bruno almeida / kellen fanstone / escs / internato 2007 relato de caso e pneumonias comunitárias...
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BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
Relato de Caso e Pneumonias Comunitárias
Hospital Regional da Asa Sul – Unidade de Pediatria – Internato – 2007
ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – ESCSINTERNATO EM PEDIATRIA
Bruno Almeida Oliveira
Kellen Fanstone Ferraresi
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
Relato do Caso
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
IDENTIFICAÇÃO
• Nome: HRN • Sexo: masculino • Idade: 1 mês e 21 dias• DN: 25/12/2006• Naturalidade: Brasília• Residência: Asa Sul• Cor: Parda• Informante: Maria Madalena (Mãe)• Admissão no HRP: 31/01/2007• Admissão no PS / HRAS: 12/02/2007• Admissão na Ala B / HRAS: 13/02/2007
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QUEIXA PRINCIPAL
“Cansaço há 29 dias.”
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HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Há 31 dias, o lactente fez 2 episódios de FEBRE (38°C) que cedia com medicação antitérmica (paracetamol). No momento negava quaisquer outros sintomas.
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• Há 30 dias, procurou atendimento no HRP. O hemograma, segundo a mãe, apresentava-se alterado e a radiografia de tórax mostrava hiperinsuflação. Diagnosticou-se PNEUMONIA e BRONQUIOLITE e iniciou-se então antibioticoterapia com ampicilina e gentamicina.
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
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• Há 29 dias, a criança evoluiu com TOSSE SECA, DISPNÉIA e CIANOSE, sendo transferida há 28 dias para a UTI do Hospital Santa Lúcia com o diagnóstico de INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA.
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
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• Durante internação na UTI, o lactente evoluiu com INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA PROGRESSIVA com episódios de CIANOSE.
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
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HEMOGRAMAS 02/02/2007 05/02/2007
Hemácias (milhões/mm3) 3,19 3,06
Hemoglobina (g/dL) 10,2 10,2
Hematócrito (%) 32,2 30,8
VCM (fL) 100,9 100,7
HCM (pg) 32,0 33,3
Leucócitos (/mm3) 20.970 11.600
Segmentados (%) 78 80
Bastões (%) 13 4
Linfócitos (%) 5 8
Monócitos (%) 4 7
Eosinófilos (%) 0 1
Granulações tóxicas grosseiras finas
Plaquetas (103/mm3) 364 245
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BIOQUÍMICA 02/02/2007
Sódio (mEq/L) 135
Potássio (mEq/L) 4,7
Cálcio (mg/dL) 8,4
IMUNOLOGIA
PCR (mg/dL) 0,3
GASOMETRIA
pH 7,43
pCO2 (mmHg) 34,5
pO2 (mmHg) 58,5
BE (mmol/L) - 0,3
HCO3- (mmol/L) 23
SpO2 (%) 96,4
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Opacidades intersticiais alveolares bilaterais difusas de aspecto confluente e provável componente de derrame pleural.
Exame realizado no leito, apenas em incidência frontal.
Área cardíaca normal.
Opacidade Intersticial com distribuição peri-hilar bilateralmente.
Opacidade parenquimatosa retro-cardíaca esquerda.
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• Diante do quadro, foram mantidos os antibióticos (AMPICILINA + GENTAMICINA) e o paciente evoluiu favoravelmente, recebendo O2 sob catéter nasal a 1L/min, tolerando bem a RETIRADA PROGRESSIVA DA OXIGENIOTERAPIA.
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
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• Na UTI, foi auscultado sopro cardíaco, sendo evidenciado FORAME OVAL PATENTE à ecocardiografia.
• Há 23 dias, recebeu alta em estado geral favorável após 5 DIAS NA UTI, sugando seio materno e em condições para complementação terapêutica no hospital de origem.
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
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• No HRP, a criança manteve-se em OXIGENIOTERAPIA sob catéter nasal a 1L/min, e começou a apresentar QUEDAS DA SATURAÇÃO à retirada do oxigênio.
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
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HEMOGRAMAS 02/02/2007 05/02/2007 09/02/2007
Hemácias (milhões/mm3) 3,19 3,06 3,7
Hemoglobina (g/dL) 10,2 10,2 11,6
Hematócrito (%) 32,2 30,8 34,5
VCM (fL) 100,9 100,7 93,4
HCM (pg) 32,0 33,3 31,5
Leucócitos (/mm3) 20.970 11.600 9.400
Segmentados (%) 78 80 85
Bastões (%) 13 4 7
Linfócitos (%) 5 8 5
Monócitos (%) 4 7 3
Eosinófilos (%) 0 1 0
Granulações tóxicas grosseiras finas -
Plaquetas (103/mm3) 364 245 157
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• Há 18 dias veio transferido para o HRAS para AVALIAÇÃO PNEUMO-CARDIOLÓGICA.
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
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REVISÃO DE SISTEMAS
• Nega quaisquer outros sintomas.
• Eliminações presentes e fisiológicas.
• Sono e apetite preservados
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ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS
• Condições da gestação: - Mãe refere realização de pré-natal (12 consultas).
- História Obstétrica: G2P1N1C0A1
- Aborto no 1° trimestre de gestação: desconhece a causa.- As sorologias realizadas na gestação (Toxoplasmose, VDRL e HIV) foram negativas. - Mãe relata infecção urinária, medicada com cefalexina.
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ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS
• Condições do parto:
- Criança nasceu de parto normal, hospitalar, a termo, chorou ao nascer. Apresentou APGAR de 9 e 10 no 1° e 5° minuto, respectivamente.
- Dados do Nascimento: Peso: 2.565g. Comprimento: 47cm. PC: 35cm.
• Alta pós-parto: 48 horas de vida.• Desenvolvimento neuropsicomotor adequado
(sorri, sustenta com dificuldade a cabeça).• Vacinação completa (conferido no cartão).
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ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
• Nega doenças, internações e cirurgias prévias.
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ANTECEDENTES FAMILIARES
• Mãe apresentou HAS durante a gravidez.
• Pai saudável.
• Filho único.
• Refere HAS, bronquite alérgica e epilepsia na família.
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HÁBITOS DE VIDA E CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS
• Alimentação: aleitamento materno exclusivo.
• Reside em área urbana, apartamento com água encanada, rede de esgoto, energia elétrica. 03 pessoas / 06 cômodos.
• Água para consumo: filtrada.
• Nega animais no peri-domicílio.
• Nega tabagismo e etilismo em casa.
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EXAME FÍSICO
• Criança em bom estado geral, eupnéica, acianótica, anictérica, afebril, corada, hidratada. Em USO DE O2 sob catéter nasal a 1L/min.
• Lactente em decúbito dorsal, com cabeça lateralizada e membros fletidos.
• Pele: presença de hematomas em focos de punção. Sem outras lesões
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EXAME FÍSICO
• Oroscopia: sem lesões evidentes na mucosa oral.
• Otoscopia: não realizada.
• ACV: RCR em 2T, BNF, presença de sopro sistólico (2+/6+) pancardíaco. FC: 138bpm.
• AR: MV com estertores crepitantes discretos em base direita. Sem desconforto respiratório. FR: 60irpm.
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EXAME FÍSICO
• Abdome: RHA+, semi-globoso, flácido, indolor, sem visceromegalias.
• Genitália: masculina, sem alterações, testículos palpáveis bilateralmente.
• Extremidades: boa perfusão, pulsos presentes.
• Neurológico: discreta hipotonia, pupilas isocóricas e fotorreagentes.
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Discussão do Caso
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DIFICULDADES
Paciente não acompanhado pela equipe do HRAS desde o começo
Ausência de dados do QUADRO INICIAL do paciente
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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
FEBRE DISPNÉIA TOSSECIANOSE
FOP
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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Inabilidade de realizar oxigenação adequada ou de remover CO2 da
circulação
HIPÓXIA e/ou HIPERCAPNIA
50% das mortes em crianças < 1 ano
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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
PaOPaO22 < 60mmHg < 60mmHg
PaCOPaCO22 > 50mmHg > 50mmHg
FONTE: Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Sixteenth edition. Edited by William W. Hay, Jr, Anthony R. Hayward, Myron Levin, and Judith M. Sondheimer. 1415 pp. New York, McGraw Hill, 2003/Pádua AI; Alvares F & Martinez JAB. Insuficiência respiratória. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 205-213, abr./dez. 2003.
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FONTE: Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Sixteenth edition. Edited by William W. Hay, Jr, Anthony R. Hayward, Myron Levin, and Judith M. Sondheimer. 1415 pp. New York, McGraw Hill, 2003.
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GASOMETRIA02/02/200
7
pH 7,43
pCO2 (mmHg) 34,5
pO2 (mmHg) 58,5
BE (mmol/L) - 0,3
HCO3- (mmol/L) 23
SpO2 (%) 96,4
GASOMETRIA02/02/200
7
pH 7,43
pCO2 (mmHg) 34,5pO2 (mmHg) 58,5BE (mmol/L) - 0,3
HCO3- (mmol/L) 23
SpO2 (%) 96,4Gradiente alveoloarterial:
33,7mmHg
PaO2/FiO2 = 278,57
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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
TIPO I
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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
FEBRE DISPNÉIA TOSSECIANOSE
FOP
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FOP?
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FORAME OVAL PATENTE
• CIA do tipo Ostium secundum • Shunt esquerdo-direito• Sem importância durante a infância• ↓ complacência do VD → ↑ shunt• Sintomas
– Assintomático (+ comum)– Dispnéia, palpitações e fadiga– Infecções respiratórias e déficit ponderal– Sopro sistólico– Embolismo paradoxal
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FONTE: Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Sixteenth edition. Edited by William W. Hay, Jr, Anthony R. Hayward, Myron Levin, and Judith M. Sondheimer. 1415 pp. New York, McGraw Hill, 2003.
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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
TIPO I
PNEUMONIA
SARA
EDEMA PULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
EMBOLISMO
PNEUMONIA
BRONQUIOLITE
SARA
DEFEITO NA V/Q
DEFEITO NA DIFUSÃO
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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
TIPO I
PNEUMONIA
SARA
EDEMA PULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
EMBOLISMO
PNEUMONIA
BRONQUIOLITE
SARA
DEFEITO NA V/Q
DEFEITO NA DIFUSÃO
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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
TIPO I
PNEUMONIA
SARA
EDEMA PULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
EMBOLISMO
PNEUMONIA
BRONQUIOLITE
SARA
DEFEITO NA V/Q
DEFEITO NA DIFUSÃO
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SARA ou SDRA
• ↑ permeabilidade capilar pulmonar e edema pulmonar → hipoxemia refratária, ↓ complacência pulmonar e infiltrado alveolar difuso bilateral.
• 1% atendimentos na emergência pediátrica.
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SARA ou SDRA
• Pode ser precipitada por uma variedade de insultos
• Taxa de mortalidade: 45-60%
• Doença multissistêmica
alterações microcirculatórias generalizadas.
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• Manifestações:– ↑ FR, dispnéia e cianose.– Estertores inspiratórios finos.– Infiltrado bilateral difuso. – Cianose intensa, ↑ dispnéia e taquipnéia.– Estertores proeminentes.– Opacificação à radiografia
• PaO2/FiO2 < 200.
SARA ou SDRA
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• Aspectos contrários (no paciente):
– Hipoxemia não refratária
– PaO2/FiO2 > 200
SARA ou SDRA
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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
TIPO I
PNEUMONIA
SARA
EDEMA PULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
EMBOLISMO
PNEUMONIA
BRONQUIOLITE
SARA
DEFEITO NA V/Q
DEFEITO NA DIFUSÃO
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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
TIPO I
PNEUMONIA
SARA
EDEMA PULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
EMBOLISMO
PNEUMONIA
BRONQUIOLITE
SARA
DEFEITO NA V/Q
DEFEITO NA DIFUSÃO
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EMBOLISMO
• Impactação de um êmbolo ou coágulo dentro um ou mais ramos da artéria pulmonar.
• Raro em crianças.
• Ocorre mais comumente em crianças com anemia falciforme, febre reumática, endocardite infecciosa, esquistossomo-se, fratura óssea, desidratação e etc.
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EMBOLISMO
• Manifestações:– Início abrupto de dispnéia e taquipnéia– Palpitação– Dor pleurítica e hemoptise– Tosse– Cianose– Sibilos– Hipoxemia– Exame físico normal– B2 hiperfonética e B3 de VD– Síncope e arritmias cardíacas
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– Hemograma normal– Infiltrado periférico, efusão pleural, elevação
de hemidiafragma e derrame pleural– Alterações à cintilografia V/Q
• Aspectos contrários (no paciente):– Presença de febre– Ausência de taquicardia– Hemograma alterado
EMBOLISMO
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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
TIPO I
PNEUMONIA
SARA
EDEMA PULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
EMBOLISMO
PNEUMONIA
BRONQUIOLITE
SARA
DEFEITO NA V/Q
DEFEITO NA DIFUSÃO
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EDEMA PULMONAR
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
TIPO I
PNEUMONIA
SARA
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
EMBOLISMO
PNEUMONIA
BRONQUIOLITE
SARA
DEFEITO NA V/Q
DEFEITO NA DIFUSÃO
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EDEMA PULMONAR
• Excessiva acumulação de fluído extravascular no pulmão → alterações na mecânica pulmonar + ↓ complacência pulmonar + piora da hipoxemia + compressão brônquica + ↓ função do surfactante.
• Dois tipos:– ↑ pressão hidrostática– ↑ permeabilidade
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• Manifestações:– Dependentes da doença primária– Cianose– Taquipnéia– Taquicardia– Desconforto respiratório– Roncos, ↓ MV, e sibilos expiratórios– Hipoxemia severa– Proeminência dos vasos pulmonares,
infiltrado intersticial ou alveolar difuso
EDEMA PULMONAR
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• Aspectos contrários (no paciente):– Presença da febre– Hemograma alterado– Radiografia inicial incompatível
EDEMA PULMONAR
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EDEMA PULMONAR
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
TIPO I
PNEUMONIA
SARA
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
EMBOLISMO
PNEUMONIA
BRONQUIOLITE
SARA
DEFEITO NA V/Q
DEFEITO NA DIFUSÃO
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EDEMA PULMONAR
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
TIPO I
PNEUMONIA
SARA
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
EMBOLISMO
PNEUMONIA
BRONQUIOLITE
SARA
DEFEITO NA V/Q
DEFEITO NA DIFUSÃO
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BRONQUIOLITE
• Afecção respiratória obstrutiva aguda;
• Acomete quase exclusivamente < 2 anos;
• ETIOLOGIA: – VSR (principal), adenovírus, outros;
• PATOGENIA:– Inflamação e necrose dos bronquíolos →
obstrução → retenção de ar → hiperinsuflacão pulmonar, rotura dos septos interalveolares e enfisema;
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BRONQUIOLITE
• Se obstrução completa: formação de atelectasias;
• Pode haver evolução para Insuficiência Respiratória Aguda Obstrutiva e Alveolocapilar Distributiva.
• PCO2: normal ou baixo; casos graves: níveis altos → acidose respiratória;
• PO2 e saturação de O2: sempre diminuídos;
• Hiperinsuflação → ↓ retorno venoso e ↑ resistência à circulação → ↑ trabalho miocárdico e taquicardia → IC.
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BRONQUIOLITE
• CLÍNICA:– Coriza, tosse seca, anorexia, temp normal
ou aumentada → tosse cansativa, taquidispnéia, gemência e sudorese.
– Cianose: casos graves, cardiopatas ou complicações;
– EF: taquidispnéia, tórax hiperinsuflado; percussão: ↑ sonoridade; ausculta: roncos, sibilos, subcreptos; taquicardia; fígado e baço rechaçados
– Fase aguda: 3 – 5 dias; evolução lenta; autolimitada.
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BRONQUIOLITE
• DIAGNÓSTICO:– Leucometria, gasometria– Rx tórax: normal; hiperinsuflação, aumento
trama vascular, retificação dos arcos costais, aumento da transparência, atelectasias.
• PROGNÓSTICO bom
• Mortalidade: 2 – 7%; causa: infecções secundárias
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BRONQUIOLITE
• COMPLICAÇÕES: infecção secundária; atelectasias extensas; bronquiectasias; IC
• TRATAMENTO:– Suporte: O2 ( 40%); hidratação
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BRONQUIOLITE
• Aspectos favoráveis e contrários:– Idade do paciente + história clínica inicial
(taquidispnéia, febre baixa) + Rx tórax inicial: Bronquiolite?
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EDEMA PULMONAR
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
TIPO I
PNEUMONIA
SARA
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
EMBOLISMO
PNEUMONIA
BRONQUIOLITE
SARA
DEFEITO NA V/Q
DEFEITO NA DIFUSÃO
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PNEUMONIA
EDEMA PULMONAR
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
TIPO I
PNEUMONIA
SARA
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
EMBOLISMO
BRONQUIOLITE
SARA
DEFEITO NA V/Q
DEFEITO NA DIFUSÃO
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PNEUMONIA
• Evolução com persistência e piora da febre + hemograma infeccioso + Rx tórax mostrando opacidades: Bronquiolite → Infecção secundária (Pneumonia)?
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Pneumonias
Bacterianas
Comunitárias em
Crianças
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PNEUMONIAS• Conceito: inflamação do parênquima
pulmonar.
• Causas: microorganismos, aspiração, corpos estranhos, reação de hipersensibilidade, pneumonite por droga ou radiação.
• Microorganismos + comuns: vírus respiratórios, Mycoplasma pneumoniae e bactérias isoladas.
• Classificação: lobar ou lobular; alveolar ou intersticial.
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PNEUMONIAS
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PNEUMONIAS
• 10-20% das crianças < 5 anos: PNM aguda a cada ano; incidência maior em países em desenvolvimento;
• Brasil (1998): 8,1% das hospitalizações;
• Responsáveis por 20% das mortes em crianças;
• Causa de morte evitável.
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PNEUMONIAS
• Fatores de risco para maior gravidade e mortalidade:– Aglomeração;– Baixa cobertura vacinal;– Baixo nível socioeconômico;– Baixo peso ao nascer;– Desmame precoce; – Desnutrição;– Demora à assistência médica;– Elevado n° de crianças < 5 anos na casa;– Tabagismo domiciliar.
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PNEUMONIAS
• TRANSMISSÃO: – Principal: aspiração de bactérias;
– Disseminação hematogênica ou por contiguidade;
– nos RN: passagem pela placenta, ascensão após coriamnionite ou aspiração de bactérias vaginais durante parto.
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PNEUMONIAS
ETIOLOGIA
Neonatos Streptococcus do grupo B e Gram-
3 semanas - 3 meses
S. pneumoniae; outros: Clamydia trachomatis, Bordetella pertussis, S. aureus, vírus parainfluenza 3 e RSV
4 meses – 4 anos
Maioria são vírus → RSV, parainfluenza, influenza, adenovírus e rinovírus; qdo bacteriana: S. pneumoniae
Escolares e adolescentes
Mycoplasma pneumoniae e Clamydia pneumoniae
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PNEUMONIAS
• ETIOLOGIA:– PNM hospitalar: S. aureus, Gram– e
fungos– Fibrose cística: S. aureus e P. aeruginosa.– Bactérias + comuns em geral: Streptococus
pneumoniae, Streptococus pyogenes (grupo A) e Staphylococus aureus;
– Hoje: ↓ Haemophilus influenzae tipo b.
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PNEUMONIAS
• Fatores que promovem infecção pulmonar: traumatismo, anestesia e aspiração.
• Infecção viral: pode preceder a infecção bacteriana.
• Taquipnéia: sinal com melhor sensibilidade e especificidade diagnóstica.
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PNEUMONIAS
• Sinais de gravidade:– ≥ 2 meses:
• PNM grave: tiragem subcostal; • PNM muito grave: convulsões, sonolência,
estridor em repouso, desnutrição grave, ausência de ingestão de líquidos e insuficiência respiratória grave.
– < 2 meses: • PNM grave: taquipnéia ou tiragem subcostal;• PNM muito grave: convulsões, sonolência,
estridor em repouso, sibilância, febre ou temp. baixa e ausência de ingestão alimentar.
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PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
• Streptococus pneumoniae: coco Gram+; possui cápsula polissacarídea.
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: – Lactentes:
• Pneumonia afebril;• Inicialmente: infecção leve do TRS;• Febre abrupta;• Inquietude; • Dificuldade respiratória → cianose;• Área da consolidação: macicez + MV brônquico
+ estertores;• Distensão abdominal; • Rigidez de nuca.
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
– Crianças e adolescentes:• Sintomatologia semelhante aos adultos;• Infecção alta leve e breve → calafrios + febre
alta;• Dor pleurítica;• Dificuldade respiratória;• Macicez, ↓ frêmito, MV brônquico e estertores;• Tosse seca → produtiva;• Dor abdominal;
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
• DIAGNÓSTICO– Leucocitose (15.000-40.000 cls/mm³),
predomínio de PMF;– Gasometria: hipoxemia sem hipercapnia;– Isolamento no escarro: não é diagnóstico;– Hemocultura: + em 30%;– Cultura do líquido pleural: + em 50%;– Contra-imunoeletroforese e Aglutinação
com látex.
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
• ACHADOS RADIOGRÁFICOS: – Podem demorar semanas para resolução
radiológica.– PNM lobar ou segmentar - pré-escolares e
escolares;– Broncopneumonia - lactentes .
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
• TRATAMENTO: – ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA!
• Droga de escolha: Penicilina• Penicilina Cristalina - 100.000-200.000
UD/kg/dia IV 6/6h ou 4/4h por 10 dias• Alternativas p/ trat. ambulatorial: Amoxicilina
50mg/kg/dia VO 8/8h ou Ampicilina 200mg/kg/dia por 7-10 dias.
• Em pacientes alérgicos: Eritromicina (50mg/kg/dia em 4 doses), Ceftriaxona (50-100mg/kg/dia), Cloranfenicol (50-100mg/kg/dia em 4 doses).
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
• Pneumococo resistente à penicilina: problema crescente (Brasil: 17,5% resistência intermediária e 2,2% absoluta) ; alteração das proteínas ligadoras de penicilinase.
• Se resistência à penicilina (CIM > 2,0чg/ml): Ceftriaxona 75mg/kg/24h IV 1x/dia por 7 a 10 dias.
• Se resistência à penicilina e à cefalosporina de 3 geração: Vancomicina- 40mg/kg/24h IV 6/6h por 21 dias.
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• COMPLICAÇÕES: – Derrame Pleural: 5%.– Empiema: + em lactentes.
• PROGNÓSTICO:– Hoje: mortalidade menor que 1%;
morbidade baixa.
• PROFILAXIA: – Vacina antipneumocócica: ↓ em 80%;
indicação restrita.
PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
• S. aureus: coco Gram+; produz coagulase, enterotoxinas, toxina toxiesfoliativa, hemolisinas e beta-lactamase → agressão e resistência à penicilina.
• Infecção grave e rapidamente progressiva → alta morbi-mortalidade.
• 70%: menores de 1 ano.
• Relacionada à desnutrição, imunodepressão e crianças com doença de base.
• Pode ocorrer após infecção por varicela, sarampo, coqueluche, influenza e após traumas.
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: – EVOLUÇÃO RÁPIDA!– Infecção do TRS → febre alta abrupta e
persistente + tosse.– Dificuldade respiratória: taquipnéia,
respiração gemente,TIC, batimentos de asa nariz, cianose.
– Toxemia;– Irritabilidade;– Distúrbios do TGI;– ↓ MV, estertores e roncos.– Derrame: macicez, ↓MV e FTV.
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
• DIAGNÓSTICO: – Leucocitose (> 20.000), predomínio de
PMF;– Anemia leve a moderada;– Hemocultura: + em 5-10%;– Cultura líquido pleural: + em 50%;– Contra-imunoeletroflorese;– Líquido pleural: PMF de 100-300.000/mm³;
proteína > 2,5g/dl e glicose↓.
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
• ACHADOS RADIOGRÁFICOS:– Aspecto multifocal, bilateral (20%) ou
unilateral (65%: pulmão D), com comprometimento extenso: broncopneumo-nia.
– Derrame pleural: 50%.– Pneumatoceles: 30%.– Piopneumotórax: 25%.
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
• TRATAMENTO:– 1° esquema: Oxacilina ou Cefalotina 100-
200mg/kg/dia IV 6/6h ou Clindamicina 30mg/kg/dia 6/6h;
– Se sinais de gravidade: Oxacilina + Gentamicina ( 5 - 7,5mg/kg/dia IV 8/8h).
– 2° esquema: Vancomicina 40-60mg/kg/dia IV 6/6h
– Duração do tratamento: mínimo de 14 dias (recomenda-se manter terapia ate após uma semana de ausência de febre).
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
– Drenagem torácica: sistema fechado com dreno de calibre maior.
• COMPLICAÇÕES:– Lactentes pequenos: pericardite, meningite,
osteomielite e abscessos metastáticos em partes moles.
• PROGNÓSTICO:– Mortalidade: 10-30%; curso prolongado.
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PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE
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• Bactéria Gram- ; sorotipo b: IRA e meningite.
• Causa importante de infecção grave em lactentes não vacinados.
• Ocorre mais nos 3 primeiros anos (depois: imunidade adquirida).
PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE
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PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:– INÍCIO INSIDIOSO E EVOLUÇÃO EM
SEMANAS; semelhante à PNM pneumocócica.
– Tosse produtiva;– Febre c/ intensidade variável;– Taquipnéia;– Batimentos asa de nariz e retrações;– Associação com outras infecções.
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PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE
• DIAGNÓSTICO:– Leucocitose moderada (até 15.000
cls/mm³);
– Hemocultura e cultura líquido pleural: + em 50%;
– Contra-imunoeletroflorese.
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PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE
• ACHADOS RADIOGRÁFICOS:
– Crianças maiores: lobar ou segmentar;
– Lactentes: broncopneumonia;
– Derrame pleural: 5%.
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PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE
• TRATAMENTO:– Ampicilina 100-200mg/kg/dia IV 6/6h →
Amoxicilina 30-50mg/kg/dia VO 8/8h por 14 dias.
– Opções: Cloranfenicol 50-100mg/kg/dia IV 6/6h → mesma dose VO por 14 dias; Ceftriaxona 100mg/kg/dia IV 1x/dia por 14 dias; Cefuroxima.
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PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE
• COMPLICAÇÕES: – Freqüentes, principalmente em lactentes
pequenos.– Bacteremia, pericardite, meningite, celulite,
empiema e artrite supurativa.
• PROFILAXIA:– Vacina conjugada contendo polissacarídeo
da cápsula e toxóide tetânico ou diftérico.– Proteção em 80%-90%.– Esquema rotineiro de imunização.
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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
• Streptococus sp: grupo de bactérias Gram+;
• Beta-hemolíticos: – Grupo B: PNM período neonatal.– Grupo A: PNM em outras faixas etárias.
• Pouco freqüente na pediatria.
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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: – Habitualmente grave com evolução lenta;
semelhante à PNM pneumocócica.– Febre alta abrupta + calafrios;– Dificuldade respiratória;– Estertores crepitantes em áreas extensas; – Toxemia;– Exantema escarlatiniforme;– Menos freqüente: levemente enferma c/
tosse e febrícula.
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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
• DIAGNÓSTICO: – Leucocitose igual à PNM pneumocócica;– ↑ título de antiestreptolisina sérica;– Hemocultura: + em 10%;– Cultura líquido pleural: + em 50%;– Derrame pleural volumoso e seroso; às
vezes: serossanguinolento ou finamente purulento.
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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
• ACHADOS RADIOLÓGICOS:
– Broncopneumonia difusa;
– Derrame pleural volumoso;
– Adenomegalia em mediastino.
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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
• TRATAMENTO:– Escolha: Penicilina G 100.000U/kg/dia IV →
Amoxicilina VO.– Duração total de 2-3 semanas.
• COMPLICAÇÕES: raras após antibioticoterapia;– Empiema: 20%;– Podem ocorrer focos sépticos em outras
regiões.
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PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
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PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
• MICOPLASMAS: – Originalmente: vírus; agente de Eaton.– Crescimento em cultura: difícil e lento.
• Mycoplasma pneumoniae: único patógeno humano conhecido.
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PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
EPIDEMIOLOGIA:• Ocorrem em todo mundo e durante todo ano;• Endêmica em comunidades maiores;
comunidades menores: infecções esporádicas c/ surtos.
• Ocorrência relacionada à idade e estado imune.
• Incidência máxima em escolares.• 33% das PNM em crianças de 5-9 anos; 70%
das 9-15 anos. • Transmissão: via respiratória; não é altamente
contagiosa.• Incubação: 1-3 semanas.
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PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
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PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: – Doença geralmente leve; nos
imudeficientes: + intensa; sintomas brandos c/ EF desproporcional.
– Inicialmente:• Cefaléia, mal-estar, mialgia, febre, rinorréia e
odinofagia → rouquidão + tosse.• Tosse: proeminente; improdutiva → produtiva;
piora nas primeiras 2 semanas.• Estertores crepitantes: sinal + proeminente.• Não há coriza; pode haver sintomas do TGI.• Rash cutâneo: 10-30%
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PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
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PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
• DIAGNÓSTICO:– N° leucócitos normais;– ↑ VHS;– Cultura: padrão ouro, isolamento em 50%-
70%, lento;– Títulos de crioemaglutininas ≥ 1:32;– Imunoflorescência indireta: IgM anti-M.
pneumoniae ≥1:4; IgA ≥ 1:8;– Métodos promissores: PCR e hibridização
DNA.
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PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
– ELISA:• IgM: surge após 7 dias de sintomas respiratórios
e alcança pico máximo entre 10 a 30 dias de doença. Pode se elevar em re-infecções. Se só ela positiva: 1° estágio da infecção primária.
• IgG: apresentam longa duração e se positivo +++, junto com a IgM, significa infecção recente. Se IgG ++ e IgM negativo, significa re-infecção. E se IgG + e IgM negativo, significa infecção prévia. O ideal seria ter 2 amostras de soro no intervalo de 1 semana.
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PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
• ACHADOS RADIOGRÁFICOS:– Inespecíficos;– Intersticial (+ comum) ou broncopneumôni-
ca;– 75%: lobos inferiores, c/ infiltrados unilate-
rais centralmente densos;– 33%: linfadenopatia hilar;– Derrame pleural: 15%; geralmente unilate-
ral.
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PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
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PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
• TRATAMENTO:– Eritromicina, Claritomicina e Azitromicina:
eficácia igual.– Eritromicina 30-50mg/kg/dia VO 6/6h por 14
dias.– Claritomicina 15mg/kg/dia em 2 doses c/
duração de 10 dias; Azitromicina 10mg/kg no 1° dia e 5mg/kg/dia por mais 4 dias.
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PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
• COMPLICAÇÕES: – São incomuns; infecções fatais são raras.– Lesões cutâneas (3-33%), SNC (2%),
manifestações hematológicas, manifesta-ções cardíacas (5%), manifestações articu-lares, complicações GI.
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PNEUMONIA POR GRAM -
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PNEUMONIA POR GRAM -
• + freqüentes: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli.
• Relacionada à: RN, aquisição intra-hospitalar, estados de imunodepressão, malformações cardiopulmonares, queimados e pacientes c/ fibrose cística.
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PNEUMONIA POR GRAM -
• Encontradas na orofaringe: 5% população sadia; 50%-75% nos imunodeprimidos, hospitalizados e submetidos à antibioticoterapia prolongada.
• Fatores facilitadores: ↓ estado consciência, IR, decúbito horizontal prolongado, hipóxia, manipulação vias aéreas.
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PNEUMONIA POR GRAM -
• Klebsiella pneumoniae: – Origem domiciliar ou hospitalar (UTI);– Início abrupto de febre alta ou hipotermia, toxemia,
expectoração espessa e esverdeada;– RX: broncopneumonia, c/ pneumatoceles precoces
e derrame pleural; lobar c/ abaulamento de cissura.– Diagnóstico: isolamento da bact. do sangue ou
líquido pleural.– Tratamento: cefalosporina de terceira geração;
quarta geração: casos complicados; aminoglicosídeo + cefalosporina de terceira geração: na sepse.
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PNEUMONIA POR GRAM -
• Escherichia coli:– Importante agente da PNM em imunodeprimidos e
período neonatal; outras faixas: PNM a partir de focos infecciosos intestinais ou urinários.
– Quadro clínico inespecífico; costuma ser grave c/ febre ou hipotermia, prostação, anemia, icterícia e sinais de colapso circulatório.
– RX: broncopneumonia;– Diagnóstico: isolamento no sangue ou líquido
pleural.– Tratamento: Cefalosporina de terceira geração.
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PNEUMONIA POR GRAM -• Pseudomonas:
– Ocorre preferencialmente na PNM conseqüente à septicemia em crianças imunodeprimidas, nas hospitalizadas em uso de esquema amplo de antibióticos e na infecção pulmonar dos portadores de fibrose cística.
– Encontrada em 15% das crianças, em pacientes hospitalizados e em equipamentos contaminados.
– Pacientes c/ fibrose cística: colonização crônica e infecções habituais.
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PNEUMONIA POR GRAM -
– Quadro clínico: infecção grave, c/ febre ou hipotermia, taquipnéia, toxemia, anemia, icterícia e sinais de colapso circulatório; secreção pulmonar pode ser hemorrágica; lesão cutânea gangrenosa: indicativo forte.
– RX: broncopneumonia; derrame pleural raro.
– Evolução prolongada e letalidade alta.– Tratamento: Cefalosporinas (Ceftazidima ou
Cefepime); Amicacina ou associação dos dois; Carbapenêmicos.
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ABORDAGEM GERAL
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PNEUMONIAS
• TRATAMENTO GERAL:– Alimentação– Hidratação; correção de distúrbios
hidroeletrolíticos– Permeabilidade das vias aéreas– Fisioterapia– Broncodilatadores – Oxigenoterapia: qdo saturação ≤ 91% ou
PaO2 ≤ 60 mmHg.
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PNEUMONIAS
• CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO:– PNM em < 2 meses;– PNM grave; – PNM com derrame pleural, empiema, abscesso ou
pneumatocele;– PNM pós-sarampo;– PNM em pacientes com doença de base;– Toxemia;– Presença de tiragem;– Internação prévia;– Uso prévio de antibióticos com falha terapêutica;– Problema social.
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Evolução
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EVOLUÇÃO
• Há um dia da admissão voltou a apresentar febre (D11 Ampicilina + Gentamicina)
• Trocado esquema de antibioticoterapia para Ampicilina-Sulbactam
• Evoluiu com persistência da febre, pancitopenia, taquicardia e taquipnéia, sendo aventada a hipótese diagnóstica de sepse por Gram -
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EVOLUÇÃO
• Trocado esquema para Cefepime + Vancomicina
• Apresentou melhora temporária do quadro clínico e laboratorial, evoluindo com retorno da febre e pancitopenia, hiponatremia, fontanela abaulada, epistótono, queda na saturação de O2 e convulsões ( Meningite?)
• Há 3 dias: nova troca de esquema para Meropenem
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EVOLUÇÃO
• No mesmo dia evoluiu com acidose metabólica e choque séptico → PCR → ressucitação e transferência para UTI
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS:
• Bronquiolite → Pneumonia → Insuficiência Respiratória Aguda
• Sepse → Choque séptico
• Imunodeficiência primária???
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II Turma II Turma ESCSESCS