biologia molecular e genética

Biologia Molecular e Genética


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Introdução da Disciplina

Olá, estudante! Bem-vindo à unidade 4 da nossa disciplina Biologia molecular e genética. Aqui, iremos entender os principais conceitos de epigenética e os mecanismos envolvidos nesse processo. Você já pensou no nome epigenética? Consegue dizer de forma simples o que seria? Pois bem, epigenética, como o próprio nome prediz, está acima da genética. Ela está relacionada a marcas que são deixadas em nosso genoma, sem que haja uma mudança na sequência de DNA. Parece bem interessante, não?! Nesta unidade, também aprenderemos sobre as principais aplicações da biologia molecular e o avanço que essas tecnologias vêm sofrendo ao longo dos anos. Estão preparados para a nossa última unidade? Esperamos que sim!

Objetivos específicos de aprendizagem

• Conhecer o que são as marcas epigenéticas.

• Estudar as principais marcas epigenéticas: metilação do DNA, acetilação das histonas, metilação das histonas, fosforilação das histonas, histonas variantes e remodelação da cromatina e microRNAs.

• Conhecer os padrões epigenéticos: nutrição, ambiente e comportamento.

• Saber a respeito do avanço nos estudos sobre os processos epigenéticos e sua utilização no tratamento de patologias.

• Conhecer as técnicas biomoleculares.

• Entender os sistemas recombinantes, as enzimas de restrição, os liposso-mos e os vetores.

• Compreender sobre o desenvolvimento de fármacos, vacinas, alimentos e o auxílio para a reprodução humana.

• Estudar as terapias gênicas.


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Unidade 4

Epigenética e a biologia molecular como ferramenta de promoção de saúde

Epigenética e a biologia molecular como ferramenta de promoção de saúdeConforme vimos na unidade 2, os cromossomos são estruturas de DNA filamentares. Por outro lado, o DNA, para caber no núcleo celular, é finamente organizado em estruturas conhecidas como nucleossomos, que são formados por octâmero de histonas. A essa junção de DNA e proteínas damos o nome de cromatina (ALBERTS, 2017). A cromatina pode ser remodelada, se abrindo ou se fechando para a maquinaria transcricional fazer seu trabalho. É isso que iremos ver nesta unidade, os mecanismos responsáveis por essa abertura e fechamento da cromatina.

Primeiro, iremos definir epigenética. O prefixo epi deriva do grego “em cima”, e é um bom termo, porque a epigenética diz respeito a uma forma de herança genética, que está acima da herança genética baseada no DNA (ALBERTS, 2017). Enquanto as mutações no DNA são alterações permanentes, as modificações na cromatina podem ser revertidas, ou seja, não são eventos permanentes, existem algumas moléculas que podem se ligar e desligar do DNA, sem ocasionar uma mudança em sua estrutura (REECE, 2015).

A palavra epigenética foi proposta somente em 1942, conforme Vieira (2017, p. 178) descreve:

O termo “epigenética” foi cunhado por Conrad H. Waddington, em 1942, a partir da palavra grega epigenesis. Em parceria com Ernst Hadorn, Waddington tinha seus estudos focados em uma área que combinava a genética e o desenvolvimento biológico, procurando descrever e entender os processos genéticos envolvidos no desenvolvimento dos organismos.


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Às modificações que ocorrem na cromatina, damos o nome de marcas epigenéticas. Segundo definição feita em Griffiths (2013, p. 681), “marca epigenética é uma alteração que pode ser herdada, como a metilação do DNA ou modificações de histonas, que deixa a sequência do DNA inalterada”. Vamos agora entender o que são e como acontecem essas marcas epigenéticas.

Curiosidades

“Os mecanismos envolvidos nos fenômenos epigenéticos atuam na alteração da expressão gênica, mudando a acessibilidade à cromatina para a regulação transcricional por meio das modificações do DNA, mas sem haver alterações na sequência de nucleotídeos do genoma. Esses processos são críticos no desenvolvimento normal e na especialização de funções das diferentes células, dos diferentes tecidos de um organismo.” (VIEIRA, 2017, p. 182).

Metilação do DNA

Você sabia que mesmo com a infinidade de genes que possuímos em nosso genoma, eles não estão sendo expressos ao mesmo tempo e o tempo todo? Isso mesmo, todos os organismos precisam regular quais genes serão expressos e em que momento isso deve ocorrer. Os genes devem se ligar e desligar continuamente em resposta a sinais do meio externo. Essa regulação da expressão também é fundamental na especialização celular, assim cada célula terá um destino e função específicos, para isso, certos genes devem ser expressos ou não (REECE, 2013).

A marca epigenética que veremos agora é a metilação do DNA. A metilação do DNA é uma das principais modificações epigenéticas estudadas, consiste na substituição de um átomo de hidrogênio por um grupo metil (CH3). Essa reação é catalisada por diversos tipos de enzimas, conhecidas como metiltransferases (VIEIRA, 2017).


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FIGURA 1 - LOCAL DE ADIÇÃO DO GRUPO METIL NO DNAFONTE: ALBERTS, 2017, P. 404.

#PraCegoVer: a imagem mostra a adição de um grupo metil aos resíduos de citosinas. A metilação de citosina modifica o carbono-5 do anel aromático da base nitrogenada pela ação de enzimas

DNA metiltransferases, transformando citosina em 5-metilcitosina (5mC).

Desse modo, o padrão de metilação do DNA da fita parental vai servir como um molde para a metilação da nova fita, sendo esse padrão diretamente herdado após a duplicação do DNA (ALBERTS, 2017). Quando há a metilação do DNA, há uma supressão da transcrição de alguns genes e promove uma alteração da cromatina, que se apresenta mais condensada. O contrário também ocorre, quando a cromatina se descondensa, há a ativação da transcrição. E, para isso, existem enzimas que catalisam a remoção do grupamento metil, as DNA metilases (WATSON, 2015).

FIGURA 2 - METILAÇÃO DO DNAFONTE: ADAPTADO DE SNUSTAD, 2017, P. 662.

#PraCegoVer: a imagem mostra um nucleossomo e o local onde acontece a metilação do DNA, nas sequências de citosina do DNA. Também mostra uma região da cromatina sofrendo metilação e

sua conformação aberta, permissiva à maquinária de transcrição.


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Modificações das histonas

Histonas são as proteínas que se ligam ao DNA e são responsáveis pela organização do nucleossomo e, assim como o DNA, podem sofrer modificações epigenéticas (ALBERTS, 2017). Dentre as modificações epigenéticas que ocorrem nas histonas, vamos ver algumas nesta unidade, entre elas, a acetilação, a metilação e a fosforilação. Também veremos as histonas variantes.

Para que as histonas sofram alguma modificação, deve-se ter uma estrutura que favoreça a chegada de diversos modificadores a essa porção. Para isso, as histonas contam com uma cauda N-terminal de aminoácidos (lisina e arginina) que se projeta para fora da estrutura histona-DNA. Essas caudas estão disponíveis para diferentes tipos de modificações covalentes, que irão controlar a estrutura e a função da cromatina (ALBERTS, 2017).

A acetilação de histonas está entre as modificações de histonas melhor estudadas. Ela ocorre através do trabalho finamente regulado por duas enzimas. Uma será capaz de catalisar a adição de grupamento acetil (- COCH3) na cauda N-terminal de lisinas da histona. A acetilação das histonas está associada com o aumento da atividade gênica, uma vez que há um descondensamento da cromatina. Já a enzima que reverte esse processo recebe o nome de histona desacetilase (HDAC, em inglês), capaz de catalisar a retirada do grupamento acetil, dessa forma a cromatina se condensa e se torna inacessível à maquinária transcricional (VIEIRA, 2017).

FIGURA 3 - ESQUEMA GERAL DA ACETILAÇÃO DE HISTONASFONTE: REECE, 2015, P. 366.

#PraCegoVer: a imagem mostra dois painéis. O do lado esquerdo apresenta a estrutura de um nucleossomo com o DNA envolto e as caudas das lisinas expostas para sofrerem uma modificação. Já no painel direito, tem--se uma visão de histonas não acetiladas, mostrando a conformação fechada da cromatina (heterocromatina)

e, ao lado, mostra a conformação aberta da cromatina (eucromatina), após sofrer acetilação.


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Já a metilação das histonas é orquestrada por duas enzimas, uma que adiciona e outra que retira o grupo metil (VIEIRA, 2017).

A fosforilação de histonas ainda é um mecanismo não bem descrito na literatura, mas sabe-se que ele desencadeia grandes modificações no grau de compactação da cromatina, através de alterações de cargas, levando a uma desativação gênica (VIEIRA, 2017). A fosforilação ocorre graças ao trabalho das enzimas quinases, que adicionam grupamentos fosfato (PO4-3) em grupos hidroxilas dos aminoácidos serina e histidina, conferindo uma carga negativa à proteína. Estudos afirmam que essa modificação ocorre durante o ciclo celular, em que há um aumento da fosforilação da histona H3, sendo associada a um ciclo de desdobramento e condensação da cromatina, que normalmente ocorre durante e após a replicação do DNA (KLUG, 2010).

FIGURA 4 - MODIFICAÇÕES DE HISTONASFONTE: ALBERTS, 2017, P. 197.

#PraCegoVer: a imagem mostra uma estrutura 3D de um nucleossomo, evidenciando as porções N-terminais das histonas em verde. Também há um painel do lado esquerdo que mostra os locais de metilação, fosforilação e acetilação, nos seus respectivos aminoácidos (arginina ou lisina).

MicroRNAs (miRNAs)

No início dos anos 2000, descobriu-se uma nova família de pequenos RNAs regulatórios, denominados microRNAs (miRNAs), que também operam no citoplasma. O miRNA é um pequeno RNA regulador, derivado de RNAs


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precursores mais longos que são cortados por uma enzima em fragmentos menores, entre 21 e 23 nucleotídeos. Eles regulam a expressão gênica pelo bloqueio da tradução de mRNAs específicos e provocam a sua degradação. Enquanto os mecanismos epigenéticos clássicos que vimos acima, como a modificação da histona e a metilação do DNA, regulam a expressão no nível transcricional, os miRNAs supostamente funcionam principalmente no nível pós-transcricional (ALBERTS, 2017; STRACHAN, 2013).

MicroRNAs exercem seus efeitos primariamente por meio de interações com moléculas de mRNA dentro do citoplasma. Um número de relatos sugeriu que miRNAS podem também ter funções no núcleo, talvez afetando a transcrição diretamente. Isso permanece altamente especulativo atualmente. Existem mais do que sólidas evidências de que miRNAs podem algumas vezes estimular, mais do que inibir, a tradução. Alguns dos mesmos miRNAs que inibem a tradução durante o crescimento celular normal podem tornar-se reguladores positivos em condições de estresse celular (STRACHAN, 2013).

Histonas variantes

Os nucleossomos são formados por oito histonas, sendo duas moléculas de cada histona, H2A, H2B, H3 e H4, além das histonas H1 que servem de pontes para ligação de um segmento de DNA ao outro. Nas regiões promotoras dos genes em atividade de transcrição, e daqueles potencialmente ativos, há nucleossomos que são flanqueados por histonas variantes (ALBERTS, 2017; KLUG, 2010). Histonas variantes são aquelas que substituem as histonas centrais canônicas (H3, H4, H2A, H2B) em nucleossomos em eucariotos e, frequentemente, conferem características estruturais e funcionais às células, por exemplo, garantindo a integridade do genoma durante o desenvolvimento. Organismos multicelulares complexos normalmente têm um grande número de histonas variantes, fornecendo uma variedade de funções diferentes. Dados recentes estão se acumulando sobre os papéis de diversas variantes de histonas, destacando as ligações funcionais entre as variantes e a delicada regulação do desenvolvimento do organismo (ALBERTS, 2017; KLUG 2010).


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Curiosidades

Durante a fase S do ciclo celular, as principais histonas são sintetizadas e montadas nos nucleossomos. Já as histonas variantes são sintetizadas na interfase, são inseridas na cromatina já formada. Dessa forma, cada variante de histona é adicionada na cromatina de forma seletiva (ALBERTS, 2017, p. 198).

As histonas estão entre as proteínas mais conservadas entre os eucariotos. Essa forte conservação indica que quase todos os aminoácidos são envolvidos na função das histonas, e quando ocorre qualquer modificação, ela se torna potencialmente nociva à célula (ALBERTS, 2017). Mas mesmo com essa forte conservação, os organismos eucariotos desenvolvem pequenas quantidades de variantes de histonas especializadas, que apresentam uma sequência de DNA diferente das histonas principais (ALBERTS, 2017).

Variantes de histonas são conhecidas para todas as histonas, exceto para H4. A variante da H2 está relacionada ao reparo e recombinação do DNA, a expressão gênica, segregação cromossômica, repressão transcricional e inativação. Já a variante H3 está relacionada à ativação transcricional e à função do centrômero e montagem do cinetócoro (disco proteico localizado no centrômero, que auxilia a separação das células durante a divisão celular) (ALBERTS, 2017; STRACHAN, 2013).

Avanço nos estudos sobre os processos epigenéti-cos e sua utilização no tratamento de patologias

As mutações que ocorrem em nosso corpo são responsáveis por distúrbios genéticos, devido a uma alteração que ocorre em uma porção codificadora de um gene, essa mudança pode ser no número ou na estrutura dos cromossomos. Dessa forma, há uma perda no fino equilíbrio que existe na expressão gênica. As modificações epigenéticas acontecem tanto no DNA quanto mRNA (RNA mensageiro), essas alterações por sua vez resultam em distúrbios genéticos (KLUG, 2010).

Portanto, a metilação do DNA, o modelo mais bem estudado da epigenética, que leva ao silenciamento gênico, está associado ao câncer (KLUG, 2010). Quando


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os genes supressores de tumores são inativados, há um risco eminente para esse paciente. Essa inativação pode ocorrer de inúmeras formas, com diferentes combinações que irão favorecer a eliminação ou mutilação de ambas as cópias do gene (ALBERTS, 2017).

Os padrões de metilação nos genomas de células tumorais revelam que o silenciamento epigenético de um gene é um evento comum na progressão tumoral e esses eventos são responsáveis pela inativação de diversos genes supressores tumorais (ALBERTS, 2017).

FIGURA 5 - ESQUEMA DA PERDA DE FUNÇÃO DOS GENES SUPRESSORES TUMORAISFONTE: ALBERTS, 2017, P. 1110.

#PraCegoVer: a imagem mostra alguns pares de cromossomos, entre eles alguns se destacam. Por exemplo, um cromossomo que possui um gene supressor de tumor, esse gene sofre alterações genéticas, como mutações e alterações epigenéticas que levam ao silenciamento do gene. Uma vez que os genes que seriam responsáveis pela supressão do tumor estão inativados, as células

tumorais ficam sem controle e se proliferam.

Os marcadores metilados já são utilizados para a detecção de alguns tipos de cânceres, por exemplo, a metilação da laminina-5, detectada em células esfoliadas em amostra de urina, de muco e de fezes. Através dessas análises, conseguimos distinguir entre cânceres de bexiga invasivos e não invasivos (KLUG, 2010). Marcadores de câncer de pulmão, tais como p16, MGMT ou RASSAF1A, derivados de muco, são detectados devido à hipermetilação que ocorre nesses genes (KLUG, 2010).


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A hipermetilação também está presente em retinoblastoma, em que o gene pRB é detectado molecularmente hipermetilado, presente no câncer de mama, que há hipermetilação do gene BRCA1, e no câncer de cólon, em que há detecção de hipermetilação do gene APC (KLUG, 2010). Todos esses genes que servem como marcadores de diagnóstico para diversos tipos de tumores possuem algo em comum, uma metilação exacerbada. Facilmente detectada em exames de biologia molecular.

O evento reverso também acontece em alguns tipos tumorais, em que há a desmetilação disseminada, ou seja, uma hipometilação do genoma. Está associado a um aumento da instabilidade genética e à ativação de certos genes envolvidos com o crescimento e metástase tumoral (KLUG, 2010).

FIGURA 5 - FREQUÊNCIA DE HIPERMETILAÇÃO DE ALGUNS GENES TUMORAISFONTE: ALBERTS, 2017, P. 1110.

#PraCegoVer: a imagem apresenta os níveis de hipermetilação de diversos genes para os cânceres de mama, cólon/reto, estômago e pulmão.

Saiba mais

Para entender um pouco mais sobre a ativação da metilação em cânceres, acesse o link e assista ao vídeo https://www.youtube.com/watch?v=i8UaHnorqcQ “Glossário: Expressão de genes e metilação de DNA.

A hiperacetilação das histonas também está associada a doenças. A mutação em um gene de histona acetiltransferase, que retira o grupamento acetil das histonas, conhecida como CREBBP (proteínas ligantes a CREB), é responsável pela síndrome de Rubinstein-Taybi, uma doença autossômica dominante, que acarreta retardo do crescimento, anormalidades da face e nas mãos e retardo


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metal. A inativação das enzimas responsáveis pela adição e retirada do radical acetil em histonas também está envolvida em diversos tipos de cânceres.

Estudos que estão associando os níveis de modificações epigenéticas em genes específicos estão servindo cada vez mais para um diagnóstico e tratamento rápido e seguro para diversos tipos de cânceres e outras doenças.

Saiba mais

Para saber mais sobre como as pesquisas em biologia molecular e as modificações epigenéticas estão associadas, acesse o Câncer do Cérebro: genética e epigenética https://www.youtube.com/watch?v=aNPYV_9bP5s e assista ao vídeo “Câncer do cérebro: genética e epigenética”.

Aplicações da biologia molecular

Com os avanços da tecnologia dos últimos anos, a biologia molecular também evoluiu e ganhou mais espaço. Com isso, hoje somos capazes de mapear o genoma humano. E para que serve ter um mapa de todo o nosso genoma?

Graças às técnicas que permitiram o mapeamento genético, hoje conseguimos localizar genes que são responsáveis pelos fenótipos que observamos. Nesse tópico, vamos descrever as técnicas utilizadas para sequenciar e manipular o DNA, bem como as aplicações práticas da biotecnologia com base no DNA, como a manipulação de organismos, criação de produtos úteis, aplicações na agricultura, na legislação criminal e nas pesquisas médicas (REECE, 2013).

Quando clonamos e sequenciamos os genes responsáveis por uma doença humana, conhecemos as mutações causadoras desse distúrbio. Geralmente é possível desenvolver testes moleculares para os alelos mutantes (SNUSTAD, 2017).

Existem também métodos de sequenciamento de DNA para analisar os genomas. O sequenciamento consiste em técnicas de biologia molecular que visam determinar a ordem das bases nitrogenadas em uma molécula de DNA. Para isso, o DNA é quebrado em fragmentos menores de nucleotídeos e, então, serão lidos, base por base. Ao final, remonta a essas informações, tendo uma visão do genoma total.


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As técnicas de DNA recombinante avançaram muito graças ao sequenciamento, por ser realizado de forma automatizada (KLUG, 2010).

Na metodologia do DNA recombinante, existe uma técnica central que é a clonagem molecular. A clonagem de DNA que utiliza células como base, principalmente bactérias, tornou-se possível graças à descoberta das enzimas de restrição. Essas enzimas permitem que moléculas grandes do DNA sejam clivadas em fragmentos menores, que são definidos para que tenham um tamanho manejável e auxiliam os fragmentos menores de DNA a se ligaram às moléculas de um organismo unicelular, por exemplo, como o DNA de bactéria (plasmídeo), chamado de vetor. Essa molécula resultante é conhecida como DNA recombinante (STRACHAN, 2013).

Após a transformação, cada célula hospedeira irá portar um DNA recombinante, que serão chamadas de células recombinantes. Essas células irão crescer e se proliferar e esse DNA será multiplicado de forma independente dos cromossomos da célula hospedeira, em diversas cópias idênticas (STRACHAN, 2013). Ao final do crescimento, essas células serão recolhidas e o seu DNA purificado. A tecnologia de DNA recombinante é usada por diversas aplicações, incluindo vacinas, produtos alimentícios, farmacêuticos, testes de diagnóstico e plantações geneticamente modificadas.

Técnicas de DNA recombinante resultaram em diversos métodos de testagem genética para a detecção de mutações associadas a doenças genéticas e metabólicas (KLUG, 2010). Uma das primeiras aplicações da tecnologia de DNA recombinante foi a produção da insulina humana a partir de E. coli (SCHAEFER, 2015). Também está associada a diagnóstico pré-natal, a exames genéticos pré-implantacionais, prevê evolução de doenças genéticas e de resultados de tratamentos baseados no perfil genético individual (KLUG, 2010).

Saiba mais

Para saber mais sobre como acontece o processo de construção e transformação de um DNA recombinante, acesse o https://www.youtube.com/watch?v=EDF_T0t7gN0 e assista ao vídeo “Clonagem de DNA e DNA recombinante”.


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As técnicas de DNA recombinante realizadas no início da década de 1970 deram início à uma rápida expansão da biotecnologia, mas a clonagem de DNA por meio de vetores e células hospedeiras podem ser dispendiosa. Em 1986, surgiu uma técnica inovadora, denominada Cadeia em Reação da Polimerase (PCR), que revolucionou a metodologia de RNA recombinante e acelerou o estudo do genoma (KLUG, 2010).

A PCR se tornou uma ferramenta de rotina para quase todos os cientistas. Através desse teste, conseguimos detectar patógenos e genes causadores de doenças degenerativas (STRACHAN, 2013).

Curiosidades

“A PCR é um método rápido de clonagem de DNA que não utiliza células e foi desenvolvido em meados dos anos 1980. A técnica utiliza DNA-polimerases purificadas para replicar sequências de DNA definidas (dentro de uma população complexa de DNA inicial) de forma seletiva. Como este é um método de amplificação de uma sequência específica de DNA extremamente rápido, ele permite uma varredura acelerada de milhares de amostras por cada vez. Devido a isso, a técnica possui diversas aplicações, tanto em pesquisas básicas como em aplicadas; as aplicações médicas são baseadas em seu uso como uma ferramenta de varredura rápida do DNA. (STRACHAN, 2013, p. 165).”

A técnica de PCR vai depender da ação de síntese de sequências iniciadoras ou primers. Elas são constituídas de pequenas porções do DNA e têm a função de iniciar a replicação do DNA da amostra analisada. Assim, uma nova fita de DNA será sintetizada de acordo com as sequências-alvo específicas que estão no DNA inicial. Dessa forma, a ideia é apenas replicar aquela sequência-alvo de interesse. Para que essa reação ocorra, são necessários alguns ciclos com a temperatura controlada em diferentes etapas, que são realizadas em um termociclador (STRACHAN, 2013). A PCR é dividida em algumas fases, como veremos:

§ Desnaturação

As amostras são aquecidas a 95º C, para que haja a separação da dupla fita de DNA.


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§ Anelamentoa

o As amostras são esfriadas para permitir que os oligonucleotídeos iniciadores formem ligações de hidrogênio com as extremidades da sequência-alvo.

§ Extensão

A enzima DNA-polimerase adiciona nucleotídeos à extremidade de cada oligonucleotídeo iniciador.

Saiba mais

Para saber mais sobre a descoberta e aperfeiçoamento da PCR, não deixe de assistir ao vídeo neste https://www.youtube.com/watch?v=hPnwVnnGZv8.

Terapias genéticas

As terapias genéticas incluem tratamentos ou intervenções médicas para algum distúrbio genético. Essas terapias podem incluir um tratamento que utiliza uma tecnologia de base genética, independente da origem da doença. Em outras palavras, poderíamos definir "terapia gênica" como tratamentos nos quais há manipulação real do DNA do paciente para produzir uma resposta terapêutica (SHAEFER, 2015, p. 297).

Existem mais 6.000 doenças humanas hereditárias descritas atualmente, dentre elas apenas algumas são tratáveis. Infelizmente, nessas doenças, não conseguimos apenas administrar o produto exógeno gênico ausente, assim como administramos insulina a um paciente diabético. Essas doenças só são tratadas quando a falta de determinado produto pode ser substituída, através da sua ampla distribuição pelo sistema circulatório, ou em caso que a dieta consegue suprir a falta desse metabólico (REECE, 2013; SNUSTAD, 2017).

Dessa forma, a terapia gênica é o método mais promissor e eficaz, já que se consegue acrescentar uma cópia normal de um gene ao genoma de um indivíduo


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que tem cópias defeituosas do gene. Quando se acrescenta esse gene a um organismo, ele se chama transgene, e o organismo que o recebe é denominado transgênico. Quando a terapia gênica ocorre de forma correta, o transgene sintetiza o metabólito ausente e restaura o fenótipo normal (SNUSTAD, 2017).

Outras utilizações da biologia molecular estão atreladas ao desenvolvimento de fármacos, vacinas e alimentos.

FármacosCientistas podem introduzir o gene de um animal no gene de outro indivíduo. Esse indivíduo é então chamado de animal transgênico. O gene inserido codifica uma proteína desejada em grandes quantidades, esses animais transgênicos podem atuar como “fábricas” farmacêuticas, como no caso da produção da proteína antitrombina, secretada no leite de cabra (REECE, 2013, p. 430).

VacinasA engenharia genética de vacinas pode envolver a inserção de genes que codificam antígenos de interesse em vetores virais. Vacinas contra doenças infecciosas são produzidas a partir da morte ou atenuação do organismo patogênico (como vírus e bactéria) e subsequente injeção no paciente para que o seu sistema imune estimule a produção de anticorpos adequados específicos (STRACHAN, 2013, p. 681).


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AlimentosA tecnologia do DNA recombinante fornece novas e poderosas ferramentas para alterar a constituição genética de organismos importantes na agricultura. Agora os cientistas podem identificar, isolar e clonar genes que conferem as características desejadas e, depois, específica e eficientemente, introduzi-los nos organismos (KLUG, 2010, p. 638).


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Conclusão

FIGURA 10 - HERANÇA AUTOSSÔMICA DOMINANTEFONTE: PLATAFORMA DEDUCA (2021).

#PraCegoVer: a imagem mostra um esquema sobre herança autossômica dominante.

§ Epigenética

O prefixo epi deriva do grego “em cima” e diz respeito a uma forma de herança genética que está acima da herança genética baseada no DNA. É uma alteração que pode ser herdada, como a metilação do DNA ou modificações de histonas, que deixa a sequência do DNA inalterada.

§ Metilação do DNA e câncer

Os padrões de metilação nos genomas de células tumorais revelam que o silenciamento epigenético de um gene é um evento comum na progressão tumoral, e esses eventos são responsáveis pela inativação de diversos genes supressores tumorais.


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§ Terapias genéticas

Essas terapias incluem tratamentos ou intervenções médicas para algum distúrbio genético. Podem incluir um tratamento que utiliza uma tecnologia de base genética, independente da origem da doença.

Resumo da Unidade

Agora que você concluiu a leitura do conteúdo, assista a seguir à videoaula com o resumo da unidade.

Vídeo

Acesse a câmera do seu celular e aponte para o QR Code ao lado para assistir ao vídeo "A Biologia Molecular e Genética - Unidade4". Disponível em: https://vimeo.com/562807228.


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Referências

ALBERTS, B. Biologia molecular da célula. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.

GRIFFITHS, A. J. F. Introdução à genética. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.

KLUG, W. Conceitos de genética. 9. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.

REECE, J. B. Biologia de Campbell. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2015.

SCHAEFER, G. B.; THOMPSON, J. J. Genética médica. 1.ed. Porto Alegre: AMGH, 2015.

SNUSTAD, D. P. Fundamentos de genética. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

STRACHAN, T. Genética molecular humana. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.

VIEIRA, G. C. Admirável mundo novo: a epigenética. In: ARAUJO, L. A. L. Evolução Biológica: da pesquisa ao ensino. Porto Alegre: Fi, 2017.

WATSON, J. D. Biologia molecular do gene. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2015.

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