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5/11/2018 Fisiologia Cardiovascular - slidepdf.com

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULARAULA 1

Parede do coração:• Epicárdio (Pericárdio visceral)

– Mesotélio – Tecido conjuntivo frouxo

• Miocárdio – Músculo cardíaco – Vasos sangüíneos – Nervos

• Endocárdio – Tecido conjuntivo frouxo – Endotélio

Miocárdio• Fibras contráteis

– Fibras musculares atriais – Fibras musculares ventriculares

• Fibras especializadas em excitação e contração do impulso cardíaco – Nodo Sinoatrial – Vias Internodais – Nodo atrioventricular – Feixe de His – Sistema de Purkinje

Fibras musculares cardíacas:Discos intercalares= 1/400 da resistência elétrica observada na membrana celularexterna das fibrasSincícios Funcionais

- síncício atrial

- sincício ventricular Potenciais de ação:

• Resposta rápida – Miócitos atriais – Miócitos ventriculares – Fibras de Purkinje

• Resposta lenta – Nodo sinoatrial – Nodo atrioventricular

Fases do Potencial de Ação:

Resposta rápida Fase 0, deflexão inicial

Fase 1, repolarização precoce Fase 2, platô Fase 3, repolarização final



Fase 4, potencial de repouso da membrana

Fase 0, deflexão inicial• Abertura das comportas de ativação• Abertura dos canais rápidos de sódio• Aumento da condutância ao sódio (gNa)• Deslocamento do potencial de membrana em direção ao potencial de

equilíbrio do Na+ (= + 65 mV)• Ultrapassagem do P.A. (overshoot)• Amplitude do P.A. tem variação linear com o log [Na+] no LEC• Fechamento das comportas de inativação• Fechamento dos canais rápidos de sódio• Pico de deflexão = + 20 mV

Fase 1, repolarização precoce• Breve período de repolarização• = chanfradura entre o final da deflexão e o platô• Forças químicas e elétricas determinam aumento da condutância ao

potássio• Corrente transitória de efluxo de K+• Observada nas fibras ventriculares de Purkinje e nos miócitos localizados na

região miocárdica média e epicárdica da parede ventricularFase 2, platô

• Longo período de relativa estabilidade do potencial de membrana em valordespolarizado

• Aumento da condutância ao cálcio – Corrente lenta de cálcio (LEC) – Canais de Ca++ tipo L (longa duração)

• Aumento da condutância ao potássio• Corrente efetiva próxima de zero

– Balanço entre Influxo de cálcio e Efluxo de K+Fase 3, repolarização final

• Aumento da condutância ao potássio• Forças químicas favorecem o efluxo de K+ e predominam sobre as forças

eletrostáticas que favorecem o influxo de K+.Fase 4, potencial de repouso da membrana

• Retorno do potencial de membrana ao valor de – 85 mV• Correntes de influxo e efluxo se igualam• Restauração das concentrações iônicas

– Bomba de Na+ (3)- K+(2)/ATPase – Ca++trocador Na+ (3)/Ca++(1) – Bomba de Ca++



OBS.: Por que a duração do platô é menor nos miócitos atriais do que nos miócitosventriculares ?

Platô miócitos atriais x miócitos ventriculares:A corrente de efluxo de K+ durante o platô é maior nos miócitos atriais do que nosventriculares.Como a corrente de efluxo de K+ excede a corrente de influxo de Ca++, inicia-se arepolarização, levando a potenciais de ação menores nos miócitos atriais.

OBS2.: Efeitos de diferentes doses do Diltiazen, um antagonista do canal de cálcio,sobre os potenciais de ação e contrações em músculo papilar isolado de suíno

Diminui platô!!!

Condutância ao Cálcio• Estimulada

– Neurotransmissores adrenérgicos – Agonistas do receptor β-adenérgico (isoproterenol) – Catecolaminas

• Inibida – Acetilcolina – Antagonistas dos canais de cálcio (diltiazen, verapamil) –

Efeitos das variações da concentração externa de K+ sobre os potenciais

de ação em fibras de Purkinje

Potencial de Ação no Nodo Sinoatrial• Características

– Automatismo – Potencial de repouso instável

• Fase 0, deflexão inicial• Fases 1 e 2, não existem• Fase 3, repolarização final• Fase 4, despolarização espontânea

Fase 4, despolarização espontânea ou potencial marcapasso• Responsável pelo automatismo cardíaco• Despolarização lenta (fase mais longa)• Abertura dos canais de Na+



• Corrente lenta de Na+ (If) – Determina abertura dos canais de cálcio tipo T (transitório)

• “ A velocidade de despolarização da fase 4 determina a freqüência cardíaca”Fase 0, deflexão inicial

• Aumento da g Ca++• Corrente de influxo de cálcio• Canais de cálcio tipo T• Deflexão inicial não tão rápida nem tão abrupta

Fase 3, repolarização final• Aumento da condutância ao K+• Forças químicas e eletrostáticas favorecem o efluxo de K+

Sistema Especializado de Excitação e Condução do Impulso Cardíaco

Nodo Sinoatrial:

• Localização – Parede superior póstero-lateral do átrio direito, imediatamente abaixo

e lateral à abertura da veia cava superio• Estrutura

– Células arredondadas com poucas organelas e miofibrilas = célulasmarcapasso

– Células alongadas e delgadas (intermediárias entre as marcapasso eas miocárdicas comuns)

• Função – Gerar o impulso cardíaco

• Características – Autoexcitação – Influxo de íons sódio no repouso – Corrente if (corrente funny)

• Supressão por estimulação excessiva –

Resulta da atividade da Na+-K+/ATPase – Hiperpolarização da célula – Síndrome da doença sinusal = tempo de recuperação é longo;

período de assistolia pode determinar perda da consciência

Nodo Sinoatrial como Marcapasso Cardíaco• Nodo Sinoatrial

– 70-80 despolarizações/min• Nodo Atrioventricular

– 40-60 despolarizações/min• Fibras de Purkinje

– 15-40 despolarizações/min

Nodo Atrioventricular:

• Localização – Na parede posterior e na face direita do septo interatrial, próximo ao

óstio do seio coronário• Estrutura

– Células arredondadas – Células alongadas (predominantes)

• Divisão Funcional – 1. região AN, de transição entre o átrio e o restante do nodo – 2. região N, porção média do nodo AV – 3. região NH, zona na qual as fibras nodais incorporam-se ao feixe de

His• Função



– Retardo na condução do impulso cardíaco entre átrios e ventrículos,permitindo um sincronismo entre a atividade atrial e a ventricular

• Causas do retardo – Pequeno número de junções abertas nas células musculares vizinhas

ao nodo AV (maior resistência ao fluxo de íons) – Menor dimensão das fibras do feixe penetrante AV

• Refratariedade Pós-repolarização – Período refratário relativo (PRR) da região N é prolongado além do

período de repolarização completa

OBS.: Velocidade de condução do impulso cardíaco:• Fibras musculares atriais/ventriculares (0,3 a 0,5 m/s)• Fibras de transição (0,02 a 0,05 m/s)• Nodo AV (0,05 m/s)• Fibras de Purkinje (1,5 a 4,0 m/s)

Transmissão do Impulso Cardíaco• Tempos (segundos)• 0 s : nodo SA• 0,03 s: nodo AV• 0,16 s fibras de Purkinje• 0,17 s: septo interventricular• 0,18 s/0,19 s: endocárdio apical/basal• 0, 21 s: epicárdio basal ventricular D• 0, 22 s: epicárdio basal ventricular E

repolarização inicia na zona epicárdica do ápice do coração

Períodos refratários:

Período Refratário Absoluto• “Intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode

reexcitar uma área já excitada”.

• Átrios = 0,15 s• Ventrículos = 0,25 a 0,30 s



Período Refratário Relativo• “Intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco mais intenso que o

normal pode reexcitar uma área já excitada”.• PRR = 0,05 s• Extra-sístoles

Acoplamento excitação-contração• “Mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das

miofibrilas.”• Túbulos Transversos

– Diâmetro 5 x maior que o ME (Volume 25 x maior) – Mucopolissacarídeos com carga negativa ligam cálcio

• Túbulos Sarcoplasmáticos longitudinais – Pouco desenvolvidos

•

Cálcio – LEC – RS

• Duração da contração – Átrios: 0,2 s – Ventrículos: 0,3 s

Ciclo cardíaco• “ Conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e

o início do próximo batimento.”

• Diástole = relaxamento• Sístole = contração

Átrios: bombas de escorva

• 80% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos• 20 % = contração atrial• Exercício: importância da contração atrial

Pressões Atriais• Onda a

– contração atrial – Aumento de pressão: 4-6 mm Hg no AD / 7-8 mm Hg no AE

• Onda c – Ligeiro refluxo de sangue e abaulamento das valvas AV durante a

contração ventricular• Onda v



– Lento fluxo de sangue das veias para os átrios durante a contraçãoventricular

Ventrículos• Enchimento

– 1º terço = rápido• Fim da sístole ventricular• Diminuição da pressão ventricular• Abertura das valvas AV• Sangue acumulado passa para o ventrículo

– 2º terço = direto• sangue passa das veias para o ventrículo

– 3º terço = pela contração atrial• Esvaziamento

– Período de contração isovolumétrica• aumento da pressão ventricular• Fechamento das valvas AV

– Período de ejeção•

Abertura das valvas semilunares• 70% no 1º terço (ejeção rápida)• 30% no 2º e 3º terço (ejeção lenta)

– Período de relaxamento isovolumétrico• Inicia com fechamento das valvas semilunares

Volumes• Volume diastólico final

– 110 a 120 mL• Débito sistólico

– 70 mL• Volume sistólico final

– 40 a 50 mL• Fração de ejeção

– 60 %

Valvas x bulhas cardíacas• Abertura e fechamento: passivos• Atrioventriculares

– Tricúspide – Mitral

• Semilunares – Aórtica – Pulmonar

Bulhas cardíacas•

1 ª bulha cardíaca – Vibração das valvas AV retesadas imediatamente após o fechamento, junto com a vibração das paredes adjacentes do coração e dosgrandes vasos em torno do coração

– 2ª bulha cardíaca – Fechamento das valvas semilunares determina reverberação do

sangue para frente e para trás entre as paredes das artérias, dosventrículos e das valvas semilunares.

• 3ª bulha cardíaca – Início do terço médio da diástole; oscilação do sangue para frente e

para trás entre as paredes dos ventrículos; – Não é audível normalmente; fonocardiograma

• 4ª bulha cardíaca – Contração atrial leva ao influxo de sangue nos ventrículosdeterminando vibrações – Não é audível normalmente



Eletrocardiograma• Onda P

– Despolarização atrial• Complexo QRS

– Despolarização ventricular• Onda T

– Repolarização ventricular• Intervalo PR

– Onda P + Segmento PR – Segmento PR (isoelétrico) = condução AV

• Intervalo QT – Complexo QRS+ segmento ST + onda T – Segmento ST (isoelétrico) = platô

• Freqüência cardíaca – Contagem dos complexos QRS ou das ondas R

• Duração do ciclo – Intervalo R-R

• Variações da FC e da duração do ciclo provocam variações na duração dosperíodos refratários e da excitabilidade.

– Gênese de arritmias

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