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Discussão de Caso Clínico HIPERTENSÃO Profa. Dra. Cibele Saad Rodrigues CCMB – PUC/SP

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Page 1: Discussão de Caso Clínico HIPERTENSÃO Profa. Dra. Cibele Saad Rodrigues CCMB – PUC/SP

Discussão de Caso Clínico

HIPERTENSÃO

Profa. Dra. Cibele Saad Rodrigues

CCMB – PUC/SP

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História Clínica

• LAV, 45 anos, masculino, branco, casado, médico, natural de Cândido Mota e procedente de Sorocaba.

• Episódios de “crise hipertensiva” há 1,5 anos.• Em 07/09/07 ao entrar em cirurgia, sentiu-se mal, com

cefaléia fronto-temporal bilateral, de forte intensidade, sem outros sintomas, mediu a PA e estava 180x120 mmHg. Até então era normotenso e assintomático.

• Procurou um cardiologista, que confirmou HA, iniciou tratamento com MEV e IECA . Solicitou rotina: normal.

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História Clínica

• Após 9 dias: acordou de madrugada com sensação de morte, mal-estar, taquicardia (130 bpm), ansiedade, foi para o PS com PA = 230X130 mmHg. Tratado com captopril VO + diazepínico, ficando em observação.

• Voltou ao cardiologista para investigação, realizando exames bioquímicos + US renal, com doppler e metanefrinas. Associado HCTZ 12,5 mg/dia e atenolol 50 mg/dia com bom controle pressórico.

• Agosto de 2008: exames de rotina normais. Sangramento anal por fissura. Colonoscopia normal.

• A partir disso: labilidade pressórica e ansiedade.

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História Clínica

• Outubro de 2008: crises de angústia, sudorese nucal e perilabial intensa, mal-estar, sensação de taquicardia, insônia, cefaléia pouco freqüente, tonturas e escotomas esporádicos e aumentos da PA chegando a 200X100 mmHg, mesmo com uso regular de 3 drogas.

• Aumento de atenolol para 100 mg/dia por um colega (corredor da UNIMED). Encontrou-me na escada da Faculdade em dezembro e contou-me essa história. Encaminhei-o para consulta.

• IDA: epistaxes desde o diagnóstico, edema vespertino discreto, cansaço nos MMII, sem alterações urinárias.

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Antecedentes Pessoais e Familiares

• HA conhecida desde setembro de 2007, DCI, Nefrolitíase há 6 anos, apendicectomia há 30 anos, rinoplastia há 20 anos, fissura anal e diverticulose em agosto de 2008.

• Não fuma, bebe vinho socialmente, nunca utilizou drogas ilícitas, fazendo atividade física regular desde o diagnóstico de HA, dieta “assódica” e hipocalórica.

• AF: mãe viva com neo de parótida, pai falecido aos 63 anos de neo gástrico, irmão hipertenso com 59 anos, irmã de 54 anos com seqüela de encefalite.

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Exame Físico

• BEG, corado, hidratado, acianótico, anictérico, afebril, sem estase jugular ou edemas. FO: KW I.

• Peso = 85 Kg, Altura = 185 cm, IMC = 24,8 kg/m², circunferência abdominal = 92 cm. Peso anterior = 94 kg (IMC anterior = 27,5 kg/m²).

• PA supina (MSD) = 162/102 mmHg, FC = 64 bpm; PA orto = 158/100 mmHg FC = 66 bpm.

• Pulsos periféricos sem alterações.• Coração – rítmico, sem sopros.• Pulmões limpos.• Abdômen globoso, sem visceromegalias ou sopros.

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Exames de setembro de 2007 e dezembro de 2008

• Htc = 49%, Hb = 16,8 g/dL. Plaquetas e leucócitos normais.

• Colesterol total = 197 mg/dL.– HDL 37 mg/dL.

• Triglicérides= 182 mg/dL.• Glicemia= 94 mg/dL.• TSH= 1,85 uUI/mL.• Uréia = 36 mg/dL.• Creatinina = 0,9 mg/dL.• Sódio = 139 mEq/L.• Potássio = 4,0 mEq/L.• Ácido Úrico = 6,4 mg/dL.• Urina I = normal.

• Htc = 52%, Hb = 17,1 g/dL.Plaquetas e leucócitos normais.

• Col. total = 203 mg/dL.– HDL 34 mg/dL.

• Triglicérides= 160 mg/dL.• Glicemia= 105 mg/dL.• TSH= 1,75 uUI/mL.• Uréia = 30 mg/dL.• Creatinina = 1,0 mg/dL.• Sódio = 139 mEq/L.• Potássio = 3,7 mEq/L.• Ácido Úrico = 6,4 mg/dL.• Urina I = normal.

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Exames de Imagem

• Ecocardiograma – normal, FE = 79%, septo e parede posterior = 10 mm. Doppler: sem alterações significativas.

• Radiografia Tórax – Sem alterações pleuropulmonares.

• US de abdômen com doppler – normal.

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Exames de Dezembro2008

• Aldosterona = 16,4 ng/dL. Repetida em janeiro = 34 ng/dL. Renina = < 0,4 ng/mL/h (repetida em janeiro). Relação aldosterona/renina = 41 e 85 em janeiro.

• 18 OH Corticosterona = 20 ng/dL (4 a 37 ng/dL).• Metanefrinas: 348 ug/24h e normetanefrinas = 391

ug/24h, total = 739 ug/24h (90 a 690 ug/24h). > 1300 ug/24h são sugestivos de feocromocitoma.

• Catecolaminas plasmáticas: NE = 293 pg/mL (112 a 658), E = 98 pg/mL (< 50) e DOPA < 10 pg/mL ( < 10).

• Catecolaminas urinárias: NE = 102 ug/24h (15 a 80), E = 12 ug/24h (até 20) e DOPA = 264 ug/24h 965 a 400).

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Eletrocardiograma

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Exames de Imagem

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Tratamento Clínico

• Mudanças no estilo de vida.• Olmesartana 40 mg/dia.• Hidroclorotiazida 12,5 mg/dia.• Atenolol 100 mg/dia.• Atorvastatina 10 mg/dia.

• Após suspeita diagnóstica introduzido espironolactona 50 mg, sendo posteriormente aumentada para 100 e 200 mg/dia.

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AdrenalectomiaLaparoscópica

• Adrenal E de 10g, medindo 7,0x1,5X1,2 cm. Adenoma central produtor de aldosterona (APA) não invasivo de 1,0 cm x 1,0 cm, grau nuclear baixo, índice mitótico zero, >95% de células claras, sem necrose.

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EvoluçãoEvolução

Boa evolução no pós-operatório, sem Boa evolução no pós-operatório, sem drogas anti-hipertensivas, PA controlada.drogas anti-hipertensivas, PA controlada.

Relação aldo (3,3 ng/dL) / renina (0,6 Relação aldo (3,3 ng/dL) / renina (0,6 ng/mL/h) = 5,5. Repetida com valores ng/mL/h) = 5,5. Repetida com valores semelhantes em março.semelhantes em março.

Continua ansioso. Diagnóstico de Continua ansioso. Diagnóstico de transtorno de ansiedade.transtorno de ansiedade.

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Questões para Discussão

• Diagnóstico de corredor?• Classificação da Hipertensão,

Fatores de Risco e LOA.• Urgência X Emergência

Hipertensiva.• Conceito e Diagnóstico

Diferencial de HA resistente ou refratária.

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Questões para Discussão

• Suspeição e Investigação de Hipertensão Arterial Secundária.

• Mudanças no Estilo de Vida (MVE) e Tratamento Farmacológico.

• Síndrome Metabólica associada inicialmente.

• Distúrbio psicológico associado à hiperaldosteronismo primário.

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