fisioterapia cardiofuncional -...

FISIOTERAPIA CARDIOFUNCIONAL

PROFESSOR ROGÉRIO ULTRA e-mail: [email protected] 1

Este material tem como objetivo facilitar o estudo da disciplina FISIOTERAPIA

CARDIOFUNCIONAL, mas não substitui a presença em aula e a pesquisa e a leitura em livros

sugeridos durante as mesmas, isto tornará o ambiente propicio para aprendizado e o

entendimento da intervenção do Fisioterapeuta em pacientes com comprometimentos

cardiorrespiratórias, vasculares, metabólicas e comorbidades provenientes destes.

Nossos objetivos na disciplina são:

Possibilitar ao graduando a associação dos conhecimentos morfológicos, fisiológicos,

cinesiológicos e fisiopatológicos a clínica, semiologia e tratamento das situações

cardiovasculares, enfatizando a importância do fisioterapeuta;

Possibilitar ao aluno o aprimoramento analítico e a compreensão dos tópicos

pertinentes a terapêutica das doenças cardiovasculares.

Possibilitar criar projetos para atuação Fisioterapêutica na área.

Introdução

O Brasil, desde a década de 40, vem passando por um processo de inversão das curvas de

morbidade e mortalidade em que se observa um declínio na mortalidade por doenças

infecciosas e um concomitantemente um aumento na mortalidade por doenças crônicas não

transmissíveis. Esse processo chamado fenômeno de transição epidemiológica ocorreu em

todos os países hoje desenvolvidos onde a população de idosos é cada vez mais expressiva.

Brasil – sexto lugar no mundo em morte por doença cardíaca. Em 2002, mais de 370.000

mortes foram ocasionadas por doença cardíaca e AVE . SECRETÁRIA DE SAÚDE DO DF, 2003.

No Brasil, as doenças cardiovasculares são responsáveis por cerca de 300 mil óbitos anuais,

além de acometerem idosos, apresenta-se como a principal causa de morte entre a população

adulta em idade produtiva. Cabe ressaltar, também, que cerca de 30 % dessa população será

acometida pelas doenças cardiovasculares entre 15 e 65 anos de idade (OLIVEIRA, 2004).



Revisão anatomofisiológica do sistema cardiovascular

O coração é um órgão muscular envolto por um saco fibroso, o pericárdio, localizado no centro

do tórax, entre os pulmões, sobre o diafragma, em uma região conhecida como mediastino,

ocupando grande parte desta área.

Sua função é bombear sangue para os tecidos, fornecendo O2 e nutrientes. Remover dióxido

de carbono mais escórias produzidas pelo metabolismo.

SÍSTOLE

Momento em que o coração, pela ação muscular, se contrai, fornecendo através do seu lado

direito, pelas artérias pulmonares, sangue aos pulmões, enquanto a contração do seu lado

esquerda envia, através da artéria aorta, sangue para o restante do corpo.

DIÁSTOLE

Relaxamento. Momento em que as câmaras cardíacas se enchem de sangue para ejeção

subseqüente.

PERICÁRDIO

Camada fina e fibrosa que envolve o coração protegendo-o. Não é essencial para o

funcionamento. O estreito espaço entre o coração e o pericárdio é preenchido por um fluido

seroso que serve como lubrificante à medida que o coração se movimenta dentro do

pericárdio e ajudando-o a diminuir o atrito durante a contração muscular. O pericárdio é

relativamente inelástico, assim protegendo o coração de uma expansão aguda.

CÂMARAS CARDÍACAS

Dois átrios – esquerdo e direito - com a função de receber e armazenar temporariamente o

sangue proveniente das veias. Dois ventrículos que ejetam o sangue para as artérias pulmonar

e aorta.

SEPTO



Parede comum existente entre os lados direito e esquerdo do coração.O ventrículo esquerdo

possui parede muscular duas vezes e meia maior que o direito, devido a ter que vencer uma

resistência muito maior – sistêmica; ao contrário do direito que ejeta sangue contra uma baixa

resistência da vasculatura pulmonar.

PULSO APICAL

Ponto de impulso máximo, provocado pelo ventrículo esquerdo, observado do lado esquerdo

da parede torácica.

VÁLVULAS CARDÍACAS

Fazem com que o sangue se desloque em uma direção – abrem e fecham em resposta a

alterações pressóricas e ao fluxo sanguíneo.

Válvulas semi-lunares – entre o ventrículo e a artéria correspondente – normalmente

compostas de três cúspides.

Ventrículo direito e artéria pulmonar – válvula pulmonar

Ventrículo esquerdo e artéria aorta – válvula aórtica

Válvulas atrioventriculares – separam átrios dos ventrículos

Válvula tricúspide – átrio direito e ventrículo direito

Válvula mitral (ou bicúspide) – átrio esquerdo e ventrículo esquerdo.

Não há válvulas entre as grandes veias e os átrios.

Para garantir o fluxo unilateral, existem os músculos papilares (localizados nas paredes

ventriculares) e as cordoalhas tendíneas (cordões fibrosos que se estendem dos músculos

papilares até as bordas dos folhetos valvulares) – a contração dos músculos papilares mantém

as cordoalhas estiradas, o que mantém os folhetos valvulares fechados.

CICLO CARDÍACO

O período que decorre do final de uma contração cardíaca até o final da próxima denomina-se

ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de um potencial de ação no nodo

sino atrial.

ARTÉRIAS CORONÁRIAS



Responsáveis pelo fornecimento de O2 e nutrientes, de forma contínua, ao coração. Originam-

se da aorta, próximas ao ventrículo esquerdo.

MÚSCULO CARDÍACO

Microscopicamente assemelham-se ao estriado – sujeito ao controle consciente, no entanto

ele não está sob o controle consciente, assemelhando-se assim ao músculo liso (involuntário).

Organizam-se como um sincício (entrelaçados) de maneira que podem contrair e relaxar de

forma coordenada.

CAPILARES

As arteríolas se ramificam e terminam em uma rede de vasos sangüíneos microscópicos

denominados capilares.

VEIAS

Constituem o sistema vascular. Desoxigenado, quase por gotejamento. Sendo as maiores veias

do organismo a veia cava inferior e superior e os menores, as vênulas que recebem o sangue

desoxigenado dos capilares.

As veias não são tubos passivos. Em repouso, o sistema venoso contém normalmente cerca de

65% do volume sangüíneo total, sendo consideradas como reservatórios de sangue.

II – SISTEMA DE CONDUÇÃO DO CORAÇÃO

O coração é controlado por nervos simpáticos e parassimpáticos. O fluxo sanguíneo bombeado

pelo coração a cada minuto, débito cardíaco, pode ser aumentado por mais de 100% pela

estimulação simpática e pode ser reduzida até quase zero pela estimulação parassimpático. A

estimulação parassimpático diminui a freqüência cardíaca e a simpática eleva.Os átrios são

supridos com um grande número tanto de nervos simpáticos quanto parassimpáticos, os

ventrículos, porém, são supridos principalmente por nervos simpáticos e por poucas fibras

parassimpáticos.Estimulação Simpática – A freqüência do batimento cardíaco é determinada

pelos potenciais de ação gerados espontaneamente pelas células do nó sino-atrial. A

freqüência dos potenciais de ação do nó sino-atrial é regulada pelo sistema nervoso

autônomo.Sendo assim, a estimulação simpática do SA aumenta (influxo) íons Na e Ca, que

despolarizam a célula, e, por conseguinte, aumentam a FC. Também, aumenta a força com que

o músculo cardíaco se contrai, aumentando, assim, o volume de sangue bombeado e também

a pressão de ejeção.Estimulação parassimpática – feita pelo nervo vago. A estimulação vagal

intensa do coração pode interromper os batimentos cardíacos por poucos segundos, mas, em

geral, o coração permanece com uma freqüência de 20 a 40 bat/min.Essa estimulação para o

coração faz com que o hormônio acetilcolina seja liberado pelas terminações vagais,

resultando em:

Redução da freqüência do ritmo do nodo sinusal;Redução da excitabilidade das fibras

juncionais A-V, lentificando assim a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos.



III – CONDUÇÃO INTRÍNSECA

A freqüência cardíaca (FC) é determinada por um grupo de células miocárdicas que possuem a

maior freqüência intrínseca, localizadas na junção da veia cava superior com o átrio direito –

nódulo sino-atrial (SA), funcionando como o marcapasso de todo miocárdio, que pode alterar

sua freqüência, para atender a necessidades do corpo.

O sinal elétrico iniciado pelo SA é conduzido ao longo das células miocárdicas até a junção

átrio-ventricular (AV) – localizada na parede atrial direita. O AV coordena os impulsos elétricos

que provêm dos átrios e transmite um impulso para os ventrículos, que é conduzido para além

da junção AV por um feixe de fibras musculares especializadas – feixe de Hiss, que se dividem

em direita e esquerda e terminam nas fibras de Purkinje.

O ramo direito forma um leque dentro do músculo ventricular direito. O ramo esquerdo se

divide em anterior e posterior esquerdo.

Se houver mal funcionamento do SA, o nódulo AV geralmente assume a função de

marcapasso. Se ambos falharem, o miocárdio continuará a bater com freqüência menor que

40 bpm, que é a freqüência intrínseca de marcapasso das células miocárdicas ventriculares.

IV – CIRCULAÇÃO FETAL E DO RECÉM-NASCIDO

Estabelecidas as vias sanguíneas e definidas as cavidades cardíacas, a placenta demonstra todo

seu potencial como órgão indispensável, pois aí será o sítio de trocas.

O sangue insaturado que chega à placenta, proveniente do feto o faz através de duas artérias

umbilicais e retorna com uma SaO2 de 80%, pela veia umbilical (saturação mais elevada na vida

fetal e só encontrada neste local).

Uma parte desse sangue vai para o fígado e a outra segue para o ductus venoso, que levará o

fluxo da veia umbilical para a veia cava inferior, misturando seus conteúdos, que apresentam

SaO2 de 80% e 30%, respectivamente. Este retorno venoso representa 2/3 do retorno venoso

total ao coração, sendo o restante feito pela veia cava superior.

A maior parte do fluxo atingirá a porção ântero-superior do átrio direito (AD) e 1/3 dele é

orientado diretamente para o átrio esquerdo (AE) através de um sistema valvar do septo

interatrial (o forame oval).

O sangue que atinge o AE é o resultado da contribuição de três áreas distintas:

O fluxo que vem da cava inferior (SaO2 70%), passando diretamente pelo forame oval;

O da veia cava superior (SaO2 40%), que também atravessa o forame oval;

O fluxo que volta dos pulmões pelas veias pulmonares. (Esta mescla no AE assume SaO2 de

65%)



O fluxo da veia cava inferior que não ultrapassou o septo, se junta ao fluxo da veia cava

superior para constituírem o débito do VD.

Do VD, o fluxo passa pelo tronco da artéria pulmonar e daí segue para:

Artérias pulmonares (o mais dificultado);

Canal arterial a. aorta (contribuindo para o fluxo da aorta descendente).O fluxo do VE nutre

a extremidade cefálica, membros superiores e coronárias. 30% deste fluxo ultrapassam a zona

do istmo da aorta e se junta ao fluxo que vem do canal para a aorta descendente.

Monitorização hemodinâmica

A hemodinâmica significa o estudo das pressões e volumes no sistema cardiovascular. A

monitorização hemodinâmica tem como objetivo principal analisar a circulação sangüínea e a

capacidade de oferta de oxigênio (DO2) e consumo de oxigênio (VO2), isto é, manter a

vigilância frente a capacidade de manter a oferta de O2 adequada aos tecidos.

Ela pode ser invasiva ou não invasiva e esta opção é feita de acordo com os critérios clínicos do

paciente.

Freqüência cardíaca: Esta corresponde a quantidade de sístoles cardíacas em um minuto (tabela 1). A freqüência cardíaca fornece várias informações a respeito da hemodinâmica, sempre demonstrando e se adaptando ao sistema de entrega de O2 aos tecidos. Tem sua relação direta com o débito cardíaco, que depende o volume de ejeção X FC. Então FC altas ou baixas se relacionam com débito cardíaco deficitário. As alterações de ritmo serão descritas na monitorização eletrocardiográfica;

Tabela 1: Valores de freqüência cardíaca num adulto normal

Bradicardia Abaixo de 60 bpm

Normal 60 a 100bpm

Taquicardia Acima de 100bpm

Estes podem se modificar de acordo com a condição clinica e idade do paciente.

Pressão arterial: A pressão arterial revela a fluxo sanguineo que sai do coração e a resistência que o mesmo encontra na circulação para seu trânsito. A avaliação da PA pode ser realizada das seguintes formas: por meio de verificação horária por esfigmomanomêtro , forma pouco utilizado hoje em dia, por meio de monitores multiparamêtricos que permitem a verificação não invasiva da mesma , chamada PNI ( pressão não invasiva) e a monitorização invasiva da PA, conhecida como PAM ( pressão artéria média). A última forma a mais fidedigna devido ao transdutor dentro de uma artéria é obtida também através do cálculo: PAM= Pressão arterial sistólica x 2 x a pressão diastólica dividida por 3.



Um fato interessante da PAM , é a existência de dispositivos para a coleta de sangue

arterial sem a necessidade de nova punção no paciente.

Valores normais em torno de : 85 a 100 mmHg.

Pressão venosa central ( PVC): A PVC é a monitorização da pressão do átrio direito refletindo questões como a pré-carga, isto é reflete o volume circulante, função cardíaca e pressão intratorácica. Ela é instalada através de um cateter venoso Valores baixos correspondem a situação de hipovolemia por perda de fluido, vasodilatação devido a queda da resistência vascular periférica e valores demasiadamente altos se relacionam com uma disfunção cardíaca do coração direito com tendência a formações de edemas.

Seu valor normal se encontra em torno 1 a 6 mmHg;

Eletrocardiograma(ECG)

O ECG é um método não invasivo que tem como finalidade registrar o potencial de ação (

elétrico) formado pelas células do coração.

É de fundamental importância ao Fisioterapeuta intensivo tenha conhecimento sobre a

analise do ECG a fim de reconhecer alterações no funcionamento elétrico do coração, seja

durante as intervenções frente a uma complicação cardíaca.

Antes de uma contração cardíaca é necessário um estímulo elétrico e este tem uma

dependência total do estímulo intrínseco, da excitabilidade, da condutabilidade e da

contratibilidade das células cardíacas.

Propriedades do coração:

A estimulação intrínseca: Também chamada de automaticidade, é a capacidade da celular de começar de forma espontânea um impulso. Num individuo normal este impulso inicia no nodo sinusal ou sinoatrial (AS);

Excitabilidade: Depende da transposição de íons pela membrana celular;

Condutibilidade: É a capacidade que uma célula cardíaca tem de conduzir um estímulo para outra célula;

Contratibilidade: É a propriedade que se refere a contração após o estímulo. A partir deste entendimento observamos que a célula cardíaca inicialmente se encontra em

repouso, fato chamado de polarização, então não existe atividade elétrica. Essa célula é

caracterizada por conter em seu interior íons de carga mas negativa, como o sódio e

potássio.Mais depois da ocorrência de um estímulo, os íons ultrapassam a membrana celular e

causa um potencial de ação, isto é chamado de despolarização. Quando a célula fica

totalmente despolarizada , ela volta ao seu repouso, então as cargas elétricas se invertem,

esse processo é chamado de repolarização.

Para que se processe a atividade contrátil é necessário que o coração funcione como um

gerador de energia elétrica, transformando a energia química em energia elétrica que se



transforma em energia mecânica para a contração. A sincronização dessas contrações resulta

na contração cardíaca.

Por um trajeto específico essa energia é conduzida (tabela 1) e esse caminho produz correntes

que se irradiam para a superfície corpórea e que são captados por eletrodos que conduzem

essa energia ao aparelho chamado eletrocardiógrafo. Essa captação depende da posição dos

eletrodos. Um campo é fechado entre um eletrodo de negativo e um de pólo positivo,

formando uma imagem da atividade elétrica do coração que é chamada de derivação. Entre

esses pólos existe uma linha imaginária que forma um eixo que demonstra a direção do

movimento da corrente que se movimenta através do coração.

Tabela 1: Trajetória do impulso elétrico

1-Nó sinoatrial

2- Nó atrioventricular

3-Feixe de His

4-Ramos direito e esquerdo

Fibras de Purkinje

A direção dessa corrente afeta a direção da onda num eletrocardiograma. Podendo ser

negativa ou positiva. Um ECG normal tem 12 derivações e são obtidos através da colocação

dos eletrodos sobre os membros e sobre o tórax do paciente:

Seis que são chamadas derivações dos membros, fornecem informações a respeito do plano frontal do coração: I , II, III, AVr, AVl e AVf;

Seis que são chamadas de precordiais, fornecem informações a respeito do plano horizontal do coração: V1,V2,V3,V4,V5 e V6.

Um papel milimetrado é utilizado para o registro indicando em sua linha horizontal o

tempo(cada 1 milimetro = 0,004 segundos) e em suas linhas verticais a voltagem elétrica( cada

1 milimetro = 0,1mV)

O eletrocardiograma representa os eventos elétricos que ocorrem num ciclo cardíaco.Este é

composto de cinco ondas específicas( fig. 1):

1. P: significa despolarização atrial, sempre antecede a onda Q. Sempre positiva e negativa ( para baixo da linha isoelétrica na derivação AVr);

2. QRS: significa a despolarização ventricular.Vem sempre após a onda P, negativa nas derivações AVr e V1 a V3;

3. T: Representa a repolarização ventricular. Só é negativa na derivação AVr. 4. U: Demonstra o tempo de recuperação das fibras de condução ventriculares. É

arredondada e sempre positiva. Pode não estar presente no ECG e seu aumento pode significar aumento ou diminuição do nível sérico de potássio.



Teste ergométrico Instrumentos:

Esteira Ergométrica Bicicleta Ergométrica Ergômetro

Os testes devem ser adequados ao indivíduo.

A modalidade ideal é aquela que aumenta a demanda total de O2 miocárdio e corporal em

incrementos progressivos uniformes e modestos. Requerendo para isso um equipamento

dinâmico que usa os principais músculos, permitindo reproduzir aumentos no rendimento

cardíaco, distribuição de O2 e troca gasosa.

Protocolos para Teste de Esforço

Bruce (mais usado) - 7 estágios de 3 minutos cada, inclinação progressiva e velocidade progressiva.

Naughton - usado em pessoas de condicionamento baixo.

Ellestad - idade avançada, déficit muscular em membros inferiores.

Metas do Teste de Esforço (Exercício)

Determinar a capacidade funcional; Avaliar as funções hemodinâmica e cardiovasculares globais durante a

atividade física; Fornecer o cenário preciso para o surgimento de sintomas; Detectar presença de isquemia miocárdica durante o exercício;



Fornecer informações clínicas que podem auxiliar na estimativa de prognóstico;

O Teste de Exercício Não Pode:

Determinar a estrutura e a composição de uma placa de aterosclerótica (isto é, carregada de lipídeos e propensa a ruptura);

Identificar a presença de placas ateroscleróticas que se romperão e causarão IAM;

Prever a presença de isquemia em taxas superiores as alcançadas no teste.

Indicações Absolutas e Relativas para a Interrupção do Teste de Esforço

Absolutas:

IAM ou suspeita; Início de angina severa; Queda de pressão sistólica; Arritmias graves; Sinais de má perfusão (palidez, pele fria e úmida); Sintomas nervosos centrais (ataxia, vertigem, confusão e problemas na marcha); Problemas com a monitorização do teste; A pedido do paciente.

Relativas:

Fadiga e dispnéia; Sibilos (demonstra ICC ou repercussão medicamentosa); Câimbras ou claudicações; Resposta hipertensiva (260/115 mmHg) Dor no peito e fadiga crescente; Arritmias menos graves.

PA - 170/110 mmHg– limítrofes para intervenção fisioterapêutica. (paciente já chega com

esse nível de pressão) – ambulatorial



REFERENCIAS

1. Swan HJC, Ganz W, Forrester J, et al. Catheterization of the heart in man with use of a

flow-directed baloon-tipped catheter. N Engl J Med 1970;283:447-51.

2. Shoemaker WC. Use and abuse of the balloon tip pulmonary artery (Swan-Ganz)

catheter: are the patients getting their money's worth? Crit Care Med 1990;18:1294-6.

3. Iberti TJ, Fischer EP, Leibowitz AB, et al. A multicenter study of physicians knowledge

of the pulmonary artery catheter. JAMA 1990;264:2928-32.

4. Fernandes Jr CJ, Akamine N, Knobel E. Monitorização hemodinâmica. In: Knobel E.

Condutas no Paciente Grave. São Paulo: Ed. Atheneu, 1994;pp.156.

5. Akamine N, Fernandes Jr CJ, Knobel E. Fisiopatologia dos estados de choque. In:

Knobel E. Condutas no Paciente Grave. São Paulo: Ed. Atheneu, 1994;pp.142-55.

6. Bishop M, Shoemaker WC, Appel PL, et al. Prospective, randomized trial of survivor

values of cardiac index, oxygen delivery, and oxygen consumption as resuscitation

endpoints in severe trauma. J Trauma 1995;38:780-7.



Insuficiência cardíaca

È definida como a incapacidade do coração de efetuar suas funções de forma adequada como

conseqüência de uma enfermidade, do próprio coração ou de outros órgãos. É um resultado

tardio de uma deficiência prolongada da circulação ou da bomba cardíaca. Esta é uma das

causas principais de internação indivíduos acima de 65 anos de idade.

Esta normalmente se agudiza ou é conseqüência de um infarto agudo do miocárdio , ou a uma

arritmia severa do coração, sendo chamada de insuficiência cardíaca aguda( ICA ), sendo um

acontecimento catastrófico não permitindo ao coração uma ação eficaz.

A insuficiência cardíaca congestiva pode aparecer de modo agudo , sendo chamada de edema

agudo de pulmão, que é uma sensação de morte eminente, mais normalmente ele acontece

gradualmente, muitas vezes durante anos. Sendo uma condição crônica, que pode gerar ao

coração possibilidades de adaptações, o que leva apenas a limitações aos seus portadores, se

tratada corretamente. Mecanismos adaptatórios em questão: Frank-Starling e aumento da

freqüência cardíaca e hipertrofia cardíaca.

Existem ainda formas de insuficiência provocadas por doenças não cardíacas como por

exemplo a hemorragia severa.

Pacientes com estória de infarto, valvolopatia ou hipertensão grave, são sempre submetidos a

pesquisas rigorosas visando evidenciar ou não a IC, condição que deve ser consideradas a

todos os indivíduos que tem limitações a atividade física, embora muitos outros fatores podem

resultar neste problema.

As principais causas da IC:]

- Doenças que alteram a contratibilidade do coração, como a doença arterosclérótica. - Doenças que exigem um esforço maior do músculo cardíaco; - HAS - Doenças pulmonares que aumentam a resistência para a parte direita do coração;

enfisema - Insuficiências das valvas; - Doenças que aumentem a quantidade de sangue que retorna ao coração.

A insuficiência cardíaca pode ser classificada em direita e esquerda. Dependendo de qual dos

ventrículos é o mais envolvido.

As manifestações clínicas da IC, não ocorrem apenas em pacientes com a capacidade

comprometida da ejeção de sangue assim como naqueles com enchimento ventricular

comprometido.

Os sintomas da cardíaca demonstram em geral as anormalidades da hemodinâmica.

Normalmente tem ligação com esforços intensos e ao se agravar vão progredindo para

atividades da vida diária até finalmente durante o repouso, então temos como primeiro

sintoma dispnéia aos grandes esforços ou fadiga, o que pode comprometer no diagnóstico



feito pelo médico, pois estas podem ser causadas por doença pulmonar ou anemia, já que não

há necessidade de surgimento de evidência clínica de cardiopatia, como por exemplo: a

cardiomegalia. Essa dificuldade para respirar é resultado da passagem de fluido dos capilares

para o interstício e daí para os alvéolos, que resulta do aumento da pressão hidrostática nos

vasos, superando a pressão oncótica das proteínas do plasma.

A cianose pode surgir em qualquer estágio da IC, ela é encontrada quando encontramos a

concentração de hemoglobina reduzida a 5g/100ml de sangue, sendo aparente no leito

ungueal, lábios e face, pode ser causada por diminuição do fluxo sangüíneo ou pela diminuição

de concentração de oxigênio.

A ortopnéia é um outro sintoma, que denota a elevação da pressão basal de enchimento

esquerdo, esta é definida como a dificuldade para respirar na posição supina, mais que

melhora na posição sentado, momento que há diminuição do retorno venoso.

Um sintoma mais tardio é a dispnéia paroxística noturna, quando o paciente acorda

subitamente , após algum tempo de sono, por uma sensação de falta de ar, sendo este

obrigado a sentar-se rapidamente, ainda nestas situações pode haver surgimento de

broncoespasmo, chamado também de asma cardíaca, devido a congestão da mucosa

pulmonar. Esses sintomas têm relação estreita com o aumento do retorno venoso, a qual o

coração não tem mais condições de manipular, que acontece na posição supina.

O edema agudo de pulmão é subjacente ao repouso no leito, levando ao paciente sensação de

morte eminente, sendo associado a taquicardia, dispnéia intensa, palidez , angústia e sudorese

fria, sintomas relacionados com a congestão pulmonar, ainda resultando em tosse produtiva

com expectoração rósea e espumosa além de queda na pressão parcial de oxigênio, momento

que a atuação fisioterapêutica é de fundamental importância na instalação da ventilação não

invasiva que previne complicações importantes, como a insuficiência respiratória aguda e

muitas vezes a entubação e necessidade de ventilação mecânica, quando a função miocárdica

é restabelecida a tempo por meios farmacológicos.

Síndrome coronariana

A síndrome coronariana pode ser definida como um evento agudo, sobre uma placa

aterosclerótica vulnerável, envolvendo mecanismos de ativação plaquetária, inflamatórios e

fatores de coagulação que poderão acarretar em trombose luminal coronária, vasoespasmo ,

limitação de fluxo sanguíneo miocárdico e isquemia.

Existes duas possíveis vertentes para esse evento, a angina instável, que é a expressão clínica

da diminuição do aporte sanguíneo para o miocárdio sem ocasionar necrose, caracterizada

sem alteração do segmento ST no eletrocardiograma e a segunda é o infarto agundo do

miocárdio, que já expressa a oclusão coronária, produzindo necrose no miocárdio, com

surgimento de supradesnível do segmento ST e desenvolvimento de onda Q, demostrativa de

necrose.



Discutiremos mais detalhadamente cada um.

Angina instável

A palavra angina por si só significa aperto ou estreitamento. A angina de peito ou pectóris é

referente a sua localização no tórax.A angina instável é definida como uma síndrome clínica

que se caracteriza por início abrupto de dor que é iniciada no repouso ou em pequenos

esforços. Usualmente os indivíduos não tem história prévia de dor precordial ou é a

intensificação da angina estável, utilizando termos para sua definição como síndrome

intermediária, isto é acontece antes do evento necrosante ou pós este evento, significando

que existe isquemia.

A isquemia do miocárdio resulta de desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio do

miocárdio, sabe-se que o coração é um órgão extremamente aeróbico, sendo assim a extração

de oxigênio no miocárdio é máxima, demostrando que existe algum problema em relação ao

fluxo de sangue oxigenado via coronária, esta que é a artéria que irriga o músculo cardíaco, daí

surge a dor e a dispnéia., pois as fibras miocárdicas não conseguem desempenhar seu papel

frente a “ falta de combustível” . Anatomopatológicamente falando a dor é dependente da

lesão da placa arterosclerótica.

Didaticamente devemos relembrar que a arterosclerose é um processo progressivo que

envolve vários fatores e muitas vezes se incia na infância e evolui até se tornar sintomática.

Lógico que existe um envolvimento importante de fatores de risco para o desenvolvimento da

mesma, como por exemplo: hiperlipidemia, obesidade, fumo , pressão elevada entre outros

que podem ser modificáveis ou não. A placa de ateroma se forma a nível da intima, camada

mais interna da artéria, que é composta de células endoteliais que se dispõem quase que lado

a lado, formando uma estrutura contínua de revestimento, qualquer lesão nessa área,

modifica a disposição celular, alterando sua permeabilidade levando a síntese de fatores que

provocam vasocontricçaõ e crescimento celular. Desse modo aumenta a adesão de monócitos

ao endotélio, liberando fatores de crescimento celular que estimulam a proliferação de

fibroblastos e células musculares lisas e formação de tecido conjuntivo. Ainda as células de

fibras musculares migram da camada média para a intíma, fazendo que o endotélio perca de

vez suas características normais levando a adesão plaquetária que diminuem com a luz deste

vaso. Essa “ placa” pode ser chamada de estável, quer dizer ficar nesse local estabilizada ou

pode sofrer rupturas e assim se tornar instável, o que aumenta a adesão das plaquetas e

formação de trombos maiores, interrompendo o fluxo de sangue do local.

O quadro clínico da angina pectoris é referente a um desconforto, que pode ser referido pelo

paciente como um aperto, queimação ou peso sobre tórax, tendo localização geralmente

precordial ou retroesternal, mais pode haver irradiações para face, membro superior

esquerdo, região cervical, mandíbula, dorso e região epigástrica. Não sendo comum mais pode

acontecer irradiação para o membro superior direito. Quase sempre é desencadeada por um

esforço físico ou fatores emocinais. Pode ser acompanhada de sudorese, palidez e tonturas.



Estudo angiográficos demostraram que não existe diferença entre extensão de lesão e

gravidade da doença arterial coronária quando comparados a angina estável e instável, mais

podemos defini-las da seguinte forma:

- Angina estável: é uma condição clínica onde a dor torácica se mantem com as mesmas

características e é desencadeada pelos mesmos estímulos por longo período de tempo.

- Angina instável embora já definida anteriormente ganha caráter de dor progressiva ou de dor recente.

A duração máxima é de 30 minutos, tempo este que suportam os miocítos cardíacos sem

necrose e normalmente as enzimas cardíacas estão normais.

Para o diagnóstico, é utilizado o eletrocardiograma que pode demostrar alteração no

segmento ST e inversão da onda T, ainda o teste ergométrico é indicado para esses

pacientes afim de revelar isquemia no esforço.

A utilização de nitratos sublinguais aliviam a dor, mais pode ser utilizados

betabloqueadores , bloqueadores do canal de cálcio e antiadesivos plaquetários, ainda

pode ser necessário a reperfusão da área, que nem sempre é feita por revasculariação a

céu aberto podendo ser utilizado a angioplastia percutânea.

Infarto agudo do miocárdio

O infarto ou enfarte é definido como evento agudo na qual a falta de oxigenação no miocárdio

leva a deteriorização dos miócitos cardíacos, isto é na necrose dos mesmos. O sseu sintoma

principal é a angina, mais o mesmo pode se apresentar sem sintomas, chamado de

assintomático, como por exemplo em pacientes idosos e diabéticos.

O maior problema se detem em relação ao diagnóstico o mais precoce, que nunca acontece e

isto se torna letal para muitos pacientes que chegam ao óbito antes de chegar a uma

emergência médica, fato que depende da extensão do infarto e o comprometimento do débito

cardíaco. Pode estar associado com choque cardiogênico e arritmias severas.

Seu diagnóstico clínico se baseia extremamente na história do paciente, no eletrocardiograma

e no exame de enzimas séricas. A história geralmente, relata dor similar a da angina, sendo

que o tempo de duração é mais prolongado do que 30 minuots e mais grave e não é alividada

por nitratos, podendo ser acompanhada de náuseas e palidez e sudorese fria intensa.

È importante recordamos que a irrigação do coração é feita através das artérias coronária

direita e esquerda, se originando acima da válvula aortica. Com a interrupção do fluxo

sangüínea nestas vias, a perfusão ainda pode ser mantida por uma via auxiliar, pré-existente,

chamada de circulação colateral.

A necrose da massa miocárdica faz com que o coração altere a sua habilidade de

bombeamento, alterando a função sistólica, débito cardíaco, pressão arterial, dependendo

extremamente da extensão da lesão. Ainda podem surgir arritmias pós-infarto devido a

liberação de catecolaminas e aumento da estimulação simpática.



A alteração no ECG é fundamental para fechar o diagnóstico. São descritas alterações ligadas a

isquemia:

- Onda T, apiculada e simétrica; - Supra ou infradesnível de S-T; - Onda Q acentuada. Ainda pode ser localizado a extensão anatômica do infarto, obedecendo a seguinte

alteração:

- V1 2 V2: septo do ventrículo esquerdo; - V3 e V4: anterior do Ventrículo esquerdo; - V5, V6, AVL e DI : parede lateral do ventrículo esquerdo; - AVF, DII e DIII: inferior do ventrículo esquerdo; - V1 a V4: infarto de ventrículo direito.

O exame enzimático, obedece a necrose celular miocárdica que libera na circulação

enzimas intracelulares. Esta pode ser mais precose ou mais tardia dependendo da

substância a ser dosada:

- CK-MB ( creatinofosfoquinase fração MB ) é a enzima que apresenta elevação após 6

horas do evento, obtendo seu pico em 24horas, normalizando –se entre 2 a 4 dias.

- Troponina é uma enzima específica de necrose miocárdica, tendo seu resultado mais

rápido, se elevando em torno de 60 minutos pós infarto.

- DHL (desidrogenase lática ) tem elevação entre 24 –48 horas e seu pico em 3 a 6 horas e normaliza-se em 8 à 14 dias.

- O tratamento se detém na reperfusão, e para isso podem ser utilizados agentes trombóliticos, que é uma substância capaz de dissolver o trombo na artéria acometida, fazendo que o fluxo seja restabelecido. Um exemplo é a estreptoquinase, que normamente é feito o mais rápido possível, a partir do inicio da dor. Além disso pode ser feito analgesia, e outros medicamentos com a finalidade de preservar a função cardíaca.

Um analise dos sinais clínicos foi proposto por Kimbal e Killip, onde o paciente era

categorizado a partir dos sinais clínicos de insuficiência ventricular e o grau de congestão

pulmonar, esta chamada classificação de KILLIP ( quadro 1)

Quadro 1: Classificação de Congestão pulmonar

KILLIP & KIMBALL

I

II

Sem congestão pulmonar e sem B3

Raros estertores crepitantes (< 50% do campo

pulmonar) com B3 audível



III

IV

Edema pulmonar

Choque cardiogênico

Fonte: Adaptado de Nicolau, J. C. (2001).

Essa classificação pode ser útil para o fisioterapeuta no entendimento do atendimento precoce

para estes pacientes, tais como : a utilização de ventilação não invasiva nos pacientes de KILLIP

II e III com a finalidade de diminuir o retorno venoso, dessa forma a pré e a pós carga

ventricular melhorando assim performace cardíaca. Já os pacientes em KILLIP IV deverão ser

poupados de gasto de oxigênio e objetivar apenas a prevenção de deformidades, controle e

monitorização da assistência ventilatória.

È sempre necessário a realização de um exame invasivo chamado angiografia transluminal

coronariana ( cateterismo cardíaco ) para identificar o grau de obstrução e a localização do

mesmo, o que será discutido no capitulo de exames e logo após decidir sobre a realização da

reperfusão mecânica através de angioplastia percutânea ou revascularização do miocárdio.

Segundo Regenga (2000), no início da década de 60, preconizava-se repouso absoluto por três

ou mais semanas aos indivíduos acometidos por infarto agudo do miocárdio; isto se deve ao

fato de que este repouso absoluto facilitaria o processo de cicatrização do miocárdio e que a

atividade física propiciaria o surgimento de complicações, tais como: insuficiência cardíaca,

aneurisma de ventrículo esquerdo e morte súbita. Porém, observou-se que o repouso

prolongado no leito resultava na ocorrência de diversos efeitos deletérios como: redução da

capacidade funcional, da volemia e do débito cardíaco, pré-disposição ao tromboembolismo

pulmonar, perda de massa muscular, aumento da depressão e da ansiedade.

Após surgirem os primeiros estudos questionadores dos benefícios do repouso

prolongado, foi introduzido o repouso em posição sentada ao invés de repouso absoluto,

justificando a diminuição de retorno venoso, reduzindo, assim, o trabalho cardíaco.

Preconizava-se a deambulação de 3 a 5 minutos, duas vezes ao dia, aproximadamente um mês

após o infarto agudo do miocárdio (LEITE et al., 2001).

Pouco tempo depois foi adotada a deambulação quatorze dias após o evento coronário.

Logo após, iniciaram-se programas precoces e progressivos de atividade física. Em

Washington, foi criado o primeiro programa de exercícios físicos direcionados a indivíduos



infartados e de cirurgia valvular, com a duração de dezesseis semanas; este estudo tornou-se o

marco inicial para a criação de programas de reabilitação. Em 1974, demonstrou-se a

ocorrência de maior incapacidade física um ano após o evento coronário em indivíduos que

não haviam realizado deambulação precoce. Já em 1975, concluiu-se que a deambulação

precoce era benéfica mesmo em casos de infarto agudo do miocárdio complicado e com

insuficiência cardíaca e angina.Durante o seminário da Organização Mundial de saúde (OMS),

em 1987 na Alemanha, concluiu-se que a reabilitação cardíaca é parte integrante da

terapêutica cardiológica (BRAUNWALD et al.,2003; LEITE et al., 2001).

Entendemos então que a precocidade da intervenção fisioterapêutica pode fazer a diferença

tanto na melhora do prognóstico do paciente, tanto no aumento das complicações. A

prevalência de bom senso e de interação multidisciplinar pode falar em relação ao inicio do

atendimento.

Atuação do Fisioterapeuta no paciente cardiológico

A evidência que a intervenção fisioterapêutica em pacientes críticos levam a uma

modificação seja no prognóstico ou na melhoria da qualidade de vida é cada vez mais

descrita na literatura. Na década de 40, Levine at ali, apud Pryor 2002, evidenciou o

prejuízo ocasionado pelo repouso prolongado no leito para pacientes infartados e pós-

operados de revascularização do miocárdio, ocasionando prejuízos tanto físicos quanto

psicológicos, desta forma o fisioterapeuta teve que procurar se aperfeiçoar , afim de

evitar morbidades que poderiam ser ocasionadas pelo movimento e formas adequadas

de monitorizar as respostas orgânicas de cada caso. Desde a criação das unidades

fechadas, ou unidades de terapia intensiva, houve um grande avanço, tanto tecnológico

como de todas as áreas da saúde, o que também impulsionou a nossa profissão.

Devemos deixar claro que estas unidades fechadas se dividem de acordo com a

especialidade, podemos tirar como exemplo: a UTI coronária – que interna paciente de



problemas cardíacos, como infarto agudo do miocárdio ou arritmias cardíacas podendo

nesta concentrar os pós-operados de cirurgia cardíaca, assim como estas podem ter um

espaço reservado em outra unidade, fato este dependente da administração hospitalar,

chamada de pós-operatório de cirurgia cardíaca, local onde estes pacientes são recebidos

e tratados tendo alta para os quartos ou enfermarias, ainda antes da alta hospitalar e é

fato também frisar que os pacientes dessas unidades são potencialmente graves, pois

podem a qualquer momento desenvolver uma alteração importante que possa levar o

mesmo a uma séria complicação, assim como ao óbito. Devendo estar sob

monitorização durante todo tempo, principalmente durante o atendimento

fisioterapêutico.

È de extrema necessidade do conhecimento do fisioterapeuta em relação a duas áreas

distintas: fisioterapia cardiológica e fisioterapia pneumo - funcional, embora só a segunda

tenha reconhecimento do COFFITO, agora chamada de respiratória.

Reabilitação Cardíaca – processo intermultidisciplinar (fisioterapeuta, médico, enfermeiro, psicólogo, nutricionista, professor de educação física entre outros). O fator principal – o paciente, devendo haver interação entre as várias disciplinas, visando

à melhora funcional do indíviduo.

Objetivo – melhorar as condições físicas, mentais e sociais do paciente cardiopata para

que o mesmo possa ter um retorno a vida ativa e produtiva o mais precoce possível, com

melhora da capacidade funcional ou dentro das limitações impostas pela doença.

4 Fases:

Fase I - Fase hospitalar. O quadro é agudo. Objetivo geral: prevenção dos efeitos deletérios do leito. (síndrome da imobilidade).

Fase II – Fase extra-hospitalar ou extra-hospitalar inicial – tratamento em domicílio ou ambulatorial. Objetivo geral: preparo para uma fase de treinamento físico, supervisionado; período de adaptação do indivíduo às atividades da vida diária.



Fase III – Fase de Condicionamento Objetivo geral: condicionamento aeróbico e treinamento de força muscular. Ainda há supervisão.

Fase IV – Fase de Manutenção – fase não monitorizada. Nesta fase o indivíduo já está conscientizado da necessidade de manter o condicionamento físico é em longo prazo, evitando a agudização da doença.

Indicações Clínicas para Fisioterapia Cardiológica:

Pós-IAM

Angina estável (o condicionamento diminui a placa de ateroma)

Cirurgia Cardíaca (tanto na fase pré - operatória quanto da pós - operatória)

Angioplastia percutânea transluminal coronariana

ICC compensada ( o paciente apresenta diminuição da força muscular antes de apresentar a limitação cardíaca, apresenta claudicação intermitente e a ainda apresenta um congestionamento devido a falha da bomba cardíaca, que ocasiona extravasamento de líquido no interstício pulmonar.)

Cardiomiopatia

Transplante de coração

Doença vascular periférica

Doença renal (aguda e crônica)

Doença de risco para a DAC (doença arteriocoronariana)

Outras doenças que se beneficiam da fisioterapia sendo pela reabilitação funcional ou pela parte educacional.



Contra-indicações:

Angina instável (o exercício pode levar ao IAM)

Hipertensão descontrolada

Choque cardiogênico

Estenose aórtica (orifício de válvula menor que 0,75 cm2)

ICC descompensada (edema agudo de pulmão)?????

Arritmias descontroladas

Doenças sistêmicas com febre ( custo e benefício)

Diabetes descompensada

Afecções metabólicas descompensadas

Sinais e Sintomas de Doenças Cardiopulmonares

Sinais – o examinador observa. Sintoma – o paciente relata.

1 – Gerais

2 – Específicos



Gerais:

Alterações no Peso Corporal :

Aumento de Peso: Aumento da ingestão calórica; É progressiva; Retenção hídrica No caso do cardiopata o edema é bilateral Ganho de massa magra após perda da gordura o que aumenta o peso.

É um processo progressivo

Perda de Peso: Queda da ingesta de alimentos por falta de apetite, dor a deglutição e

vômitos; Falta de alimentos; Aumento da demanda metabólica (Ex.: tuberculose, AIDS) Perda de nutrientes pelas fezes e urina (absorção defeituosa pelo

sistema gastrointestinal)

Pode ser causado por: Diabetes Hiper ou hipotireoidismo Insuficiência cardíaca, insuficiência pulmonar ou renal (no início há

aumento de perda e depois ocorre a perda de peso) Depressão (pode ocorrer aumento de peso chegando a morbidade) Anorexia nervosa; Bulemia

Fadiga

Perda de energia frente a um trabalho excessivo. Normalmente é generalizada.

Causas comuns:

Infecções crônicas; Doenças endócrinas; Doenças neurológicas; Condições Hematológicas - importante Outras: Déficit de nutrientes (Beribéri) e tumores malignos. Só complicações cardíacas não causam a fadiga.



Febre

A temperatura normal varia de 36,5 a 37º C. Como várias funções a temperatura está sob influência do ritmo circadiano. Além de outros fatores aumentarem a temperatura.

Conseqüências da febre:

Hipercapnia; Aumento do DC; a cada 1º se aumenta o metabolismo basal em

7%; Taquicardia e taquipnéia; Bolhas labiais ou herpes simples labial.

Causas:

Infecções como: pneumonia, endocardite infecciosa, ascite infectada etc.

Sinais e Sintomas Gerais:

Diferença da fadiga respiratória da cardíaca:

Aferição de pressão venosa jugular – normalidade: 3 a 4 cm acima do ângulo esternal.

Escala normalmente utilizada: normal, aumentada e acentuadamente aumentada. Deve ser

avaliada no final da expiração.

A resistência pulmonar aumentada faz crescer a carga ventricular direita. Situações

chipovolemia e tamponamento cardíaco levam a distensão venosa.

Avaliação feita no final da expiração porque nesse momento a veia estará relaxada e

mostrando todo o enchimento.



Cefaléias

1% das cefaléias representa doenças intracranianas.

Tipos:

Enxaqueca Cefaléias vasculares: infecções sistêmicas Reação vasomotora nasal Cefaléias de tração: tumores, hematomas, edema cerebral entre

outros Doenças oculares Doenças de seios da face Doenças dentárias Doenças de pares cranianos e estruturas cervicais.

Dor Torácica – causas músculo-esqueléticas de dor torácica

Dor torácica Pleurítica

Não Pleurítica

Dor Pleurítica – envolve estruturas que estão dentro da pleura. Paciente localiza a dor e esta piora quando ele respira. Geralmente localizada na área inferior e posterior. Ex.: pneumonia, pneumotórax e derrame pleural.

Dor Não Pleurítica – envolve estruturas que estão fora da pleura. A dor é irradiada, também chamada de visceral. Paciente não consegue definir a localização da dor, e não está relacionada a respiração. Ex.: aerofagia, dor de refluxo gástrico, angina.



A dor do coração é uma dor visceral que normalmente não corresponde a sua área de localização, sendo uma dor referida.

Dispnéia – definida como dificuldade para respirar. É um sinal e um sintoma (subjetivo). Pode ser tanto pulmonar quanto cardíaca.

Dispnéia Cardíaca:

Ortopnéia – dificuldade de respirar deitado. (causando aumento do retorno venoso, diminuindo a freqüência cardíaca e a força de contração). Paciente relata dificuldade de dormir, sente falta de ar durante o

sono, e por isso ele se levante e senta com as pernas fora da cama,

o que leva o sangue mais para os membros inferiores e depois de 5

a 10 minutos melhora.

Paroxística Noturna (Asma Cardíaca) – caracterizado pelo estreitamento mecânico dos brônquios devido ao acúmulo de líquido do parênquima pulmonar. O tempo de recuperação é maior do que no caso de ortopnéia. É recomendado ao paciente manter a cabeceira da cama elevada. Paciente tem sibilo.

Localização da Dor X Referência com o Local Lesado

Dor Retroesternal – artéria coronária descendente anterior.

Dor Epigástrica – artéria coronária direita

Dor no Dorso – artéria circunflexa



Obs.: sibilo expiratório sempre está relacionado com o

broncoespasmo.

Cianose – classificação quanto à localização:

Central – face e lábios ; relaciona-se ao déficit de oxigenação. Periférica – nas extremidades. A baixa temperatura está muito

relacionada com êxtase sangüínea.

Padrões de Hipóxia Tecidual – a hipóxia tecidual que fundamentalmente é a via final comum em quase todos os tipos de choque, pode ser classificada em quatro padrões básicos.

Hipóxia Estagnante – diminuição do fluxo sanguíneo. Hipóxia Hipoxêmica – oxigenação inadequada (baixa PaO2, baixa

HbO2) Hipóxia Anêmica – perda hemática importante (hematócrito baixo) Hipóxia Citotóxica – deficiência ou bloqueio celular da captação e

/ou utilização de O2.

Como diferenciar se é pulmonar ou cardíaca ?

1. Padrão Respiratório – verificar se o paciente está respirando com dificuldade ou normalmente.

2. Avaliação de Gasometria : Equilíbrio ácido-base, ventilação e oxigenação.

3. ECG 4. RX do tórax 5. ECO (ecodoppler)



Tosse e Hemoptise

Hemoptise – expectoração com sangue; relação extremamente pulmonar. Ex.: tuberculose e câncer.

Quando tem congestão pulmonar e tosse produtiva com secreção rosada e passa do capilar para dentro do alvéolo.

Tosse seca pode ser causadas por medicamentos do tipo Capoten e medicamentos para controlar arritmias. O uso de medicamentos antitussígeno pode fazer com que o paciente suprimindo a tosse broncoaspire.

Palpitação – a pessoa sente o coração bater. Pode ser fisiológica ou patológica. Quando patológica está diretamente relacionada com arritmia cardíaca. Exame – ECG

Rouquidão – tem relação com a formação de aneurisma da aorta ascendente por compressão do nervo laríngeo decorrente.

Claudicação Intermitente – específico da insuficiência cardíaca. Diminuição de captação de O2 pelos membros inferiores que causa fadiga.

Sopro Cardíaco – relacionado com a incompetência de uma válvula: Sendo insuficiente ou estenosada;

Graus:

I – audível com um BOM estetoscópio;

II- baixo, audível com um estetoscópio;

III- Facilmente audível;

IV – Alto e óbvio;

V – Muito alto, audível em qualquer local do corpo



Critérios de Seleção para Pacientes na Reabilitação não-supervisionada

Treinamento prévio supervisionado durante 6 meses.

Ausência de sintomas, sinais ou antecedentes como:

VO2 pico menor 6 METS ; Angina ou sinal de isquemia miocárdia no teste ergométrico em

ausência de medicação em VO2 menor 6 METS ou em FC menor 120 bpm.

Resposta anormal durante o teste de esforço como queda de PA e fração de ejeção.

Arritmias complexas Antecedentes de fibrilação ventricular pós-IAM

Incapacidade de realizar auto-monitorizaçao, manter-se dentro dos limites de prescrição de exercício e apresentar aderência ao programa.

Conhecimento básico de treino aeróbico.

Prescrição de Exercícios

A arte de prescrever exercícios é o resultado da integração do uso da ciência do

exercício com as técnicas comportamentais que resultam em adesão em longo prazo

do programa e na obtenção das metas para cada indivíduo.

Componentes da sessão de treinamento:

Fase de Aquecimento (5 a 10 minutos) Fase de Endurance (20 a 50 minutos) Fase de volta a calma ou Desaquecimento (5 a 10 minutos)

o Deve haver contemplação de atividades de flexibilidade, resistência e atividades recreativas.



Aquecimento:

Reduz a suscetibilidade de lesões musculoesqueléticas e cardiovasculares.

Endurance :

Desenvolve a aptidão cardiorrespiratória e força; Duração é inversamente proporcional a intensidade.

Volta a Calma ou Desaquecimento:

Permite os ajustes circulatórios apropriados ao retorno da FC e PA ao nível próximo da normalidade;

Aumenta o retorno venoso e diminui a hipotensão pós-exercício (vertigens).

Efeitos Crônicos da Reabilitação Cardiovascular

Queda na PA Queda na FC de repouso Melhora na capacidade funcional Melhor desempenho nas execuções de tarefas do dia-a-dia Eliminação ou atenuação da obesidade Diminuição do consumo de O2 Aumento de força geral Melhora da auto-estima Alívio da tensão Aumento da capacidade respiratória É de fundamental importância entender as necessidades e vontades do paciente,

havendo diferença na intervenção de um pós IAM de 30 anos e outro de 79 anos

que devem ser sempre consideradas. Tudo deve ser filtrado de uma boa

anamnese.

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