Fisiologia Respiratória

Função respiratória – garante as trocas gasosas entre o ar atmosférico e a célula.

Mecânica respiratóriaTrocas gasosasFunção respiratória do sangue

Vias respiratórias: nariz, faringe, laringe, traquéia, brônquios, bronquíolos, alvéolos.

Nariz – funções de condicionamento do ar – aquecimento do ar (conchas e septo) e o ar é filtrado (pêlos – filtra grandes partículas; precipitação turbulenta – chocam-se por estruturas são aprisionados no muco e transportados pelos cílios).

Revestimento mucoso – secretado pelas células caliciformes do epitélio de revestimento e pelas pequenas glândulas submucosas. Funções: mantém a superfície úmida, retém pequenas partículas inspiradas no ar e impede que ela alcance os alvéolos.

Epitélio ciliado – desde o nariz até os bronquíolos terminais batem em direção a faringe, então o muco é deglutido ou expelido.

Reflexo da tosse – brônquios e traquéia sensíveis ao toque ou qualquer quantidade excessiva de material estranho desencadeia o reflexo da tosse para expelir qualquer partícula – impulsos aferentes das vias respiratórias para o bulbo.

Pulmão – estrutura elástica, circundada por líquido pleural, pleura visceral e parietal. Desliza livremente. A pressão pleural (PP) diminui (se torna mais negativa) conforme o volume pulmonar aumenta. A pressão alveolar (PA) diminui na inspiração forçando a entrada de ar para dentro dos pulmões e na expiração a pressão alveolar aumenta forçando a saída de ar.

Compliância ou complacência pulmonar – grau de expansão pulmonar para cada unidade acrescida na pressão transpulmonar (PT = PP – PA). Portanto se a PT aumenta os pulmões expandem. Valor normal: 200 ml/cm H2O. A complacência é determinada:

1) Forças elásticas do tecido pulmonar: elastina e fibras colágenas entremeadas no parênquima pulmonar.

2) Força elástica causada pela tensão superficial do surfactante: os alvéolos tendem ao colapso – O surfactante pulmonar é uma mistura de diversos fosfolipídios, proteínas e íons produzidos pelas células epiteliais alveolares do tipo III. Tem a função de reduzir a tensão superficial, reduzindo a pressão transpulmonar.

Mecanismos da Ventilação Alveolar

Contração e expansão dos pulmões 1) Movimento de subida ou descida do diafragmaInspiração – contração do diafragma – traciona superfícies inferiores dos pulmões para baixo.Expiração – relaxamento do diafragma – retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais.Na respiração forçada os músculos abdominais empurram o conteúdo abdominal para cima.

2) Elevação e abaixamento do gradil costal Inspiração – músculo do pescoço tracionam as costelas superiores e o esterno para cima – aumenta em 20% do diâmetro do tórax.Expiração – músculos reto-abdominal puxam o esterno e as costelas inferiores para baixo.

Espirometria – registro do volume de ar em movimento.Volume correte (VC) – volume de ar inspirado e expirado (cerca de

500ml)Volume de reserva inspiratória (VRI) – volume extra de ar (cerca de

3000ml)Volume de reserva expiratória (VRE) – quantidade extra de ar (cerca

de 1000ml)Volume residual (VR) - volume de ar que permanece após expiração

vigorosa (cerca de 1200ml).Volume respiratório por minuto: quantidade de ar ventilado por minuto

– VR= VC x Fr

Capacidades pulmonares – combinações de volume com o ciclo pulmonar.

Capacidade inspiratória – quantidade de ar que pode ser inspirado - VC +VRI (cerca de 3500ml).

Capacidade funcional residual – quantidade de ar que permanece no pulmão - VRE + VR (cerca de 2300ml).

Capacidade vital – quantidade máxima de ar que a pessoa pode ventilar – VRI + VRE (cerca de 4600ml)

Capacidade pulmonar total – volume máximo de expansão pulmonar – Cvital +VR

Ventilação alveolar – intensidade com que o ar alcança os alvéolos. Por difusão (movimento cinético das moléculas) o ar passa dos bronquíolos terminais até os alvéolos.

Espaço Morto – vias respiratórias onde não ocorre trocas gasosas. O ar no espaço morto tem volume de cerca de 150 ml.Intensidade da ventilação alveolar – volume total do ar que penetra no alvéolo.VA=Fr x (Vc-Vem)A ventilação alveolar é um dos principais fatores determinantes das concentrações de O2 e CO2 nos alvéolos.

Efeitos do Sistema Nervoso Simpático e Parassimpatico sobre a função pulmonar:Controle Simpático – principalmente pela adrenalina circulante (medula da glândula adrenal) causam a dilatação da árvore brônquica.

Controle Parassimpático – (nervo Vago) acetilcolina causa constrição .

Fatores locais – substâncias produzidas pelos mastócitos nos tecidos pulmonares (histamina e reações lenta da anafilaxia) em reações alérgicas causam constrição bronquiolar.

Difusão de gases alta pressão para baixa pressão. A solubilidade do gás afeta a difusão de gases. O CO2 se difunde 20 x mais rápido porque é mais solúvel em água.

Unidade respiratória – bronquíolo respiratório, ductos alveolares, átrios e alvéolos. Membrana respiratória alveolar – paredes finas com capilares - grande superfície de membrana e pequena quantidade de sangue circulante.

Ar atmosférico: 79% de Nitrogênio, 21% de O2, 0,045 de CO2.Pressão do ar (760 mmHg): 600 mmHg de Nitrogênio, 160 mmHgde O2, 0,3 mmHg de CO2.

Ar alveolar: 579 mmHg de Nitrogênio, 104 mmHgde O2, 40 mmHg de CO2.

Diferenças entre o ar alveolar e o ar atmosférico: o ar alveolar é renovado a cada ciclo pelo ar atmosférico, trocas de CO2 e O2, umidificação do ar.

A velocidade de renovação é lenta devido a capacidade residual funcional. Quanto mais rapidamente o O2 é absorvido mais baixa sua concentração no alvéolo e mais alta sua concentração no sangue. O PCO2 alveolar aumenta quando a excreção de dióxido de carbono aumenta e diminui conforme a ventilação alveolar aumenta.

Exercícios aumentam o débito cardíaco – aumenta a capacidade da membrana e a saturação de O2 normalmente é de 3 x mais alta. O aumento do metabolismo tecidual aumenta CO2 nos tecidos. Aumento do fluxo sanguíneo retira CO2 dos tecidos.

Fatores que determinam a velocidade de troca gasosa:

1) Espessura da membrana – a membrana mede de 0,2 a 0,6 μm.2) Área superficial da membrana – 50 a 100 m23) Velocidade de difusão do gás - volume de gás que se difunde

através da membrana a cada minuto para a diferença de pressão de 1 mmHg. Capacidade de difusão do O2: 21ml/min/mmHg. Capacidade de difusão para o CO2: 450 ml/min/mmHg.

4) Diferença de pressão entre os dois lados da membrana – PO2 no alvéolo: 104 mmHg. PO2 no sangue venoso: 40mmHg. Diferença de pressão: 64 mmHg. PO2 no sangue arterial: 95 mmHg.

PCO2 no alvéolo: 40 mmHg. PCO2 no sangue: 45mmHg. Diferença de pressão: 5 mmHg.

Transporte dos gases:

Transporte de O2 no sangue arterial: 97% na hemoglobina, 3% na água do plasma e das células. Quando a PO2 está alta – O2 se liga a hemoglobina, quando a PO2 está baixa – O2 é liberada da hemoglobina. Oxiemoglobina – combinação fraca e reversível. Saturação de O2 no sangue arterial – 97% e saturação de O2 no sangue venoso – 75%.A velocidade de utilização de O2 pelas células é controlada pela velocidade de consumo energético dentro das células (pela velocidade de quebra de ATP). O excesso de O2 dissolvido pode causar intoxicação pelo O2.

Transporte de CO2 no sangue arterial: 7% como CO2, 23% como CO2 ligado a hemoglobina e 70% como ácido carbônico (HCO3-). Carbaminoemoglobina – reação reversível e fraca. O ácido carbônico é resultado de uma reação do CO2 com água catalisada por uma enzima chamada anidrase carbônica dentro das hemácias. O ácido carbônico pode-se dissociar em íons hidrogênio e íons bicarbonato que ira para o plasma.A ligação do monóxido de carbono com a hemoglobina é 250x mais forte do que a oxiemoglobina podendo então, deslocar o O2. Somente o O2 puro sob alta pressão pode deslocar o monóxido de carbono.

Regulação da ventilação:O sistema nervoso ajusta a velocidade da ventilação alveolar conforme ás

necessidades do organismo.Centro Respiratório – localizado bilateralmente no bulbo e na ponte.

Formado por três grupos de neurônios.1. Grupo dorsal respiratório – Neurônios localizados no núcleo do trato

solitário, na porção dorsal do bulbo, com terminações sensoriais no nervo vago e glossofaríngeo – que transmite sinais de receptores pulmonares (quimio e barorreceptores) para o centro respiratório. Responsável pelo ritmo básico da respiração pelo inicio do sinal inspiratório. Sinal inspiratório em rampa – sinal aumenta progressivamente causando contração progressiva do diafragma. Quando a inspiração cessa, o relaxamento do diafragma causa a expiração.

2. Grupo ventral respiratório - localizado na porção ventrolateral do bulbo responsável pela inspiração e expiração. Na respiração normal está inativo. Quando surge um impulso respiratório para aumentar a ventilação, existe o estímulo dessa região.

3. Centro pneumotáxico - localizado na porção dorsal superior da ponte. Transmite sinais para a área inspiratória controlando o ponto de desligamento da rampa inspiratória, limitando a inspiração. Controla portanto, a freqüência e o padrão respiratório.

Sinais Nervosos Reflexos – Reflexo de Hering Breuer – quando brônquios e bronquíolos são estirados, receptores de estiramento transmite sinais através do nervo vago para o grupo dorsal inibindo a inspiração (feedback) – inspiração mais curta, aumento da freqüência respiratória.

Controle químico da respiração – O aumento do CO2 ou íons hidrogênio no sangue pode ser sentido através das áreas quimiossensitiva estimula o centro respiratório aumentando os sinais inspiratórios e expiratórios para os músculos da respiração.

Sistema quimiorreceptores – Área quimiossensitiva na porção ventral do bulbo. O centro respiratório é muito mais sensível ao aumento do PCO2 do que ao aumento do pH no sangue.

Sistema quimiorreceptores periférico – grupos carotídeos e aórticos. Corpos carotídeos – fibras nervosas aferentes passam através dos nervos de Hering para os nervos glossofaríngeo e para a área respiratória dorsal do bulbo.