caso clínico 1 -...
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Caso clínico 1
Anamnese
• Feminina, 29 anos, admitida com 3 semanas de história de dor em MMII a qual se seguiu 24 horas após de dificuldade para urinar, obstipação e dificuldade para andar progressiva. Recebeu o diagnóstico inicial de Chikungunhya, tendo feito uso de corticóide. Foi a reumatologista, que devido a dores intensas, a encaminhou ao neurologista.
Exame neurológico
• Fraqueza de MMII grau 4
proximal e 3 distal
• Espasticidade
• Atrofia
• Reflexos patelares 3+ e aquileus 1+ bilateral
• Hipoestesia com nível sensitivo em T10
Caso clínico 2
Anamnese
• Masculino, 34 anos, iniciou ha 5 dias com de história de dormência em MMII que em 24h ascendeu para MMSS. Cerca de 36 horas após dificuldade para deambular e depois de movimentar os membros superiores. Atualmente não consegue ficar de pé sem apoio e já não consegue mais levar a comida a boca. As vezes engasga durante ao alimentação e há 24 h com alguma dificuldade para respirar. Nota também que a movimentação do rosto está comprometida. Nega alteração de esfincter. Há 02 semanas apresentou quadro de rash cutâneo recebendo diagnostico na UPA de Zika,
Exame neurológico
• Fraqueza de MMII grau 2 proximal e 1
distal
• FM grau 3 proximal em MMSS e 2 distal
• Arreflexia profunda global
• Hipotonia
• Hipoestesia em bota e luva
Caso clinico 3
Anamnese
• Masculino, 10 anos, iniciou ha 5 dias com história dor lombar associada dormência ascendente em MMII associada a quedas frequentes. Há 72 horas perdeu a capacidade para andar, persistem os formigamentos e mais recentemente apresentou retenção urinaria e fecal.Vem apresentando febre desde o inicio dos sintomas, de aproximadamente 37,8° C., alem de cefaléia. Previamente hígido. Não tem histórico de exposição a banho de rio. Apresentou quadro diarréico cerca de 07 dias antes do surgimento dos sintomas
•
Exame neurológico
• Fraqueza de MMII grau 1
• Arreflexia profunda patelar e aquiliana
• Hipotonia
• Hipoestesia com nível sensitivo em T10
• Presença de globo vesical
• Encefalites infecciosas e pós-infecciosas • Encefalomielite aguda disseminada • AVC • Vasculites • Doenças desmielinizantes do SNC • Mielites (virais, parasitarias,bacterianas
autoimunes, pós-infecciosa) • Compressão medular • Infarto medular • Trauma raquimedularMiopatia mioglobonúrica • Paralisisa hipocalêmica • Miopatia tóxica • Dermato/polimiosite • Miosite infecciosar • Miastenia gravis • Botulismo • Síndrome miastênica de Eaton Lambert • Hipermagnesemia • Síndrome de Guillain Barré • Polineuropatia diftérica • Porfiria • Intoxicação pelo arsênico • Hipofosfatemia • Paralisia do carrapato • Poliomielite
Fraqueza muscular
Como abordar um paciente com fraqueza muscular?
Onde está a lesão?
Diagnóstico topográfico
Quais exames solicitar?
Investigação da etiologia
Tratamento
O movimento
Encéfalo Medula Raízes Nervos Placa mioneural Músculo Sistema esquelético
“O cérebro é o órgão que move o músculo” Neil R. Carlson
Aonde está a lesão?
-Sistema nervoso central • Encéfalo • Medula espinhal
-Sistema nervoso periférico • Segundo neurônio motor • Raiz nervosa • Nervo • Placa mioneural • Músculo
O Sistema Nervoso Periférico
O sistema nervoso periférico inclui todas as estruturas neurais situadas fora da pia máter da medula espinhal e do tronco cerebral, salvo pelo nervo óptico e bulbo olfatório que constituem extensões especiais do cérebro.
Onde está a lesão?
• Padrão de perda motora
• Alteração da consciência
• Alterações sensitivas e seu padrão
• Distúrbios autonômicos
• Presença de fasciculação
• Reflexos
• Presença de reflexos patológicos
Padrão perda motora
• Monoparesia/plegia
• Hemiparesia/plegia
• Paraparesia/plegia (crural ou braquial)
• Tetraparesia/plegia
• Disparesia/plegia
• Predomínio distal?
• Predomínio proximal?
• Global?
Reflexos patológicos
Síndrome motora central Lesão das vias motoras centrais
• força muscular
• Alteração controle muscular fino
• Tônus espástico
• Ausência ou reflexos superficiais
• Reflexos profundos
• Reflexos patológicos
• Preservação da massa muscular
Síndrome Motora Central- Lesão encefálica
• Alteração da consciência
• Ausência de critica
• Falta de Atenção
• Alteração da linguagem
• Distúrbios da memória
• Movimentos involuntários
• Crise epilépticas
• Déficit motor em dimídeo
• Alterações sensitivas em hemicorpo
• Alterações visuais
• Hiperreflexia
• Sinal de Babinski
+ Síndrome Motora Central - Lesão medular
Alterações motoras Fase aguda
• Hipotonia • Arreflexia • Bexiga neurogênica
Fase crônica Liberação piramidal
• Hiperreflexia • Espasticidade • Sinal de Babinski • Automatismo Alteração sensitiva
Síndrome motora periférica - Características da lesão
• da força muscular, acompanhada de incapacidade para movimentos delicados.
• do tônus muscular (hipotonia).
• ou abolição dos reflexos profundos.
• Atrofia muscular.
• Fasciculação
• Pode haver comprometimento da sensibilidade
Síndrome motora periférica - Onde está a lesão?
Topografia Força muscular Sensibilidade Reflexos
Corno anterior Diminuição mais proximal que distal,
atrofia muscular, fasciculações
Preservada Abolidos
precocemente
Nervo
periférico
Déficit motor de predomínio distal..
Atrofia dos músculos relacionados
Ausência de fasciculações
Pode haver
alterações
sensitivas
Abolidos
precocemente,
sobretudo os
mais distais
Junção
neuromuscular
Diminuição variável e flutuante,
comprometimento ocular frequente
Preservada Normais ou
diminuídos
Músculo Déficit motor de predomínio proximal,
pseudo-hipertrofias, mioglobinúria,
miotonia
Preservada
cãimbras,
mialgias
Normais ou
diminuídos
Etiologia fraqueza muscular aguda
Encéfalo • Encefalites infecciosas e pós-
infecciosas
• Encefalomielite aguda disseminada
• Encefalite autoimune
• AVC
• Vasculites
• Doenças desmielinizantes do SNC
• Tumores
• Abcessos
Médula • Mielites (virais,
parasitarias,bacterianas autoimunes, pós-infecciosa)
• Compressão medular
• Infarto medular
• Trauma raquimedular
Causas de fraqueza rapidamente progressiva
Músculo • Miopatia mioglobonúrica
• Paralisia hipocalêmica
• Miopatia tóxica
• Dermato/polimiosite
• Miosite infecciosa
Junção neuromuscular • Miastenia gravis
• Botulismo
• Síndrome miastênica de Eaton Lambert
• Hipermagnesemia
Nervo periférico • Síndrome de Guillain Barré
• Polineuropatia diftérica
• Porfiria
• Intoxicação pelo arsênico
• Hipofosfatemia
• Paralisia do carrapato
Neurônio motor • Poliomielite
Que exames solicitar?
• Hemograma
• VHS, PCR
• Perfil hepático
• Função renal
• Sumário na urina
• Radiografia do tórax
• Dosagem de auto-anticorpos
• CPK, Aldolase, LDH
• Função tireoideana
• Cálcio, K, Na, Mg, fósforo
• Estudo do líquor
• ENMG
• Exames de imagem – Tomografia ou ressonância magnética
• etc.
Que exames solicitar?
SNC
• Tomografia do crânio
• Ressonância magnética da coluna do segmento envolvido
• Ressonância magnética do crânio
SNP
• Estudo do líquor
• Eletroneuromiografia (ENMG)
Músculo
ENMG CPK, aldolase, TGO
Tratamento
• Depende da etiologia;
• Corticoterapia;
• Plasmaférese;
• Imunoglobulina humana;
• Hidratação;
• Antiviral;
• Correção da alteração eletrolítica;
• Etc.
Caso clínico 1
Anamnese
• Feminina, 29 anos, admitida com 3 semanas de história de dor em MMII a qual se seguiu 24 horas após de dificuldade para urinar, obstipação e dificuldade para andar progressiva. Recebeu o diagnóstico inicial de Chikungunhya, tendo feito uso de corticóide. Foi a reumatologista, que devido a dores intensas, a encaminhou ao neurologista.
Exame neurológico
• Fraqueza de MMII grau 4
proximal e 3 distal
• Espasticidade
• Atrofia
• Reflexos patelares 3+ e aquileus 1+ bilateral
• Hipoestesia com nível sensitivo em T10
Caso clínico 1
• Hb – 13 g/dl
• Ht -40,5%
• Leucograma – 6580 leucócitos/mm³ (Seg 50,4% Eos. 7% Bas. 0,4% Linf. 35,7% Mon. 6,4%)
• PCR para Chikungunhya positivo
• Função renal e hepática sem alteração
• FAN, ANCA, Fator reumatóide, Anti cardiolipina IgM e IgG - não reagentes
Estudo do líquor
• Levemente opalescente, incolor após centrifugação
• 185 células/mm3 (neutrófilos. 1%, linf. 79%, eosinófilos 6% Monc14%)
• Glicose de 40mg%
• Proteínas 133 mg%
• Pandy ++
• Imunologia para esquistossomose positiva
• VDRL negativo
Caso clínico 2
Anamnese
• Masculino, 34 anos, iniciou ha 5 dias com de história de dormência em MMII que em 24h ascendeu para MMSS. Cerca de 36 horas após dificuldade para deambular e depois de movimentar os membros superiores. Atualmente não consegue ficar de pé sem apoio e já não consegue mais levar a comida a boca. As vezes engasga durante ao alimentação e há 24 h com alguma dificuldade para respirar. Nota também que a movimentação do rosto está comprometida. Nega alteração de esfincter. Há 02 semanas apresentou quadro de rash cutâneo recebedo diagnostico em UPA de Zika,
Exame neurológico
• Fraqueza de MMII grau 2 proximal e 1
distal
• FM grau 3 proximal em MMSS e 2 distal
• Arreflexia profunda global
• Hipotonia
• Hipoestesia em bota e luva
Caso clínico 2
Exames gerais
• Hemograma, função renal e hepática normal
• Sumario na urina normal
• Radiografia de tórax – atelectasia em base direita
• Hemogasometria – pH – 7,3 PaCO2 48 mmHg PaO2 – 84 mmHg Sat O2 – 94%
Estudo do líquor
• Límpido e incolor
• 5 células/mm3, predomínio de linfócitos
• Glicose – 54 mg%
• Proteínas – 114 mg%
Caso clínico 3
Anamnese
• Masculino, 10 anos, iniciou ha 5 dias com história dor lombar associada dormência ascendente em MMII associada a quedas frequentes. Há 72 horas perdeu a capacidade para andar, persistem os formigamentos e mais recentemente apresentou retenção urinaria e fecal.Vem apresentando febre desde o inicio dos sintomas, de aproximadamente 37,8° C., alem de cefaléia. Previamente hígido. Não tem histórico de exposição a banho de rio. Apresentou diarréia cerca de 07 dias antes do surgimento dos sintomas
Exame neurológico
• Fraqueza de MMII grau 1
• Arreflexia profunda patelar e aquiliana
• Hipotonia
• Hipoestesia com nivel sensitivo em T10
• Presença de globo vesical
Caso clínico 3
Exames gerais:
• Hemograma, função renal e hepática normal
• Sumario na urina normal
• Radiografia de tórax – normal
Estudo do líquor
• Límpido e incolor
• 45 células/mm3, predomínio de linfócitos
• Glicose – 54 mg%
• Proteínas – 78 mg%
• Pandy ++
+ Paralisia flácida aguda Polineuropatia X mielopatia
• Precocidade do envolvimento de esfíncteres
• Padrão de perda da sensibilidade
Síndrome de Guillain Barré Aspectos gerais
• Caracteriza –se por uma fraqueza muscular de grau
variável acometendo os membros e/ou músculos inervados pelos nervos cranianos, associado a redução ou abolição dos reflexos profundos, de instalação aguda com dissociação albuminocitológica no estudo do líquor.
+ Diagnóstico
• Primeiros sintomas: formigamentos, parestesias, fraqueza e dor nos membros ou uma combinação destes sintomas.
• Histórico de infecção do trato respiratório superior ou diarréia 3 dias a 6 semanas antes do inicio dos sintomas.
• Característica principal: fraqueza bilateral e relativamente simétrica dos membros, que progride por um período de 12 horas a 28 dias antes de um platô ser alcançado.
• Tipicamente os reflexos estão diminuídos ou abolidos globalmente.
**Apresentações que fogem do habitual – paralisia facial bilateral com parestesias de extremidades, dentre outras
+ Diagnóstico laboratorial
• Pode ser normal em 1/3 dos casos nos primeiros 7 a 10 dias de doença.
• Elevação da proteína no líquor com poucas celularidade (10 a 50 células).
Estudo do líquor
Definição de casos – todos os critérios abaixo
• Presença de 2 critérios essenciais;
• Presença de pelo menos 3 critérios clínicos sugestivos de SGB;
• Não apresentar mais de uma situação que reduza a possibilidade de SGB;
• Não apresentar nenhuma possibilidade que exclua o diagnóstico de SGB;
• Caso apresente 1 achados que reduza a possibilidade de SGB, deve ter LCR e estudo neurofisiológico compatíveis com a doença e investigação adicional criteriosa com intuito de afastar outras etiologias;
• Realizar avaliação com especialista.
Tratamento
• Tratamento de suporte extremamente importante; • 25% dos pacientes irão desenvolver falência respiratória; • Disfunção autonômica pode ser severa; • Pacientes menos afetados podem ser manejados em unidade
intermediária; • Paciente pouco afetado pode ir para enfermaria geral, com
monitorização da pressão e da capacidade vital a cada 4 h; • Profilaxia de trombose venosa profunda com heparina de
baixo peso; • Cuidados com bexiga e intestino; • Fisioterapia, fonoaudiólogo e terapia ocupacional.
Escala de gravidade de Hughes e cols
0-2 leve 3-6 moderada a grave
0 – Saudável 1 – Sinais e sintomas menores de neuropatia, mas capaz de realizar tarefas manuais 2- Apto a caminhar sem auxílio da bengala, mas incapaz de realizar tarefas manuais; 3- Capaz de caminhar somente com bengala ou suporte 4- Confinado a cama ou cadeira de rodas 5 – Necessita de ventilação assistida 6- Morte
+ Plasmaferese
• Remove de forma inespecífica anticorpos e complemento, sendo associada com redução do dano ao nervo e aceleração da melhora clínica.
Mecanismo de ação
+ Imunoglobulina
• Neutralização de anticorpos patogênicos e inibição da ativação do complemente anticorpo mediada.
• Redução da lesão de nervo e acelerando a recuperação clinica.
• Eficácia semelhante a plasmaférese.
• Não existem estudos comparativos com conduta expectante.
• 2g/kg de peso, divido em 5 doses, administradas 1 x dia.
Mecanismo de ação e dose:
História natural e prognóstico
• Progressão dos sintomas por uma a três semanas após início dos sintomas.
• 2/3 dos pacientes são incapazes de andar quando o máximo de fraqueza é alcançado.
• Insuficiência respiratória ocorre em 25% dos pacientes.
• Pneumonia, sepse, embolia pulmonar e sangramento gastrointestinal ocorre em 60% dos pacientes entubados.
História natural e prognóstico
• Entre os pacientes severamente afetados, 20% incapazes de andar em 6 meses.
• 5% do pacientes morrem a despeito da imunoterapia .
• Existe uma variação da taxa e extensão da recuperação e que torna o prognóstico difícil.
• Existem pacientes que após uma estabilização ou melhora inicial voltam a piorar, sendo necessário retratamento.
Mielite esquistossomótica
• Três tipos de esquistossoma;
• S. mansoni;
• Envolvimento a nível encefálico e mais frequentemente medular- cone medular/ cauda equina e seguimento da coluna torácica de T3-T10.
+ Mielite esquistossómotica
Patogenia
• Caráter inflamatório
• Reação imunoalérgica periovular levando a formação de granuloma
Formas clínicas conhecidas:
• Granulomatosa
• Mielitica
• Radicular
• Vascular
Mielite esquistossomótica -Quadro Clínico
• Instalação aguda/subaguda (7 a 30 dias)
• Dor lombar em MMII – 76 a 93%
• Parestesias em MMII – 73 a 95%
• Fraqueza de MMII – 86 a 95,2%
• Disfunção vesical – 86 a 95,2%
• Impotência sexual – 79 a 87%
• Alteração do tônus e reflexos
• Reflexos patológicos
Mielite esquistossómotica -Quadro Clínico
• Diagnostico de certeza – demonstração de ovos de Schistossoma no tecido nervoso
• Demonstração de ovos viáveis nas fezes
• Biópsia retal
• Quadro clinico compatível
• Estudo do líquor – presença de eosinófilos variável – 60 a 72% casos, positividade de reações imunológicas
• Exclusão de outras etiologias
Botulismo
• Condição causa pela toxina produzida pelo Clostridium botulinum
• Botulismo alimentar
• Botulismo por ferimento
• Botulismo intestinal
Botulismo - Sinais e sintomas neurológicos
• Cefaléia, vertigem, tontura;
• Paralisia flácida motora descendente associada a comprometimento autonômico disseminado;
• Inicio no território de nervos cranianos para depois acometer os membros, podendo levar a insuficiência ventilatória e tetraplegia flácida;
• SGB paralisia flácida aguda ascendente;
• Reflexos profundos reduzidos ou ausentes;
• Consciência preservada;
• Progressão por uma a duas semanas e depois estabiliza por 2 a 3 semanas até iniciar a fase de recuperação.
Botulismo - Diagnóstico
• Anamnese
• Exame neurológico
• Eletroneuromiografia
• Exames laboratoriais
“QUEM NÃO SABE O QUE PROCURA NÃO RECONHECE O QUE ENCONTRA”
Atentar para as doenças de notificação compulsória!
ATENÇÃO PROFISSIONAIS DE EDUCAÇÃO, ASSISTÊNCIA SOCIAL E SAÚDE
SEMANA NACIONAL DE MOBILIZAÇÃO para o fortalecimento das atividades do Programa Saúde na Escola (PSE) e do
Sistema Único de Assistência Social (SUAS) no Combate ao Aedes aegypti
23 a 27 de outubro de 2017
Sala Estadual de Coordenação e Controle
(SECC) Gt Arboviroses/DIVEP/SESAB
[email protected] (71) 3116-0029 0047