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GOVERNO DO ESTADO DO CEARÁ
SECRETARIA DE SAÚDE DO ESTADO DO CEARÁ – SESA
ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA DO CEARÁ
HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA
PROGRAMA DE RESIDÊNCIA MÉDICA EM NEUROLOGIA
José Araújo de Andrade Neto
Perfil Epidemiológico dos pacientes com suspeita e confirmação de Morte
Encefálica em um hospital terciário referência Estadual em neurologia e
neurocirurgia
Fortaleza, 2017
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José Araújo de Andrade Neto
Perfil Epidemiológico dos pacientes com suspeita e confirmação de Morte
Encefálica em um hospital terciário referência Estadual em neurologia e neurocirurgia
Fortaleza, 2017
Monografia apresentada ao curso de residência médica em Neurologia no Hospital Geral de Fortaleza como requisito parcial necessário para obtenção do grau de Especialista em Neurologia – Neurologista.Orientador: Profa. Dra. Fernanda Martins Maia
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José Araújo de Andrade Neto
Perfil Epidemiológico dos pacientes com suspeita e confirmação de Morte
Encefálica em um hospital terciário referência Estadual em neurologia e
neurocirurgia
P r o j e t o r e f e r e n t e à
monografia de conclusão do
Programa de Residência
Médica em Neurologia
Aprovada em 15/02/2017
BANCA EXAMINADORA
____________________________________
Profa. Fernanda Martins Maia
____________________________________
Profa. Gabriela Joca Martins
____________________________________
Profa. Eliana Régia Barbosa de Almeida
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Dedico este trabalho às três mulheres
da minha vida: minha mãe Idalina,
minha filha Isabella e minha esposa
Nayara, que sempre me apoiaram e
incentivaram, sem elas não há sentido.
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AGRADECIMENTOS
Primeiramente quero agradecer à minha família, especialmente as três
mulheres que são minha vida: minha mãe, quem sempre me apoiou e incentivou a
seguir em frente, não desistir e o caminho justo; minha esposa, quem me conforta e
me completa; e minha filha, a luz que ilumina a minha vida. Agradeço ainda ao meu
pai e meu irmão, meus maiores amigos.
Aos meus amigos de dentro e de fora da medicina, que me acompanharam
nesta longa jornada, que espero cumprir até meus últimos dias.
Aos meus mestres, que me inspiraram no caminho da Neurologia, Dr. João
José, exemplo do que um homem visionário e perseverante pode alcançar e do Dr.
André Pessoa, que me mostrou essa especialidade pela qual me apaixonei e
abracei como minha vida.
À minha orientadora, Profa. Dra. Fernanda Martins Maia, exemplo de
profissionalismo e dedicação à saúde não apenas daqueles que ela vê, mas
daqueles que ela jamais verá, agradeço ainda sua paciência e seu jeito materno
com seus residentes.
À Dra. Márcia Maria Vitorino Sampaio Passos, quem me auxiliou
tremendamente, fornecendo o apoio para que eu pudesse realizar meus estudos
sobre morte encefálica, assim como a equipe multidisciplinar da CIHDOTT.
Aos meus demais mestres, que compõe o serviço de Neurologia do HGF, a
quem serei eternamente grato pela paciência e pelos ensinamentos, não apenas os
médicos, mas também os morais e aqueles que transcendem a ciência.
Aos meus colegas de residência, com quem dividi esses 3 anos, que também
tornaram-se minha família, e contribuíram com minha formação, e, mesmo que de
forma indireta, para a realização deste meu trabalho.
Especialmente aos pacientes e seus familiares, motivo maior de nosso
esforço, sofrimentos e alegrias.
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"Numa sociedade com base no
conhecimento é necessário que você
seja um estudante a vida toda."
Tom Peters
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INSTITUIÇÕES PARTICIPANTES
Escola de Saúde Pública do Ceará
Hospital Geral de Fortaleza – Serviços de Neurologia
FONTES DE FINANCIMENTO
1. Recursos Próprios
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RESUMO
INTRODUÇÃO: A morte encefálica ( ME ) é a consequência de lesão cerebral
gravíssima e irreversível. Apesar de o conceito abstrato de morte parecer óbvio ele
ainda representa dilemas bioéticos, filosóficos e religiosos nos casos de ME. Até 3%
das mortes nos países desenvolvidos podem ser ME. As principais causas são
traumatismo crânio-encefálico, doenças cerebrovasculares ( acidente vascular
cerebral isquêmico ou hemorrágico e hemorragia subaracnóide, principalmente) e
encefalopatia pós-parada cardiorrespiratória ( PCR ). OBJETIVOS: Este trabalho
tem como objetivo compreender melhor o perfil do paciente com suspeita ou
diagnóstico de ME no Hospital Geral de Fortaleza ( HGF ), especialmente suas
características demográficas, as causas da ME e alguns aspectos da evolução
clínica intra-hospitalar, além das doações de órgãos. MÉTODOS: Foram revisados
prontuários de pacientes com suspeita de ME, todos com idade igual ou superior a
18 anos. Estes pacientes foram divididos em 2 grupos principais: suspeita de ME e
confirmação de ME; este, posteriormente deu origem a um subgrupo cujo nível de
consciência admissional, de acordo com a Escala de Coma de Glasgow ( ECG ), era
maior ou igual a 10. Os dados destes pacientes foram registrados em um bando de
dados para posterior análise. Os pontos principais foram: idade, gênero, ECG
admissional, uso de drogas vasoativas, causa da ME, se foi submetido a intervenção
cirúrgica, aspectos radiológicos de neuroimagem, se foi prescrito metilprednisolona,
DDAVP e levotiroxina, setor do hospital onde foi levantada suspeita de ME, se houve
doação de órgãos e quais. RESULTADOS: Foram avaliados 791 prontuários de
pacientes com suspeita de ME, destes, 386 completaram o protocolo de ME do HGF
e tiveram este diagnóstico confirmado. A grande maioria das causas foram doenças
cerebrovasculares, sendo encefalopatia pós-PCR a segunda e tumores do sistema
nervoso central ( SNC ) a terceira. Apenas 160 pacientes doaram órgãos.
CONCLUSÃO: A faixa etária principal de pacientes está entre 51 e 70 anos de
idade, variando de 18 a 87. Não houve diferença significativa entre homens e
mulheres ( 51,20% feminino e 48,80% masculino). Dentre os pacientes com
diagnóstico confirmado de ME, 224 foram admitidos no HGF com ECG maior ou
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igual a 10. Dentre os pacientes do estudo, 88 fizeram uso de levotiroxina e
metilprednisolona sem necessidade de drogas vasopressoras.
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ABSTRACT
INTRODUCTION: Brain death ( BD ) is the consequence of severe and irreversible
brain injury. Altought the subject concept of death seems obvious, it still faces
bioethical, filosphic and religious dilemas when the diagnostic is BD. Up to 3% of
deaths in developed contries are due to BD. The mais causes are head trauma,
stroke and post cardiac arrest encephalopathy. OBJECTIVES: Thia study has the
objective to undersand the patient with possible BD at Hospital Geral de Fortaleza
( HGF ), specialy their social characteristic, causes of BD, some clinical aspecs
during hospital care and if organ donation ocurred. METHODS: We reviewed the
clinical recorda of patients with suspected BD of age 18 or higher. These patientes
were divided inti two main groups: suspected BD and confirmed ones, a separated
group was created from this one with patients whose consciousness level, according
to Glasgow Coma Scale ( GCS ), were equal or above 10. The cata from these
patients were recorded at a data bank for posterior analysis. The key-points were:
age, gender, GCS when admitted at the hospital, use of vasopressors drugs, cause
of BD, if they underwent surgical procedures, radiologic aspects of brain image, use
of methylprednisolone, desmopressine ou levothyroxine, hospital unit where BD was
suspected and if organ donation ocurred. RESULTS: Data were revised from 791
medical records with suspected BD, 386 had the BD diagnostic confirmed with HGF
BD protocol completed. The greater cause of BD was stroke, the second being post
cardiac arrest encephalopathy and brain tumors as the third more common. Only 160
patients domated their organs. CONCLUSION: The age with most patients range
from 51 to 79 years old, with variation from 18 up to 87. There was no meaningfull
difference between genders ( 51,20% female and 48,80% male). Among the group
with confirmed BD, 224 were admitted with GCS equal or above 10. From this last
group 88 had levothyroxine and methylprednisolone admnistred without need for
vasopressors.
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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
AVCH: Acidente vascular cerebral hemorrágico
AVCI: Acidente vascular cerebral isquêmico
BD: brain death (do inglês: morte encefálica)
CFM: Conselho Federal de Medicina
CTI/UTI: Centro de Terapia Intensiva
CPAP: Pressão positiva contínua de via aérea
FiO2: fração de oxigênio na inspiração
EEG: Eletroencefalograma
EPPCR: Encefalopatia pós-parada cardiorrespiratória
Fem.: feminino
FR: frequência respiratória
GBM: Glioblastoma multiforme
GCS: Glasgow coma scale
HGF: Hospital Geral de Fortaleza
HMGB1: proteína do grupo 1 de mobilidade alta
HSA: Hemorragia subaracnóide
Masc.: masculino
ME: morte encefálica
MMP: metaloproteinase
mg: miligramas
dl: decilitro
NA: Neurinoma do acústico ou Schwanoma vestibular
OBS III: sala de observação
PaO2: Pressão arterial de oxigênio
PEEP: Pressão positiva final da expiração
PbtO2: Oxigenação tecidual cerebral
PAF: Perfuração por Arma de Fogo
PAS: Pressão arterial sistólica
PAM: Pressão arterial média
PCR: parada cardiorrespiratória
PET: Tomografia por Emissão de Pósitrons
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SNC: sistema nervoso central
SR: Sala de Reanimação
SRA: Sala de Recuperação Anestésica
TCE: Traumatismo Crânio-Encefálico
UAVC: Unidade de Acidente Vascular Cerebral
UCE: Unidade Cuidados Especiais
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SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO ......................................................................................................14
1.1. Revisão bibliográfica ..........................................................................................14
1.1.1. Histórico ...........................................................................................................14
1.1.2. Definição.......................................................................................................... 15
1.1.3. Questões bioéticas ..........................................................................................16
1.1.4. Fisiopatologia ..................................................................................................17
1.1.5. Diagnóstico..................................................................................................... 20
1.1.6. Testes auxiliares e complementares .............................................................. 23
1.1.7. Epidemiologia.................................................................................................. 24
1.1.8. M.E. x doação de órgãos................................................................................. 26
1.1.9. Cuidados com o potencial doador................................................................... 27
1.1.10. Transplante de órgãos e tecidos................................................................... 27
2. OBJETIVOS.......................................................................................................... 30
2.1. Geral .................................................................................................................. 30
2.2. Específicos .........................................................................................................30
3. METODOLOGIA ................................................................................................... 32
3.1. Desenho do estudo............................................................................................ 32
3.2. Local do estudo ..................................................................................................32
3.3. Critérios de inclusão e exclusão......................................................................... 32
3.4. População e sujeitos.......................................................................................... 33
3.5. Coleta de dados................................................................................................. 33
3.6. Análise estatística............................................................................................... 34
3.7. Aspectos éticos................................................................................................... 34
4. RESULTADOS...................................................................................................... 35
4.1. Suspeitas X diagnóstico de ME.......................................................................... 35
4.2. Perfil demográfico dos pacientes....................................................................... 36
4.3. Principais doenças de base que motivaram internação hospitalar nos pacientes
que evoluíram com suspeita ou confirmação de ME .................................................36
4.4. Suspeitas e confirmações de ME por setor ....................................................... 37
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4.5. Medicamentos prescritos para os pacientes do estudo 38
4.6. Pacientes submetidos à intervenção cirúrgica ................................................. 40
4.7. Presença de sangue no aqueduto cerebral e quarto ventrículo ....................... 40
4.8. Nível de consciência admissional dos pacientes .............................................. 41
4.9. Perfil dos pacientes cuja ECG era 10 ou mais .................................................. 42
4.10. Perfil sorológico dos pacientes com ME .......................................................... 44
4.11. Protocolo de ME e doações.............................................................................. 44
5.0. DISCUSSÃO...................................................................................................... 44
5.1. Suspeita X diagnóstico de ME ........................................................................... 46
5.2. Perfil demográfico dos pacientes ...................................................................... 46
5.3. Principais doenças de base que motivaram internação hospitalar nos pacientes
que evoluíram com suspeita ou confirmação de ME ............................................... 47
5.4. Suspeitas e confirmações de ME por setor ....................................................... 47
5.5. Medicamentos prescritos para os pacientes do estudo .................................... 48
5.6. Pacientes submetidos à intervenção cirúrgica .................................................. 49
5.7. Presença de sangue no aqueduto cerebral e quarto ventrículo ........................ 49
5.8. Nível de consciência admissional dos pacientes .............................................. 49
5.9. Perfil dos pacientes cuja ECG era 10 ou mais .................................................. 50
5.10. Sorologia dos pacientes em ME ...................................................................... 51
5.11. Protocolo de ME e doações ............................................................................. 51
6. CONCLUSÕES..................................................................................................... 52
7. REFERÊNCIAS..................................................................................................... 54
APÊNDICES ..............................................................................................................60
APÊNDICE 1: interface de coleta de dados dos prontuários ........................................... 60
ANEXOS ................................................................................................................................ 65
ANEXO A: Protocolo de avaliação clínico de pacientes com suspeita de morte encefálica do HGF ................................................................................................................................... 66
ANEXO B: Termo de fiel depositário ................................................................................. 77
ANEXO C: Aprovação da pesquisa pelo comitê de ética .................................................. 78
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1. INTRODUÇÃO
O conceito de morte, mesmo que por vezes pareça óbvio, é ainda repleto
de conflitos entre religiosidade e misticismo, e, assim como muitos de nossos
questionamentos éticos não possui unanimidade. Mesmo o dicionário Aurélio da
Língua Portuguesa apresenta diversas definições, dentre elas, citamos: ato de
morrer, fim da vida, cessação da vida ( animal ou vegetal ). Todavia este conceito
não abrange a Morte Encefálica. Talvez a definição de Wijdicks seja mais adequada:
"Morte é um evento biológico irreversível que consiste em cessação permanente das
funções críticas do organismo como um todo". Sendo o encéfalo o responsável pela
organização do "todo" definido pelo autor, uma pessoa em ME é incapaz de manter
essas funções ( WIJDICKS EFM, 2001 ).
Dentre outras dificuldades inerentes ao assunto ocorrem problemas éticos
e sociais, como a não aceitação do diagnóstico por familiares ( MAGNUS et al,
2014 ) e, até mesmo por parte da equipe médica.
A morte cerebral corresponde a 1-3% das mortes em uma determinada
população ( SPINELLO, 2013 ), podendo chegar a 4% destas ( International Figures
on Organ Donation and Transplantation, 2007 ). Portanto, é essencial que os
médicos tenham conhecimento adequado sobre os diversos aspectos deste
diagnóstico, sendo este objeto principal de nosso estudo.
1.1. Revisão bibliográfica
1.1.1. Histórico
A necessidade de maior estudo da definição e conhecimento da ME
deveu-se após a criação do pulmão de aço por Drinker e Shaw na década de 30,
nos Estados Unidos da América, para tratar crianças vítimas da poliomielite quando
esta acometia o bulbo e medula cervical ( SHAW e DRINKER, 1929; McKHANN et al
1986 ) e, quando em 1952 Copenhagen sofrera um surto de poliomielite e cerca de
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200 estudantes de medicina foram convocados para ventilar pacientes em
insuficiência respiratória utilizando um balão de borracha conectado a um tubo de
traqueostomia 24 horas por dia ( LASSEN, 1952; IBSEN, 1954 ). Desde então a
cascata de fenômenos que sucedia lesão cerebral grave irreversível com parada
respiratória e consequente parada cardíaca pôde ser interrompida a despeito do
não-funcionamento do tronco cerebral. Foi criada, então, a área de estudo da ME.
Todavia, a primeira observação relacionada ao assunto foi no século XIX.
Nesta ocasião, observou-se que respiração é a maior prova clinica de atividade
cerebral. Sua correlação com função encefálica foi sugerida em 1812, quando
LeGallois, médico francês e um dos precursores da vivisseção neste país,
demonstrou em seu livro "Expe‘riences sur le principe de la vie" que, ao remover a
porção rostral do bulbo e cerebelo, um coelho apresentara padrão respiratório com
abertura da boca e glote, contração do diafragma e expansão da caixa torácica,
porém ao remover o bulbo totalmente o coelho não mais apresentava movimentos
respiratório ( LeGALLOIS, 1812 ).
Em 1959 Mollaret e Goulon, em um artigo intitulado Le Coma Dépassé,
que pode ser interpretado em livre tradução como: um estado de comprometimento
da consciência "além" do coma; descreveram uma série de 23 pacientes com
quadros neurológicos, em suporte de ventilação mecânica no Hospital Claude
Bernard, em Paris que ao cessarem o suporte ventilatório artificial e o circulatório
com norepinefrina os pacientes apresentavam colapso destes sistemas. Além disso,
estes pacientes apresentavam imobilidade do globo ocular na posição neutra,
midríase não reagente à luz, ausência de reflexo de piscamento, ausência de reflexo
de deglutição, queda do queixo, ausência de resposta motora a qualquer estímulo,
hipotonia muscular, arreflexia, incontinência esfincteriana e distúrbio da
termorregulação, além de silêncio eletroencefalográfico ( MOLLARET, 1959 ).
1.1.2. Definição
A primeira definição formal de ME foi publicada por Henry K. Beecher em
1968 no artigo "A Definição do Coma Irreversível", que descreve aspectos clínicos
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cardinais de ME e, se possível, o uso do Eletroencefalograma ( EEG ) como método
confirmatório. Dentre os requisitos:
1) Irresponsividade: ou seja, nenhuma resposta a estímulos externos,
mesmo os mais dolorosos;
2) Sem movimentos ou respiração: estes devendo ser observados por
uma hora. No caso de pacientes em ventilação mecânica, deve-se cessar tal suporte
e observar por 3 minutos se há respiração espontânea, previamente o paciente deve
ter ficado 10 minutos em ar ambiente e com concentração normal de gás carbônico
no sangue;
3) Sem reflexos: ausência de resposta pupilar à luz, ausência de
movimento ocular secundário à movimentação passiva da cabeça do paciente ou
irrigação do seu ouvido com água gelada. Ausência de reflexo de deglutição, córneo-
palpebral ou farígeos;
4)EEG plano, isoelétrico.
Os exames anteriores deveriam ser repetidos em 24 horas, sempre na
ausência de hipotermia ( temperatura <32,2º ) ou drogas depressoras do Sistema
Nervoso Central ( SNC ), tais como barbitúricos. ( Committee of the Harvard Medical
School to Examine the Definition of Brain Death. JAMA. 1968).( 10 ).
Houveram muitas tentativas de padronizar o protocolo de ME desde
então, sendo os parâmetros da Academia Americana de Neurologia propostos em
1995 os mais aceitos ( American Academy of Neurology, 1995 ), tendo sido
revisados em 2010 e reafirmados em 2014.
No Brasil, a lei federal 8489 de 1992, regulamentada pelo decreto 879 de
1993, cita morte encefálica como "a morte definida como tal, pelo Conselho Federal
de Medicina (CFM) e atestada por médico" (Art. 3°, V). O CFM utiliza conceitos
semelhantes aos da literatura internacional, mas define que acima de 2 anos de
idade será necessário 6 horas entre as duas provas de ME.
1.1.3. Questões bioéticas
Apesar de Morte Encefálica ser um conceito novo, sua origem filosófica
vai de encontro aos ensinamentos das grandes religiões. Os Cristãos, por exemplo,
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podem enfatizar a passagem de Levítico 17:11: "Porque a vida da carne está no
sangue; pelo que vo-lo tenho dado sobre o altar, para fazer expiação pelas vossas
almas; porquanto é o sangue que fará expiação pela alma." para argumentar contra
o conceito de ME, justificando que o sistema circulatório por si define vida. Por outro
lado, no judaísmo, a Mishnah em Oholot 1:6 descreve que um homem decaptado é
considerado morto, mesmo que seu corpo continue movendo-se, assim como a
cauda decepada de um lagarto pode mover-se estando impura ( morta ), a mesma
interpretação pode justificar o reflexo de Lázaro. Outro livro de ensinamentos e
reflexões do judaísmo, o Talmud descreve que se uma pessoa for soterrada por
escombros, ao ser confirmada a ausência da respiração, não há necessidade de
confirmação de parada circulatória, o que também pode ser interpretado como uma
avaliação da função encefálica. Apesar de algumas orientações, para os
muçulmanos esta é uma questão em aberto. Para o Budismo, a consciência possui
múltiplos níveis de profundidade, não necessariamente associados à atividade
cerebral.
Um parente ao ver um ente querido com o diagnóstico de ME pode ter
conflito religiosos contra a própria lei local e as diretrizes médicas. Casos ainda mais
complexos como o publicado no jornal “Daily Mail” de uma gestante, vítima de
traumatismo craniano na Irlanda, que evoluíra com ME e fora mantida em suporte de
vida pela equipe médica após esta descobrir que a paciente estava grávida. A
justificativa foi a de preservar a vida do feto.
1.1.4. Fisiopatologia
Após décadas de investigação, os mecanismos que causam lesão
irreversível em todo o encéfalo foram elucidados. O primeiro e mais comum é o
aumento da Pressão Intracraniana ( PIC ) acima da Pressão Arterial Média ( PAM ),
zerando a Pressão de Perfusão Cerebral ( PPC ) e o fluxo sanguíneo cerebral ( FSC
). O segundo foi demonstrado por Palmer e Bader, ao avaliarem pacientes com
suspeita de ME, perceberam que em uma série de 11 casos, 3 mantiveram PPC
adequada, mas mesmo assim tiveram desfecho cerebral letal. Ao observar a
oxigenação tecidual cerebral ( PbtO2 ), perceberam que ela tornou-se 0 em 3
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pacientes, cujos diagnósticos de ME foram posteriormente confirmados por
Tomografia por Emissão de Pósitrons ( PET ). O mecanismo provável é lesão
citológica grave irreversível culminando com comprometimento grave da perfusão
em nível capilar. Dois dos 3 pacientes tiveram Parada Cardiorrespiratória ( PCR ) e
ressucitação cardiopulmonar ( RCP ) antes da admissão hospitalar ( PALMER,
BADER, 2005 )
Durante a evolução clínica para ME, ocorrem outros fenômenos
biológicos que caracterizam as alterações observadas durante acompanhamento
dos pacientes. Após o desencadeamento da injúria cujo desfecho será a ME,
geralmente ocorre uma progressão rostro-caudal de alterações. Inicialmente ocorre
o reflexo de Cushing, após isquemia pontina, caracterizada por respostas simpática
e vagal, com bradicardia e hipertensão arterial. Após piora da isquemia em direção
ao bulbo, ocorre isquemia dos núcleos vagais, que deixam de fazer oposição ao
estímulo simpático no coração, com taquicardia além de hipertensão arterial.
Culminando com a isquemia da medula, após herniação, ocorre perda do estímulo
simpático. Com ausência do tônus vascular e efeitos cronotrópicos e inotrópicos, há
o colapso vascular (SCHRADER et al, 1985; RONA, 1985 ). Essa "tempestade
simpática" do sistema nervoso autônomo causa injúria miocárdica, fato que torna
mais difícil o manejo cardiovascular em pacientes com ME, além disso, quanto mais
rápida e intensa for a elevação da PIC, maior grave deverá ser esta lesão
( NOVITZKY et al, 1985 e 1988; SHIVALKAR et al, 1993 ).
A lesão miocárdica pode ser tão intensa que apenas a indicação clínica
de necessidade de realização de Ecocardiograma cardíaco já sugere pior
prognóstico ( BIHORAC, 2016 ). Dentre as complicações está a cardiomiopatia de
Tako-Tsubo, que é secundária ao estresse miocárdico e discinesias apicais do
ventrículo esquerdo ( SUGIMOTO, 2008; PORTO, 2013 ).
Apesar da forma de acometimento pulmonar mais comum em pacientes
com lesão encefálica grave serem secundárias à infecções e complicações de
ventilação mecânica e procedimentos torácicos ( acesso venoso central, por
exemplo ), ocorrem ainda lesões devido à doença do SNC, também. A principal
forma é a lesão secundária às repercussões hemodinâmicas da lesão encefálica,
com aumento da pós-carga e aumento da pressão nas câmaras cardíacas
esquerdas e, consequentemente nos capilares alveolares ( NOVITZKY et al, 1987;
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AVLONTIS et al, 2005 ). Além disso, o efeito nos receptores alfa nestes capilares da
tempestade simpática aumenta a permeabilidade destes ( HAKIM et al, 1979; van
der ZEE, 1980 ).
Alterações endocrinológicas também são comuns em pacientes com ME.
O principal mecanismo é por lesão da hipófose, principalmente da neuro-hipófise.
Ocorre redução importante dos níveis de vasopressina, causando vasodilatação e
espoliação de volume sanguíneo, além de distúrbios hidroeletrolíticos. A adeno-
hipófise é relativamente preservada, com níveis séricos de hormônios tireoidianos
ficarem semelhantes ao paciente eutireoideu doente. Apesar dos níveis de ACTH
manterem-se, geralmente, suficientes, a resposta adrenal ao seu estímulo encontra-
se reduzida. Nos centros onde existe infusão protocolar de corticosteróides em
pacientes em ME, esta ocorre, principalmente, para reduzir a resposta inflamatória
sistêmica ( WOOD et al, 2004 ).
A resposta inflamatória sistêmica mediada pela liberação de citocinas é
principalmente mediada pelo fator de necrose tumoral (TNF-alfa), interleucinas 6, 8,
1-beta e 2R. Dentre outros mecanismos de ação, elas aumentam a expressão da
molécula de adesão intercelular ( ICAM-1 ), facilitando adesão pós-rolamento de
monócitos, que, após infiltrarem os mais diversos tecidos produzem mais citocinas e
aumento da expressão do complexo de histocompatibilidade maior ( MHC-I e MHC-II
). Finalmente, essas moléculas-grama de reconhecimento aumentam a
imunogenicidade contra os enxertos nos quais infiltraram-se, piorando o prognóstico
deste ( KUSAKA et al, 2001; KOO et al, 1999; PRATSCHKE, 2005 ). Por este fato, é
orientado a infusão de Metilprednisolona após o diagnóstico de ME, as doses variam
de 15mg/kg uma vez ( WOOD et al, 2004 ) ou 250mg de ataque mais infusão de
100mg/hora ( PRATSCHKE et al, 2008 ).
Outro fator que sugere pior prognóstico cerebral é a presença de
hiperglicemia tanto aguadamente ( KAGANSKY, LEVY e KNOBLER 2001 ) à
admissão quanto alteração crônica no controle glicêmico ( ROCCO et al, 2013 ). Um
dos mecanismos propostos é o aumento de lactato cerebral, causando acidose
tecidual e injúria celular (KAGANSKY, LEVY e KNOBLER, 2001). Em 2013, Glen C.
Jickling e colaboradores descreveram outros mecanismos possíveis para o pior
prognóstico cerebral por hiperglicemia, com ênfase em pacientes neurovasculares
pós-trombólise. Eles propõem que em até 18-24h após injúria cerebral, a
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hiperglicemia induz aumento das metaloproteinases-9 derivadas de leucócitos
(MMP-9) e MMP-2 ,de origem cerebral, que lesionariam o endotélio e compro-
meteriam a barreira hematoencefálica. Nos pacientes com lesão após 18-24h o
mecanismos seriam exclusivamente secundário à ativação de proteases cerebrais
( MMP-2, MMP-3, MMP-9 e ativador do plasminogênio tecidual endógeno ), neuro-
inflamação e fatores de remodelamento vascular ( fator de crescimento endotelial
vascular, e a proteína do grupo 1 de mobilidade alta (HMGB1* ). *O HMGB1, quando extravasa do citoplasma neuronal, também está implicado na ativação do receptor Toll-like-4, ativando imunidade inata.
Tabela 1: Incidência de complicações em doadores com ME
Fonte: Adaptado de McKeown, Bonser e Kellum (2012 )
1.1.5. Diagnóstico
Com o peso de tantas questões bioéticas, fianceiras e sociais ao
diagnóstico de ME, é essencial que este seja preciso, dada sua irreversibilidade.
Quando há suspeição de que o paciente esteja em ME, seja pelo médico durante
avaliação ou pela equipe multidisciplinar, quando por exemplo a fisioterapeuta não
percebe reatividade ao aspirar a traqueia de um paciente comatoso, inicia-se os
primeiros passos para a abertura do protocolo de ME.
Complicação Causa Incidência aproximada
Hipotermia Lesão hipotalâmica, taxa metabólica reduzida, vasodilatação e perda de calor
Certa se não for prevenida
Hipotensão Vasoplegia, hipovolemia, redução da perfusão coronariana, disfunção miocárdica 81–97%
Diabetes insipidus Lesão da neuro-hipófise 46–78% Coagulação intravascular disseminada
Liberação de fatores teciduais, coagulopatia 29–55%
Arritmias Tempestade simpatérgica, lesão miocárdica, redução da perfusão coronariana 25–32%
Edema pulmonar Sobrecarga volêmica inadequada, lesão dos capilares 13–18%
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Inicialmente, deve-se confirmar que o paciente possui história clínica e
exame neurológico compatível com as causas de ME e suas correspondências
radiológicas. Depois devem ser afastadas causas reversíveis de ME, tais como
intoxicação grave por amitriptilina ( YANG, 1991 ).( tabela 1 ). Maior atenção deve
ser prestada aos pacientes submetidos à hipotermia, como descreveram Webb e
Samuels em 2011 quando um paciente que fora submetido a este procedimento
após parada cardiorrespiratória ( PCR ) apresentou exame compatível com ME
tendo voltado a apresentar reflexos de tronco enquanto estava sendo preparado
para a captação de órgãos, apesar de este fato não ter mudado seu prognóstico.
( CHARLTON, 1996 ). As principais causas de suspeitas reversíveis de ME são:
A) Uso de sedativos;
B) Uso de bloqueadores neuromusculares;
C) Drogas anti-epilépticas.
Dentre as várias padronizações ao redor do mundo, a abordagem clínica
de funções inerentes ao tronco encefálico é aquela que orienta os protocolos de ME.
Os aspectos a serem avaliados são:
A) Coma arresponsivo: ausência de movimentos espontâneos e de respos-
ta motora a estímulos dolorosos aplicados na topografia dos nervos
cranianos. A presença de reflexos motores medulares não anula a
suspeita de ME. (MACHADO, 1995)
B) Ausência de reflexos de tronco, como descreve Wijdicks em 1995.
A) Reflexo fotomotor: ausência de constrição pupilar à estímulo
luminoso. As pupilas no paciente com ME podem estar
midriáticas, constritas ou médio-fixas (GOUDREAU et al,
2000).
B) Reflexo córneo-palpebral: ausência do reflexo de Bell
( fechamento palpebral e versão ocular para cima ) após
estímulo da córnea com haste com algodão ou gaze. Sua via
de aferência é o ramo Nasociliar do nervo Trigêmeo e a sua
eferência é pelo nervo Facial ( WIJDICKS, 1995; MACHADO
1995; WALKER, 1984 ).
�23
C) Reflexo óculo-cefálico: sua resposta fisiológica é movimento
ocular conjugado para o lado oposto quando movimenta-se a
cabeça do paciente horizontalmente em 90º. Ele avalia vias
vestibulares, núcleos motores do abducente e oculomotor
assim como os fascículos e nervos associados ( MACHADO
1995; WALKER, 1984 ).
D) Reflexo óculo-vestibular: após posicionar a cabeço do paciente
em 30º, instila-se 50ml de água gelada no ouvido, os olhos
deveriam mover em direção ao estímulo. O examinador deve
observar os olhos do paciente atentamente por 60 segundos, e
esperar, pelo menos, 5 minutos para realizar o estímulo contra-
lateral. Antes de realizar este teste, deve-se fazer a otoscopia
no paciente ( MACHADO 1995; WALKER, 1984 ).
E) Engasgo e tosse: geralmente são acessados através de
estímulo com catéter em sucção, tendo sua importância por
avaliarem fibras que atravessam o bulbo ( MACHADO 1995;
WALKER, 1984 ).
C) Teste da atropina negativa: tem como objetivo avaliar atividade bulbar
parassimpática. Para isso infunde-se 2mg de Atropina via endovenosa
esperando-se aumento de 3% da frequência cardíaca ( FC ) em até 10
minutos de observação.
D) Teste da apnéia: o mais importante sinal de morte do Tronco Cerebral
( TC ). O grande ponto de discussão é sobre sua segurança, o que pode
impedir a realização do protolo de ME. Dentre as complicações
possíveis estão: hipotensão grave, pneumotórax, acidemia, arritmias,
assistolia ou hipercarbia excessiva. GOUDREAU et al, em 2000,
revisaram estas complicações durante o teste da apnéia, realizado com
pacientes com saturação de Oxigênio ( SatO2 ) de 100% e
hemodinamicamente estáveis, sem conexão com o ventilador mecânico
por 5 a 10 minutos, continuamente monitorizados, tendo como
parâmetro para ausência de respiração aumento da pressão parcial
arterial de dióxido de carbono ) PaCO2 ) de 20 mmHg sobre valores
normais ou o valor acima de 60mmHg deste em amostra arterial
�24
imediatamente antes de reinicialização da VM. Foram observadas
complicações cardiovasculares em 1/4 dos pacientes, tendo ocorrido
principalmente em pacientes cuja pré-oxigenação foi inadequada. Um
dos principais fatores é a não redução adequada das reservas de
nitrogênio alveolares, que reduzem a eficiência da hematose.
A chance de sucesso do teste da apnéia pode ser aumentada, portanto,
com preparo adequado do paciente. A tabela 2 mostra alvos e estratégias para tanto:
Tabela 2: estratégias para sucesso do teste da apnéia
Fonte: Adaptado de: AAN: Evidence-based guideline update: Determining brain death in adults
No paciente que possui apenas um olho os reflexos fotomorores,
consensual, córneo-palpebral e óculo-cefálico não são seguros; em pacientes cuja
membrana timpânica esteja perfurada o teste calórico é proscrito. Fratura da base
da porção petrosa do Osso Temporal pode abolir a resposta calórica unilateralmente,
também invalidando esta, deve ser considerada na presença do sinal de Battle.
Nestas situações, dependendo da legislação local, o protocolo é proibido de ser
realizado ou deve ser compensado por testes auxiliares ou confirmatório.
Ajustar vasopressores para PAS>110mmHg
Pré-oxigenar por 10 minutos com FiO2 a 100 para atingir PaO2 > 200mmHg
Ajustar FR para 10 ciclos por minuto para eucapnia
Reduzir PEEP para 5cm H2O, se houver dessaturação sugere dificuldade para realizar teste da apnéiaColocar cateter de oxigênio no tudo traqueal com fluxo de 6 litros por minuto
Observar monitorização e se há presença de movimentos respiratórios por 8-10 minutos, parar se PAS<90mmHgSe a SatO2 ficar inferior a 85mmHg por mais de 30 segundos também deve ser abortada a provaCaso a prova seja abortada por ventilação inadequada, deve-se tentar novamente após estabilização clínica com auxílio de tubo-T, CPAP com pressão de 10cmH2O e fluxo no catéter de oxigênio de 12 litros por minutoCaso o paciente permaneça estável o teste pode ser prolongado para até 15 minutos
�25
1.1.6. Testes auxiliares e complementares
Além do exame neurológico, existem ainda os testes auxiliares para
confirmação de ME. Eles podem ser usado tanto para compensar a impossibilidade
de algum exame físico quanto reforçar o diagnóstico de ME dada sua importância e
irreversibilidade. Tais testes podem ser divididos em dois tipos: os que avaliam
atividade elétrica cerebral ou os que avaliam o fluxo sanguíneo cerebral (FSC).
O primeiro método auxiliar foi o Eletroencefalograma ( EEG ), este
acompanha o diagnóstico de ME desde a época do coma depassé e de suas
primeiras definições ( 9, 20 ). Todavia, os países que adotam o Commonwealth não
adotam o EEG, pois o conceito de morte do tronco encefálico é mais forte nesses
países (RODIN et al, 1985). É, portanto, um método mais relacionado ao conceito de
morte do encéfalo como um todo (BERNAT et al, 1981). Alem disso, no Brasil é o
único exame aceito para crianças abaixo de 1 ano de idade. Um problema
relacionado a esta técnica é sua susceptibilidade à interferências eletrônica de
aparelhos de CTI e medicamentos utilizados, apesar de, mesmo nestas condições,
possuir sensibilidade e especificidade de 90%, aproximadamente, como
demonstrado por Buchner et al. Outra ferramenta de avaliação de atividade
bioelétrica cerebral é o Potencial Evocado Multimodal ( WANG, 2008; JARDIM
2008 ), que chega a possuir especificidade de 100%.
Os testes que avaliam o FSC possuem várias abordagens, das mais
invasivas às não invasivas. A arteriografia de 4 vasos demonstra a ausência de fluxo
sangüíneo nos 4 principais vasos cerebrais em vinte segundos, parada circulatória
no polígono de Willis e enchimento lento acima de quinze segundos do seio
longitudinal superior cerebral ( 26 ). O Doppler transcraniano demonstra ausência de
insonação, ou seja: movimentos das células sanguíneas dentro dos vasos quando o
transdutor fica alinhado com estes, dos vasos cerebrais, em pacientes previamente
insonados, ausência de fluxo diastólico ou reverberante e pequenos picos sistólicos
isolados ( LANGE, 2012; CONTI, 2009 ). Outros métodos são tomografia por
emissão de fóton único ( SPECT ), angiotomografia de crânio ( STULIN e SINKIN,
2006; GREER et al, 2009 ), tomografia de crânio com perfusão, angiorressonância
magnética de crânio.
�26
O uso do 18F-FDG PET-scan ( tomografia por emissão de pósitrons )
também tem sido utilizado para confirmação de ME ao ser confirmada ausência de
retenção do radiotraçador após administração deste, confirmando ausência de FSC (
MEYER, 1996 ).
1.1.7. Epidemiologia
As causas de ME no mundo são semelhantes, tendo em sua maioria
causas vasculares ou traumáticas, sejam estas perfurantes ou contusas. Em
seguidas estão causas diversas como tumores cerebrais primários, anóxia pós-PCR,
intoxicação exógena e anóxia pós-afogamento, por exemplo.
Tabela 3: Distribuição das causas de ME no Uruguai
AVC: Acidente Cerebral Vascular, TCE: Traumatismo Crânio-Encefálico, PAF: Perfuração por Arma de Fogo na cabeça, EPPCR: Encefalopatia Pós-Parada Cardio Respiratória. Fonte: adaptada de Mizraji et al ( Transplantation Proceedings, 41, 3489–3491 (2009) 3489 )
Tabela 4: ME x idade no Uruguai
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006AVC 33 44 46 56 58 74 119TCE 33 30 29 16 18 42 42PAF 27 15 14 15 12 18 20EPPCR 4 4 3 4 5 14 21
Idade População geral ME percentual
0-4 8 37 3
5-9 8 29 3
10-14 8 33 5
15-19 8 80 7
20-24 8 93 8
25-29 8 88 8
30-34 7 67 6
35-39 6 76 7
40-44 6 106 10
45-49 6 102 9
Idade
�27
Fonte: adaptado de: MIZRAJI, Perez-Proto et al. 2009
1.1.8. M.E. x doação de órgãos
Apesar de parecer contraditório, os conceitos e discussões bioéticas
sobre ME não estão intimamente relacionados à doação de órgãos. Esta deve ao
desenvolvimento de técnicas cirúrgicas e imunossupressores a sua existência, além
de poder ser realizada a partir de doadores vivos, não sendo mandatória a
existência do diagnóstico de ME. Paralelamente, os primeiros conceitos de ME em
homens datam de observações de Jalland, em 1892(1), que declarara: "A forma
maravilhosa no qual a respiração retornou, após ter parado por algum tempo, foi a
causa de surpresa àqueles presentes na cirurgia (de abcesso)". Desde então
conceitos de organização e relações entre as diversas estruturas do corpo humano
definem como a sua função como um todo a presença de vida ( JALLAND, 1892 )
Atualmente o conceito de ME tornou-se anexo aos de doações de órgãos.
Sendo o primeiro aquele que fomenta o segundo. Portanto, o paciente com suspeita
de ME merece cuidados clínicos especiais, tanto com o objetivo de ajudar várias
pessoas nas filas de espera por doadores, quanto respeito por ele e seus entes.
Estipula-se que potencialmente pode haver 50 doadores post-mortem a
cada um milhão de habitantes, porém, este número não é atingido. As causas para
isso são: colapso clínico do paciente, recusa dos familiares ou presença de contra-
indicações clínicas à doação. Na Espanha, um dos países com maior índice de
doadores a frequência é de 30 a 35 a cada um milhão de habitantes. Na Europa
oriental é de cerca de 20 a cada um milhão ( MATESANZ et al, 2002 ).
50-54 5 115 10
55-59 5 99 9
60-64 4 71 6
65-69 4 43 4
70-74 4 34 3
75-79 3 9 1
População geral ME percentualIdade
�28
1.1.9. Cuidados com o potencial doador
O cuidado com o paciente potencial doador deve ser iniciado logo quando
tiver contato com o sistema de saúde durante os eventos que culminaram na morte
encefálica. O suporte clínico, prevenção de complicações relacionadas ao
internamento ( sepse, ulceras de pressão, distúrbios hidroeletrolíticos, hipotermia ),
bom relacionamento com familiares, tudo deve estar voltado para permitir a possível
doação e pela solidariedade com aqueles que sofrem a sua perda
Dentre complicações comuns, está a ocorrência de Hipernatremia, que,
tanto pode atrasar a abertura do protocolo de Morte Encefálica, quanto reduzir a
qualidade de enxertos viáveis, especialmente os rins. A presença de hipernatremia
está associada à Clearence de Creatinina reduzido nos anos 2, 3 e 4 após o
transplante, e hiponatremia ou normonatremia estão associados à maior Taxa de
Filtração Glomerular pós-transplante (KWIATKOWSKA, 2013).
A principal complicação é o colapso cardiovascular, que pode impedir
tanto o protocolo de ME de ser cumprido quanto a doação subsequente.
1.1.10. Transplante de órgãos e tecidos
O perfil social é de extrema importância para a equipe de transplante
quanto para estratégia de saúde pública, pois, além de definir anos potenciais de
vida perdidos, ele define quais órgãos têm potencial de doação, em geral, aceitam-
se os seguintes limites de idade dos doadores, em anos: rim (75), fígado (70),
coração e pulmão (55), pâncreas (50), válvulas cardíacas (65), córneas (sem limite),
pele e ossos (65)(ABTO). No Brasil ainda não há transplante de estômago, intestino
e mão. Além de também podermos ver proporcionalmente a relação de doação entre
pacientes mais jovens ( abaixo de 60 anos) e mais velhos em nosso serviço,
ressaltando que o perfil de pacientes mais jovens, vítimas de trauma, são
direcionados à outro hospital, o Instituto Doutor José Frota, referência no estado
para este perfil de atendimento.
O Brasil apresenta sistema de Transplantes consolidado, mas ainda
insuficiente, tanto por dificuldades de recurso quanto por não conseguir suprir a
�29
enorme demanda. Como denotam dados da Associação Brasileira de Transplante de
Órgãos ( ABTO ).Sobre as contraindicações, no Brasil:
A portaria 2600/2009 que regulamente o Transplante de órgãos no Brasil determina:
§ 1o serão critérios absolutos de exclusão de doador de órgãos, tecidos, células ou partes do corpo humano:
a) soropositividade para HIV; b) soropositividade para HTLV I e II; c) tuberculose em atividade;
d) neoplasias (exceto tumores primários do Sistema Nervoso Central e carcinoma in situ de útero e pele);
e) sepse refratária; e
f) infecções virais e fúngicas graves, ou potencialmente graves na presença de imunossupressão, exceto as hepatites B e C
Afecções infecciosas como sepse grave e choque séptico não contra-
indicam de forma absoluta a doação (ABTO, 2015). Porém, dentre suas
complicações apresentam risco de parada cardíaca e lesão de órgãos-alvo com
possível perda do enxerto. O uso correto de antibióticos guiados para os agentes
infecciosos é, portanto, vital para viabilizar o transplante e importante para o sucesso
das fases iniciais deste.
Sobre os pacientes com sorologia positiva para o HIV, estes representam
impacto negativo nos pacientes a espera de transplante, em especial para aqueles
que também são soropositivos. Já existem experiência com resultados favoráveis ao
transplante de órgãos de doador soropositivo para hospedeiro soropositivo. Esta
opção tanto permitiria ao paciente receptor do órgão pular na fila, quanto reduziria a
espera dos demais (MULLER, 2010). Portanto, saber quantos potenciais doadores
com este perfil não puderam doar órgãos poderia ser útil para repensar este critério
como absoluto e reduzir a espera por doador.
No país, a doação é de forma consentida, a expressão em documentos
oficiais perdera a validade em dezembro de 2000, atualmente necessita da
autorização dos familiares, mas estes devem sempre respeitar os desejos expressos
dos pacientes. A taxa de aceitação familiar no primeiro semestre de 2016 foi de 56%,
apesar de não ser o ideal, está acima da aceitação dos demais países que realizam
transplantes na América do Sul: Argentina (49%), Uruguai (47%) e Chile (52%).
Atualmente, 89% dos transplantes de órgãos sólidos são realizados pelo Sistema
�30
Único de Saúde (SUS), tornando o País referência mundial no campo dos
transplantes e maior sistema público do mundo. ( fonte: http://www.brasil.gov.br/
saude/2016/09/apenas-a-familia-pode-autorizar-a-doacao-de-orgaos-de-parente )
Alguns países, como o país de Gales considera todos seus cidadãos
doadores, a menos que estes expressem seus desejos contrários ao Órgão
responsável pela saúde naquele país. ( fonte: https://www.organdonation.nhs.uk/
register-to-donate/refuse-to-donate/ )
Tabela 5: necessidade anual de órgãos doados versus doações efetivadas
Fonte: adaptado de: http://www.abto.org.br/abtov03/Upload/file/RBT/2015/anual-n-
associado.pdf
Necessidade anual
estimada e número
de transplantes
Fígado Rim Córnea Coração Pulmão
Necessidade 5.069 12166 18249 1622 1622
Realizados 1809 5556 13861 353 74
�31
2. OBJETIVOS
2.1. Geral
Este estudo tem como objetivos identificar o perfil do paciente que evoluiu
com o diagnóstico de ME, para avaliar a dinâmica intra-hospitalar do paciente, assim
com algumas características clínicas, radiológicas e laboratoriais que podem estar
relacionados ao desfecho letal.
2.2. Específicos
1. Avaliar perfil demográfico dos pacientes com diagnóstico e suspeita de ME
quanto à faixa etária e sexo.
2. Averiguar o nível de consciência do paciente à admissão hospitalar
3. Identificar as principais patologias que levaram à ME.
4. Identificar aspectos radiológicos dos pacientes com ME.
5. Identificar proporção destes pacientes que foram submetidos à neurocirurgia.
6. Identificar percentual de pacientes que fizeram uso de drogas vasopressoras
e qual tipo
7. Identificar em quais pacientes foram administrados Metilprednisolona e
Levotiroxina
8. Identificar glicemia à admissão hospitalar
9. Tempo decorrido entre a suspeição de ME até a realização da sua última
prova
10. Percentual de pacientes com Hepatites B e C, além de HIV
11. Percentual de doadores e quais órgãos puderam ser doados
�32
3. METODOLOGIA
3.1. Desenho do estudo
Trata-se de estudo retrospectivo, descritivo, baseado em revisão de
prontuários, avaliando características dos pacientes com suspeita e diagnóstico
confirmado de ME e eventos durante suas internações, além de sua evolução até a
doação ou não-doação de órgãos.
3.2. Local do estudo
O estudo foi realizado no Hospital Geral de Fortaleza ( HGF ), hospital público
de nível terciário, referência em neurologia e neurocirurgia no estado do Ceará. Está
localizado na cidade de Fortaleza, capital do estado, cuja região metropolitana
abriga 3,5 milhões de pessoas.
Foram coletados dados de pacientes que estiveram internados na Sala de
Reanimação, com 4 leitos; Sala de Estabilização com 6 leitos; Observação III, com
16 leitos; Unidade de Cuidados Especiais, com 14 leitos; Centro ( Unidade ) de
Terapia Intensiva, com 38 leitos; Unidade de Acidente Vascular Cerebral, com 20
leitos e Salas de Recuperação Anestésica.
3.3. Critérios de inclusão e exclusão
Foram incluídos no estudo pacientes com idade igual ou superior a 18
anos e suspeita de ME. O diagnóstico de ME deverá ter confirmado após conclusão
do protocolo do Hospital Geral de Fortaleza, obrigatoriamente com duas provas
clínicas, sendo, pelo menos, uma realizada por neurologista ou neurocirurgião, com
realização de EEG, cujo resultado seja compatível com a avaliação clínica ( silêncio
cerebral ).
Foram excluídos pacientes com idade inferior a 18 anos.
�33
3.4. População e sujeitos
A amostra foi composta de 791 pacientes com suspeita de ME entre os
meses de janeiro de 2014 até outubro de 2016, tendo sido confirmado o diagnóstico
em 386 casos.
Os pacientes com diagnóstico confirmado necessitavam, portanto, ter
realizado neuroimagem que fosse compatível com o quadro e justificasse ausência
de atividade elétrica encefálica, além de não estar sob efeito de fármacos depres-
sores do Sistema Nervoso Central e tendo sido excluídas causas reversíveis de
suspeita de ME.
Foi formado, também, um subgrupo composto por pacientes cujo nível de
consciência estivesse preservado ou não estivesse muito comprometido à admissão
hospitalar. Para tanto, usamos o corte de ECG maior ou igual a 10.
3.5. Coleta de dados
Os dados foram coletados a partir do prontuário, baseados nos laudos de
exames de neuroimagem, registros de exames laboratoriais, alguns admissionais e
outros próximos à suspeita de ME.
Foram registrados, ainda o diagnóstico final da causa da ME, sendo esta
confirmada ou não, uso de drogas vasopressoras e quais os tipos ( norepinefrina,
dobutamina ), além de Levotiroxina, Metilprednisolona e DDAVP.
Também verificamos o perfil sorológico dos pacientes quanto à presença
de viruses da Hepatite B e C, além do vírus da imundeficiência humana e se esses
pacientes doaram órgãos.
Estes dados alimentaram um banco de informações no programa
Epinfo(TM) e analisados utilizando o mesmo ou Excel (R).
�34
3.6. Análise estatística
Os dados coletados foram avaliados através de análise descritiva dos
resultados dos dados quantitativos e qualitativos. Análises comparativas foram feitas
utilizando o programa Epinfo(TM).
3.7. Aspectos éticos
A pesquisa foi devidamente submetida ao Comitê de Ética em Pesquisa
(CEP) local.
�35
4. RESULTADOS
Durante o período estudado, ocorreram 791 suspeitas de ME em pacientes
com idade igual ou superior a 18 anos. Dentre estes pacientes, 386 tiveram
diagnóstico confirmado de ME.
Ao todo foram incluídos 791 pacientes no grupo principal do estudo e, destes,
386 também foram inclusos no grupo de ME confirmada. Estes tiveram dados
coletados de seus prontuários e do banco de dados da CIHDOTT.
4.1. Suspeitas X diagnóstico de ME
Ao todo houveram 791 notificações à CIHDOTT de pacientes com suspeita de
ME. Destes, 386 foram confirmadas. Foram 405 suspeitas não confirmadas, seja por
não preencher todos os critérios do protocolo de ME ( anexo 1 ), seja pelo fato de o
paciente não estar estável o suficiente para completar os testes do protocolo ou não
puder ser realizada neuroimagem que justificasse o quadro.
Tabela 6: Suspeitas de ME por ano X confirmadas
Fonte: elaborado pelo autor
4.2. Perfil demográfico dos pacientes
A idade dos pacientes variou entre 18 e 87 anos. A maioria ( 409 suspeitas e
200 confirmações) estava na faixa etária entre 51 e 70 anos. Foi observada discreta
ANO
ME 2014 2015 2016 Total
Suspeitas não confirmadas 124 ( 50% ) 152 (53,15%) 129 (50,19%) 405 (51,2%)
ME confirmadas 124 ( 50% ) 134 (46,85%) 128 (49,81%) 386 (48,80%)
TOTAL 248 286 257 791
�36
incidência maior em pacientes do sexo feminino, tanto em suspeitas como em
diagnósticos confirmados de ME.
Tabela 7: Distribuição dos pacientes por gênero
Fonte: elaborado pelo autor
Tabela 8: Faixa etária da população do estudo
Fonte: elaborado pelo autor
4.3. Principais doenças de base que motivaram internação hospitalar nos
pacientes que evoluíram com suspeita ou confirmação de ME 36
As principais causas de suspeita de ME foram de origem vascular, seja de
forma hemorrágica ( a principal ) ou isquêmica. Após estas encefalopatia pós-PCR
foi a principal causa não cardiovascular isolada. Percebe-se também presença de
tumores do sistema nervoso central além de doenças de outros sítios, que evoluíram
com complicações e lesão cerebral grave secundariamente.
Faixa etária Suspeita de ME ME confirmada
18-50 anos 308 147
51-70 anos 409 200
Maiores que 70 anos 74 39
Total 791 386
Gênero Suspeita de ME ME confirmadas
Feminino 405 (51,20%) 197 (51,04%)
Masculino 386 (48,8%) 189 (48,96%)
Total 791 (100%) 386 (100%
�37
Tabela 9: causas de suspeita e diagnóstico de ME
Fonte: elaborado pelo autor
4.4. Suspeitas e confirmações de ME por setor
Foram coletados dados de pacientes nos seguintes setores: Sala de
Reanimação ( SR ), Sala de Estabilização ( SE ), Observação III ( setor que recebe
parte dos pacientes que estiveram na SR e SE ), Unidade de AVC e Unidade
(Centro) de Terapia Intensiva.
A maioria dos pacientes estavam na UTI, seguida pela UAVC, os dois setores
que mais recebem os pacientes com doenças cerebrovasculares.
Tabela 10: diagnósticos de ME por setor do hospital
Fonte: elaborado pelo autor
Setor 2014 2015 2016 TOTAL
ESTABILIZAÇÃO 1 0 1 2
OBS3 47 41 30 118
SPCR 14 12 26 52
SR 2 2 1 5
UAVC 22 32 20 74
UTI 34 58 43 135
TOTAL 120 145 121 386
ME HSA AVCI AVCH GBM EPPCR MAC Total
Sim 136 83 101 14 16 9 386
Não 146 85 106 10 14 13 405
TOTAL 282 168 207 24 30 22 791
�38
4.5. Medicamentos prescritos para os pacientes do estudo
Em pelo menos 467 pacientes com lesão cerebral grave foi necessário uso de
drogas vasopressoras, correspondendo a 59,4% dos pacientes.
Dobutamina foi necessária em 400 pacientes, pouco mais da metade,
representando 50,57%.
Menos de um terço dos pacientes recebeu metilprednisolona, DDAVP ou
Levotiroxina.
Tabela 11: Uso de noradrenalina
Fonte: elaborado pelo autor
Tabela 12: Uso de noradrenalina X dobutamina nos pacientes da amostra
Fonte: elaborado pelo autor
Tabela 13: Uso de noradrenalina X dobutamina nos pacientes com ME confirmada
Fonte: elaborado pelo autor
Tabela 14: pacientes prescritos levotiroxina
NORADRENALINA Não Sim Total
Não 308 ( 38,94% ) 16 ( 2,02% ) 324 (40,96%)
Sim 83 (10,49%) 384 (48,54%) 467 (59,04%)
TOTAL 391 (49,43%) 400 (50,57%) 791 (100%)
NORADRENALINA Dobutamina não Dobutamina sim Total
Não 308 (38,93%) 16 (2,02% 324 (40,96%)
Sim 83 (10,49%) 384 (49,54%) 467 (59,04%)
TOTAL 391 (49,43%) 400 (50,57%) 791
NORADRENALINA Dobutamina não Dobutamina sim Total
Não 149 (38,60%) 7 (1,81%) 156 (40,41%)
Sim 43 (11,13%) 187 (48,44%) 230 (59,59%)
TOTAL 192 (49,74%) 194 (50,26%) 386 (100,00%)
�39
Fonte: elaborado pelo autor
Tabela 15: pacientes que fizeram uso de levotiroxina X uso de noradrenalina e
metilprednisolona
Fonte: elaborado pelo autor
Tabela 16: pacientes que NÃO fizeram uso de levotiroxina X uso de noradrenalina e metilprednisolona
Fonte: elaborado pelo autor
PRESCRITO LEVOTIROXINA 2014 2015 2016 TOTAL
ME confirmadas 37 44 39 120
ME no ano 120 145 121 386
Suspeitas 78 84 89 251
Suspeitas no ano 248 286 257 791
NORADRENALINA Metilprednisolona: não Metiplrednisolona: sim Total
Não 16 88 104
Sim 11 136 147
TOTAL 27 224 251
NORADRENALINA Metilprednisolona: não Metiplrednisolona: sim Total
Não 207 13 220
Sim 314 6 320
TOTAL 521 19 540
�40
Tabela 17: Uso de DDAVP
Fonte: elaborado pelo autor
4.6. Pacientes submetidos à intervenção cirúrgica
Dos 386 pacientes com diagnóstico de ME, 108 foram submetidos a algum
tipo de intervenção cirúrgica. Destas, 10 foram em pacientes com diagnóstico de
AVCI, 36 em pacientes com HSA e 35 com AVCH. As demais foram em pacientes
com patologias não vasculares, predominantemente neoplásicas.
Tabela 18: intervenção cirúrgica x causa da ME
Fonte: elaborado pelo autor
4.7. Presença de sangue no aqueduto cerebral e quarto ventrículo
Dentre as alterações radiográficas melhores registradas nos prontuários,
estava a presença de hemorragia intracraniana, especialmente quando acometia o
aqueduto cerebral e o quarto ventrículo.
O número de pacientes que apresentava ambas era parecido, e as patologias
vasculares representavam a imensa maioria destes.
PRESCRITO DDAVP
2014 2015 2016 TOTAL
ME confirmadas 41 43 38 122
ME no ano 120 145 121 386
Suspeitas 86 85 84 255
Suspeitas no ano
248 286 257 791
CIRURGIA AVCI TCE GBM HSA MAC AVCH outros TOTAL
SIM 10 1 6 36 5 36 14 278 (72,02%)
NÃO 73 1 8 100 4 65 27 386
TOTAL 83 2 14 136 9 101 41 108 (27,98%)
�41
Tabela 19: Sangue no quarto ventrículo X sangue no aqueduto cerebral
Fonte: elaborado pelo autor
4.8. Nível de consciência admissional dos pacientes
Foi coletada informação sobre o nível de consciência dos pacientes à
admissão hospitalar. A grande maioria foi internada via emergência já com
patologias graves ou gravíssimas. Uma pequena porção foi admitida para
investigação diagnóstica ou para realização de procedimentos eletivos.
A ferramenta utilizada para esta avaliação foi a Escala de Coma de Glasgow.
O resultado mostrou maior prevalência proporcional em pacientes com nível
de consciência preservado.
Os pacientes que proporcionalmente apresentavam melhor níveis de
consciência sofriam de causas cerebrovasculares.
4º VENTRICULO Aqueduto: Não Aqueduto: Sim Total
Não 229 3 232
Sim 21 133 154
TOTAL 250 136 386
�42
Tabela 20: Nível de consciência à admissão x causa da ME
Fonte: elaborado pelo autor
4.9. Perfil dos pacientes cuja ECG era 10 ou mais
Dos 386 pacientes com ME, 224 deram entrada com ECG igual ou superior a
10, correspondendo a 58,03%. A principal causa de óbito foram doenças
cerebrovasculares hemorrágicas.
A glicemia capilar de 206 destes pacientes estava igual ou inferior a 180mg/dl,
apenas 18 apresentavam valores acima desta. Foram submetidos a procedimentos
cirúrgicos 62 pacientes.
Sob o ponto de vista radiográfico, presença de sangue no quarto ventrículo ou
aqueduto estiveram presentes, respectivamente, em 96 e 83 pacientes deste
subgrupo.
Neste grupo ocorreram 41 doações de órgãos.
ECG HSA AVCH AVCI GBM EPPCR MAC TCE OUTRAS Total
3 34 19 13 4 2 1 0 3 76
4 0 0 1 0 0 0 0 0 1
5 10 4 5 4 1 0 0 1 28
6 7 4 4 0 2 0 0 2 19
7 2 0 0 0 1 0 0 0 3
8 5 7 7 0 0 0 0 1 20
9 4 4 5 0 0 1 0 1 15
10 9 5 3 0 0 0 0 0 17
11 1 1 0 1 0 0 0 0 3
12 10 6 4 0 1 1 1 0 23
13 5 1 3 0 2 0 0 2 13
14 6 4 5 1 1 2 0 2 21
15 44 43 33 4 6 4 1 13 147
TOTAL 136 101 83 14 16 9 2 25 386
Percent. 35,49% 26,17% 21,50% 3,53% 4,15% 2,33% 0,52% 6,47% 100,00%
�43
Tabela 21: Causa de óbito em pacientes com ECG maior ou igual a 10
Fonte: elaborado pelo autor
Tabela 22: uso de vasopressores e inotrópicos em pacientes com ECG maior
ou igual a 10
Fonte: elaborado pelo autor
Tabela 23: outras caraterísticas dos pacientes com ECG maior ou igual a 10
4.10. Perfil sorológico dos pacientes com ME
Na amostra, 56 pacientes apresentavam sorologia para vírus da hepatite B
positivo, destes, 52 também apresentavam sorologia positiva para vírus da hepatite
C. Dentre estes pacientes, 3 doaram órgãos.
ANO AVCH AVCI HSA MAC Demais Total
2014 8 15 17 4 4 48
2015 25 15 28 2 10 80
2016 27 18 29 1 21 96
TOTAL 60 48 74 7 35 224
Percentual 28,12% 21,43% 33,04% 3,13% 14,28% 100,00%
NORADRENALINA Dobutamina Não Dobutamina Sim Total
Não 85 (37,94%) 5 (2,23%) 90 (40,18%)
Sim 29 (12,94%) 105 (46,87%) 134 (59,82%)
TOTAL 114 (50,89%) 110 (49,11%) 224 (100,00%)
CARACTERÍSTICAS Quantidade de pacientes
Doação de órgãos 41
INTERVENÃO CIRURGICA 62
Quarto ventrículo 96
Aqueduto 83
�44
Tabela 24: Perfil sorológico dos pacientes com ME
Fonte: elaborado pelo autor
4.11. Protocolo de ME e doações
Os pacientes que evoluíram com suspeita de ME ficaram sob sedação mais
que 9 dias, com mediana de 10 dias. Após a suspensão da sedação o protocolo de
ME, naqueles pacientes cujo diagnóstico foi confirmado, foi concluído em até 3 dias
em menos da metade dos casos, 188 pacientes; 46 pacientes demoraram 10 dias ou
mais.
Dentre os 386 pacientes cujo protocolo de ME fora cumprido, apenas 160
tiveram órgãos doados, correspondendo a apenas 41% do total.
No período do estudo o número de doadores por órgão foi: córnea: 160;
fígado: 91; rim: 58; coração: 3.
5.0. DISCUSSÃO
A morte encefálica é o resultado de inúmeras patologias graves, muito
frequentes no mundo inteiro, destacando-se as doenças cerebrovasculares e TCEs.
Também pode ser consequência de patologias não-neurológicas que evoluíram com
anóxia cerebral e lesão cerebral grave irreversível.
Devido a esta gama de fatores torna-se difícil previr qual paciente evoluirá de
forma tão grave. Em uma série de 1200 pacientes com HSA, quanto maior a
pontuação na escala de Hunt & Hess ou menor na ECG, pior o prognóstico, dentre
VÍRUS Não doou Doação total
Hepatite B 53 3 56
Hepatite C 49 3 52
HIV 18 0 18
�45
pacientes que evoluíram a óbito, 216 ( 18% ), 42% tiveram o diagnóstico de ME
confirmado ( LANTIGUA et al, 2015 ).
5.1. Suspeita X diagnóstico de ME
Não existem muitos dados na literatura comparando suspeitas clínicas de ME
e confirmação destas. Em um estudo com 6.731 pacientes com suspeita ou risco de
ME, realizado nos EUA entre 2005 e 2008 por Michael e O'Connor, apenas 787
foram elegíveis como potenciais doadores, sendo que, dentre estes apenas 466
doaram os órgãos ( MICHAEL e O'CONNOR, 2009 ).
Dentre os 791 casos suspeitos de ME, apenas 386 completaram o protocolo
de ME, a maioria das causas de insucesso foram devido à gravidade do quadro, que
não permitiram à equipe realizar nova neuroimagem que justificasse o quadro ou
não possibilitariam ao paciente tolerar a realização dos testes clínicos. Assim
culminaram em óbito do paciente por provável causa neurológica sem cumprir o
protocolo ( ABTO, 2012 ).
5.2. Perfil demográfico dos pacientes
Os estudos epidemiológicos sobre ME e dados oficiais geralmente
apresentam dois picos de incidência, sendo um no adulto jovem e outro na
população mais idosa ( MIZRAJI et al, 2009 ). O paciente adulto jovem é
predominantemente do sexo masculino vítima de TCE ( SAUAIA, 1995 ). Não sendo
o hospital onde fora realizado o estudo referência para atendimentos
traumatológicos, este perfil de paciente não apresentou significância estatística no
estudo ( 3 casos na série ).
Quanto ao sexo, houve semelhança tanto nas suspeitas ( 51,20% fem. e
48,80% masc. ) quanto nos casos confirmados de ME ( 51,04% fem. e 48,96%
masc. ).
�46
5.3. Principais doenças de base que motivaram internação hospitalar nos
pacientes que evoluíram com suspeita ou confirmação de ME
A literatura demonstra grande prevalência de ME ou suspeitas secundárias à
doenças cerebrovasculares e TCE. Em terceiro lugar está a encefalopatia pós-PCR
e tumores cerebrais ( MIZRAJI, 2009; MICHAEL, 2009 ).
Nossa casuística encontrou epidemiologia semelhante, excetuando-se os
pacientes vítimas de TCE. Dos 386 pacientes com diagnóstico de ME, 320 foram por
causas cerebrovasculares, sejam isquemicas ou hemorrágicas. Em segundo lugar
estavam as encefalopatias pós-PCR ( 16), seguida de tumores do SNC ( GBM 14,
demais tipos 9 ) e malformação de Arnold-Chiari ( 9 ).
5.4. Suspeitas e confirmações de ME por setor
Não existem muitos dados na literatura comparando epidemiologia de setores
hospitalares e diagnóstico de ME. Entretanto, há estudos comparando taxa de
doação de órgãos sólidos entre pacientes internados na Emergência e em outros
setores.
Michael e O'Connor estudaram doação de órgãos em pacientes provenientes
do Departamento de Emergência ( DE ) e internados em outros setores e relataram
maior aceitação familiar à doação em pacientes internados no primeiro e maior
proporção de órgãos viáveis no mesmo ( MICHAEL, O'CONNOR, 2009 ).
Este aspecto do estudo visa reconhecer que tipo de assistência estão
recebendo os pacientes com lesão cerebral grave no fluxo intra-hospitalar. Um
paciente gravíssimo deve ser tratado com celeridade em ambiente adequado,
idealmente um CTI. Percebe-se que muitos destes estão sendo acompanhados em
unidades semi-intensivas ( UAVC ) ou de emergência ( SR, SE ), cujo fluxo elevado
de pacientes e perfil de atendimento apenas poderia estar com pacientes cujo
protocolo de ME fosse realizado em poucos dias, em pacientes com lesões
cerebrais gravíssimas hiperagudamente.
Apesar de não ser o ambiente ideal, a emergência dos hospitais
recebem pacientes neurologicamente gravíssimos, já sem reflexos de tronco ou
�47
respiração. Neste contexto o médico emergencista deve estar apto a cuidar deste
paciente e suspeitar que ele possa estar em ME. O diagnóstico precoce permite que
recursos possam ser destinados a pacientes ainda vivos, permite abordagem da
equipe de captação para transplante e evita outras complicações clínicas que podem
prolongar o tempo de internação ou dificultar o diagnóstico de ME e a inviabilizar
órgão potencialmente doáveis ( FLOWERS, PATEL, 1998 ).
5.5. Medicamentos prescritos para os pacientes do estudo
Sabe-se que no Brasil a demanda por órgãos para doação chega a ser
quase 22 vezes a disponibilidade ( pulmão e coração) ( ABOT, 2015 ). Nesse
contexto é necessário suporte otimizado e, por vezes, agressivo ( WESTPHAL,
2012).
Durante manutenção da perfusão dos órgãos em paciente com suspeita de
ME ocorrem várias complicações, como a "tempestade simpatérgica" e do posterior
colapso hemodinâmico. Em muitas situações é necessário uso de drogas
vasopressoras, não havendo unanimidade entre qual a primeira escolha. A mais
estudada é a norepinefrina, por ser a mais utilizada ( WESTPHAL et al, 2012 ), mas
algumas publicações advogam o uso da vasopressina que podem reduzir
necessidade de catecolaminas ( YOSHIOKA et al, 1986; McKEOWN, 2012 ). A
dobutamina, adrenalina e dopamina também são opções.
Em casos de dificuldade de atingir estabilidade hemodinâmica ou alvos
pressóricos pode-se titular levotiroxina em uma tentativa de reduzir a demanda por
catecolaminas, ( JEVERDAN, 1994 ) como a norepinefrina, que é especialmente
cardiotóxica em pacientes em suspeita de ME ( PENNEFATHER, 1995 ) e piora o
prognóstico do receptor dos enxertos oriundos do possível doador ( SCHNUELLE et
al, 2001 ).
Nos 791 pacientes estudados 400 ( 50,57% ) precisaram de dobutamina.
Levotiroxina foi prescrita em 251 ( 31,73% ) pacientes. Quatrocentos e sessenta e sete pacientes necessitaram de droga vasopressora (noradrenalina), o que é compatível com a fisiopatologia de ME especialmente em suas etapas finais (SCHRADER et al, 1985; RONA, 1985 ).
�48
Metilprednisolona foi utilizada em 243 pacientes, destes, 224 também
receberam levotiroxina, 88 pacientes receberam metilprednisolona e levotiroxina
podendo sugerir conduta protocolar e não guiada por parâmetros hemodinâmicos.
A necessidade do uso de medicação inotrópica e cronotrópica ( dobutamina )
é juatificável pelas complicações miocárdicas secundárias à evolução de ME, em
especial quando a causa é HSA. Dentre estas complicações, está a cardiomiopatia
de Tako-Tsubo, uma afecção inerente ao estresse miocárdico secundário à tempes-
tade simpática e aumento da pós-carga ( SAGIMOTO, 2008; PORTO, 2013 ).
5.6. Pacientes submetidos à intervenção cirúrgica
Dentre os 386 pacientes, 108 foram submetidos a procedimentos cirúrgicos,
principalmente aqueles internados por AVCH (36) e HSA (36), o que sugere maior
necessidade de drenagens de hematomas ou derivações liquóricas nestes
pacientes.
5.7. Presença de sangue no aqueduto cerebral e quarto ventrículo
Na literatura há descrição de que a presença de dilatação hemorrágica no
quarto ventrículo seria um fator de mal prognóstico cerebral. Em um estudo
realizado com 50 pacientes com hemorragia no quarto ventrículo causada por HSA,
AVCH intraparenquimatoso com inundação secundária do quarto ventrículo,
hemorragia intraventricular espontânea ou secundária a trauma, 28 pacientes
apresentaram dilatação do quarto ventrículo, todos eles evoluíram para ME, a
despeito das medidas tomadas ( SHAPIRO et al, 1994 ).
Em nossos dados encontramos presença de sangue no quarto ventrículo e
aqueduto cerebral em 154 (39,89%) e 136 (35,23%), respectivamente, dos pacientes
que evoluíram com ME. Destes, 133 apresentaram ambas alterações. Neste grupo,
a principal causa foi HSA com 51 pacientes com diagnóstico de ME confirmado e 43
em pacientes com AVCH.
�49
Este dado está congruente com a literatura pois sugerem pior prognóstico
neurológico.
5.8. Nível de consciência admissional dos pacientes
De acordo com a literatura, ECG baixa ( valores abaixo de 9 ou 10,
dependendo da fonte ) é um preditor acurado de pior prognóstico cerebral ( BUSTOS
et al, 2006; MIZRAJI et al 2009 ) especialmente para pacientes com HSA. Dentre os
tópicos da ECG, conteúdo verbal apresenta maior valor prognóstico que a abertura
ocular ou resposta motora ( HIRAI et al, 1996 ). Todavia, nossos resultados
apresentaram mais da metade dos pacientes com nível de consciência regular ou
normal ( ECG=15 ), que evoluíram com diagnóstico de ME. É descrito que até 15%
dos pacientes com HSA evoluem a óbito antes de chegarem ao hospital e que até
40% morrem na primeira semana, culminando com mortalidade de até 51% ou seja,
uma doença que pode ter desfecho letal rapidamente ( vanGIJN, RINKEL, 2001;
NAVAL et al, 2012 ), fato que poderia reduzir o número de pacientes admitidos com
lesão cerebral gravíssima e ECG baixa.
Em nossa casuística encontramos 224 pacientes com diagnóstico confirmado
de ME com ECG admissional igual a 10 ou mais, destes, 147 apresentavam ECG
igual a 15, representando 38,08 das MEs. Este dado foi surpreendente pois não está
de acordo com a literatura, mesmo considerando as suspeitas de ME confirmadas
ou não, pacientes com ECG de 15 totalizariam 281.
Talvez este dado possa ser justificado por subnotificação à CIDOTT de
pacientes gravíssimos ( ECG<6-8 ) que podem ter sido submetidos a protocolos de
não-reanimação ou não intubação à admissão hospitalar, deixando o percentual
desses pacientes abaixo do esperado.
�50
5.9. Perfil dos pacientes cuja ECG era 10 ou mais
Na literatura há descrições de casos de pacientes com lesão cerebral que
foram admitidos em Emergências com ECG de 15 e em pouco tempo evoluem para
ME, como descreveram Robey e Marcolini um relato de uma paciente admitida às
19:00 com relato de cefaléia inédita de moderada intensidade, somente após 3
horas a paciente teria sido atendida, ao gritar, tornar-se irresponsiva e evoluir com
crise epilética, pupilas médio-fixas em 6mm e extremidades em extensão; sendo
intubada. Às 23:00 ( 4 após a admissão) foi avaliada por neurocirurgião que
descreveu exame físico compatível com ME ( ROBEY e MARCOLINI, 2013 ).
Após constatarmos a grande incidência de pacientes com ECG igual ou
superior a 10 que evoluíram para ME tentamos encontrar sinais de mal prognóstico
presentes nos dados coletados.
As causas de óbito principais mantiveram percentual parecido nos pacientes
ECG>9 e o grupo com todas as ME's, com maior prevalência de HSA, AVCH e AVCI,
nesta ordem. Nota-se que dentre 9 casos de ME secundário a malformação de
Arnold-Chiari, 7 estavam presentes neste grupo.
Outro fator de pior prognóstico cerebral foi analisado: hiperglicemia à
admissão ( KAGANSKY, 2001; ROCCO et al, 2013 ). Dos 224 pacientes, apenas 18
apresentavam glicemia acima de 180mg/dl.
Neste grupo, apenas 85 (37,94%) pacientes não fizeram uso de drogas
vasoativas. 29 (12,94% ) fizeram uso de noradrenalina exclusivamente, 5 (2,23% )
fizeram uso de dobutamina exclusivamente e 105 ( 46,87% ) ambas. Não houve
diferença significativa em relação ao grupo total de ME confirmadas.
5.10. Sorologia dos pacientes em ME
Dentre os pacientes com ME e sorologia positiva para hepatites ( 56 total ),
apenas 3 doaram órgãos.
No estudo, 18 pacientes eram soropositivos, e nenhum pôde doar órgão. Já
existem séries de casos bem documentados de sucesso no transplante de órgãos
�51
entre pacientes HIV-positivos ( MULLER et al, 2010 ) e projetos-piloto em vários
centros.
5.11. Protocolo de ME e doações
Estima-se que em 2016 o Brasil obtivemos uma média de cerca de 16
doadores a cada um milhão de população, o que ainda é baixo se comparado ao
potencial teórico de 50 por milhão ou com países como a Espanha, cuja taxa de
doação é próxima a 35 a cada um milhão de habitantes. Mesmo em países do leste
europeu a média está em torno de 20 a cada um milhão de habitantes ( MATE-SANZ
et al, 2002 ).
A taxa de doação, isto é, a quantidade de doações efetivadas em relação ao
número de ME também é considerada baixa: 29%. Em alguns estados como o
Ceará essa quantidade é maior: 37%. Todavia, o índice de recusa familiar, no Brasil,
ainda é elevado: 38% ( ABTO, 2016 ). Se compararmos com o Uruguai, o índice de
recusa familiar é de apenas 18% ( MIZRAJI, PEREZ-PROTTO, ETCHEGARAY ET
AL, 2009 ).
Dos 386 paciente, 160 realizaram doação de órgãos, isto é: 41,45% dos
possíveis doadores, uma média superior à nacional. A principal causa de rejeição
foram recusa familiar e contra-indicação médica.
6. CONCLUSÕES
O diagnóstico de ME está entre os mais complexos da medicina, tanto por
sua etiologia variável, fisiopatologia complexa, impacto financeiro tanto nos sistemas
de saúde quando familiar, social e ético. Merece, portanto, mais profunda seriedade
e conhecimento pela equipe assistencial, para que esta possa oferecer o suporte
necessário ao paciente e aos seus familiares.
1. O perfil epidemiológico dos pacientes atendidos no HGF está de acordo
com a literatura recente, excluídos os pacientes com ME secundária a TCE. A
�52
maioria dos pacientes estava na faixa etária entre 51 e 70 anos, variando de 18 a
87. Não houve diferença relevante entre os gêneros dos pacientes.
2. Novamente excluindo os pacientes vítimas de TCE, as principais causas de
ME estavam de acordo com a literatura e dados governamentais de outros países,
com predominância de causas cerebrovasculares, seguida de encefalopatia pós-
PCR e tumores cerebrais.
3. Os setores que mais tiveram casos de ME foram o CTI e a UAVC, todavia,
houve quantidade relevante de pacientes nos setores da Emergência.
4. As causas cerebrovasculares hemorrágicas foram submetidas a mais
intervenções cirúrgicas, apesar de não ter havido melhora no prognóstico para estes
pacientes.
5. No grupo com suspeita de ME, 59,94% dos pacientes teve de fazer uso de
norepinefrina e 50,57% de dobutamina, o que pode sugerir dificuldade esperada na
manutenção da PAM. Metilprednisolona e levotiroxina podem estar sendo utilizadas
apenas de forma conduta protocolar e não guiada por parâmetros hemodinâmicos.
6. Dentre os pacientes que evoluíram com ME, 39,89% apresentaram sinais
radiológicos sugestivos de sangue no quarto ventrículo.
7. Dos 386 pacientes com ME, 224 foram admitidos com ECG maior ou igual
a 10, o que diverge da literatura mundial e do esperado fisiopatologicamente.
8. Dentre 791 suspeitas de ME e 386 casos confirmados, apenas 160 doaram
os órgãos.
�53
7. REFERÊNCIAS
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APÊNDICES
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APÊNDICE 1: interface de coleta de dados dos prontuários
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ANEXOS
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ANEXO 1: Protocolo de avaliação clínico de pacientes com suspeita de morte encefálica do HGF
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ANEXO 2: Termo de fiel depositário
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ANEXO 3: Parecer consubstanciado do CEP
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