Dr Cristiano da Silva RibasProfessor Clínica médica – curso medicina - Universidade Positivo

Preceptor residência de clínica médica - Departamento de clínica médica – Hospital CajuruChefe Serviço de Emergências clínicas e SSC – Hospital Cajuru

Médico da Unidade de Terapia Intensiva – Hospital PilarMédico do Serviço de Atendimento Médico de Urgência – SAMU Curitiba

Médico de bordo – resgate aéreo médico – HérculesDiretor Técnico Hospital Ônix

Urgências e Emergências Hipertensivas

Risco de vida Lesões de orgão alvo PA>180/120 mmHg geralmente Hipertensão Maligna – hemorragia

retiniana, exsudatos ou papiledema. Nefroesclerose maligna – lesão renal Encefalopatia hipertensiva – sinais de

edema cerebral – aumento severo e rápido da PA.

Emergências Hipertensivas

Assintomático Cefaléia não relacionada com edema

cerebral Sintomas de outra situação clínica que pelo

estresse fisiológico aumente PA Sem sinais de lesão de órgão alvo

Urgências Hipertensivas

Situações Clínicas Associadas com Emergências Hipertensivas

Falha do processo de auto regulação – inicialmente vasoconstrição protegeria leito distal.

Lesão da parede vascular de pequenas artérias e arteríolas

Derivados plasmáticos – parede endotelial – obliteração ou estreitamento da luz – necrose fibrinóide

Perda de vasoconstrição - Vasodilatação cerebral – edema cerebral e encefalopatia hipertensiva

Sistema Renina-angiotensina pode agravar necrose fibrinóide

Fisiopatologia Lesão Vascular

PA basal do paciente fator importante Hipertensão crônico tem hipertrofia

arteriolar – hipertensão maligna com PAD >120mmHg

Hipertrofia arteriolar – redução da PA poderia levar a isquemia tissular

Normotenso – PAD>100mmHg – preeclampsia e GMNA – hipertensão maligna

Fisiopatologia Lesão Vascular

Hipertenso crônico sem controle, não aderente

Estenose arterial renal em brancos hemorragia retiniana, exsudatos ou

papiledema. Nefroesclerose maligna – lesão renal –

pode levar a insuficiência renal, hematúria e proteinúria – esclerose glomerular, ativação sistema renina angiotensina

Quadro Clínico

Encefalopatia hipertensiva – sinais de edema cerebral – aumento severo e rápido da PA – cefaléia, vômitos e náuseas, confusão, coma, crise convulsivas

RMN – edema de substância branca das regiões parieto-occipitais – síndrome leucoencefalopatia reversivel posterior

Sintomas de déficit focal abrupto – evento isquêmicos ou hemorrágicos de SNC

Quadro Clínico

Agentes Anti-hipertensivos Parenterais:

Nitroprussiato — vasodilatador arteriolar e venoso

Dose inicial: 0.25 a 0.5 µg/kg/min - máximo: 8 a 10 µg/kg/min

Duração 2 a 5 min, inicio ação segundos Sempre monitorização invasiva PAM Unidade de Cuidados Intensivos – UTI, sala de

emergência. Jamais em enfermaria

Tratamento Farmacológico

Agentes Anti-hipertensivos Parenterais:

Nitroprussiato  terapêutica mais efetiva Via óxido nítrico - GMP cíclico regeneração – canais de

potássio sensíveis a cálcio Metabólico Cianido e tiocianato – intoxicação (Piora clínica,

confusão mental, acidose lática) Usar por pouco tempo >24 to 48 horas, insuficiência renal, >2 µg/kg/min – fatores

de risco 10 µg/kg/min sempre por menos de 10 minutos Tiossulfato de sódio Contra-indicado gestação

Tratamento Farmacológico

Agentes Anti-hipertensivos Parenterais: Nitroglicerina mais venodilatação que

arteriolar Insuficiência coronariana sintomática HAS pós RVM 5 µg/min - 100 µg/min Inicio ação 2 a 5 minutos duração 5 a 10 minutos Cefaléia muito frequente e taquicardia Sem intoxicação por cianido

Tratamento Farmacológico

Labetalol — alfa e beta bloqueadorBolus: 20 mg, após 20 a 80 mg cada 10 minutos -

dose total 300 mgOu Infusão 0.5 a 2 mg/minPrecauções do beta-bloqueador Agentes Orais são para crise hipertensiva Urgências hipertensivas – sem orgão alvo –

terapêutica vo. Não usar nunca – captopril ou nifedipina SL

Tratamento Farmacológico

Outros menos usados em nosso meio:

Hidralazina vasodilatador arteriolar Cautela em ICO e DAA Beta-bloqueador – estímulo simpatico concomitante Gestação 10 mg – 20mg, efeito em 10 a 30 minutos e duração 2

a 4 hsEnalaprilat  — forma iv enalapril, dificil prever dose,

muito variávelFentolamina — bloqueador alfa-adrenérgicoFeocromocitoma

Tratamento Farmacológico

AVE, HAS e HIP Manter dentro da faixa de compensação orgânicaEdema agudo de pulmão HAS + Insuf cardiaca Esquerda usar

vasodilatadores – nitroprussiato e nitroglicerinaAssociado a diurético de alça Hidralazina ( aumenta trabalho cardíaco) e

labetolol ( depressão músculo miocárdio) contra-indicados

Angina e IAM - nitroprussiato e nitroglicerina, labetolol

Hidralazina contra-indicada

Situações específicas

Retirada de droga anti-has: por ex. clonidina, propanolol Reintrodução da droga + fentolamina, nitroprussiato ou

labetolol

Aumento da atividade simpática – feocromocitoma, Guillain-Barré, cocaina, anfetaminas

Fentolamina ou nitroprussiato.

Gestação — labetalol e hidralazina ivPre-eclampsia ou hipertensão prévia

Situações específicas

Não há evidência que seja benéfico reduzir rapidamente PA

Drogas SL – absorção errática e imprevisível Principalmente no idoso – hipoperfusão e

isquemia PA < ou igual 160/100mmHg seria mais

seguro – no idoso com mais cuidado

Tratamento da Urgência Hipertensiva

Ambiente sem ruído, em repouso Tratar a dor e o estresse – evitar prática de

fazer benzodiazepinico em todo hipertenso que chega à emergência – perda parâmetro de avaliação neurológica

Aumentar a dose do medicamento que o paciente já toma, adicionar diurético.

Tratamento da Urgência Hipertensiva

Furosemida 20mgClonidina 0,1mg-0,2mgCaptopril 25mg

Redução na PA 20-30mmHg

Liberado com prescrição de anti-has baseado no consenso

Se pa>200/100 associação inicial seria justificada – com diurético

Tratamento da Urgência Hipertensiva

Observação deve ser de horas na emergência – estabilidade dos níveis pressóricos

- excluir presença de lesão órgão alvo Dependendo do perfil do paciente:Internamento clínicoSeguimento em casaConsulta telefônica com médico assistente

nos próximos dias

Tratamento da Urgência Hipertensiva

Metas terapêuticas diminuir PAD 100 a 105 mmHg2 a 6 horas – não exceder 25% valor inicial Regeneração gradual lesão necrotizante vascular Mais hipotensão – pode cair abaixo da faixa de auto-regulação e desencadear eventos isquêmicos – SNC e coronariano

Metas terapêuticas

PAD reduzida a 85-90mmHg em 2 a 3 meses, com terapêutica oral

Declínio função renal com início de anti-has Redução inicial – piora discreta da função renal Transitória, melhora em 3 meses, não deve descontinuar anti-has por esse motivo. Se iECA ou BRA – declínio função renal – estenose artéria renal

Pós hipertensão maligna Lesões vasculares crônicas e agudas Doença coronariana, cerebrovascular e

renal

Recomendações de seguimento de acordo com o Consenso Brasileiro de Hipertensão

Seguimento Clínico