Distúrbios do Na+

MARIANA PEREIRA RIBEIRO

6° SEMESTRE 0 7 / 1 2 / 2 0 1 5

Principais problemas clínicos na emergência;

Cuidado com pacientes críticos: ◦ Grande queimado;

◦ Trauma;

◦ Sepse;

◦ ICC e IRA;

◦ Iatrogenia.

Sódio

Sódio

◦ Íon mais importante do espaço extracelular;

◦ Responsável pela manutenção do volume do líquido extracelular;

◦ Valor de referência normais: Na+ = 135 a 145 mEq/L.

Fisiologia A natremia é o principal determinante da osmolaridade dos nossos fluídos!

NORMAL - Na+ 135-145 mEq/L

Osmolaridade plasmática:

2x[ Na+ ] + Glic/18 + [Ur]/6 → 2x 140+90/18+30/6=290

Sódio é responsável por 280 dos 290 da osmolaridade.

Mecanismo regulatório da natremia 1 – ADH ( Hormônio Antidiurético)

2 – Centro da SEDE

ADH produzido no hipotálamo ( centro osmorregulador) e armazenado na neuro-hipófise

Nos protege da hiperosmolaridade ao promover a concentração da urina, ao fazer o rim “guardar” água limpa livre de solutos

Mecanismo sensível (alterações de 1-2%).

Osmolaridade plasmática: < 275 deixa de ser liberado; >275 é liberado proporcionalmente.

Atua no nefron distal (túbulo coletor) estimulando a incorporação de aquaporinas

Resposta do ADH não dependente de osmolaridade: ↓ volemia >8%

A Sede

Grupo de neurônios no hipotálamo anterior ativados por aumentos da osmolaridade sérica acima de 290 mOsm/L.

É o principal fator protetor contra osmolaridade

Quando a perda de água é grande, o aumento da absorção de água pelo rim não é suficiente para reestabelecer a volemia →ESTÍMULO A INGESTÃO HÍDRICA.

Hiponatremia Definida como sódio sérico menor que 135 mEq/L.

Distúrbio muito frequente.

Fatores de risco idade avançada (> 75 anos);

sexo feminino;

uso de vários medicamentos;

insuficiência renal;

e presença de comorbidades.

Etiologia e Fisiopatologia Medicamentos

◦ Diuréticos tiazídicos.

◦ Antipsicóticos (clássicos e atípicos).

◦ Antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e atípicos.

◦ Inibidores da recaptação de serotonina.

◦ Estabilizadores do humor e anticonvulsivantes: lítio, carbamazepina, ácido valproico, gabapentina e lamotrigina.

◦ Benzodiazepínicos: lorazepam, alprazolam, clonazepam e outros.

◦ Opioides.

◦ Clorpropramida.

◦ Clofibrato.

◦ Ciclofosfamida.

◦ Vincristina.

Etiologia e Fisiopatologia Estados edematosos

◦ sinais de aumento do volume do espaço extracelular.

◦ hiponatremias hipervolêmicas.

◦ Insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, insuficiência renal e síndrome nefrótica.

Etiologia e Fisiopatologia Desidratação

◦ sinais ou sintomas de desidratação.

◦ Hiponatremia hipovolêmica.

◦ Investigar minha perda de sódio.

Etiologia e Fisiopatologia

Renal Extrarrenal

Sódio urunário > 20 mEq/L <10 mEq/L

Quadros diuréticos, hiperglicemia com diurese osmótica, insuficiência adrenal, nefropatia perdedora de sal ou acidose tubular renal.

diarreia, vômitos, hemorragia, perda de fluidos para terceiro espaço, esmagamento muscular ou queimaduras.

Etiologia e Fisiopatologia Hiperglicemia

◦ Aumento da osmolalidade.

◦ Diurese osmótica.

◦ Pode-se corrigir o sódio, por hiperglicemia, com a seguinte fórmula:

Na+ corrigido: Na

+ medido + variação da glicemia.

Etiologia e Fisiopatologia Volemia normal

◦ Tem hipotireoidismo?

◦ Tem insuficiência adrenal?

◦ E transtorno psiquiátrico?

◦ Se negativo, pensar em SSIADH

Medicamentos, doenças do SNC, doenças pulmonares, câncer e pós-operatório.

INVESTIGAÇÃO DA CAUSA DA HIPONATREMIA

1) Pode ser uma pseudo-hiponatremia?

2) Quais medicamentos o paciente usa? Ele(s) pode(m) causar hiponatremia?

3) Há sinais de aumento do volume extracelular?

4) Há sinais de desidratação ou hipovolemia? Se positivo, avaliar o sódio urinário; pode ser renal ou extrarrenal.

5) Há hiperglicemia?

6) Pode ser transtorno psiquiátrico?

7) Sempre pensar em hipotireoidismo e insuficiência adrenal.

8) HIV? Uso de tiazídico?

9) Tudo acima negativo? Pode ser uma SSIADH. Avaliar pulmão, sistema nervoso central ou câncer.

Quadro clínico

A hiponatremia, por si só, pode se manifestar com: ◦ Sintomas sistêmicos: fraqueza, adinamia, anorexia, fadiga, vômitos, mal-

estar.

◦ Manifestações neurológicas: costumam ser progressivas e dependem do valor do sódio sérico e da velocidade de instalação. Incluem: sonolência, confusão, convulsões e coma.

De acordo com a etiologia: ◦ Insuficiência cardíaca: dispneia, edema de membros inferiores,

hepatomegalia dolorosa, turgência jugular, B3, crepitações pulmonares etc.

◦ Insuficiência hepática:ascite,edema de membros inferiores,telangiectasias,eritema palmar, ginecomastia, circulação colateral etc.

◦ Diarreia aguda: desidratação, hipotensão, taquicardia.

Exames laboratoriais

sódio sérico, sódio urinário e glicemia

Medida direta da osmolalidade plasmática

Concentração urinária de sódio

Outros exames: ◦ Dosagem de TSH;

◦ Cortisol sérico basal e pós-estimulação com cortrosina (ACTH).

◦ Radiografia ou tomografia de tórax: avaliar doenças pulmonares.

◦ Tomografia de crânio: doenças neurológicas.

Diagnóstico diferencial intoxicações agudas;

hipoglicemia;

hipóxia;

hematoma subdural crônico;

epilepsia;

tumores

do sistema nervoso central;

acidente vascular cerebral;

sepse;

hipercalcemia.

Tratamento Suporte clínico: corrigir distúrbios hemodinâmicos, hipoxemia, infecções etc.

Tratar a causa de base.

Aumento do sódio sérico com muita cautela mediante fórmula de correção do sódio.

Variação máxima do sódio sérico: 0,5 a 1 mEq/L/ hora ou 12 mEq em 24 horas. (3mEq/3horas + 9 mEq/21horas).

Tratamento

Estados edematosos: restrição de água para 800 a 1.000 mL em 24 horas. Se necessário, pode-se associar furosemida.

Em pacientes com hiponatremia associada a perda de volume (desidratação), a prioridade é soro fisiológico, até restaurar boa perfusão periférica e renal.

SSIADH: soro hipertônico e furosemida

Complicações Desmielinização osmótica do SNC: variação rápida da osmolalidade do SNC

Quadro clínico: tetraparesia espástica, paralisia pseudobulbar, labilidade emocional, agitação, paranoia, depressão, coma, alterações pupilares, ataxia, parkisonismo, incontinência urinária.

2-6 dias após reposição de sódio

Hipernatremia Concentração sérica de sódio maior que 145 mEq/L.

Determinante da osmolaridade sérica.

Etiologia e Fisiopatologia Hiperosmolaridade;

células acumulam solutos;

Causas diversas;

Cuidado com Diabetes Insípidus: desidratação importante

Etiologia e Fisiopatologia

Achados clínicos Profunda desidratação com mucosas ressecadas;

sede intensa, fraqueza muscular, confusão, déficit neurológico focal, convulsões e coma.

Sintomas da hipernatremia ou da doença desencadeante? Na dúvida, faz TC!

Achados clínicos Paciente muito desidratado com quadro neurológico proporcional à osmolaridade:

◦ Maior que 320 mOsm/L: há confusão mental.

◦ Maior que 340 mOsm/L: paciente em coma.

◦ Maior que 360 mOsm/L: pode levar o paciente a apneia.

Diagnóstico O diagnóstico é feito pela dosagem sérica do sódio (> 145 mEq/L).

Osmolalidade sérica, urinária e sódio sérico: avaliar diabetes insípidus.

Glicemia: diabete melito.

Potássio e cálcio séricos: podem ocasionar diabetes insípidus.

Tomografia de crânio: avaliar tumores, traumas, AVC.

Tratamento Hidratação do paciente; manter a volemia e corrigir instabilidade hemodinâmica é a mais.

Não permitir a redução rápida e brusca do sódio para evitar lesões adicionais no SNC.

Tratar a causa de base (doença desencadeante).

Tratamento Fórmula para manejo adequado do sódio

Tratamento

Complicações As principais complicações são decorrentes:

◦ Da própria hipernatremia: em razão da desidratação do SNC, pode haver ruptura de vasos.

◦ Da correção rápida do sódio: leva a edema cerebral, convulsões e coma. Por isso, corrigir o sódio com cautela.

◦ Da excessiva quantidade de volume: edema agudo de pulmão.

◦ Da doença de base do paciente (exemplo: acidente vascular cerebral com pneumonia aspirativa).

Referências Emergências clínicas : abordagem prática / Herlon Saraiva Martins...[et al.]. --8. ed. rev. e atual. -- Barueri, SP : Manole, 2013.

Medicina interna de Harrison/ [Dan L.] Longo...[et al]; 18. ed – Porto Alegre: AMGH, 2013.