DISTURBIOS DO POTÁSSIO

Metabolismo do Potássio

• Introdução- O Potássio é o cátion intracelular mais importante.

• Distribuição do potássio no organismo- • Potássio total 55mEq/Kg, sendo 90% no

intracelular e 10% no extracelular,porém apenas 2% se encontra no plasma e fluido intersticial; o restante encontra-se no tecido ósseo. A diferença de concentração entre o intra e o extracelular é mantida pela bomba iônica Na-K-ATPase.

Fatores que afetam a distribuição transcelular do potássio

• A) Estado ácido-básico • B) Insulina • C) Aldosterona • D) Agentes adrenérgicos. • Se nenhum dos fatores acima estiver atuando, a

concentração sérica de potássio reflete o potássio total. Nível sérico do K+: <3,0mEq/L—10% de déficit do K total

• <2,5mEq/L---15% de déficit do K total• <2,0mEq/L---20% de déficit do K total • Abaixo de 2,5, redução de 15-20%. Desvio iônico do K na acidose: Para

a queda de 0,1 no PH,há elevação de 0,6 no K sérico. Na alcalose: Para cada aumento de 0,1 no PH, O k sérico cai 0,1mEq/L.

Balanço do Potássio

• Ingestão: 50 a 100mEq/dia. • Excreção:Quantidade igual à ingestão e ocorre

pela sudorese 5mEq/dia,pelas fezes, 5 a 10 mEq/ dia,e pela urina 92mEq/dia.

• Controle renal:85 a 90% do potássio filtrado nos glomérulos é reabsorvido no túbulo proximal e alça de Henle.

Transporte no túbulo renal

• Controle da secreção de potássio pela Aldosterona.• Ingestão ou aporte de potássio que determina modificação

na atividade da Na-k-ATPase e na secreção da aldosterona. • Velocidade do fluxo no néfron distal: Com concentração de

K normal ou aumentada, o aumento do fluxo tubular aumenta a secreção de K.

• Concentração de sódio intratubular no nefron distal: Os ânions menos permeáveis aumentam a negatividade da DP e favorece a secreção de K.

• Estado ácido-básico: Em qualquer concentração de K, a alcalose aumenta e a acidose diminui a secreção de K.

Distúrbios clínicos do metabolismo do K

• Hipocalemia: • CAUSAS:A) Aporte reduzido de K-

Redistribuição para dentro das células:Acidose,Insulina,Atividade B-adrenárgica etc.

• B) Perdas Gastrintestinais • C) Perdas Urinárias • D) Diálise • E) Plasmaférese

Diagnóstico

• HIPOCALEMIA • Kurinário<20mEq/L ---------Kurinário>40mEq/L • PH arterial------------------PH arterial • Baixo—Normal---Alto-------Baixo---Normal---Alto • Diarréia-Sudorese-Diurético-A.T.R—Red- Diurético• . Vômito Vômito •

Consequências da Hipocalemia

• Paralisia flácida em mãos e pés. • Lesão muscular e em casos muito severo

Rabdomiólise e Insuficiência renal. • Arritmias cardíacas. • Alteração eletrocardiográfica:Depressão de

ST, achatamento de onda T. • Diabetes insipidus • Alcalose metabólica.

Tratamento da Hipocalemia

• Reposição de potássio por via oral nos casos mais simples.

• Reposição endovenosa se houver necessidade de uma reposição mais rápida ou se o paciente não puder ingerir.

• Não se deve colocar mais de 40mEq de potássio por litro de solução para uso endovenoso e a administração não deve ser em menos de 60 min.

• A administração de K não deve ser em solução que contenha glicose.

Hipercalemia— K+ plasmático>5.0mEq/l

• Causas de Hipercalemia: • Aumento da liberação de potássio das células

—Pseudo-hipercalemia,acidose metabólica,deficiência de insulina,catabolismo celular.

• Drogas: • Excreção Urinária de potássio reduzida :

Insuficiência renal, hipoaldosteronismo,etc.

Consequências da Hipercalemia

• Onda T apiculada e alargamento do QRS e PR. • Fibrilação Ventricular • Morte.

Diagnóstico e Tratamento

– A dosagem laboratorial do K, afastadas as causas de pseudo-hipercalemia,é o suficiente para o diagnóstico.

• Tratamento:1.Gluconato de cálcio a 10%-10ml EV.

• 2.Bicarbonato de sódio a 8,4%-10 a 20ml EV.

• 3.Insulina e glicose:1U. de Insulina para 3g de glicose.

• 4.Agonista B2 adrenérgico. • 5.Resina de troca • 6.Diálise.