DOENÇAS EXANTEMÁTICAS

PROFA. Maria Coralia PaulettoPediatria

UFPEL

Exantema = Erupção cutâneaDoença exantemática Surgimento de lesões

cutâneas disseminadas

HISTÓRIA

O nome de algumas doenças exantemáticas derivam da ordem que foram sendo descobertas e definidas.

1- Primeira Doença: Sarampo2- Segunda doença: Escarlatina3- Terceira doença: Rubéola4- Quarta doença: Doença de Filatov-Dukes5- Quinta doença: Eritema infeccioso6- Sexta doença: Exantema súbito

GENERALIDADES Quatro Fases

1- Fase de Incubação2- Fase Prodrômica3- Fase Exantemática4- Fase de Convalescença

CLASSIFICAÇÃO

MACULO PAPULOSAS

VESICO CROSTOSAS

SARAMPOEPIDEMIOLOGIABRASILVacina 1963, incidência e morbimortalidade

diminuíram drasticamente. 2006 confirmados 47 casos autóctones na

Bahia. MUNDO

40000000 casos/ano 800000 Mortes/ano

FACIES SARAMPIENTA

EXANTEMA e ENANTEMA

Rash maculo-papular, morbiliforme que desaparece com leve descamação.Começa em região frontal seguindo a linha de implantação do cabelo, disseminando após para o dorso extremidades palmas e solas, com distribuição centrífuga.

RUBÉOLA

Era pré-vacinal doença em pré-escolares e escolares.

Introdução da vacina incidência em jovens ↑19 a.(↑Masculino)

ETIOPATOGENIAEtiologiaRNA-vírus da família Togaviridae e gênero

Rubivirus Incubação dura 14-21 diasTransmissão/ContagiosidadePor gotículas de saliva ou secreção contendo

partículas viraisPeríodo de maior contagiosidade compreende

cinco dias antes e seis dias após exantema.

RUBÉOLA QUADRO CLÍNICO

1. **Fase ProdrômicaFebre baixa, dor de garganta, conjuntivite, cefaléia, mal-estar, anorexia e linfadenomegalia.

-suboccipital-pós-auricular-cervical anterior** + em adolescentes e adultos jovens

2.Fase Exantemática

Exantema maculopapular róseo, irregular que se inicia na face e dissemina-separa o tronco e extremidades. Tem tendencia a confluir. Dura 3 dias e Desaparece sem descamar.

DIAGNÓSTICO Inespecífico :-Leucopenia-Neutropenia-TrombocitopeniaDiagnóstico:-Detecção de IgM específica para Rubéola, até 28

dias após o início do exantema. Método ELISA.-Teste de avidez para IgG.

RUBÉOLA COMPLICAÇÕES

1. Trombocitopenia2. Atrite3. Encefalite4. Pancefalite Progressiva

MANEJOTratamento:1. Analgésicos e antipiréticos2. *Imunoglobulina e corticóides*Indicados na trombocitopenia grave

Profilaxia:1. Bloqueio vacinal2. Triplice Viral

Eritema Infeccioso

EPIDEMIOLOGIAPARVOVIROSEDistribuição em todo o mundoFrequenteFaixa Etária Escolares 5-15 anos. 40-60% dos adultos já tiveram a infecção

EtiologiaParvovírus B 19, DNA-vírus da família

Parvoviridae ;gênero erytrovirus. O B19 é o único capaz de infectar os humanos.

Transmissão:Por gotículas da nasofaringe do infectado. As

taxas alcançam 15-30% dos indivíduos susceptíveis.

Período de incubação de 16-17 dias.Transmissão ocorre antes das manifestações

clínicas.

PATOLOGIAPatogênese:Alvo principal :Células com antigeno P-Fibras cardíacas-Células endoteliais-Células placentárias-Precursores eritróides

QUADRO CLÍNICO

APRESENTAÇÃO MÚLTIPLAS Formas1. fase da vida 2. competência do seu sistema imunológico.

Doença exantemática autolimitada

QUADRO CLÍNICO

1. Fase Prodrômica:-Febre baixa-Cefaléia-Sintomas de IVAS-Linfadenopatia

Obs.: Ação citopática do vírus.

FORMA CLÁSSICA1. Eritema Infeccioso EXANTEMÁTICA1º estágio: face com palidez perioral.

EXANTEMÁTICA 2º estágio Disseminação: concomitante ou um dia após o

exantema em face. -Manchas vermelhas simetricamente no tronco

e parte proximal de membros -Evolução com clareamento central e aspecto

rendilhado. Palmas e plantas poupadas.

Fase exantematica

FASE 2

Aspecto rendilhado

3º ESTÁGIO

1. Ressurgimento das lesões 1-3 semanas após melhora clínica.

EXPOSIÇÃO : temperatura, exercício, estresse, sol...

QUADRO CLÍNICOApresentação Atípica

1. Artropatia2. Crise Aplásica Transitória3. Imunocomprometidos4. Infecção Fetal5. Miocardite6. Síndrome de luvas e meias.

Diagnóstico

1. *****Clínica2. Hemograma: redução de reticulócitos para

níveis indetectáveis no sangue periférico. Hemoglobina normal.

3. Sorologia: IgM elevado por 6-8 semanas***(imunocomprometidos e comprometimento fetal = PCR de DNA viral)

COMPLICAÇÕES

1. Artralgias e artrite2. Púrpura trombocitopênica3. Meningite asséptica

Tratamento1. Não existe terapia antiviral específica2. Imunodeprimidos: Imunoglobulina

intravenosa

Exantema Súbito

EpidemiologiaFaixa etária :6 aos 15 meses, aos 3 anos

praticamente 80% já foram expostas.*25% das crianças que adquirem a infecção

desenvolvem o quadro clínico da roséola. A maioria evolui como uma doença febril

inespecífica.

ETIOPATOGENIAEtiologiaVirus Herpes-6 e Herpes-7 (HHV), mesma

família do CMV, VVZ, EBV e Herpes Simplex.

Tropismo pelos linfócitos T CD4, podendo infectar macrófagos, células endoteliais, células hepáticas, celulas da glia e precursores da medula óssea.

PATOGENÊSETransmissão saliva de adultos saudáveis

portadores. → pelas mucosas→liga-se às moléculas CD dos linfócitos T.

Latência: Células mononucleares, glândulas salivares, rins, pulmões e SNC.

Supressão de todas linhagens hematopoiéticas.

Período incubação: 10 dias

QUADRO CLÍNICO1. Pródromos de IVAS ( rinorréia, hiperemia

conjuntival e dor de garganta).2. Linfadenomegalia cervical e occipital discreta. 3. Febre alta 39º-40º 3-5 dias.- crises convulsivas febris em até 10% das

crianças (HHV-6).- Durante a febre pode aparecer ulceras em

palato mole e úvula( manchas de Nagayama).*Pode ceder em lise ou em crise.

QUADRO CLÍNICO

4. EXANTEMA12 a 24 horas após o desaparecimento da

febre , rash róseo, macular, não pruriginoso, em tronco com disseminação para pescoço, face e extremidades.

Máculas podem coalescer, com resolução em 1-3 dias.

DIAGNÓSTICO

Essencialmente clínico.Cultivo viral não indicadoHemograma (DESNECESSÁRIO) pode

evidenciar leucopenia com linfocitose.Tratamento

Sintomático

Vasculite Febril Inflamação vascular generalizada, mais frequente nos

vasos de médio calibre, artérias coronárias FAIXA ETÁRIA predominantemente crianças abaixo de 5

anos ,rara antes dos 3 mesesSEXO predomínio em meninos...

Etiopatogenia1. Agente etiológico desconhecido.2. Inflamação Vascular atinge as 3 camadas.3. Perda da Integridade do vaso.4. Formação de aneurismas.5. Trombos intra-murais6. Estenose da parede da artéria

Clínica:1. Febre alta e remitente2. Congestão ocular bilateral3. Alteração dos lábios e cavidade oral4. Exantema polimorfo5. Alterações nas extremidades6. Linfadenopatia cervical aguda não

supurativa

DOENÇA DE KAWASAKI

QUADRO CLÍNICO

QUADRO CLÍNICO

Diagnóstico

CRITÉRIOS1. Febre com duração ≥ 5 dias + 42.-Conjutivite -Exantema-Alterações de mãos e pés-Linfadenomegalia cervical não supurada

O envolvimento cardíaco é a manifestação mais importante.

1. Fase aguda( 1-2 semanas) Miocardite2. Fase subaguda( 2-4 semanas)

Aneurismas3. Fase de convalescença( 6-8 semanas)

Pleomorfa quase todos os sistemas orgânicos

1. Aparelho gastrointestinal2. Musculoesquelético3. SNC4. Urinário5. Outros( uveíte, hipoacusia, alopécia,

reativação do BCG, gangrena de extremidades, necrose supra-renal, orquite, etc...)

Exames complementares1. Anemia2. Leucocitose com desvio3. Trombocitose4. VHS5. PCR

DIAGNÓSTICO

6. Exame cardiovascular: Ecocardiograma é obrigatório em todos os casos, devendo ser realizado no momento do diagnóstico.2-3 semanas após6-8 semanas se os 2 anteriores normais.

#Se alterações coronarianas realizar angiografia.

TRATAMENTO

1. Imunoglobulina IV, iniciada durante a fase febril da doença, até o 10º dia da doença.

2. Salicilatos em dose anti-inflamatória até o 14º dia da doença ou até o desaparecimento da febre e após reduzir a dose e mantida até VHS estar normal, se presença de aneurismas mantida indefinidamente.

3. Terapia trombolítica em pctes com trombose coronariana ou isquemia arterial periférica. Dipiridamol, warfarim ou HBPM quando aneurismas forem gigantes ou mpultiplos

4. Dependendo do grau da lesão coronariana, pode ser indicada cirurgia de bypass arterial ou até transplante cardíaco.

5. Realizar profiláxia para varicela e influenza.

Escarlatina

ETIOLOGIA

Streptococcus pyogenes( estreptoccoco beta-hemolítico do grupo A de lancefield)

Principais sorotipos que causam faringite 1, 12, 28, 3, 4, 2 e 6. Sorotipo da escarlatina produz exotoxinas

pirogênicas A, B e C. A imunidade é desencadeada pela infecção é exotoxina-específica.

PATOGENIATransmissão Via aérea, pelas gotículas de secreção

respiratória expelidas da fonte. Altamente contagiosa. Complicação imediata da faringite

estreptocócica epidemiologia é a mesma da infecção faríngea,

com MAIOR acometimento 3 e 15 anos

QUADRO CLÍNICO

1. Hiperemia faríngea e tonsilar

2. Adenopatia

3. Rash

QUADRO CLÍNICO

Papulas eritematosas puntiformes bem próximas uma das outras, a pele se torna áspera semelhante a uma lixa.

ENANTEMA

ENANTEMA

Língua em morango branco (1º dia) Língua em morango vermelho (3º dia)

SINAL DE PASTIA

SINAL DE FILATOV

Palidez peri-bucal( sinal de Filatov)

DESCAMAÇÃO

O exantema desaparece após 7 dias, deixando uma descamação lamelar, incluindo a face e a região palmo-plantar.

DIAGNÓSTICO

1. Clínico2. Swab da orofaringe( padrão ouro)3. Testes rápidos de antigenos4. ASLO e anti-DNAse B5. Leucocitose com desvio a esquerda

TRATAMENTO

1. Penicilina G benzatina 600000/12000002. Penicilina V oral: 250mg 2-3x/dia por 10

dias.3. Alérgicos: eritromicina por 10 dias.

ENTEROVIROSES

São RNA-vírus pequenos pertencentes à família Picornaviridae ; gênero Enterovirus

Poliovirus 1-3

1. Coxsackie A e B

2. Echovirus

EPIDEMIOLOGIA

São muito comuns e circulam durante todo o ano em países semi-tropicais

1. *Crianças pequenas2. Sexo masculino3. Baixo nível sócio-econômico4. Aglomerações5. Baixa Higiene

PATOGENIA

Transmissão1. Fecal-oral2. Respiratória3. Vertical4. Fômites

Patogênese

Vírus →organismo →replicação nas células mucosas da faringe e intestino após atinge sistema reticulo-endotelial.

FisiopatologiaNecrose tecidual mediada pelo vírus+Reação inflamatória local.

Quadro Clínico

Variável infecções assintomáticas quadros muito graves. Geralmente infecções de bom prognóstico.

Doença Febril Inespecífica

Forma clínica mais observada. Comum em crianças pequenas Duração até 7 dias.1. Febre alta, 3 dias2. Mal-estar3. Anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, dor

abdominal e sintomas respiratórios4. Rash: maculopapular, urticariforme petequial

ou vesicular

Doença Mão-pé-Boca

É a síndrome mais distinta e peculiar entre infecções por enterovírus.

Sorotipo responsável por manifestações caxsackie A e outros enterovírus

1. Febre baixa2. Vesículas em toda orofaringe: Lábios,

gengivas, amígdalas e palato.

D. Mão-Pé-Boca

2. Rash maculopapular, vesicular ou pustular localizados mãos pés e nádegas. levemente dolorosos. As vesículas são típicas na face palmar e plantar

Herpangina

Agente Etiológico : *coxsackie A1. Febre2. Dor de garganta 3. Vesículas/úlceras em orofaringe posterior4. Vômitos e dor abdominal *mais comum

HERPANGINA

VARICELA

Vírus varicela-zoster ( VVZ ), responsável pela varicela e o herpes-zoster

Primoinfecção= varicelaMesma família do EBV, CMV, Herpes-

simples (característica de latência )TermossensívelAltamente contagioso

EPIDEMIOLOGIA

Faixa etária= pré-escolar e escolares

Exposição universal

EUA= 4 milhões de casos em 1996 com 100 óbitos

PATOLOGIA

Contágio :contato direto com secreção vesicular; (conjuntiva) ;ou via aérea.

Vírus → mucosa respiratória e acumula-se no tecido linfóide local

Taxa de ataque= 90%Período de incubação= 10 a 21 diasO contágio só ocorre a partir da segunda

viremia

PATOGENIA

Vírus dissemina-se para pele e mucosas exantema maculopapulovesicular Degeneração e vacuolização da camada espinhosa da derme Neste momento o vírus ascende pelas

terminações sensitivas até os gânglios, permanecendo de forma latente

QUADRO CLÍNICO

Pródromos virais= febre moderada (≤39 graus), anorexia, mal-estar, cefaléia, dor abdominal…

Rash cutâneo: Após 24 a 48 horas, com persistência da febre por até 4 dias (relação com o número de lesões )

Exantema: distribuição centrípeta ;inicia em couro cabeludo, face e pescoço. Disseminando-se para tronco e extremidades)

QUADRO CLÍNICOMáculas-pápulas-vesículas-crostas (24 a 48 horas ) aparecimento em surtosPolimorfismo cacterístico da doençaDermatoses crônicas= exantema mais extensoContagiosidadeEliminação do vírus inicia-se 2 dias antes do

rash, até 7 dias após seu início, cessando quando as lesões estiverem em forma de crosta

PREVENÇÃO

Vacina= 95% de proteção contra formas graves e 80% de proteção global

Exantema pós-vacina= quinto e vigésimo sexto dia*

* Ministério da saúde

RN, adultos jovens e imunossuprimidosEnvolvimento visceral ( fígado, pulmões e

SNC)Coagulopatia e extensa disseminação

cutâneaMortalidade de 20%

CutâneasNeurológicas ( S. Reye, meningoencefalite,

ataxia cerebelar, mielite transversa e neuropatia periférica )

Pulmonares ( pneumonia viral, 6 dias após início do

exantema, mais comum em adultos e imunossuprimidos )

PNM bacteriana é a principal causa de óbito em crianças com varicela

SintomáticoNunca utilizar salicilatos, pelo risco de

síndrome de ReyeAfastamento das atividadesAntitbiotico somente se infecção

bacteriana secundária

**ACICLOVIR