Distúrbios Hemodinâmicos

Dra. Ligia Fernandes Abdalla

Aula 2

Distúrbios hemodinâmicos são alterações no fluxo sanguíneo normal do organismo.

A Circulação do sangue e a distribuição de líquidos são feitas:

• Coração• Vasos sanguíneos - aa – coração/tecido

vv – tecido/coração

• Sistema linfático - reabsorvem o excesso de líquidos filtrados na microcirculação

microcirculação trocas metabólicas

3 morbidades mais importantes:

• Infarto do miocárdio

• Embolia pulmonar

• AVC

Patologias

Edema

Congestão

Hiperemia

Hemorragia

Trombose

Embolia

Infarto

Choque

CID

TROMBOSEPredispõem à formação de trombos:

Tríade de VirchowLesão endotelial

Fluxo Sangueanormal

Hipercoagulabilidade

Estase Turbulência

Viscosidade

Lesão endotelial

• Influência dominante

• Trombose no coração e aa

• Causas: hipertensão, fluxo turbulento ou

endotoxinas, radiação, cigarro, colesterol alto

• Processo: perda do endotélio expõe a matriz

extracelular subendotelial altamente trombogênica,

permitindo a adesão e ativação das plaquetas.

Lesão endotelial

• Aterosclerose

• diabetes - quando não é tratada

adequadamente, provoca lesões características

na parede dos pequenos e médios vasos

sanguíneos (microangiopatias).

aterosclerose

aterosclerose

Fatores de risco da Aterosclerose

• Hipertensão arterial• Colesterol sangüíneo (LDL)

– Determinante mais importante• Tabagismo• Diabetes• Idade e sexo• Sedentarismo e estresse• Inflamação

Alteração no fluxo sanguíneo

• Fluxo normal: laminar

Elementos celulares separados do endotélio por uma

zona de plasma acelular que move lentamente

• Estase e Turbulência

Perturbam o fluxo laminar e colocam as plaquetas em

contato com o endotélio

Alteração no fluxo sanguíneo

• Estase ou abrandamento do fluxo sanguíneo:

Varizes, insuficiência cardíaca, velhice ou repouso absoluto.

Trombos venosos

• Turbulência ou aumento da velocidade

Placas ateroscleróticas ulceradas, aneurisma, infarto do

miocárdio

Trombos arteriais

Hipercoagulabilidade

Qualquer alteração das vias da coagulação que predisponha à trombose.

Podem ser:• Genéticas: mutações do gene do fator V

(mutação de Leiden)• Adquiridas: fumo, obesidade, câncer

disseminado, idade

Contribui com menor frequência para a trombose

Tipos de Trombos

• Quanto à composição: brancos (predomínio de plaquetas)

vermelhos (predomínio de hemácias) Mistos

Hialinos (fibras - colágeno).

• Quanto à localização no vaso:Parietais (parede vascular)

Murais (câmara cardíaca e aorta) oclusivos (na luz do vaso)

Trombos Murais Cardíacos

• Contração miocárdica anormal(arritmias, miocardiopatias dilatadas ou infarto)

Trombos Murais Aórticos• Placas ateroscleróticas ulceradas• Dilatação aneurismática

Trombos Murais

Trombo oclusivo

Tipos de Trombos

• Quanto ao local:

arteriais

venosos ou flebotrombose

capilares e arteríolas

cardíacos

Trombos Arteriais• Costumam ser oclusivos• + comuns: aa coronárias, cerebrais e femorais• geral//: placa aterosclerótica• mas tb: outras lesões (vasculite, traumatismos)• Aderidas à parede• Branco-acinzentadas e friáveis

• Composição: rede emaranhada de plaquetas,

fibrina, eritrócitos e leucócitos em degeneração

Trombos Venosos• Quase sempre oclusivos• Cria um molde ao longo da luz venosa• Ambiente relativa// estático: + eritrócitos

TROMBOS VERMELHOS OU DE ESTASE

• 90% MI (Superficiais ou Profundos)• - comum: MS, plexo periprostático, vv ovariana

e periuterina, seio da dura-máter e vv porta

Trombos Venosos do MI

• Superficiais

• Sistema safena (varicosidades)

• Causam: congestão local, tumefação, dor,

hipersensibilidade e infeccões por traumatismos

leves (úlceras varicosas)

• Rara// embolizam

Trombos Profundos do MI

• Vv maiores (Poplítea, femoral e ilíaca)

• Causam: dor local, edema distal

• Obstrução compensada por canais de desvio

laterais

• Podem embolizar

• 50% assintomática

Endocardite Infecciosa

• Trombos sobre as valvas cardíacas

• Infecções fúngicas ou bacterianas estabelecem ponto de apoio, gerando lesão valvar e massa (VEGETAÇÕES)

Endocardite Infecciosa

Vegetações Estéreis

• Endocardite Trombótica não-bacteriana

(estados hipercoaguláveis)

• Endocardite Verrucosa

(Lupus Eritematoso Sistêmico)

Anticorpos q induzem a hipercoagulação

Morfologia dos trombos

• Qualquer lugar do Sistema Cardiovascular• Tamanho e forma variável

Trombos aa – direção retrógradaTrombos vv – para o coração

• A cauda em extensão pode não estar bem fixada, principalmente nas vv, e fragmentar

ÊMBOLOS

Morfologia dos trombos

• Coração e aorta: laminações visíveis a olho nu.

Linhas de Zahn

Camadas pálidas alternadas: plaquetas e fibrinaCamadas mais escuras: eritrócitos

Caracterizam um trombo bem organizado

Linhas de Zahn

Destino dos Trombos

Propagação• Acúmulo de mais plaqueta e fibrina• Obstrução do vaso

Embolização• Desprendimento• Outros locais da vasculatura

Destino dos TrombosDissolução• Remoção• Atividade fibrinolítica

Organização e recanalização• Mais antigos• Podem induzir inflamação e fibrose• Restabelecer fluxo vascular• Incorporar-se à parede vascular

Revascularização

Formação disseminada ou, às vezes, localizada de

microtrombos em capilares, arteríolas e vênulas.

• Fatores predisponente:- Agentes infecciosos (Septicemia) - endotoxinas- Vírus com tropismo pelos endotélios- Complexo Antígeno-Anticorpo- Destruição tecidual (traumatismo extenso, queimaduras)- Toxinas e venenos- Neoplasias malignas

COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID

COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID

vários trombos rápido consumo de plaquetase pp da coagulação

Coagulopatia de Consumo

Ativação de mecanismos fibrinolíticos

HEMORRAGIA

Êmbolo: Massa intravascular

desprendida que é levada pelo sangue a um

local distante do seu ponto de origem.

99% de trombos = TROMBOEMBOLIA

EMBOLIA

Êmbolo

Podem alojar-se em vasos estreitos causando

oclusão e subsequentemente isquemia do tecido

distal, conhecida como INFARTO.

Sólidos, líquidos ou gasosos

Êmbolo1) Sólidos

– Trombos (tromboembolia)– Placa de ateroma– Parasitas e bactérias– Corpos estranhos (projétil de arma de fogo)– Restos de tecidos (placenta)– Células neoplásicas, etc.

TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA SISTÊMICA

Tromboembolia Pulmonar

• Pacientes hospitalizados, circulação venosa

• Oclusão: aa principal, bifurcação (sela) ou aa menores

Tromboembolia Pulmonar

Êmbolo proveniente de trombose venosa profunda ramo da aa pulmonar

TromboemboliaE – êmboloH – HemorragiaP – parede aa

Embolia Paradoxal

Êmbolo atravessa defeito interatrial ou interventricular

e ganha acesso à circulação sistêmica

Tromboembolia Sistêmica

• Circulação arterial

• Origem: trombos murais intracardíaco, aneurisma da

aorta, ateroscleromas, vegetação valvular, paradoxais

(10%)

• Percorrem vários locais

• Mm inferiores (75%), cérebro (10%), intestinos, rins,

baço e membros superiores

Êmbolo

2) Líquidos

–GordurasQueimaduras corpóreas extensasFraturas generalizadas

– Infusão de líquido amniótico na circulação durante ou pós-parto.

Embolia Gordurosa• 1 – 3 dias após o traumatismo

• Patogenia:

- microembolos de gordura causam obstrução da

microvasculatura do pulmão ou cérebro.

- Graxos livres liberados da gordura lesão tóxica no

endotélio agregação plaquetária e granulócitos

liberação de radicais livres, proteases e eicosanóides

lesão do endotélio

Embolia Gordurosa

• Sintomas: taquipnéia, dispnéia, taquicardia,

distúrbios neurológicos (irritabilidade,

inquietude, delírio ou coma)

• 20 a 50% = petéquias em áreas não-inferiores

Embolia Gordurosa

Embolia de líquido amniótico

• Incomum

• Parto ou pós-parto imediato

• Patogenia: infusão de líquido amniótico para

dentro da circulação materna através de uma

laceração na placenta e ruptura da vv uterinas.

Embolia de líquido amniótico• Sintomas: dispnéia, cianose, choque hipotensivo,

seguidos de convulsão e coma.

• Diagnóstico: presença na microcirculação pulmonar

de céls. epiteliais, pêlos de lanugem, mucina (trato

respiratório e gastrointestinal).

• liberação de substâncias trombogênicas do líq.

aminiótico CID

Êmbolo3) Gasoso

Bolhas de ar dentro da circulação podem

obstruir o fluxo (mais de 100ml).

–Venosa (entrada de ar nas veias durante ato cirúrgico ou exames angiográficos)

–Arterial (durante o parto ou aborto, em que há rompimento de vasos).

Alterações bruscas de pressão atmosférica.

- ar inalado em alta pressão quantidades

aumentadas de gás (Nitrogênio) tornam-se

dissolvidas no sangue

- ascensão rápida (despressurização) N expande

nos tecidos e forma bolhas insolúveis no sangue

Doença por descompressão

Doença por descompressão

Mergulhadores;

Praticantes de pesca submarina;

Trabalhadores de construções submarinas;

Aeronaves não-pressurizadas em rápida ascensão;

Trabalhadores de túneis.

Embolia Gasosa

Manifestações clínicas:

Aguda: • Encurvamento – bolhas dolorosas dentro dos

mm esqueléticos, tec. de sustentação e articulações

• Sufocamento – pulmão edemaciado e hemorragia, levando à dificuldade respiratória

Embolia Gasosa

Manifestações clínicas:

Crônica:

• Mal dos caixões - Sistema esqueléticos com múltiplos focos de

necrose isquêmica- Cabeça de fêmur, tíbia e úmero.

Embolia Gasosa

Tratamento:

- Câmara de descompressão

- A pressão é aumentada e as bolhas gasosas tornam-se solúveis

- lenta e gradual = reabsorção gradual e exalação dos gases

Área de necrose isquêmica causada por:

- Oclusão da circulação arterial

ou

- Interrupção da drenagem venosa

90% eventos trombóticos ou embólicos

Infarto

Infarto

• Infarto do miocárdio

• Infarto cerebral

• Infarto Pulmonar

• Infarto intestinal

• Necrose isquêmica dos membros (gangrena)

Tipos de Infarto

Vermelho ou hemorrágico grau de

hemorragiaBranco ou isquêmico

Sépticoinfecção bacteriana

Asséptico

Tipos de Infarto

Vermelho ou hemorrágico

• Oclusões venosas

• permanência do sangue do local no momento da

obstrução.

• Tecidos frouxos (pulmão);

• Tecidos com circulação dual (Intestino delgado e pulmão);

• Fluxo restabelecido.

Macroscopia

Vermelho ou hemorrágico

• forma = branco = cuneiforme;

• com cor vermelho-escura.

Infarto intestinal

Infarto pulmonar

Microscopia

• Necrose de coagulação (exceto no cérebro)

• Tardio: Tecido Fibroso

• Maioria: substituição por tecido cicatricial

Normal

Infarto

Tipos de Infarto

Branco ou isquêmico

• Oclusões arterial

• Tumefação e palidez local

• Ocorre com oclusão aa ou órgãos sólidos

• Coração (Infarto do miocárdio), baço, rim

Macroscopia

Branco ou isquêmico

• área em forma de cunha• Início: pálida por falta de sangue e é mal definida em

seus contornos. • Posteriormente: coloração branca-amarelada e bem

delimitada. • Tardio: cicatriz conjuntiva formando depressão no

local acometido.

Infarto do miocárdio

Infarto esplênico

Infarto no baço

Infarto do miocárdio

Infarto Branco ou isquêmico

Cérebro: necrose de liquefação

Infarto Branco tardio

Fatores que influenciam no infarto:

• Natureza do suprimento vascular

- disponibilidade de um suprimento alternativo

Pulmões ( aa pulmonar e brônquica)Fígado ( aa hepática e vv porta)

Mão e antebraço ( aa radial e ulnar)Rim e baço (aa finas)

Fatores que influenciam no infarto:

• Taxa de desenvolvimento da oclusão

- lenta: menos propensa a causar infarto

Vias de perfusão alternativas

- Anastomose interarteriolar compensa a oclusão arterial por placa aterosclerótica

Fatores que influenciam no infarto:

• Vulnerabilidade à hipóxia

Neurônios ( 3 à 4 min)Céls. do miocárdio ( 20 a 30 min)

Fatores que influenciam no infarto:

• Conteúdo sangüíneo de oxigênio

- Obstrução parcial em pacientes cianóticos

pode levar ao infarto

Choque

Hipoperfusão sistêmica devido a uma redução do

DC ou do volume sanguíneo circulante

Colapso cardiovascular

É a via comum final de eventos clínicos

potencialmente letais (hemorragia, infarto, embolia,

sepse, etc)

débito cardíaco

volume sangue circulante

Hipoperfusão Sistêmica

Hipotensão

Dano tecidual irreversível

Morte

Patogenia

Tipos

CHOQUE CARDIOGÊNICO

CHOQUE HIPOVOLÊMICO

CHOQUE SÉPTICO (ENDOTÓXICO)

CHOQUE NEUROGÊNICO

CHOQUE ANAFILÁTICO

CHOQUE CARDIOGÊNICO• Produzido quando o coração é incapaz de

bombear adequadamente o sangue.

• Lesão do miocárdio (Infarto), arritmias

ventriculares, embolia pulmonar

Contratilidade cardíaca diminuída

Débito cardíaco e volume sistólico

diminuídos

Perfusão tecidual

sistêmica diminuída

Perfusão dimnuída da

artéria coronária

Congestão pulmonar

Choque Cardiogênico

CHOQUE HIPOVOLÊMICO

• Produzido quando há perda de sangue ou

volume plasmático

• Hemorragia, queimaduras, traumatismos

CHOQUE SÉPTICO ou ENDOTOXEMIA

• Resulta da disseminação para a corrente sanguínea

de uma infecção inicialmente localizada

• Bactérias gram-negativas

produtoras de endotoxina (LPS) – mais frequente

• Bactérias gram-positivas e fungos.

• Caracterizado pela

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS)

• Manifestação exagerada e generalizada de uma

reação imunológica ou inflamatória local.

• Com frequência fatal.

• Desencadeia a falência de múltiplos órgãos.

• Altamente mediada por citocinas: TNF e ILs.

LPS LEUCÓCITOS(MONÓCITOS / MACRÓFAGOS)

Patogenia:

FNT IL -1 Céls. endoteliais

IL-6IL-8

Induz moléc. de aderência

Cascata de Citocinas

CHOQUE SÉPTICO

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS)

• Vasodilatação sistêmica (Hipotensão)

• Contratibilidade miocárdica reduzida

• Lesão e ativação endoteliais difusas, inclusive nos capilares

alveolares (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda -

SARA)

• Ativação do sistema de coagulação (CID)

CHOQUE ANAFILÁTICO

• Resulta de uma reação antígeno-anticorpo

mediada por IgE na superfície dos mastócitos e

basófilos resultando da liberação de aminas

vasoativas (histamina)

• hipersensibilidade do tipo I

Choque Anafilático

Choque Anafilático

Anticorpos IgE MP dos mastócitos Mediadores químicos (Histamina, Heparina e Fator quimiotático para neutrófilo)

permeabilidade vascular edema generalizadoexsudação plasmática

Dificuldade respiratória

(glote)

Prurido cutâneo

Choque Anafilático

CHOQUE NEUROGÊNICO

• Resulta de perda de tônus vascular e acúmulo

de sangue periférico

• Acidente anestésico ou traumatismo

raquimedular

Estágios do Choque

• Fase não - progressiva inicial

- Mecanismos neuro-humorais mantêm o DC e PA

- Incluem: reflexos dos barorreceptores, liberação de catecolaminas, ativação do eixo renina-angiotensina, liberação de hormônios antidiuréticos, etc.

- Efeito: vasoconstricção periférica, taquicardia e conservação renal de líquido

Estágios do Choque• Fase progressiva

- Hipóxia tecidual difusa- Resp. aeróbica glicólise anaeróbica ác. lático Acidose Metabólica Láctica PH tecidual

acúmulo periférico de sanguedilatação vasculartorna-se confuso

órgãos vitais afetados débito urinário

Estágios do Choque• Fase progressiva

- Hipóxia tecidual difusa- Resp. aeróbica glicólise anaeróbica ác. lático Acidose Metabólica Láctica PH tecidual

acúmulo periférico de sanguedilatação vasculartorna-se confuso

órgãos vitais afetados débito urinário

Estágios do Choque• Fase Irreversível

- Lesão tecidual difusa:

- Contração miocárdica- Instestino isquêmico flora na circulação - Insuficiência renal

choque séptico

Falência de múltiplos sistemas orgânicos

CHOCADOS??

Próxima aula: AP1 !!!!

FIM

Val del Núria - Espanha