Download - Dr Cristiano da Silva Ribas Professor Clínica médica – curso medicina - Universidade Positivo
Dr Cristiano da Silva RibasProfessor Clínica médica – curso medicina - Universidade Positivo
Preceptor residência de clínica médica - Departamento de clínica médica – Hospital CajuruChefe Serviço de Emergências clínicas e SSC – Hospital Cajuru
Médico da Unidade de Terapia Intensiva – Hospital PilarMédico do Serviço de Atendimento Médico de Urgência – SAMU Curitiba
Médico de bordo – resgate aéreo médico – HérculesDiretor Técnico Hospital Ônix
Urgências e Emergências Hipertensivas
Risco de vida Lesões de orgão alvo PA>180/120 mmHg geralmente Hipertensão Maligna – hemorragia
retiniana, exsudatos ou papiledema. Nefroesclerose maligna – lesão renal Encefalopatia hipertensiva – sinais de
edema cerebral – aumento severo e rápido da PA.
Emergências Hipertensivas
Assintomático Cefaléia não relacionada com edema
cerebral Sintomas de outra situação clínica que pelo
estresse fisiológico aumente PA Sem sinais de lesão de órgão alvo
Urgências Hipertensivas
Situações Clínicas Associadas com Emergências Hipertensivas
Falha do processo de auto regulação – inicialmente vasoconstrição protegeria leito distal.
Lesão da parede vascular de pequenas artérias e arteríolas
Derivados plasmáticos – parede endotelial – obliteração ou estreitamento da luz – necrose fibrinóide
Perda de vasoconstrição - Vasodilatação cerebral – edema cerebral e encefalopatia hipertensiva
Sistema Renina-angiotensina pode agravar necrose fibrinóide
Fisiopatologia Lesão Vascular
PA basal do paciente fator importante Hipertensão crônico tem hipertrofia
arteriolar – hipertensão maligna com PAD >120mmHg
Hipertrofia arteriolar – redução da PA poderia levar a isquemia tissular
Normotenso – PAD>100mmHg – preeclampsia e GMNA – hipertensão maligna
Fisiopatologia Lesão Vascular
Hipertenso crônico sem controle, não aderente
Estenose arterial renal em brancos hemorragia retiniana, exsudatos ou
papiledema. Nefroesclerose maligna – lesão renal –
pode levar a insuficiência renal, hematúria e proteinúria – esclerose glomerular, ativação sistema renina angiotensina
Quadro Clínico
Encefalopatia hipertensiva – sinais de edema cerebral – aumento severo e rápido da PA – cefaléia, vômitos e náuseas, confusão, coma, crise convulsivas
RMN – edema de substância branca das regiões parieto-occipitais – síndrome leucoencefalopatia reversivel posterior
Sintomas de déficit focal abrupto – evento isquêmicos ou hemorrágicos de SNC
Quadro Clínico
Agentes Anti-hipertensivos Parenterais:
Nitroprussiato — vasodilatador arteriolar e venoso
Dose inicial: 0.25 a 0.5 µg/kg/min - máximo: 8 a 10 µg/kg/min
Duração 2 a 5 min, inicio ação segundos Sempre monitorização invasiva PAM Unidade de Cuidados Intensivos – UTI, sala de
emergência. Jamais em enfermaria
Tratamento Farmacológico
Agentes Anti-hipertensivos Parenterais:
Nitroprussiato terapêutica mais efetiva Via óxido nítrico - GMP cíclico regeneração – canais de
potássio sensíveis a cálcio Metabólico Cianido e tiocianato – intoxicação (Piora clínica,
confusão mental, acidose lática) Usar por pouco tempo >24 to 48 horas, insuficiência renal, >2 µg/kg/min – fatores
de risco 10 µg/kg/min sempre por menos de 10 minutos Tiossulfato de sódio Contra-indicado gestação
Tratamento Farmacológico
Agentes Anti-hipertensivos Parenterais: Nitroglicerina mais venodilatação que
arteriolar Insuficiência coronariana sintomática HAS pós RVM 5 µg/min - 100 µg/min Inicio ação 2 a 5 minutos duração 5 a 10 minutos Cefaléia muito frequente e taquicardia Sem intoxicação por cianido
Tratamento Farmacológico
Labetalol — alfa e beta bloqueadorBolus: 20 mg, após 20 a 80 mg cada 10 minutos -
dose total 300 mgOu Infusão 0.5 a 2 mg/minPrecauções do beta-bloqueador Agentes Orais são para crise hipertensiva Urgências hipertensivas – sem orgão alvo –
terapêutica vo. Não usar nunca – captopril ou nifedipina SL
Tratamento Farmacológico
Outros menos usados em nosso meio:
Hidralazina vasodilatador arteriolar Cautela em ICO e DAA Beta-bloqueador – estímulo simpatico concomitante Gestação 10 mg – 20mg, efeito em 10 a 30 minutos e duração 2
a 4 hsEnalaprilat — forma iv enalapril, dificil prever dose,
muito variávelFentolamina — bloqueador alfa-adrenérgicoFeocromocitoma
Tratamento Farmacológico
AVE, HAS e HIP Manter dentro da faixa de compensação orgânicaEdema agudo de pulmão HAS + Insuf cardiaca Esquerda usar
vasodilatadores – nitroprussiato e nitroglicerinaAssociado a diurético de alça Hidralazina ( aumenta trabalho cardíaco) e
labetolol ( depressão músculo miocárdio) contra-indicados
Angina e IAM - nitroprussiato e nitroglicerina, labetolol
Hidralazina contra-indicada
Situações específicas
Retirada de droga anti-has: por ex. clonidina, propanolol Reintrodução da droga + fentolamina, nitroprussiato ou
labetolol
Aumento da atividade simpática – feocromocitoma, Guillain-Barré, cocaina, anfetaminas
Fentolamina ou nitroprussiato.
Gestação — labetalol e hidralazina ivPre-eclampsia ou hipertensão prévia
Situações específicas
Não há evidência que seja benéfico reduzir rapidamente PA
Drogas SL – absorção errática e imprevisível Principalmente no idoso – hipoperfusão e
isquemia PA < ou igual 160/100mmHg seria mais
seguro – no idoso com mais cuidado
Tratamento da Urgência Hipertensiva
Ambiente sem ruído, em repouso Tratar a dor e o estresse – evitar prática de
fazer benzodiazepinico em todo hipertenso que chega à emergência – perda parâmetro de avaliação neurológica
Aumentar a dose do medicamento que o paciente já toma, adicionar diurético.
Tratamento da Urgência Hipertensiva
Furosemida 20mgClonidina 0,1mg-0,2mgCaptopril 25mg
Redução na PA 20-30mmHg
Liberado com prescrição de anti-has baseado no consenso
Se pa>200/100 associação inicial seria justificada – com diurético
Tratamento da Urgência Hipertensiva
Observação deve ser de horas na emergência – estabilidade dos níveis pressóricos
- excluir presença de lesão órgão alvo Dependendo do perfil do paciente:Internamento clínicoSeguimento em casaConsulta telefônica com médico assistente
nos próximos dias
Tratamento da Urgência Hipertensiva
Metas terapêuticas diminuir PAD 100 a 105 mmHg2 a 6 horas – não exceder 25% valor inicial Regeneração gradual lesão necrotizante vascular Mais hipotensão – pode cair abaixo da faixa de auto-regulação e desencadear eventos isquêmicos – SNC e coronariano
Metas terapêuticas
PAD reduzida a 85-90mmHg em 2 a 3 meses, com terapêutica oral
Declínio função renal com início de anti-has Redução inicial – piora discreta da função renal Transitória, melhora em 3 meses, não deve descontinuar anti-has por esse motivo. Se iECA ou BRA – declínio função renal – estenose artéria renal
Pós hipertensão maligna Lesões vasculares crônicas e agudas Doença coronariana, cerebrovascular e
renal
Recomendações de seguimento de acordo com o Consenso Brasileiro de Hipertensão
Seguimento Clínico