DEFINIÇÃOPor droga entende-se toda substância seja ela natural ou sintética que,

quando introduzida no organismo, exerce modificações funcionais, tendo como

consequência mudanças fisiológicas e de comportamento.

As drogas sintéticas são aquelas produzidas em laboratório através de

técnicas próprias. Já as drogas naturais são resultantes de determinados

animais, alguns minerais e plantas, como a cafeína e o THC tetrahidrocarbiol.

Existem as drogas lícitas e ilícitas. As ilícitas são as que têm

comercialização proibida, já as lícitas são as drogas permitidas ou que tem seu

uso controlado, como é o caso de alguns medicamentos.

São classificadas em três categorias: depressores, estimulantes e

perturbadores. As drogas depressoras deixam o organismo mais lento por

diminuírem o nível de atividade cerebral, ou seja, inibem ou retardam a

atividade do sistema nervoso central. Como consequência dessa diminuição,

há sonolência, lentificação psicomotora, sedação, entre outras. Algumas

dessas drogas são utilizadas como medicamentos em casos em que o sistema

nervoso central do indivíduo está muito agitado, como no caso de excessos de

ansiedade e epilepsias. O álcool e tranquilizantes são exemplos de

depressores.

Estimulantes aumentam a atividade do cérebro, estimulando seu

funcionamento, entrando em conflito com a ação do sistema reticular ativador

ascendente, como cocaína, cafeína e anfetaminas.

Perturbadores modificam qualitativamente a atividade cerebral, fazendo-o

funcionar de maneira anormal, estando relacionados aos quadros alucinatórios.

O termo "alucinógeno" foi originalmente estabelecido por causa da noção de que essas substâncias produzem alucinações. Porém, atualmente o termo se transformou em uma categoria que representa substâncias como canabinóides, agentes anticolinérgicos, 3,4-metilenedioximetanfetamina (MDMA, ecstasy), e muitos outros. O que há de comum entre essas substâncias, é que eles causam alterações na consciência, freqüentemente de forma dramática e imprevisível, e em altas doses podem produzir delírio, alucinações verdadeiras, perda do contato com a realidade e, em alguns casos, a morte1

1 NICHOLS, D.E Hallucinogens. Invited review for Pharmacology & Therapeutics, Indiana, 2004

As drogas podem ser injetadas, inaladas, absorvidas por via oral e até

mesmo via retal.

Segundo a OMS, o uso de drogas pode ser classificado em: uso na vida,

quando a pessoa utiliza qualquer droga ao menos uma vez na vida; uso no

ano, quando o indivíduo utilizou alguma droga ao menos uma vez num período

de um ano; uso no mês ou recente, quando utilizou ao menos uma vez nos

últimos 30 dias; uso frequente, quando há utilização de no mínimo seis vezes

em um período de um mês; uso de risco, que trata-se de um padrão de uso

persistente implicando em alto risco futuro, mas que não teve como resultado

efeitos mórbidos orgânicos e/ou psicológicos e uso prejudicial, quando se dá

um padrão de uso causando fortes danos a saúde.

A OMS, ainda, classifica as pessoas quanto ao uso de drogas. O não

usuário é aquele indivíduo que nunca utilizou drogas. O usuário leve já fez uso

de drogas, mas no último mês não fez uso diário ou semanal. O usuário

moderado utiliza drogas toda semana, mas não todo dia durante o último mês.

Já o usuário pesado utilizou drogas todo dia no mês.

MACONHA

A Cannabis, ou cânabis (português brasileiro), chamada e conhecida

popularmente por maconha, é proveniente da palavra cânhamo (espécie da

qual a planta pertence), pela simples mudança de sílabas e letras, para

inicialmente ocultar o uso ilícito de tal. A planta, arbusto anual que atinge até

três metros de altura, tem como constituinte de suas flores maduras

unicamente femininas (pistiladas) não germinadas (os machos têm quantidade

mínima da psicoatividade), o psicoativo tetrahidrocanabinol (THC) (dentre os

400 compostos da planta, como também o canabidiol ou CBD, canabinol ou

CBN e tetrahidrocanabivarin ou THCV), tendo uma concentração de

aproximadamente até 8%.

O consumo da cânabis esteve presente inicialmente entre o terceiro e

quarto milênio a.C. na China, onde foram achados os primeiros resquícios da

fibra da planta. Depois, esteve presente na sociedade hindu, da Índia, do

Nepal, na religião védica arcaica (designava a cânabis como “fonte de

felicidade e de vida”), sendo primeira e unicamente utilizado como um

estimulante sagrado, apenas.

As tradições bramânicas posteriores consideram que seu uso agiliza a mente, concede saúde, valor e potência sexual. O budismo viu nela um auxiliar para a meditação transcendental. Herótodo menciona que era usada por escitas e persas (...). A Europa céltica (...) tinha grandes extensões dedicadas ao cânhamo.2

Em meados dos anos 60, a contestação psicodélica se instalou,

acabando com a ideia “apenas sagrada e espiritual” do uso da cânabis, sendo

até então pouco habitual. A partir dessa época, houve uma rápida explosão e

extensão no numero de usuários e produtores da maconha, sendo o primeiro

produtor a América do Norte. Agora, passaria a ser utilizada, com uma

presença excepcional em setores juvenis do mundo ocidental, já para fins

recreativos e como agente intensificador de atividades lúdicas. A ilegalidade

perante a posse, uso ou venda da maconha, na maior parte dos países do

mundo teve seu início no começo do século XX; desde então, a intensificação

de leis rigidamente regulamentadoras da proibição da droga tem crescido em

alguns países, mas, em contra partida, outros reduzem cada vez mais a

prioridade na aplicação das mesmas.

2 ESCOHOTADO, Antônio. Derivados do Cânhamo. In: ESCOHOTADO, Antônio. O Livro das Drogas: Usos e abusos, desafios e preconceitos. São Paulo: Dynamis Editorial, 1997. P. 196.

A visão da maconha, a partir do histórico há muito tempo “lúdica” de

seus efeitos, vem sendo cada vez mais pragmática, como uma droga que não

faria mal algum, já que os usuários (no total são 224 milhões em todo o mundo,

sendo que cerca de 60% são adolescentes) não constatam, em meio aos seus

efeitos, uma deficiência no decorrer das atividades corriqueiras. Assim, há um

grande conflito jurídico a despenalização da posse e utilização da maconha. Os

defensores da legalização alegam que, cultivada dentro da lei, a oferta

aumentaria e os preços cairiam, tornando o papel dos traficantes insignificantes

e ainda gerando imposto sobre o comércio da droga.

O uso medicinal da maconha, indicada para pacientes submetidos a

quimioterapia e no tratamento de fobias, se restringe a um grupo muito seleto

de pessoas e que, ao ver da comunidade em geral, é tida como um remédio de

caráter homeopático, que resolveria diversos problemas, o que de fato não

ocorre. A utilização do uso medicinal está passível de corrupções a cerca das

receitas que podem ser comercializadas nas mãos de alguns médicos,

tornando essa prática necessária a ser vista com olhares meticulosos.

Os estudos mais recentes baseado na observação do cérebro em

funcionamento por exames de imagem sobre os efeitos da maconha nas

sinapses demonstrou que a maconha interfere na função dos

endocanabinoides (grupo de neuromoduladores lipídicos e receptores

envolvidos no apetite, na sensação de dor, no humor e na memória ).Incluem

as bases lipídicas arachidonate, anandamide (N-arachidonoylethanolamide,

AEA) e o 2-arachidonoylglycerol (2-AG);. Endocannabinoides são

eicosanoides.

As enzimas que sintetizam e degradam os endocanabióides são os

ácidos graxos amido hydrolase ou a lipase monoacylglvcerol. Os receptores

canabióides são os Cb1 e Cb2, são duas G-proteínas conectas que se

localizam no sistema nervoso central e periférico.

Segundo pesquisas da Universidade Hebraica de Jerusalém revelaram

que os endocanabióides estão espalhados por todo o cérebro, o que explicaria

a ação difusa da maconha. O princípio de ação da maconha nos

neurotransmissores se dá quando ela pega o lugar dos endocanabióides nos

receptores dos compostos no neurônio, os receptores como são como porta de

entrada para os endocanabioides quando são inibidos tornam ineficiente a

sinapse. Em alguns casos pode se observar até a perda da função dos

neurônios e em estudos recentes foi descoberto que os receptores que estão

sob a ação da substância se comportam de maneira diferente do normal. E

isso também se atém quanto a quantidade em que eles se comportam de

maneira difusa.

A afinidade química da maconha é muito grande, pois diferentemente de

outras drogas a maconha encontra muitos receptores para interagir com ela

devido ao fato que ela imita a ação de compostos que são fabricados

naturalmente pelo organismo. Quando é interrompido o seu uso a maconha

ainda fica retida no organismo, passível ainda de conferir danos as sinapses.

As outras drogas cessam o seu efeito a partir do momento em que o individuo

cessa seu consumo.

O uso da maconha em jovens entre 12 e 23 anos interfere no

desenvolvimento cerebral, já que nesta idade ainda não foi formado a

mielinização completa do individuo. Nesse período de desenvolvimento ante a

mielinização o cérebro faz uma seleção com as conexões que não são uteis

para o seu funcionamento e as dispensa e enfatiza as que serão uteis

futuramente. Porém com o uso da cannabis ocorre um quadro desorganizador

dessa função, onde as sinapses que deveriam ser enfatizadas são deixadas de

lado e as que deveriam ser extintas ganham força.

As áreas que são afetadas pela maconha são muitas. Dentre elas o

córtex, que é a área da cognição fica prejudicado e o individuo apresenta falta

de atenção, dificuldade de raciocínio e problemas de comunicação. No

hipotálamo a área da sensação e da saciedade traz um aumento no apetite,

que o individuo apresenta após o uso da maconha, que é popularmente

chamado por larica. O hipocampo a área da memória traz a perda das

lembranças, sobretudo as de recente e de longa duração. Os núcleos da base

e o cerebelo, áreas do movimento corporal com a maconha trazem a falta de

coordenação motora e o desequilíbrio. A amígdala, área do controle das

emoções podem aumentar ou diminuir o nível de ansiedade sob o efeito da

maconha.

Os efeitos físicos da maconha se dão no congestionamento ocular,

redução da saliva, aumento da frequência do pulso e aumento de pressão

arterial. E os efeitos psicológicos podem se dar na forma de ansiedade , temor,

distorção na percepção do espaço e do tempo, ilusões e alucinações ou

sensações de bem estar, relaxamento, tranquilidade e riso fácil.

COCAÍNA

A cocaína é uma substância natural, um alcaloide, extraída das folhas da

Erythroxylon coca.

A folha da coca já era utilizada há mais de mil anos pelos índios da

América do Sul, que a mascando com intuito de saciar a fome, sede e cansaço,

ganhando energia. Os incas e povos dos Andes também utilizavam a folha da

coca para saciar a fome, pois ela é supressora da fome. Na Europa, a coca

chegou por voltar de 1600 e era utilizada pelo espanhóis no tratamento de

feridas e ossos quebrados, pois ela tem efeito anestésico. A folha da coca,

mesmo quando consumida em grandes quantidades, faz com que haja

absorção de uma dose ínfima de cocaína, tanto que em forma de chá, seu uso

é legal em alguns países até hoje.

A extração da cocaína só ocorreu no ano de 1859, por Albert Niemann

Em 1863, um químico italiano, Angelo Mariani, teve acesso a folha e

desenvolveu um vinho a partir da folha de coca. Esse vinho era evidentemente

mais forte que a folha da coca, pois o álcool tem poder extrativo. Esse vinho se

tornou muito popular na época, fazendo com que seu princípio fosse

popularizado. Freud utilizada a cocaína em seus pacientes devidos aos efeitos

psicotrópicos. No século XIX era ainda utilizada para tratar a dependência em

morfina. A droga já estava bastante difundida pelo mundo, sendo utilizada

como remédio, quando começaram a notar seus malefícios: dependência e

outros problemas. Apenas a partir daí é que começou o processo de proibição

da droga.

Hoje as pessoas a utilizam para conhecer novas sensações, por

curiosidade, pela facilidade de acesso, por influência, por achar que não

viciarão, para tentar fugir da realidade, pela dependência, etc.

Pesquisas têm mostrado o perfil do usuário de cocaína e crack. São

em sua maioria pessoas com baixa escolaridade (ensino fundamental

incompleto), na verdade essa baixa escolaridade pode ser resultado do

uso de drogas.

Jovens usuários de substâncias acabam abandonando o ambiente escolar, não somente para fazer o uso da droga, mas também motivados pelo baixo desempenho e pela dificuldade de aprendizado, consequentes dos prejuízos cognitivos desencadeados pelo uso frequente da droga.3

Outro dado apontado por essa pesquisa é que a maior parte dos usuários

de cocaína é solteira. Esse fator também pode ser decorrente do uso da droga,

já que os usuários apresentam dificuldade de relacionamento, pois, em busca

da droga, passam a deixar a família de lado e podem apresentar

comportamento agressivo. Outro ponto mostrado pela pesquisa foi de que há

histórico de drogas na família do usuário, sendo decorrente muitas vezes de

comportamento imitativo do familiar.

Mesmo diante das consequências do uso da cocaína, pesquisas apontam

que o número de usuários vêm aumentando gradativamente

No mundo, estima-se que 14 milhões de pessoas façam uso abusivo de cocaína.1 No Brasil, de acordo com o I Levantamento Domiciliar sobre o uso de Drogas, realizado pelo Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas (CEBRID), constatou-se que 7,2% dos indivíduos do sexo masculino, entre 25 e 34 anos de idade, já usaram a droga,2 e dados epidemiológicos recentes mostram que o uso de cocaína/crack vem crescendo nos últimos anos entre os estudantes do ensino médio e fundamental.4

A cocaína pode consumida de algumas maneiras: as folhas da planta, a

pasta de coca, o cloridrato de cocaína e o crack e merla. No caso das folhas,

que não trazem dano a saúde, é consumida mascando ou como chá. A pasta

3 SHEFFER, M. et al. Dependência de Álcool, Cocaína e Crack e Transtornos Psiquiátricos. Brasília, 2010.4 CUNHA, Paulo. Et al. Alterações neuropsicológicas em dependentes decocaína/crack internados: dados preliminares. São Paulo

normalmente é fumada quando misturada ao tabaco e seus efeitos encontram-

se entre os do chá e do cloridrato. O cloridrato de cocaína é o mais comum

entre os usuários de cocaína, sendo ele um sal resultante do refinamento da

pasta. Pode ser também injetada depois de diluída em água. O crack é feito da

mistura da cocaína com bicarbonato de sódio e outras substâncias e é

normalmente fumado, assim como a merla, que é a cocaína em base.

A cocaína atua no sistema nervoso central e dentre seus efeitos estão:

euforia, bem-estar, sociabilidade, paranoia, diminuição da fadiga, diminuição da

necessidade de sono, pode aumentar a libido sexual, reduz o apetite e

aumenta a energia. Fisicamente, produz tremor nas mãos, agitação e

taquicardia, podendo causar náusea e vômito, pupilas dilatadas, aumento da

pressão arterial e aumento da temperatura corporal.

A ação da cocaína no organismo está diretamente ligada ao

neurotransmissor dopamina, que é produzido pela substância nigra e secretado

pela área tegmental. A dopamina é responsável pelas sensações de prazer e

motivação e age sobretudo na área pré-frontal Em seu processo normal, a

dopamina é sintetizada e fica armazenada nas vesículas sinápticas, que, com a

chegada de um impulso elétrico no terminal nervoso, se locomovem para a

membrana do neurônio pré-sináptico e liberam a dopamina na fenda sináptica.

A dopamina se liga aos seus receptores específicos localizados no neurônio

pós-sináptico, do outro lado da fenda, onde ocorrerá a entrada e saída de íons

e a liberação e eliminação de enximas. Feito isso, a dopamina deve retornar ao

neurônio pré-sináptico, sendo então recaptada pelos sítios transportadores de

dopamina.

A cocaína, ao chegar ao cérebro, acaba bloqueando os sítios

transportadores de dopamina, com isso, a dopamina não será recaptada e

ficará livre pelo cérebro até que a cocaína saia. A medida que novos impulsos

chegam, o cérebro vai liberando mais dopamina, que sai do neurônio pré-

sináptico e não consegue voltar, acumulando no cérebro.

Cocaína bloqueando os sítios receptadores de dopamina

Graças a esse acúmulo de dopamina no cérebro é que ocorrerão as

sensações provenientes do uso da cocaína, como a sensação de prazer. Por

isso pode-se dizer que a cocaína tem maior atuação sobre as áreas frontais. O

excesso de dopamina no cérebro pode provocar mania, fazer com que a

pessoa aja por impulso.

Tanto a dopamina como outras substâncias aumentadas no cérebro podem produzir vasoconstrição e causar lesões. Estas lesões podem incluir hemorragias agudas e infarto no cérebro (zona de morte celular, causada por falta de oxigênio), bem como necrose do miocárdio, podendo levar à morte súbita.5

Se o individuo usar a droga por muito tempo, pode ocorrer uma

adaptação do cérebro, fazendo com que ele precise da substância para

diminuir a quantidade de dopamina no neurônio. No caso da abstinência, o

organismo sente falta do excesso de dopamina, que era o que estava

acostumado graças a cocaína, fazendo com que haja sintomas contrários aos

efeitos da droga.

Pesquisas feitas com dependentes de cocaína apontaram para alterações

em testes de atenção, de fluência verbal, de memória visual e verbal e danos

na capacidade de aprendizagem e funções executivas.

CRACK

O crack surge da pasta básica de coca ou “cocaína freebase”, mistura

definida como “sulfato de cocaína”. É feita a pulverização/maceração da folha

5 CARDOSO, S; SABBATINI, R. Os efeitos da cocaína no cérebro. Disponível em http://www.cerebromente.org.br/n08/doencas/drugs/anim1.htm

de coca com solvente. Por ser produzido de forma clandestina, é encontrado

na mistura diversas impurezas e substancias como cal, álcool, benzina,

parafina, querosene, ácido sulfúrico e bicarbonato de sódio. Após fazer a

mistura, é separada a parte liquida e sólida, depois essa parte sólida é posta

para secar, dando origem às pedras de crack. O crack é um derivado de

cocaína em formato de pedra e produzido para consumo inalatório. Provoca

dependência rápida e de forma devastadora. Seu custo é significantemente

baixo em relação a cocaína refinada, seu efeito é curto porém é de maior

intensidade. O efeito da cocaína pode chegar a atingir 45 minutos e o do crack

5 minutos. A fumaça inalada entra no pulmão, vai para a corrente sangüínea e

por fim chega ao cérebro.

Nos EUA, nos bairros mais pobres de Miami, Los Angeles e Nova York a

cocaína era vendida de forma injetável- endovenosa, e inalável- intranasal. Há

relatos que as drogas vendidas, inclusive a “cocaína freebase” ou “cocaína

freebasing” eram vendidas por “minorias étnicas culturalmente coesas”, com a

venda das drogas faziam sua economia dentro de comunidades. Logo veio o

surgimento do crack, em meados de 1985, e aos poucos a cocaína vendida

nesses bairros tornou-se menos popular, seu preço era muito mais alto em

relação ao do crack que era muito mais acessível. Antigos usuários de cocaína

endovenosa se tornaram usurários de crack, o qual era em forma de pedra e

fumado em um cachimbo, usado dessa forma o crack se apresentava “seguro”,

pois não havia como contaminar-se com o vírus HIV, como na cocaína

injetável.

Inicialmente, o perfil dos usurários dava-se por jovens, já usuários da

cocaína intranasal, usuários de maconha e poliusuários, que adotaram o crack

como sua droga padrão e por jovens que adotaram como sua primeira

substancia de uso. Logo, o perfil cresceu para usuários, geralmente mais

velhos, que antes faziam o uso da cocaína injetável, e que após adquirir AIDS

buscavam métodos mais “seguros” para administrar a droga.

No começo dos anos 80 a cocaína já havia se popularizado entre diversos

países. O crack se espalhou em meados da década de 90. Para os demais

países como Espanha, Itália, Reino Unido, Alemanha, logo teve sua chegada

no Brasil.

Hoje, o perfil do dependente da droga caracteriza-se principalmente pela

predominância masculina, com idade entre 20 e 40 anos, de renda e

escolaridade baixas, provenientes de famílias desestruturadas, desempregados

não abandonam o vicio e não têm acesso a tratamento adequado.

Comparando com usuários da cocaína intranasal, há mais envolvimento em

atividades ilegais por parte dos usuários de crack, maior envolvimento com a

prostituição, moram ou já moraram na rua, além de apresentarem maiores

problemas relacionados a saúde e sociais. A maioria dos usuários, tanto

mulheres quanto homens se desligam da família, saem de casa precocemente

ou problemas relacionados a drogas, casamento e desentendimentos

familiares. Têm antecedente de uso de outras substancias. Em relação as

mulheres, pesquisas apontam que a sua primeira relação sexual ocorreu

precocemente, pequena porcentagem dessas mulheres, antes de usar o crack,

fez uso de preservativo. O uso inicia-se com drogas ilícitas – tabaco, e álcool.

A sensação causada pelo uso da droga compreende euforia, sensação de

autoconfiança, ilusão de onipotência, prazer. O efeito leva de 10 a 15

segundos para se efetivar, tem duração máxima de 5 minutos. No término do

efeito e sensações prazerosas, vem sensação de disforia, a compulsão e a

fissura, também chamada de craving– que seria a vontade extrema de

administrar a droga novamente.

No momento em que ocorre a fissura os usuários acabam correndo riscos

de vida, se envolvendo em roubos e diversas situações perigosas. Para

suportar esse efeito fazem uso do álcool e da maconha. A fissura é um

sintoma que faz parte da primeira(crash) e da ultima das três fases da

síndrome da abstinência. A primeira fase, chamada Crash, tem duração de 4

dias, apresentando disforia, ansiedade, FISSURA. A segunda fase, a

abstinência, tem duração de até 10 semanas, caracterizada por ansiedade,

anedonia, hipossonia e memórias de euforia pelo uso da droga. Na última fase,

antes falado, o sintoma que reside é a fissura, podendo levar anos para seu

desaparecimento.

A maior parte dos autores considera o craving e o estresse, que parecem possuir íntima relação (Sinha 1999, Weinstein 1998, Sinha, 2006), os mais importantes precipitadores das recaídas. Existem evidências que a cocaína/crack, assim como o estresse, estimula o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal através do fatos liberador de corticotrofinas hipotalâmico, e que os níveis aumentados de corticosterona participam no desenvolvimento da busca à droga (Goeders, 2002)

Segundo a pesquisa feita com mulheres usuárias de crack, relatou que essas

mulheres fizeram seu primeiro programa em troca de dinheiro/droga enquanto

passavam pela fase de fissura, na maioria das vezes não lembravam como

ocorreu a situação.

“Dizem que quem usa droga não tem mais cérebro. Eu acredito que não tenho nenhum. Realmente eu sei que fiz, até aprendi afazer um programa... mas não lembro com quem foi nem onde.No começo eu deitava na cama, o homem deitava em cima de mim, aquilo, eu... Mas a aflição de querer fumar eu não via a hora que acabasse, nem olhava prá cara do sujeito.” (FD27) (Comportamento de Risco de Mulheres Usuárias de Crack em Relação as DST/AIDS, Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas P56)

A pesquisa também revelou que boa parte dessas mulheres usuária de

crack fazem programas para conseguir dinheiro/droga todos os dias. Essas

usuárias contataram que não há como escolher o parceiro na hora do

programa, a única exigência é que ele tenha dinheiro ou que tenha a droga, e

que o maior medo não é de contaminação por alguma DTS e sim do parceiro

não pagar pelo serviço.

Num período de dias de administração do crack, o usuário deixa de cuidar

das suas necessidades básicas - higiene, alimentação, sono- e também não dá

importância para sua aparência física. Logo depois vem uma série de efeitos

que se acarretam, surgem a partir do uso crônico da droga. A paranóia se

destaca, é o medo incontrolável que o usuário sente medo em relação a ser

descoberto pela policia ou por parentes. Doenças sexualmente transmissíveis

se associam ao uso da droga, pois os usuários, tanto homens quanto mulheres

se prostituem para adquirir a droga, ou o dinheiro para efetuar a compra. Junto

as doenças sexualmente transmissíveis, está incluso o HIV e a gravidez de

grande risco. Além da prostituição em troca da droga, o roubo, assaltos, tráfico

e violência se associam ao uso de crack.

Episódios como AVC, Infarto do Miocárdio, pneumonia, Estado de Mal

Epilético, aumento da pressão arterial, Hepatite C, disfunções pulmonar,

paralisias respiratórias e também episódios psicóticos paranóides acontecem

em função ao uso do crack. Depressão, ansiedade, déficits cognitivos

(memória verbal e visual, atenção, fluência verbal, aprendizagem, funções

executivas- raciocínio, tomada de decisões, estratégias), perda de apetite e

sono, transtornos de humor, conduta e personalidade também estão

relacionados com a dependência do crack.

Assim como a cocaína, o crack também age no sistema dopaminérgico,

noradrenérgico, serotoninérgico, potencializando a liberação desses três

neurotransmissores. Fazendo parte da classe de anfetaminas também se

classifica como anorexígeno. Com o aumento desses neurotransmissores nas

fendas sinápticas, o sono e a fome se reduzem. Em relação ao déficit de

tomada de decisões, há alterações pré-frontais. A falha ligada a consistência

da recuperação de memória e aprendizagem verbal associa-se a alterações

ocorridas nos lobos frontal e temporal. A área responsável pelas funções

executivas é no córtex pré-frontal.

Estudos têm demonstrado que a cocaína atua e promove alterações emregiões hipocampais, modificando o mecanismo de Long-TermPotentiation (LTP), envolvido no processo de formação de novasmemórias.15 A diminuição na disponibilidade de dopamina eserotonina nestas áreas, durante a abstinência, tem sido associada com déficits de aprendizado e memória.6

Os medicamentos utilizados no tratamento dos usuários de crack, segundo

Diretrizes Gerais Médicas Para a Assistência Integral ao Crack (Conselho

Federal de Medicina) , assim como no tratamento de usuários de cocaína, se

resume em:

6 CUNHA, Paulo. Et al. Alterações neuropsicológicas em dependentes decocaína/crack internados: dados preliminares. São Paulo

Anticonvulsivantes – Carbamazepina, Topiramato, Gabapentina, Lamotrigina,

Valproato de Sódio.

Agentes Aversivos - Dissulfiram (Antietanol).

Antidepressivos - Triciclicos: Imipramina. Inibidores seletivos da recaptação da

serotonina, noradrenalina e duais: Fluoxetina, Sertralina, Reboxetina, -

Mirtazapina, Venlafaxina, Bupropiona.

Estabilizadores de humor – Lítio.

Antipsicóticos – Haloperidol, Risperidona, Olanzapina, Propanolol.

LSD

A dietilamida do ácido lisérgico chamado popularmente como LSD, vindo

do acrônimo da palavra alemã Lysergsäurediethylamid e é um derivado do

alcaloide do fungo Claviceps purpúrea, produzido por cravagem e foi

sintetizado pelo químico suíço Albert Hoffman em 1938. Inicialmente foi

designado ao LSD poderia ser utilizado em tratamento de alcoolismo e

disfunções sexuais e obteve grandes êxitos, porém devido aos seus efeitos

alucinógenos foi logo incorporada como uma droga recreativa. Os alucinógenos

foram usados em vários rituais e devido a sua propriedade alucinógena foi

dado caráter místico. O LSD foi utilizado em larga escala por volta dos anos 60

com o movimento psicodélico na Inglaterra e passou ser difundido nas noites

londrinas e no cenário musical inglês. O consumo do LSD difundiu-se nos

meios universitários norte-americanos, hippies, grupos de música pop,

ambientes literários, gerando um grande sucesso nos festivais de Woodstock.

Atualmente o consumo de LSD é mais difundido por jovens entre 18 e 25 anos

no ambiente de festas de música eletrônica “raves”. Normalmente são jovens

de classe média alta, com a intenção de obter sensações novas, coloridas e

com intuito de uma introspecção a fim de conhecer o seu eu.

O LSD pode ser encontrado em várias formas. Dentre elas a forma mais

popular é em uma solução e é aplicada em papéis absorventes, onde figuras

coloridas são impressas para encobrir a oxidação e torná-lo um atrativo.

Também podem ser encontrados como tabletes de gelatina, cubos de açúcar,

encapsulados e na forma de micropontos e podem ser consumidas via oral, na

forma injetada ou inalada.

O uso do LSD foi proibido em 1965 nos Estados Unidos e em 1971 no

resto do mundo. Essas proibições também resultaram na interrupção de

pesquisas científicas sobre possíveis usos terapêuticos do LSD. Por volta da

década de 80, quase não existiam mais estudos. Das pesquisas anteriores,

existem dados contraditórios e insuficientes que dificultam o trabalho dos

estudos atuais. Entretanto, hoje ainda existem pesquisadores empenhados em

encontrar provas para os usos clínicos do LSD. Espera-se que a droga possa

ser útil no tratamento de alcoolismo, da cefaléia em salvas, do transtorno

obsessivo-compulsivo e que possa aliviar o sofrimento em pacientes com

câncer terminal (MANGINI, 1998).

A droga, que foi usada e abusada em seu auge de consumo nos anos

60, é caracterizada por causar visões coloridas, criativas, de fantasias

inimagináveis e com significados lunáticos. Há uma deformação na percepção

e visão do mundo externo, parecendo alterado em sua forma, com a

intensidade acentuada na coloração do que está à volta, o efeito é semelhante

também com os sons. Assim pode também haver uma confusão do aparelho

sensorial e as sensações interferirem entre si, como ouvir cores ou ver sons

(sinestesia).

Tudo pode parecer extraordinário aos olhos do indivíduo sobre o efeito

do LSD, até mesmo em relação as atividades mais corriqueiras, fazendo com

que a percepção obtenha um significação mais profunda. A noção de tempo;

de espaço, percebendo uma alteração de forma dos objetos (macropsia ou

micropsia); noção corporal; identidade (possível despersonalização); “a

habilidade para cálculos e para raciocínio lógico é prejudicada”

(GRAEFF,1989), tanto quanto o nível de tônus (hipervigilante ou retraído,

assim como pode se encontrar entre os dois estados). Portanto, se ingerido em

doses maiores, o usuário poderá ter uma terrível experiência de uma total

perda da noção de realidade, vivenciando apenas o mundo derivado da

imaginação intensificada pelo seu estado de consciência alterada, podendo

ocorrer de a pessoa não saber diferenciar fantasia de realidade, assim como a

fonte dos sons da qual escuta, porém, ainda consegue responder a indagações

vindas do “mundo de fora”, de um observador.

Os estados de humor podem oscilar ou acontecerem ao mesmo tempo

(passar da extrema euforia a depressão, ou a ocorrência de surtos de pânico),

mas a sensação que tem a tendência de predomínio no indivíduo é a euforia,

“Se não ocorrer ataque de pânico, uma sensação de desapego e convicção de

que está sob controle podem aparecer. (...) Ocorre também aumento da libido.”

(TRNKA; PERRY,2005) Durante o efeito da droga, pensamentos e memórias

(flashbacks) podem surgir repentina e inesperadamente. As reações de pânico

ou medo excessivo, caracterizado por uma perda súbita de controle são os

efeitos indesejados quando consumido o LSD, que muitos denominam por

“viagem ruim”.

"Viagem ruim" é um termo empregado por usuários, que descreve efeitos adversos do LSD como reações agudas de pânico, sentimento de perda de controle, distorções da imagem do corpo, alucinações bizarras e aterrorizantes, medo da loucura e da morte, desespero e tendência suicida. A "viagem ruim" pode levar a distúrbios mentais mais persistentes e ao comportamento violento e o usuário pode se machucar de forma severa. Podem ocorrer também alguns sintomas físicos como suor, palpitação, náuseas e parestesias.7

Na tentativa de um estudo das causas da reação adversa a droga, “25 pessoas

internadas num hospital psiquiátrico com a "viagem ruim" foram comparadas

com 25 usuários freqüentes de LSD em doses de 250-1000 μg de uma a três

vezes por semana por 18 meses, que não apresentaram essa reação adversa”

(UNGERLEIDER; FISHER; FULLER, 1968). Com a análise da idade, sexo,

estado civil, filhos, ocupação, religião, antecedentes criminais, nível de

escolaridade, histórico de doenças psiquiátricas e de abuso de outras drogas,

obteve-se a conclusão que não existe isoladamente fator algum que possa

provocar, acarretar ou impedir tal efeito. “O experimento sugeriu que fatores

psicológicos e sociais possam não ser essenciais para o desenvolvimento das

chamadas viagens ruins” (UNGERLEIDER; FISHER; FULLER, 1968).

7 CAZENAVE, 1996, RANG, e tal. 2004

O LSD (dietilamida do ácido lisérgico) é estruturalmente semelhante aos

neuroreceptores de serotonina (5-HT), como 5-HT2A; 5-HT2C; 5-HT1A; isso,

pois a estimulação de um subtipo de receptor pode exercer influências sobre a

atividade de outro, assim como a funções serotoninérgicas centrais, podendo

tanto quanto agir efetivamente sobre tais receptores. Essa ação é referente ao

efeito de acréscimo do nível de serononina no cérebro, mas, em contra partida,

inibem o disparo de neurônios contendo serotonina. “Vários estudos

demonstraram que o LSD e outros alucinógenos como a psilocibina, aumentam

a taxa de 5-HT no cérebro ou impedem sua retirada” (ANDEN, et al. 1968),

“caracterizando uma hiperestimulação de receptores serotoninérgicos pós-

sinápticos” (BOYER; SHANNON, 2005). Ou seja, trata-se de um sistema de

feedback negativo, em que, como o nível de serotonina aumenta, a atividade

dos neurônios serotonérgicos diminui, revertendo a direção da mudança,

tentando manter estáveis as variáveis e uma nivelação homeostática.

Os alucinógenos ativam também, além das serotonérgicas, as vias

dopaminérgicas diretamente ou indiretamente, pois os compostos

dopaminérgicos atuam produzindo efeitos estimulantes. O LSD ocorre em duas

fases, sendo que a primeira é composta pela ação da serotonina e a segunda

fase consiste na mediação pelos estímulos dos receptores dopaminérgicos D2.

O que embasa a teoria que a atividade dopaminérgica pode ser a causa das

psicoses.

Além de todos os efeitos neuronais ocasionados pelo uso do LSD, não é

apenas no cérebro que aparecem suas consequências, todo o corpo responde

ao agir da dietilamida do ácido lisérgico. Entre os sintomas somatotrópicos da

droga, estão: dilatação da pupila; aumento da temperatura corporal, pressão

sanguínea e batimentos cardíacos; sudorese; perda de apetite; boca seca;

sonolência; tremores.

A dietilamida do ácido lisérgico (LSD) é rapidamente absorvida no trato gastrintestinal, se liga fortemente às proteínas plasmáticas, é distribuída nos tecidos, aparecendo em altos níveis no cérebro. O LSD é amplamente metabolizado pelo fígado a 2-oxo-LSD, que é inativo. Sua excreção é renal, sendo que menos de 1% da droga inalterada é eliminada pela urina.8

8 TRNKA; PERRY, 2005.

ECSTASY

A metileniodioxioximetanfetamina (MDMA) ou popularmente conhecido

como ecstasy provêm de óleos voláteis contidos na noz moscada, nas

sementes do cálamo, açafrão, endro, salsa e da baunilha. É obtido a partir do

tratamento da substância retirado das sementes com amoníaco em forma

gasosa. Foi sintetizado pelo químico alemão Anton Köllisch em Darmstadt e foi

pedida a patente da substância em 24 de Dezembro de 1912 pela empresa

farmacêutica Merck. A patente foi aceita em 1914 quando Anton veio a falecer.

O MDMA foi desenvolvido inicialmente para ser usada com militares, pois

combatia o sono e a fome. Em 1960 surgiu um grande interesse em volta da

substância que foi indicada como elevador do estado de ânimo, desejos

sexuais e complemento nas psicoterapias. O uso recreativo surgiu em 1970

nos EUA com jovens que frequentavam a vida noturna e nessa época a droga

ficou conhecida como a droga do amor. No final da década de 80 o ecstasy

ganhou os jovens dos Estados Unidos e Europa, especialmente na Inglaterra e

na Holanda. Em 1977 foi proibida no Reino Unido e em 1985 nos EUA. O uso

do ecstasy é mais frequente em festas rave, boates, e casas noturnas.

Normalmente é produzido em países Europeus em laboratórios especializados.

A sua administração é de forma oral, porém nos últimos anos ela tem sendo

usada de forma injetável.

O ecstasy é vendido normalmente em comprimidos e não possuem uma

cor definida, são denominadas pastilhas e podem possuir diversas cores,

porém existe predomínio da cor branca. O MDMA em pó se apresenta na cor

branca e depois é prensada para formar os comprimidos, que possuem

diversos nomes, formatos e muitas vezes apresentam desenhos impressos.

Podem ser chamados por bala, love, star trek, volkswagem, 8 ½, Mickey

mouse, Adam, Essence, Twister azul (pílula em forma de "flor" composta em

mais da metade por cocaína, é muito forte e por conter muita cocaína passa a

ser mais barata do que as outras).As pílulas normalmente podem conter outras

substâncias além do MDMA, como anfetaminas e LSD por exemplo.

Dependendo da quantidade ingerida, o MDMA demora tipicamente 30 minutos

e o tempo de duração aproximado é de 4 a 8 horas.

Os efeitos psicológicos da droga se dão inicialmente por uma tontura

semelhante à de embriaguez e em seguida uma sensação de estar flutuando e

a partir dai o indivíduo se sente acolhido em meio às pessoas conhecidas que

o cercam e sente uma tração física por estas. Podem ocorrer formigamentos

que se assemelham a espasmos por todo o corpo. O humor pode permanecer

instável, pois a substância age nos níveis serotonérgicos. Além disso, as

reações ao uso da droga dependem do ambiente e do estado emocional da

pessoa.

Os efeitos físicos se dão no aumento da pressão arterial, aceleração dos

batimentos cardíacos, diminuição do apetite, pupilas dilatadas, boca seca. O

metabolismo se acelera e a temperatura do corpo fica elevada.

A maioria das células de serotonina (que estão representadas na imagem

pela cor vermelha) começa numa zona específica do cérebro chamada de

"núcleos da rafe." Seus dendritos e seu corpo celular estão localizados aqui, e

eles têm axônios longos que se estendem para todas as outras partes do

cérebro. Os neurônios de serotonina são muito densos e tem muitos ramos. A

serotonina desempenha um papel importante nas funções cerebrais, tantas

como: a regulação do humor, freqüência cardíaca, sono, apetite, dor e outras

coisas.

O Ecstasy provoca nos neurônios a liberação de grandes quantidades de

serotonina, que são armazenados nos terminais dos axônios. Esta liberação

maciça de serotonina é responsável pelos efeitos subjetivos primários do

MDMA. O MDMA (3,4-metilenodioxi-N-metilanfetamina) é uma droga

empatogênica da fenetilamina e das classes das drogas da anfetamina. O

MDMA tornou-se amplamente conhecido como o "ecstasy" (abreviado para "E",

"X", ou "XTC"), referindo-se normalmente a sua forma de comprimido de rua,

ainda que este termo pode também incluir a presença de adulterantes. O termo

"molly" (ou "mandy" no Reino Unido) refere-se a coloquialmente MDMA em pó

ou em forma cristalina, o que implica geralmente um maior grau de pureza.

Dentro do terminal do axónio existem pequenas vesículas que contêm

moléculas de serotonina. Quando uma carga elétrica é desparada no axônio,

estas vesículas se fundem com a membrana exterior do terminal axonal e

liberam serotonina na sinapse.

Está imagem abaixo demonstra uma visão das vesículas jogando

serotonina na sinapse. É uma das razões onde ocorrem os primeiros efeitos

subjetivos no uso do ecstasy. No outro lado da sinapse ligado na membrana do

dendrito estão os receptores. A imagem está demostrando receptores de vários

neurotransmissores. Os de cor rosa são os receptores de serotonina e os

verdes são os da dopamina. Observemos que a molécula de serotonina podem

se encaixar perfeitamente nos receptores de serotonina, porém não nos de

dopamina.

Quando a serotonina encontra com seu receptor ele manda uma resposta

química no dendrito para o corpo do neurônio. O corpo celular então decide

baseado na informação se desencadeia o impulso nervoso ou não no axônio.

Se houver um acumulo nos receptores de serotonina o axônio dispara o

estímulo elétrico causando o disparo em outros neurônios para ocorrer outras

sinapses.

Quando pessoa está sob o efeito do ecstasy uma grande quantidade de

serotonina é liberada em meio à sinapse. Isto aumenta significativamente a

ligação ao receptor de serotonina (mais serotonina na sinapse significa uma

maior chance de parte desses neurotranmissores se ligarem aos

neuroreceptores). Esse aumento na atividade do neuroreceptores leva a

significativas mudanças na descarga elétrica cerebral e é o principal

responsável pela experiência de MDMA (felicidade, empatia, sensação do tato

aprimorada, socialididade incrementada, etc). Nota-se também que há tanto

quanto certa quantidade de dopamina nas sinapses. MDMA também causam

liberação da dopamina (a partir das células dopaminérgicas).

COMORBIDADES

TRANSTORNOS RELACIONADOS A SUBSTÂNCIAS

Segundo o DSM-IV, “os transtornos relacionados a substâncias incluem

desde transtornos relacionados ao consumo de uma droga de abuso, até os

efeitos colaterais de um medicamento e a exposição a toxinas” (DSM-IV p.

207.).

Os transtornos relacionados a substâncias são classificados em

transtornos por uso de substância e transtornos induzidos por substâncias. Nos

transtornos por uso estão inseridas a dependência e o abuso de substância.

Nos transtornos induzidos encontram-se a intoxicação, abstinência e

transtornos mentais induzidos, a saber: delirium, demência, transtorno

amnéstico, transtorno psicótico, transtornos de humor, transtorno de

ansiedade, disfunção sexual e transtorno do sono.

Quando um indivíduo, mesmo sofrendo uma série de problemas em

decorrência da droga, continua a utilizando, apresentando sintomas físicos,

cognitivos, comportamentais e fisiológicos diz-se que é um caso de

dependência.

O diagnóstico de dependência é aplicável a qualquer substância, exceto à

cafeína. Importante ressaltar que os sintomas da dependência são parecidos

entre as mais diversas substâncias, como é o caso de quando há fissura: o

dependente sente necessidade da droga e tem um impulso subjetivo para usá-

la. Além disso, o usuário pode desenvolver tolerância e abstinência, que são

quadros apresentados pelo dependente.

A tolerância consiste na necessidade de crescentes quantidades da substância para atingir a intoxicação (ou efeito desejado) ou em uma diminuição acentuada do efeito com o uso continuado da mesma quantidade da substância. O grau em que a tolerância se desenvolve varia imensamente entre as substâncias. Além disso, para uma droga específica, vários graus de tolerância podem ser desenvolvidos para diferentes efeitos sobre o sistema nervoso central. 9.

A tolerância é então caracterizada pelo alto índice de substância no corpo

sem que haja intoxicação. Isso é decorrente de um aumento gradativo da

quantidade da droga utilizada. Ou seja, o quanto o individuo utiliza depois de

anos, se usasse nas primeiras vezes, poderia causar efeitos devastadores.

9 AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION.: DSM – IV- TR. Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais. Porto Alegre, Artmed, 2002, p 208

O quadro de abstinência é resultante da falta que o organismo sente da

droga, após muito de tempo de uso. O usuário apresentará alterações

comportamentais com elementos fisiológicos e cognitivos. Os sintomas

apresentados no período de abstinência são normalmente opostos aos efeitos

da droga e divergem bastante de uma droga para outra. Pode-se dar o

diagnóstico de dependência para quem utiliza álcool, anfetaminas, cocaína,

nicotina, opióides, sedativos, hipnóticos ou ansiolíticos.

A abstinência é típica de quadros de dependência, mas é classificada como

transtorno induzido por substância.

O DSM-IV apresenta sete critérios para a dependência em substância.

Para dar o diagnóstico, o indivíduo deve apresentar ao menos uma vez em um

período de um ano no mínimo três dos critérios. Entre eles encontram-se a

abstinência, a tolerância, a redução de atividades sociais em função da droga,

a consciência de que ela faz mal e mesmo assim o individuo não consegue

largar, entre outros.

Entre os transtornos por uso de substância ainda encontra-se o abuso,

caracterizado por um padrão mal adaptativo do uso da droga, que acarreta em

prejuízos e sofrimento. Segundo o DSM-IV existem quatro critérios para

diagnosticar alguém que apresenta abuso de substância, tendo a pessoa que

apresentar no mínimo um deles em um período de um ano. Os critérios incluem

o uso recorrente da droga expondo-o a perigos físicos, a problemas legais, uso

contínuo mesmo diante problemas sociais e queda na capacidade de cumprir

obrigações.

A intoxicação encontra-se em transtornos induzidos por substâncias. Ela

é caracterizada por desenvolver algum problema reversível diante o uso

recente da droga. A substância age sobre o sistema nervoso central, causando

alterações comportamentais e psicológicas, como prejuízo cognitivo e humor

instável.

A intoxicação pode estar ligada ao abuso e dependência, mas vale

ressaltar que não significa que quando a pessoa apresenta um quadro de

intoxicação seja um dependente.

O quadro clínico específico na Intoxicação com Substância varia drasticamente entre os indivíduos, dependendo também da substância envolvida, da dose, da duração ou cronicidade do uso, da tolerância do indivíduo à substância, do período de tempo decorrido desde a última a última dose, das expectativas do indivíduo quanto aos efeitos da substância e do contexto ou ambiente no qual ela é consumida.10

A medida que as doses diminuem ou quando o indivíduo para de usar

determinada substância, os sintomas da intoxicação melhoram, enquanto no

quadro de abstinência, há uma piora evidente.

Além desses quadros apresentados pelos usuários de substâncias,

existem os transtornos mentais associados, que estão divididos em transtornos

induzidos por substância- quando os sintomas evidentemente são resultados

fisiológicos de dada substância- e em transtornos relacionados a sustância.

Delírio, demência persistente, transtorno amnéstico persistente,

transtorno psicótico, transtorno do humor, transtorno de ansiedade, disfunção

sexual e transtornos do sono são induzidos pelo uso de substância. Ou seja,

em períodos de uso de droga ou de interrupção do uso (no caso das

abstinências), o usuário poderá apresentar os mais diversos sintomas, mas

sempre considerando que eles podem variar de uma droga para a outra, ou

seja, em casos de algumas drogas o indivíduo terá mais sono e em outros terá

insônia, por exemplo. Nesses casos, o indivíduo passa a apresentar os

sintomas de outros transtornos mentais devido ao uso da droga. Importante

ressaltar também que o usuário poderá não apresentar qualquer desses

quadros, evidenciando as diferenças individuais de como os organismos

reagem de maneiras distintas.

Os transtornos relacionados a substância envolve um dos quadros mais

frequentes em usuários: transtornos de conduta. Muitas vezes a pessoa já

apresentava esse quadro antes de começar a utilizar a droga e ela apenas o

acentua, e por vezes o uso de drogas é consequência do transtorno. Pode

também o transtorno ser decorrente do uso.

10 AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION.: DSM – IV- TR. Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais. Porto Alegre, Artmed, 2002, p 215

O transtorno de conduta está relacionado a tendência da pessoa a se

comportar de modo a incomodar/perturbar os outros. Esses indivíduos acabam

se envolvendo em atividades de alto risco e/ou ilegais. Eles não se importam

com o sentimento alheio e não se sentem mal frente a atos moralmente

reprováveis. Quando apresenta esse quadro, o uso de drogas muitas vezes é

mera consequência e serve para acentuar as características do transtorno, ou

seja, as mentiras, típicas do transtorno de conduta, podem aumentar devido ao

uso das drogas.

O Transtorno da Conduta freqüentemente está associado com um início precoce de comportamento sexual, consumo de álcool, uso de substâncias ilícitas e atos imprudentes e arriscados. O uso de drogas ilícitas pode aumentar o risco de persistência do Transtorno da Conduta. Os comportamentos do Transtorno da Conduta podem levar à suspensão ou expulsão da escola, problemas de ajustamento no trabalho, dificuldades legais, doenças sexualmente transmissíveis, gravidez não planejada e ferimentos por acidentes ou lutas corporais.11

O DSM-IV apresenta os critérios diagnósticos para transtorno de conduta,

sendo que para que seja diagnosticada, a pessoa deve apresentar no mínimo

três deles num período de 12 meses, sendo ao menos um nos últimos seis

meses, entre eles: frequentemente provoca, ameaça ou intimida outros,

frequentemente inicia lutas corporais, utilizou uma arma capaz de causar sério

dano físico a outros, foi fisicamente cruel com pessoas, entre outros. Deve-se

avaliar também se o transtorno afeta sua vida social e acadêmica.

Outro transtorno apresentado por usuários de drogas é o transtorno

desafiador opositor, caracterizado por comportamentos que visam agir de

forma contrária ao que se espera, discutindo com os outros, perdendo a

paciência, responsabilizando os outros por erros próprios e desafiando outras

pessoas.

Observa-se a semelhança entre transtorno de conduta e transtorno

desafiador opositor, pois este apresenta realmente características daquele. A

diferença consiste no fato de que em transtorno de conduta há um padrão

persistente das formas mais sérias de comportamento. Os desafiadores

opositores não vão agredir, destruir propriedades ou furtar, por exemplo.

11 AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION.: DSM – IV- TR. Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais. Porto Alegre, Artmed, 2002

Há enfim uma série de comorbidades relacionadas ao uso de drogas,

cabendo ressaltar que existem consequências físicas irreversíveis, como

envelhecimento precoce, danos aos mais diversos órgãos, etc. Essas

consequências variam de acordo com a frequência e intensidade do uso da

substância e de qual substância se trata, pois notadamente algumas trazem

mais danos em menor tempo, como o crack. Além de problemas trazidos pelo

compartilhamento de seringas, por exemplo, podendo a pessoa adquirir o vírus

de HIV, etc.

Tratamento Farmacológico e Psicoterápico do dependente químico

Até a década de 70 o tratamento da dependência química era

caracterizado quase que exclusivamente como intervenções não

farmacológicas, com exceção, por exemplo, do dissulfiram, o qual já vem

sendo utilizado há meio século e com um papel bastante definido no

organograma de opções das intervenções farmacológicas no tratamento do

alcoolismo. Atualmente há um crescente interesse pela busca de novas

medicações que auxiliem os usuários de substâncias psicoativas no processo

de obtenção da abstinência da droga de abuso. É importante notar que o

tratamento medicamentoso, apenas, é insuficiente para o tratamento de um

transtorno complexo e multifatorial como a dependência química. Para

qualquer medicamento ser efetivo ele deve ser tomado regularmente. A não

adesão medicamentosa é muito comum na prática médica; não sendo somente

um problema entre pacientes com abuso de drogas. Entre as razões para a

não adesão pode-se citar: a negação da doença, os efeitos colaterais

desagradáveis, falsas crenças sobre a medicação, ect. Assim sendo, parte da

farmacoterapia precisa incluir uma intervenção pro-ativa que ajude os

pacientes aderir ao regime medicamentoso diário. É intuitivo, mas sempre bom

lembrar aos pacientes que o medicamento só ajuda se este for tomado como

prescrito.

Dentre os principais objetivos da intervenção farmacológica destaca-se: o

auxílio na aquisição da abstinência; controle dos estados de intoxicação;

tratamento de comorbidades psiquiátricas; controle sobre a fissura ou “craving”;

auxílio na recuperação do controle sobre os impulsos (ou compulsão) para

iniciar o comportamento de busca e de uso da substância, os quais muitas

vezes leva o indivíduo a recaídas frequentes.

A demanda para tratamento de problemas relacionados à maconha em

programas de abuso de substâncias duplicou entre 1992 e 1998 nos Estados

Unidos, de tal forma que a porcentagem de admissões para tratamento de

maconha (23%) aproximou-se das admissões para tratamento de cocaína

(27%) e heroína (23%) (SAMHSA, 1999). O desenvolvimento de estudos sobre

a eficácia dos tratamentos da dependência de maconha começou a

aparecer na literatura científica somente a partir da década de 1990.

Maconha

Até o momento pouca publicação científica avaliou medicações para o

tratamento da dependência de maconha como um resultado primário. No

entanto, há dados limitados que examinaram os efeitos do tratamento

farmacológico em dependência de maconha através de análises secundárias

de estudos que avaliaram outras dependências. Por exemplo, há relato de

diminuição do uso de maconha em um subgrupo de pacientes dependentes do

álcool com depressão que receberam fluoxetina. (Cornelius et al., 1998). Os

pacientes que receberam placebo usaram quase 20 vezes mais cigarros de

maconha quando comparados com aqueles que usaram fluoxetina, e o número

de dias de uso de maconha foi cinco vezes mais alto no grupo placebo.

Semelhantemente, um estudo que examinou a buspirona para o tratamento de

ansiedade em pacientes dependentes de opióide revelou que embora o

tratamento com buspirona não tenha reduzido os sintomas de ansiedade; os

pacientes que receberam buspirona tiveram uma redução estatisticamente

significativa quanto ao uso de maconha quando comparado ao grupo que

recebeu placebo (McRae et al., 2000). Estes estudos sugerem que os

antidepressivos ou medicamentos ansiolíticos podem ter um papel no tratando

da dependência de maconha.

Ecstasy ou MDMA (metilenodioximetanfetamina)

As chamadas “agências da droga” são conhecedoras do risco de

hipertermia e aconselham os consumidores a retirar a roupa e a tomarem

muitos líquidos para facilitar a termoregulação. Aconselham também a pararem

de dançar quando se sentem cansados, descansando em locais frescos.

Assim, é habitual verem-se os consumidores de ecstasy sempre com uma

garrafa na mão e até com outros artefactos com o intuito de se precaverem de

alguns efeitos indesejáveis como o uso de chupetas para evitarem o trismo

(contracção dos maxilares) e o bruxismo (ranger de dentes).

Em casos de intoxicação aguda é fundamental a reposição de fluidos de

modo a permitir a termorregulação. Essa reposição de fluidos é urgente em

indivíduos com marcada hipotensão e taquicardia atribuída à deplecção do

volume intravascular. O abaixamento da temperatura corporal também é

essencial e em alguns casos pode mesmo haver necessidade de paralisar o

paciente de modo a interromper o ciclo de formação de calor. Alguns autores

recomendam o uso de carvão activado até 1 hora após a ingestão aguda de

MDMA no entanto é improvável detectar essa intoxicação tão precocemente

pois não se esperam efeitos adversos sérios nesse tempo. O tratamento

farmacológico surge na tentativa de controlar essencialmente os efeitos

simpaticomiméticos da MDMA sendo comum a administração de um

bloqueador simultaneamente alfa e beta adrenérgico, como o labetalol.

Cocaína

Até meados da década de 70 o tratamento da dependência de cocaína

tinha um enfoque exclusivamente em métodos não - farmacológicos, quando

então pesquisadores mostraram que o abuso crônico de cocaína levava a

adaptações neurofisiológicas. 1

Sabe-se que o uso de cocaína causa um aumento inicial na

neurotransmissão de dopamina e serotonina, os quais são largamente

responsáveis pelos efeitos prazerosos e reforçadores da droga. A

desregulação destes neurotransmissores durante a síndrome de abstinência

tem um importante papel no desenvolvimento da “fissura” ou craving. 2,3,4

Assim sendo, o envolvimento da neurotrasmissão da dopamina no

sistema de recompensa cerebral da cocaína incentivou a realização de vários

ensaios clínicos nas últimas décadas com agonistas e antagonistas

dopaminérgicos. 2,3,4,5

Outras intervenções farmacológicas que afetam a neurotransmissão

glutamatérgica têm sido potenciais candidatos para investigações, devido ao

envolvimento do glutamato em regiões cerebrais de recompensa e evidência

da desregulação glutamatérgica induzida pelo uso de cocaína. 6 Dados

recentes sugerem que o transportador de cystine-glutamato seria um alvo

para medicamentos que poderiam prevenir a recaída de cocaína.7

O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro e vem sendo

analisado como um alvo em potencial no tratamento para dependência de

cocaína. Estudos pré - clínicos demonstraram que neurônios GABAergicos

modulam o sistema dopaminérgico e os efeitos recompensadores da cocaína.

Além disso, a exposição crônica à cocaína pode afetar o funcionando do

sistema GABA.

Dado a magnitude e complexidade da Síndrome de Dependência de

Cocaína; vários agentes farmacológicos têm sido intensamente investigados

para este transtorno a fim de melhorar as respostas ao tratamento

principalmente através da diminuição da “fissura”, obtenção da abstinência e

assim possibilitar um maior envolvimento dos pacientes ao programa

terapêutico proposto.

A carbamazepina (TegretolÒ), uma droga largamente utilizada para tratar

alguns problemas neurológicos e psiquiátricos, tem sido algumas vezes

também usada para dependência de cocaína.

Nos últimos anos, o topiramato (topamax) medicação inicialmente

avaliada no tratamento de alguns tipos de epilepsias têm sido usado para o

tratamento de dependência á cocaína, como também, a Gabapentina; A

Desipramina, um antidepressivo tricíclico com propriedades noradrenérgicas; A

Fluoxetina; A Reboxetina; A Bupropiona; A Mirtazapina; A Venlafaxina.

Também usados agonistas dopaminérgicos; Litio; Antipsicóticos; agentes

gabaérgicos, agonistas do ácido gama-aminobutirico (gaba) podem atenuar os

efeitos comportamentais da cocaína e podem ser uma farmacoterapia efetiva

para abuso e dependência de cocaína. antagonistas opióides. Agentes

Aversivos como o dissulfiram, anfetaminas, bloqueadores adrenérgicos, drogas

nootrópicas também são usadas.

Recentemente, uma vacina de cocaína (TA-CD) foi desenvolvida para ser

usada em humanos. A vacina de cocaína age produzindo anticorpos de

cocaína, o qual isola e sequestra a cocaína no soro e como resultado retarda a

entrada da mesma no cérebro. Assim, a vacina de cocaína objetiva a cocaína

em si, em contraste com as estratégias prévias as quais objetivam ações no

sistema nervoso.

CRACK

A dose de crack no tratamento ou outro estimulante é gradualmente

diminuída. Se forem desenvolvidos distúrbios psiquiátricos, devem ser tratados

com antipsicóticos e antidepressivos. É possível que os agonistas do receptor

da dopamina amantadina, sejam úteis no futuro, para minimizar as síndromes

de privação. A imunização ativa é uma nova terapia que poderá ser

promissora. Consiste em "treinar" o sistema imunitário para destruir a cocaína

como se fosse um invasor. Vale lembrar que todo o processo de

desintoxicação e tratamento da toxicodependência é longo e penoso. Cada

paciente reage de uma forma e nem sempre estes fazem o tratamento por

vontade própria, o que dificulta ainda mais o sucesso. Existem pessoas que

usaram drogas durante anos e conseguem parar, e também existem pessoas

que em meses chega ao limite, tem overdose e acabam morrendo. Alguns

sofrem muito durante o tratamento, com crises de abstinência que geram

agressividade, descontrole e comportamentos bizarros (paranóia), preferindo

desistir e voltar a usar droga.

Tratamento Psicológico

O tratamento psicológico pode auxiliar e/ou complementar o tratamento

psiquiátrico/medicamentoso e funcionar como suporte motivacional e auxiliar

na manutenção da abstinência. O psicólogo pode seguir diferentes linhas e

independente da linha que siga irá sempre procurar trabalhar o lado emocional

ligado ao problema sem receitar medicamentos. Muitas linhas psicológicas

consideram a família do paciente um componente importante do tratamento e

por isso o seu envolvimento é bastante frequente. Existem diversos tipos de

tratamentos psicológicos, em grupo ou individuais, que atendem às diferentes

necessidades/características das pessoas. A linha mais utilizada atualmente é

a chamada cognitiva. Pode-se usar também a linha comportamental, com

treinamento de habilidades, entre outras. A psicanálise clássica, não se

mostrou eficaz. É importante deixar claro que, se o paciente precisar ser

medicado ou passar por uma desintoxicação, deverá procurar um psiquiatra.

A internação domiciliar apresenta-se como uma alternativa no tratamento

da dependência química, onde o paciente permanece em sua residência com

uma intervenção articulada junto com sua família e com a rede de atenção

básica de sua região, visando assim, o processo de descentralização do

atendimento a saúde mental.

Esse tipo de tratamento requer certo nível de motivação, o paciente

precisa aceitar a proposta de internação e comprometer-se à ela, deve possuir

também um bom suporte social e familiar. Neste período ele fica dentro de sua

própria casa, sem sair, restringe-se o paciente, só sai de lá com familiar ou

acompanhante terapêutico.

Os Terapeutas, além de realizarem todas as atividades e reuniões

terapêuticas, são responsáveis em auxiliar o paciente no que for necessário,

como ouvir o dependente com dificuldade no convívio do dia a dia, fornecer

ferramentas que ajudam a modificar o comportamento e manter a abstinência

de substancias psicoativas. Os terapeutas na Clínica Terapêutica Cantareira

têm grande envolvimento com os pacientes durante todo o dia, o que gera uma

grande interação com o paciente e propicia o atendimento individual.

Sendo assim, a atuação do Neuropsicólogo vai ocorrer no diagnóstico da

dependência e do usuário; no acompanhamento com a aceitação do paciente e

o saber do agravamento e no tratamento da dependência e do uso o trabalho

da terapia em determinada área.

ESTUDO DE CASO

(retirado de http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-44461999000300009&script=sci_arttext- cópia integral)

Vasculite cerebral e uso de cocaína e crack 

Fernando Madalena Volpe1, Almir Tavares2, Antônio Pedro Vargas3, Paulo

Roberto Rocha4 

RESUMO

O abuso de cocaína e crack está associado com importante parcela dos

acidentes vasculares cerebrais, especialmente em pacientes jovens. O

presente estudo relata o caso de um usuário de cocaína e crack que

desenvolveu vasculite do sistema nervoso central, resultando em infartos

cerebrais e edema extensos, levando à demência com alterações

comportamentais e convulsões. Ressalta-se a importância de suspeitar do uso

de drogas em jovens que se apresentam com acidente vascular cerebral, assim

como avaliar possíveis lesões cerebrais em usuários de drogas com

deterioração cognitiva.

DESCRITORES

Cocaína; crack; vasculite cerebral; complicações 

Introdução

Complicações cerebrovasculares associadas a drogas de abuso vêm

sendo descritas nas últimas duas décadas. Sloan et al. encontraram

associação entre o abuso de drogas e acidentes vasculares cerebrais (AVC)

em 9,5% dos casos.1 Entre pacientes com menos de 35 anos, o abuso de

drogas foi o fator de risco mais importante para AVC, estando presente em

47% de uma população de 214 casos.2 A cocaína foi a droga mais

freqüentemente associada a AVC (57% dos AVC associados ao uso de

drogas), especialmente em pacientes jovens, com idades entre 30 e 40

anos.2 Além de AVC, a cocaína e o crack podem induzir convulsões, atrofia

cerebral difusa3 e lesões cardiovasculares sistêmicas.4

A primeira descrição de AVC associado à cocaína se deu há duas

décadas.5 Esses AVC são, na maioria das vezes, hemorrágicos, podendo

também ser embólicos ou isquêmicos. No uso exclusivo de sua forma alcalóide

(crack), encontram-se AVC isquêmicos e hemorrágicos, com freqüências

semelhantes.6

A vasculite do sistema nervoso central (SNC) foi identificada inicialmente

nos usuários de anfetamínicos.7,8 Mais recentemente, foi descrita uma dezena

de outros casos de vasculite associada a cocaína ou crack.7, 9-15

Apresentação

Identificação do paciente

O paciente é do sexo masculino, 30 anos, feodérmico, separado, artesão

e estudou até a terceira série do primeiro grau. Em março de 1995 foi

encaminhado ao Serviço Especial de Saúde Mental do HC - UFMG para

esclarecimento de quadro demencial e foi avaliado conjuntamente com o

Serviço de Neurologia.

História pregressa

O início dos seus sintomas se deu em 1990, aos 25 anos, com crises de

cefaléia incaracterísticas. Três anos depois, começou a apresentar crises

convulsivas tônico-clônicas generalizadas. Teve um episódio de diplopia por

paresia do reto lateral esquerdo, com remissão espontânea. Em 1994, teve

prejuízo abrupto e grave da fala e da motricidade. Com a progressão da

deterioração cognitiva, deixou o trabalho, descuidou-se da higiene e evoluiu

para uma incapacidade para realizar as atividades da vida diária. Dois meses

antes da admissão, já apresentava dificuldades em reconhecer familiares e o

contato verbal era precário.

Antecedentes pessoais e familiares

Nascido de parto normal, domiciliar, seu desenvolvimento psicomotor na

infância foi adequado. Largou os estudos na terceira série, após reprovação.

Passou a adolescência trabalhando em fazenda. Sua vida adulta era errante.

Teve várias namoradas. Casou-se aos 21 anos, teve uma filha, separando-se

quatro anos depois, devido à sua agressividade com a esposa, especialmente

quando sob efeito de drogas. Usava regularmente etanol e canabináceos. O

início do uso de cocaína intranasal e na forma de crack se deu aos 23 anos –

dois anos antes do início de seus sintomas neurológicos – com um padrão

quase diário de consumo. Não há informações quanto às doses utilizadas.

Evolução

Na admissão em janeiro de 1995 evidenciou-se bradipsiquismo,

puerilidade, pobre contato com o meio, afasia de Wernicke, paresia do olhar

vertical para cima, bradicinesia, marcha atáxica bizarra, rigidez, sinais de

Babinski e Hoffman bilaterais, hiperreflexia e incontinência urinária. A

fundoscopia mostrou vasculopatia com múltiplas obstruções vasculares e áreas

de infarto retiniano branco, sugestivas de vasculite.

Durante a internação apresentou três crises convulsivas tônico-clônicas

generalizadas e, enquanto se submetia à propedêutica, observou-se

agravamento do quadro cognitivo e motor, desenvolvendo grave afasia global e

espasticidade de membros. Em nenhum momento foi observada elevação dos

níveis pressóricos ou arritmia cardíaca.

A tomografia computadorizada e a ressonância magnética do encéfalo

revelaram lesões hipodensas (tálamo direito, núcleos da base e região

periventricular) e amplas áreas irregulares e difusas de edema (região fronto-

temporo-parietal esquerda, occipital direita, periventricular, centros semi-ovales

e braço da ponte à esquerda). Constatou-se extravasamento de gadolínio em

áreas de edema. A arteriografia carotídea foi normal. O eletroencefalograma

demonstrou padrão de ondas lentas difusas. A angiofluoresceinografia retiniana

mostrou vasculite difusa. O líquor, cristalino, não apresentou alterações

bioquímicas, citológicas ou presença de bactérias ou fungos, mas à

imunoeletroforese de proteínas houve precipitação de IgG e cadeia leve kappa.

O VHS foi de 25mm/1h, as provas reumáticas, o anti-HIV e o VDRL foram

negativos. A dosagem sérica de imunoglobulinas e as proteínas séricas foram

normais, mas C3 e ácido fólico estavam levemente diminuídos. Os hormônios

tireoideanos e a vitamina B12 não estavam alterados. O eletrocardiograma

estava normal.

O paciente foi tratado com fenobarbital (200 mg/dia), fenitoína

(200mg/dia) e ácido fólico (2 mg/dia), com controle adequado das convulsões.

Recebeu metilprednisolona (1g/dia, por três dias), seguida de prednisona (80

mg/dia, com decréscimo gradual da dose). Apresentou melhora parcial da

afasia, permanecendo disfásico, embora mais fluente. Passou a movimentar-se

com mais desenvoltura, inclusive deambulando e realizando tarefas simples

sem assistência (alimentação, arrumar a cama, por exemplo). Permaneceu, no

entanto, com importante comprometimento da capacidade cognitiva. 

Discussão

Os mecanismos de AVC por cocaína e crack são variados. A cocaína é

potente vasoconstritora e causa picos hipertensivos, arritmias e contração das

coronárias. Ademais, pode alterar a função plaquetária, levando a hipo ou

hipercoagulabilidade. A associação com etanol pode potencializar o espasmo

em arteríolas corticais, assim como reduzir a degradação da

cocaína.7,11 Canabináceos não foram consistentemente associados a vasculite

ou AVC.

A vasculite central por cocaína é rara e decorre de lesão celular em

pequenos vasos, com a subseqüente exposição de antígenos. A vasculite por

hipersensibilidade, comprometendo pequenos vasos cerebrais, é descrita em

usuários de cocaína.7,11 Daras et al. ponderam que a vasculite pode estar

associada a anfetamínicos que são encontrados como contaminantes da

cocaína intranasal.16 Vasculite central é freqüentemente descrita em usuários

de anfetamínicos.

O paciente do presente relato era usuário de cocaína intranasal, crack,

etanol e canabináceos. Não há história de uso de anfetamínicos. O

comprometimento cerebral difuso evidenciado pela ressonância magnética foi

sugestivo de vasculite, mostrando infartos difusos, denotando lesão em artérias

de circulação terminal. Krendel et al. alertaram para o diagnóstico de vasculite

em quadros vasculares cerebrais progredindo por semanas e com provas

inflamatórias aumentadas.11 Merkel et al. relatam casos de vasculite cerebral

sem sinais clínico-laboratoriais de vasculite difusa.14 O paciente em questão

não tem história de hipertensão arterial e não foram observados picos

tensionais ou arritmias, fatores comumente associados ao AVC. Suas provas

inflamatórias sistêmicas também não se mostraram significativamente

alteradas.

Cefaléia, distúrbios visuais, alterações da marcha, associados a quadros

confusionais e alterações comportamentais, sintomatologia presente neste

paciente, foram descritos em outros casos de vasculite por cocaína.9,11,12,14

O comprometimento da ponte está associado com oftalmoplegia

internuclear e diplopia.17 O paciente apresentou diplopia e paresia do olhar para

cima, provavelmente associados à lesão pontina observada na ressonância

magnética.

Talvez por não avaliar adequadamente os pequenos vasos, a angiografia

cerebral é um exame pouco sensível para as alterações vasculares cerebrais

pela cocaína. Resultados normais são encontrados em aproximadamente

metade dos casos.18 O paciente em questão não apresentou alteração

angiográfica cerebral, embora a distribuição difusa das lesões na ressonância e

o comprometimento da vasculatura retiniana (documentados por

angioflueresceinografia) tenham sido típicos de vasculite. O paciente não

apresentava sinais de vasculite em outros órgãos.

Não foram efetuadas dosagens séricas ou urinárias da cocaína ou de

seus metabólitos porque o paciente, já demenciado, há meses não fazia uso

dessa droga. Mas o próprio paciente e seus familiares revelaram uso freqüente

de cocaína e crack. Não foi possível determinar o exato intervalo entre a última

administração da droga e o AVC.

O tratamento com corticóides tem sido a escolha nos casos de vasculite

por cocaína e, no presente caso, vem trazendo algumas melhoras nas funções

cognitivas, embora persista grave comprometimento.

O uso de cocaína e crack pode desencadear acidentes vasculares

cerebrais. Em pacientes jovens com quadros de AVC ou vasculite central, o

uso de cocaína, crack e outras drogas deve ser investigado. Toxicômanos com

quadros súbitos de deficiência cognitiva devem ser avaliados para detectar

possíveis lesões vasculares cerebrais.

REFERÊNCIAS

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