição e sarcopenia têm demonstrado

i m p a c t o n a e n c e f a l o p a t i a h e p á t i c a ,

desenvolvimento de ascite, incidência de infecção e

sobrevida em pacientes cirróticos (1b;A). Como a

evidência foi estabelecida principalmente em

pacientes cirróticos descompensados, estudos em

pacientes compensados são necessár ios para

desenhar uma conclusão definitiva nesses casos.

Pacientes sem varizes ou com varizes de pequeno

calibre (sem alteração)

- Não há indicação de uso debetabloqueadores para

prevenir a formação de varizes (1b;A).

- Paciente com varizes de pequeno calibre e com

sinais da cor vermelha ou Child-Pugh C, tem risco

aumentado de sangramento (1b;A) e devem ser

tratados com betabloqueadores não seletivos

(NSBB) (5;D).

Pacientes com varizes de médio-grande calibre (sem

alteração)

- Tanto o uso de betabloqueadores não seletivos

como a ligadura elástica são recomendados para

prevenir o primeiro episódio de sangramento em

varizes de médio e grande calibre (1a;A).

- A escolha do tratamento deve-se basear nos

recursos e expertise locais, preferência do paciente,

contra-indicações e efeitos adversos (5;D).

Carvedilol (alterado em relação ao Baveno V)

- Betabloqueadores não seletivos (propranolol,

nadolol) (1a;A) e carvedi lol são vál idos como

primeira linha de tratamento.

- Carvedilol é mais efetivo que os betabloqueadores

tradicionais em reduzir o HVPG (1a;A), mas não foi

comparado com os betabloqueadores em estudos

randomizados.

Pacientes com varizes gástricas (alterado em relação

ao Baveno V)

- Embora um único estudo tenha sugerido que a

injeção de cianoacri lato seja mais efetiva em

prevenir o primeiro episódio de sangramento em

pacientes com varizes gastroesofágicas tipo 2 de

grande calibre ou varizes gástricas isoladas tipo 1

(1b;A), mais estudos são necessários para avaliar o

risco/benefício do uso do cianoacrilato antes que

uma recomendação ser feita (5;D).

Importância da medida do HVPG (alterado em

relação ao Baveno V)

- A d e c i s ã o d e i n i c i a r o t r a t a m e n t o c o m

betabloqueadores deve ser tomada a despeito da

aferição do HVPG (1a;A).

- A medida do HVPG fornece informação prognóstica

(1b;A).

- Mudança no HVPG é um relevante desfecho

- A medida do HVPG em resposta à terapia oferece

informação adicional: uma queda no HVPG de pelo

menos 10% do basal ou < 12mmHg após tratamento

crônico com betabloqueadores, é clinicamente

relevante no contexto da profilaxia primária (1a;A)

De forma semelhante, uma queda no HVPG em

resposta à infusão de propranolol, pode ser utilizada

p a r a i d e n t i f i c a r r e s p o n d e d o r e s a o s

betabloqueadores, especialmente uma queda em

10% ou abaixo de 12mmHg são relevantes nesse

sentido (1b;A).

- A reposta do HVPG ao betabloqueador está

associada à redução significativa do risco de

d e s e nvo l ve r s a n g ra m e nto va r i co s o ( 1 a ; A ) e

descompensação (1b;A).

- A medida do HVPG deve ser estimulada para

investigar novas terapias, mas não é essencial se os

d e s fe c h o s a s s o c i a d o s à h i p e r t e n s ã o p o r t a l

estiverem bem definidos (5;D).

Uso de betabloqueadores não seletivos em paciente

com doença hepática terminal (novo)

- A segurança dos betabloqueadores em subgrupos

com doença hepática terminal (ascite refratária

e/ou peritonite bacteriana espontânea) tem sido

questionado (2b;B).

- Pode não haver contra-indicação quando a terapia

com betabloqueadores é prescrita, mas precisa ser

monitorada durante a evolução da doença (5;D).

5


6

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- Em caso de pacientes com ascite refratária; a

redução da dose pode ser necessária naqueles que

desenvolvem hipotensão ou prejuízo à função renal

(4;C).

- Interrompendo-se o uso de betabloqueadores, a

ligadura elástica deverá ser realizada (5;D).

Abordagem na hemorragia digestiva (alteração

parcial em relação ao Baveno V)

Reposição volêmica (semelhante ao Baveno V)

- A reposição volêmica deve ser iniciada para

restaurar e manter a estabilidade hemodinâmica.

- Transfusão com concentrado de hemácias deve ser

indicada para manter níveis de hemoglobina entre 7-

8g/dl. Esta conduta deve levar em conta fatores

individuais como: doenças cardiovasculares, idade,

estabilidade hemodinâmica (1b;A).

- Até o momento não há dados disponíveis que

r e c o m e n d e m t r a t a r a t r o m b o c i t o p e n i a e a

coagulopatia (5;D).

- PTT e INR não são bons indicadores da coagulação

nos pacientes cirróticos (1b;A)

Antibiótico profilático (alteração parcial em relação

ao Baveno V)

- Antibiótico profilático está indicado no tratamento

do paciente com cirrose que se apresenta com

hemorragia digestiva. (1a; A)

- O risco de infecção bacteriana assim como a

mortalidade são baixos em pacientes com cirrose

Child-Pugh A (2b:B) porém são necessários estudos

prospectivos para que possamos afirmar que este

grupo não necessita de antibiótico profilático.

- Devem ser levados em consideração os riscos

individuais e o perfil antimicrobiano do local para

orientar a escolha do antibiótico (5;D)

- Ceftriaxone 1g/24h devem ser considerados em

pacientes com cirrose avançada (1b:A) nos locais que

tenham um perfil de infecções bacterianas com alta

resistência à quinolona (5; D)

Prevenção de encefalopatia hepática (alterado em


- Estudos recentes descrevem tanto a lactulose como

a rifaximina como drogas que podem prevenir a

encefalopatia hepática em pacientes com cirrose e

sangramento (1b; A). Entretanto, outros estudos são

necessários para avaliar risco/benefício e para

identificar pacientes de alto risco antes que uma

recomendação formal seja adotada (5; D)

- Embora não existam estudos específ icos na

hemorragia digestiva varicosa, o uso de lactulose

25ml 12/12h até que 2-3 evacuações/dia seja

alcançado no paciente. Recomendação feita pelo

Guideline do EASL/AASLD (5;D)

Avaliação do Prognóstico (semelhante ao Baveno V)

- Os principais fatores preditores de mortalidade em

6 semanas são: Chi ld-Pugh C, Score de MELD

atualizado, falha na hemostasia (2b;B)

Tratamento farmacológico (alteração parcial em


- Na suspeita de hemorragia digestiva varicosa,

drogas vasoativas podem ser iniciadas tão logo seja

possível, antes do procedimento endoscópico (1b;A)

- Drogas vasoativas (terlipressina, somatostatina e

octreotide) devem ser usadas em combinação com a

terapia endoscópica e mantidas por até 5 dias. (1a; A)

- A hiponatremia foi observada em pacientes em uso

de terlipressina e por isso níveis séricos de sódio

devem ser monitorados (1b;A)

Endoscopia (alterado em relação ao Baveno V)

- Após ressuscitação hemodinâmica, os pacientes

cirróticos com hemorragia digestiva varicosa devem

ser submetidos a endoscopia digestiva alta nas

primeiras 12 horas. (5; D)

- Se não houver contra-indicações (prolongamento

do QT no eletrocardiograma), usar eritromicina

venosa 250mg IV correr em 30-120 minutos antes da

endoscopia (1b;A).

- Um endoscopista com experiência no tratamento

de hemorragia digestiva assim como no uso de

acessórios usados na hemostasia endoscópica é

importante. (5;D).

- Pacientes com hemorragia digestiva varicosa

devem ser internados em UTI (5;D).

- P a c i e n t e s c o m r e b a i x a m e n t o d o n í v e l d e

consciência só devem ser submetidos a Endoscopia

digestiva alta após intubação orotraqueal para

proteção das vias aéreas (5;D).

- L i ga d u ra e l á st i ca é a te ra p i a e n d o s có p i ca

recomendada na hemorragia digestiva por varizes

esofagianas (1b;A).

- Te r a p i a c o m c o l a t e c i d u a l c o m o N - b u t i l -

cianoacrilato é recomendada na hemorragia de

varizes gástricas isoladas (1b;A) e nas varizes


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esofagogástricas que se estendem além da cárdia

(5;D)

- Para prevenir ressangramento deve se considerar:

uma injeção adicional de cola após 2 semanas; uso de

betabloqueadores ou ambos e ainda o TIPS. (5;D)

- Ligadura elástica ou uso de cola tecidual podem ser

usados no tratamento de varizes gastroesofagianas

tipo a (GOV 1) (5;D).

Colocação precoce de TIPS (alterado em relação ao

Baveno V)

- A colocação de um TIPS (derivação Intra-hepática

p o r t o s s i s t ê m i c a t r a n s j u g u l a r ) P T F E

(politetrafluoretileno) revestido nas primeiras 72

horas ( ideal com menos de 24horas) deve ser

considerado em pacientes com hemorragia por

varizes esofagianas e varizes esofagogástricas com

alto risco de ressangramento (pacientes Child-Pugh

C > 14 pontos ou Child-Pugh B com sangramento

ativo) logo após terapia farmacológica e endoscópica

(1b;A)

Ta m p o n a m e n t o c o m B a l ã o d e S e n g s t a ke n -

Blakemore (alterado em relação ao Baveno V)

- O Balão de Sengstaken-Blakemore só deve ser usado

nas hemorragias consideradas refratárias. É apenas

uma ponte até que o tratamento definitivo seja

instituído. Deve permanecer no máximo 24 horas e

deve ser considerada intubação orotraqueal do

paciente (5;D).

Uso de Stents metálicos auto-expansíveis (alterado

em relação ao Baveno V)

- Dados sugerem que stents metá l icos auto-

expansíveis são mais eficazes e seguros quando

comparados ao Balão de Sengstaken-Blakemore

(4;C).

Abordagem no ressangramento (sem alterações em


- Na hemorragia digestiva varicosa persistente após

terapia farmacológica e endoscópica está indicada a

colocação de TIPS PTFE revestido (2b;B).

- Em caso de ressangramento após 5 dias da primeira

terapia endoscópica, uma segunda tentativa deve

ser implementada. Se o sangramento for grave,

considerar o TIPS PTFE revestido (2b;B)

Prevenção da recorrência da hemorragia digestiva

por varizes e de outros fatores que levam à

descompensação da cirrose (alterado em relação ao

Baveno V)

- A primeira linha de tratamento para todos os

p a c i e n t e s é a c o m b i n a ç ã o d o u s o d e

betabloqueadores (propranolol ou nadolol) com a

ligadura elástica (1a;A)

- A ligadura elástica não deve ser usada como

monoterapia a não ser que haja contra-indicação ao

uso dos betabloqueadores. (1a;A)

- Betabloqueadores podem ser usados como

monoterapia nos pacientes com cirrose que não

tenham possibil idade ou que não queiram ser

s u b m e t i d o s a l i g a d u ra e l á s t i c a d a s v a r i ze s

esofagianas.

- TIPS recoberto é o tratamento de escolha nos

pacientes com ressangramento apesar do uso de

betabloqueadores associado a ligadura elástica.

(2b;B)

- O uso de carvedilol ainda não foi avaliado e não

pode ser recomendado na prevenção da recorrência

da hemorragia digestiva varicosa (5;D)

Profilaxia secundária em pacientes com ascite

refratária (novo)

- Nos pacientes com cirrose e ascite refratária, os

betabloqueadores devem ser usados com cautela,

sendo importante monitorar pressão arterial (PA),

sódio e creatinina (4;C)

- At é q u e t e n h a m o s e s t u d o s ra n d o m i za d o s

d isponíveis , os betabloqueadores devem ser

reduzidos ou descontinuados nos pacientes com

ascite refratária que apresentarem um dos seguintes

e v e n t o s ( 5 ; D ) : P A s i s t ó l i c o < 9 0 m m H g ;

sódio<130mEq/L e insuficiência renal aguda.

- Drogas que podem precipitar estes eventos como

AINEs e diuréticos devem ser suspensos.

- Se existirem fatores que possam desencadear

eventos como peritonite bacteriana espontânea ou

hemorragia, o uso de betabloqueadores pode ser

cons iderado após retorno dos parâmetros à

normalidade e tratamento dos fatores precipitantes

(5;D)

- A dose dos betabloqueadores deve ser titulada e

iniciada com a menor dose possível (5;D)

- S e o p a c i e n t e f o r i n t o l e r a n t e a o u s o d e

betabloqueadores, considerar colocação de TIPS.

(5;D)

Profilaxia secundária da gastropatia hipertensiva

(alterado em relação ao Baveno V)

7


- Primeiramente, a gastropatia hipertensiva deve ser

diferenciada da ectasia vascular antral (4;C).

- N a g a s t r o p a t i a h i p e r t e n s i v a , o u s o d o s

betabloqueadores é considerado a primeira linha de

tratamento para evitar sangramento recorrente

(1b;A).

- Considerar TIPS recoberto por PTFE nos pacientes

que necessitem de frequentes hemotransfusões e

nos pacientes com sangramento apesar do uso dos

betabloqueadores e terapia endoscópica (4;C).

Doenças vasculares na hipertensão porta em

pacientes cirróticos e não-cirróticos (alterado em


Etiologia na obstrução do sistema venoso porta ou

das veias hepáticas

- Hematologistas sugerem existência de fatores pró-

trombóticos incluindo trombofilia hereditária e

adquirida, hemoglobinúria paroxística noturna e

doenças autoimunes (5;D).

- Neoplasia mieloproliferativa deve ser investigada

com pesquisa das mutações V617F e JAK2 no sangue

periférico (2b;B).

- Se as mutações V627F e JAK2 não forem detectadas,

outros testes como calreticulina somática podem

detectar neoplasias mieloproliferativas.

- Também está indicada biópsia de medula óssea no

diagnóstico de neoplasia mieloproliferativa cujo

marcadores do sangue periféricos são negativos. A

biópsia também identifica o tipo de neoplasia

mieloprol i ferat iva nos pacientes com um dos

biomarcadores positivo (2b;B).

Uso de anticoagulantes e antiplaquetários nas

doenças vasculares

- Heparina de baixo peso molecular e antagonistas da

vitamina K são usados no tratamento da trombose

primária do sistema venoso porta e das veias

hepáticas (1b;A).

- Não existe recomendação quanto ao uso de drogas

antiplaquetárias (5;D).

Anticoagulação e trombose da veia porta em

paciente cirrótico

- N o s p a c i e nte s co m c i r ro s e l i s ta d o s p a ra o

transplante de fígado, é recomendado a cada 6 meses

USG com Doppler para rastrear trombose da veia

porta (5:D).

- Tr o m b o s e d e v e i a p o r t a n a p r e s e n ç a d e

hepatocarcinoma não significa que haja invasão

maligna. É necessário método de imagem (5;D)

- Nos pacientes l istados para transplante com

trombose da veia porta, o uso de anticoagulantes

deve ser considerado (3a;B).

- O uso de anticoagulantes no contexto acima,

permitirá o transplante de fígado além de reduzir a

mortalidade. O anticoagulante deve ser mantido até

o transplante para prevenir nova trombose (4;C).

- Pacientes com trombose de veia porta não listados

para os transplante, é recomendado método de

imagem a cada 3 meses (5;D).

- Pacientes que não têm indicação de transplante,

não devem fazer uso de anticoagulantes, salvo em

s i t u a ç õ e s o n d e h á a c o m e t i m e n t o d a v e i a

mesentérica superior (5;D).

- Pacientes com plaquetopenia (<50.000/L) tem risco

aumentado de trombose da veia porta e também de

c o m p l i c a ç õ e s h e m o r r á g i c a s e q u a n d o

anticoagulados merecem cautela (5;D).

- A relação risco/benefício do uso de anticoagulantes

para prevenir ou tratar a trombose da veia porta em

p a c i e n t e s c i r r ó t i c o s r e q u e r e m e s t u d o s

randomizados (5;D).

- Heparina de baixo peso molecular e antagonista da

vitamina K parecem igualmente eficaz em pacientes

cirróticos com trombose de veia porta. (5;D). Existe

u m a n e c e s s i d a d e u rge nte p a ra m e l h o ra r a s

ferramentas de monitorização da anticoagulação em

pacientes cirróticos. Medir a trombina pode ser uma

opção (5;D)

Síndrome de Budd-Chiari (SBC) / obstrução das veias

hepáticas

- A SBC pode estar localizada a nível das veias

hepáticas de pequeno calibre até o nível do ramo da

veia cava inferior no átrio direito.

- SBC é considerada secundária quando o mecanismo

de obstrução da veia hepática é uma compressão,

invasão por um tumor benigno ou maligno, abscesso

ou cisto.

- SBC é diagnosticada pela demonstração de uma

obstrução do lúmen da veia ou pela presença de veias

hepáticas colaterais (2b;B).

- Não é necessária biópsia hepática quando a imagem

demonstra obstrução da veia hepática, exceto

quando a obstrução for de veias hepáticas de

pequeno calibre (4;C)

8

- Nódulos hepáticos benignos são os mais frequentes

entretanto, o hepatocarcinoma pode ser uma causa e

estes pac ientes devem ser monitorados com

métodos de imagem e dosagem de alfafetoproteína

(2a;B).

Abordagem do paciente com SBC (alteração parcial

em relação ao Baveno V)

- Abordagem do paciente com SBC deve incluir

anticoagulação até angioplastia e trombólise. Caso

seja necessário o TIPS deve ser indicado e até o

transplante (3b;B).

- Anticoagulação deve ser iniciada para todos os

pacientes e mantida por período prolongado ainda

que não sejam identificados fatores de risco (5;D)

- A hipertensão porta deve ser tratada já que é o

principal fator de risco para hemorragia digestiva

(4;C).

- Hemorragia prévia relacionada a hipertensão porta

não é considerada uma contra-indicação maior para

início da anticoagulação. Deve ser iniciada profilaxia

s e c u n d á r i a i m e d i ata m e nte p a ra ev i ta r n ovo

sangramento.

- Estenoses de pequenas extensões devem ser

tratadas por angioplastia (5;D).

- A colocação de TIPS deve ser indicada nos centros

onde angioplastia e colocação de “stents” não

estejam disponíveis e quando o paciente não

melhora com um destes tratamentos (4;C).

- Pacientes com SBC e score de prognóstico para TIPS

> 7 são candidatos ruins. Nestes casos deve ser

indicado o transplante de fígado (3b;B).

- O Transplante de fígado também está indicado nos

pacientes refratários aos tratamentos acima (5;D)

Obstrução da veia porta no segmento extra-hepático

(alteração parcial em relação ao Baveno V)

- Trata-se de obstrução da veia porta em seu

segmento extra-hepático com ou sem envolvimento

do segmento intra-hepático e outros segmentos do

sistema venoso esplâncnico. Não inclui trombose

isolada da veia esplênica e da veia mesentérica

superior.

- Caracteriza-se por sinais de hipertensão porta

associada a cavernoma portal como sequela da

obstrução da veia porta.

- Presença de cirrose e outras doenças hepáticas

assim como neoplasias devem ser investigadas.

- O diagnóstico é feito com auxílio de USG (ultrassom)

c o m D o p p l e r , a n g i o - t o m o g r a f i a o u

angiorressonância com demonstração da obstrução

d a v e i a p o r t a , p re s e n ç a d e m a t e r i a l s ó l i d o

intraluminal ou cavernoma na veia porta (2a;B)

- US com Doppler é a primeira linha de investigação

seguido de angiotomografia ou angioressonância

para acessar a extensão da trombose e potenciais

fatores locais (2a; B)

- Biópsia hepática e a medida do HVPG estão

recomendadas se o fígado apresentar-se dismórfico

em métodos de imagens e se os testes laboratoriais

pers ist i rem anormais para exc lu ir c i r rose ou

hipertensão porta idiopática não cirrótica. (1b;B)

- O Fibroscan pode ser útil para excluir fibrose (5;D)

Anticoagulação na trombose recente de veia porta

em segmento extra-hepático (alterado em relação

ao Baveno V)

- Quando a trombose é recente, raramente tem

resolução espontânea (3a ;A)

- Heparina de baixo peso molecular deve ser iniciada

i m e d i a t a m e n t e s e g u i n d o t e r a p i a c o m

ant icoagulantes ora is (2b;B) . A maior ia dos

pacientes tratados com anticoagulantes na fase

inicial tiveram bons resultados.

- Anticoagulação deve ser mantida por 6 meses.

Quando ex ist i r condições pró-trombóticas , a

anticoagulação deve ser permanente (1b:A).

- Considerar uso de antibióticos na presença de

SIRS/infecção (5:D).

- P a c i e n t e s c o m d o r a b d o m i n a l , d i a r r e i a

s a n g u i n o l e n t a e a c i d o s e l á c t i c a , d e v e s e r

considerado possível infarto mesentérico e falência

de múltiplos órgãos. Cirurgia está indicada nestes

casos (3b; B).

Ant icoagulação em pac ientes c i r rót icos com

obstrução da veia porta em segmento extra-

hepático (alterado em relação ao Baveno V)

- Anticoagulação deve ser iniciada logo após início de

profilaxia para hemorragia digestiva

Tratamento da hipertensão porta nos pacientes com

obstrução da veia porta em segmento extra-

hepático (alteração parcial em relação ao Baveno V)

- To d o s o s p a c i e n t e s n o s q u a i s n ã o h o u v e

recanalização do trombo devem ser rastreados para

presença de varizes esofagogástricas nos primeiros 6

9

meses após episódio de trombose. Na ausência de

varizes, a endoscopia deve ser repetida no período

de 1 a 2 anos (5;D).

- Para profilaxia primária não há dados suficientes

q u e m o st re m q u e o s b e ta b l o q u e a d o re s s ã o

superiores à ligadura elástica (5;D).

- No tratamento da hemorragia digestiva por varizes,

a ligadura elástica é mais eficaz (1a;A).

- Na profilaxia secundária, o betabloqueador é tão

eficaz quanto à ligadura elástica (2b;B).

- By-pass entre o ramo esquerdo da veia porta e a veia

mesentérica pode ser considerado em crianças com

complicações relacionadas à obstrução crônica da

veia porta em segmento extra-hepático (5;D).

Hipertensão porta idiopática (fibrose portal não

cirrótica) (novo)

- Para este diagnóstico é necessário excluir cirrose e

outras causas de hipertensão porta (2b;B), além de

doenças imunológicas e distúrbios relacionados à

trombofilia (5;D).

- A biópsia hepática é mandatória e medir o HVPG

está indicado (2b;B).

- A biópsia hepática mostra venopatia portal

obliterante.

- Não há dados sobre o tratamento que deve ser

implementado na profilaxia da hemorragia digestiva

neste grupo de pacientes (5;D).

- Está ind icado rastreamento per iódico para

trombose veia porta com US com Doppler a cada 6

meses (5;D).

- Nos pacientes que desenvolverem trombose da

veia porta, está indicado o uso de anticoagulantes

(5;D).s.

Traduzido por Yolanda Faia Manhães

Tolentino, Rodrigo S Dias, Priscila

Pollo Flores e Viviane Fittipaldi

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CASO CLÍNICO DO MÊS

A.P.V., 29 anos, feminino, sem comorbidades, apresentando relato de vômito pós-prandial, dor

epigástrica e emagrecimento de 9 kg em 20 dias. Ao exame físico, dor abdominal em região epigástrica.

Submetida à endoscopia digestiva alta. (Imagem 1 e 2). Realizadas biópsias.

EDA evidencia mucosa de antro edemaciada e hiperemiada com aspecto nodular, presença múltiplas

úlceras de tamanhos variáveis algumas confluentes entre si, com fundo recoberto por fibrina.

Resultado Histopatológico

Microscopia:

Compatível com doença linfoproliferativa.

Pesquisa para H.pylori positiva.

Estudo imuno-histoquímico:

1-Ceratina (AE1/AE3) – Negativo

2- Antígeno Leucocitário comum (LCA) – positivo

3- CD20 – positivo

4- CD3- Negativo

Conclusão: Linfoma não Hodgkin, fenótipo B de pequenas células. Linfoma MALT.

Submetida à TC de tórax e abdome para estadiamento - Exames normais.

Conduta da equipe clínica - tratamento do H. pylori e repetir EDA em 2 meses

Após 2 meses, nova EDA é realizada, apresentando melhora, sendo identificadas cicatrizes de úlceras

gástricas. Biópsia com mucosa gástrica de padrão antral e do corpo exibindo acentuada hipercelularidade

linfocitária e agregados de linfócitos. H.pylori positivo.

Nova conduta da equipe clínica - retratamento do H.pylori e início de quimioterapia.

Discussão: Pacientes com linfoma MALT de baixo grau podem apresentar remissão da doença após

erradicação do H.pylori. O principal fator preditivo negativo da não remissão após o tratamento seria a presença

de linfonodos perigástricos. A erradicação do H.pylori por muitas vezes melhora o aspecto endoscópico da

doença mas os achados em microscopia persistem.

HOSPITAL UNIVERSITÁRIO GAFFRÉE E GUINLE (HUGG)Dr. Rodolfo Andrade e Dr. Paulo Cesar Marques Perisée

Figura 1 Figura 2

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RESPONSÁVEISLuis Gustavo PérisséRonaldo Taam

ENDEREÇOPraça Cruz Vermelha, 23, Centro, Rio de

Janeiro, RJ. CEP: 20230-130

CONTATOS(21) 3207-1000www.inca.gov.br

RESPONSÁVEISGustavo Francisco de Souza e MelloAlexandre Dias Pelosi

Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva – Estadual Rio de Janeiro (SOBED-RJ)Rua da Lapa, n° 120, salas 309 a 311, Lapa, Rio de Janeiro, RJ. CEP: 20021-180

Telefones: (21) 2507-1243 | Fax: (21) 3852-7711 www.sobedrj.com.br | [email protected]

ÓRGÃO INFORMATIVO SOBED-RJEdição mensal


informativo - sobed-rj · rio de janeiro, ano xx, novembro de 2015, nº 198 sociedade brasileira de...

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