autoria e colaboração · drogas antidiabéticas ..... 43 6. diretrizes para o tratamento...

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Autoria e colaboração

Leandro Arthur DiehlGraduado em Medicina e especialista em Clínica Médica e em Endocrinologia pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Meta-bologia (SBEM). Mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL e doutor em Biotecnologia Aplicada à Saúde da Criança e do Adolescente, linha de Ensino em Saúde, pelas Faculdades Pequeno Príncipe. Médico docente da UEL, supervisor do programa de Residência Médica em Clínica Médica do Hospital Universitário de Londrina/UEL e vice-coordenador do Núcleo de Telemedicina e Telessaúde do HU/UEL.

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da dis-ciplina de Emergências Clínicas.

Antonela Siqueira CataniaGraduada em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Endocrinologia e Me-

tabologia pela UNIFESP. Pós-doutora em Endocrinologia pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São

Paulo (FSP/USP). Título de especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinolo-

gia e Metabologia (SBEM).

Assessoria didáticaFabrício Martins Valois

Atualização 2017Leandro Arthur Diehl

Apresentação

Os desafios da Medicina a serem vencidos por quem se decide pela área são tantos e tão diversos que é impossível tanto determiná-los quanto mensurá-los. O período de aulas práticas e de horas em plantões de vários blocos é apenas um dos antecedentes do que o estudante virá a enfrentar em pouco tempo, como a maratona da escolha por uma especialização e do ingresso em um programa de Residência Médica reconhecido, o que exigirá dele um preparo intenso, minucioso e objetivo.

Trata-se do contexto em que foi pensada e desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para Provas, cujo material didático, preparado por profis-sionais das mais diversas especialidades médicas, traz capítulos com inte-rações como vídeos e dicas sobre quadros clínicos, diagnósticos, tratamen-tos, temas frequentes em provas e outros destaques. As questões ao final, todas comen tadas, proporcionam a interpretação mais segura possível de cada resposta e reforçam o ideal de oferecer ao candidato uma preparação completa.

Um excelente estudo!

Índice

Capítulo 1 - Diabetes mellitus - fi siopatologia e classifi cação .......................... 15

1. Introdução ...................................................................16

2. Epidemiologia.............................................................16

3. Classifi cação .............................................................. 17

Resumo ........................................................................... 24

Capítulo 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico .........................................................25

1. Testes diagnósticos empregados ........................ 26

2. Diagnóstico de diabetes e de outros estados de tolerância a glicose ............................................. 29

3. Rastreamento (screening) populacional ........... 30

4. Pré-diabetes ...............................................................31

5. Diabetes mellitus gestacional (rastreamentoe diagnóstico) ..............................................................32

Resumo ........................................................................... 34

Capítulo 3 - Diabetes mellitus - tratamento .........................................................35

1. Introdução .................................................................. 36

2. Justifi cativas para o tratamento intensivo .... 36

3. Metas ............................................................................37

4. Tratamento do diabetes mellitus tipo 2 ............ 39

5. Drogas antidiabéticas ............................................. 43

6. Diretrizes para o tratamento farmacológico do diabetes mellitus tipo 2 .....................................60

7. Insulina .........................................................................64

8. Situações especiais .................................................. 71

9. Controle das comorbidades ...................................72

10. Acompanhamento ..................................................77

11. Cirurgia “metabólica” ..............................................77

Resumo ........................................................................... 78

Capítulo 4 - Complicações agudas do diabetes mellitus ...............................................79

1. Hipoglicemia no diabético ......................................80

2. Cetoacidose diabética ............................................ 83

3. Estado hiperosmolar hiperglicêmico ................. 95

Resumo ............................................................................ 99

Capítulo 5 - Complicações crônicas do diabetes mellitus .............................................101

1. Introdução ............................................................... 102

2. Retinopatia diabética ........................................... 102

3. Doença renal do diabetes .................................... 105

4. Neuropatia diabética ..............................................111

5. Pé diabético .............................................................. 117

6. Rastreamento das complicações microvasculares no diabetes mellitus ............... 121

7. Aterosclerose e doença cardiovascular no diabetes mellitus ...................................................... 121

Resumo ..........................................................................123

Capítulo 6 - Síndrome metabólica ...............125

1. Introdução .................................................................126

2. Defi nições ..................................................................126

3. Fisiopatologia .......................................................... 130

4. Síndrome metabólica, risco cardiovascular e diabetes mellitus ...................................................... 131

5. Síndrome metabólica e síndrome dos ovários micropolicísticos ......................................133

6. Manejo ....................................................................... 134

7. Controvérsias............................................................135

Resumo ...........................................................................136

Questões:Organizamos, por capítulo, questões de instituições de todo o Brasil.

Anote:O quadrinho ajuda na lembrança futura sobre o domínio do assunto e a possível necessidade de retorno ao tema.

QuestõesCirurgia do Trauma

Atendimento inicial ao politraumatizado

2015 - FMUSP-RP1. Um homem de 22 anos, vítima de queda de moto em ro-dovia há 30 minutos, com trauma de crânio evidente, tra-zido pelo SAMU, chega à sala de trauma de um hospital terciário com intubação traqueal pelo rebaixamento do nível de consciência. A equipe de atendimento pré-hos-pitalar informou que o paciente apresentava sinais de choque hipovolêmico e infundiu 1L de solução cristaloide até a chegada ao hospital. Exame físico: SatO2 = 95%, FC = 140bpm, PA = 80x60mmHg e ECG = 3. Exames de imagem: raio x de tórax e bacia sem alterações. A ultrassonografia FAST revela grande quantidade de líquido abdominal. A melhor forma de tratar o choque desse paciente é:a) infundir mais 1L de cristaloide, realizar hipotensão permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e en-caminhar para laparotomiab) infundir mais 3L de cristaloide, aguardar exames labo-ratoriais para iniciar transfusão de papa de hemácias e encaminhar para laparotomiac) infundir mais 3L de cristaloide, realizar hipotensão permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e plasma fresco congelado e encaminhar para laparotomiad) infundir mais 1L de cristaloide, iniciar transfusão de papa de hemácias e plasma fresco congelado e encami-nhar o paciente para laparotomia

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2015 - SES-RJ2. Para avaliar inicialmente um paciente com traumatis-mo cranioencefálico, um residente utilizou a escala de Glasgow, que leva em conta:a) resposta verbal, reflexo cutâneo-plantar e resposta motorab) reflexos pupilares, resposta verbal e reflexos profundosc) abertura ocular, reflexos pupilares e reflexos profundosd) abertura ocular, resposta verbal e resposta motora


2015 - UFES3. A 1ª conduta a ser tomada em um paciente politrau-matizado inconsciente é:

a) verificar as pupilasb) verificar a pressão arterialc) puncionar veia calibrosad) assegurar boa via aéreae) realizar traqueostomia


2015 - UFG4. Um homem de 56 anos é internado no serviço de emergência após sofrer queda de uma escada. Ele está inconsciente, apresenta fluido sanguinolento não coa-gulado no canal auditivo direito, além de retração e movimentos inespecíficos aos estímulos dolorosos, está com os olhos fechados, abrindo-os em resposta à dor, e produz sons ininteligíveis. As pupilas estão isocóricas e fotorreagentes. Sua pontuação na escala de coma de Glasgow é:a) 6b) 7c) 8d) 9


2015 - UFCG 5. Um homem de 20 anos foi retirado do carro em cha-mas. Apresenta queimaduras de 3º grau no tórax e em toda a face. A 1ª medida a ser tomada pelo profissional de saúde que o atende deve ser:a) aplicar morfinab) promover uma boa hidrataçãoc) perguntar o nomed) lavar a facee) colocar colar cervical


2014 - HSPE6. Um pediatra está de plantão no SAMU e é acionado para o atendimento de um acidente automobilístico. Ao chegar ao local do acidente, encontra uma criança de 5 anos próxima a uma bicicleta, sem capacete, dei-tada no asfalto e com ferimento cortocontuso extenso no crânio, após choque frontal com um carro. A criança está com respiração irregular e ECG (Escala de Coma de Glasgow) de 7. O pediatra decide estabilizar a via aérea

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Comentários:Além do gabarito o�cial divulgado pela instituição, nosso

corpo docente comenta cada questão. Não hesite em retornar ao conteúdo caso se sinta inseguro. Pelo

contrário: se achá-lo relevante, leia atentamente o capítulo e reforce o entendimento nas dicas e nos ícones.

ComentáriosCirurgia do Trauma

Atendimento inicial ao politraumatizado

Questão 1. Trata-se de paciente politraumatizado, ins-tável hemodinamicamente, com evidência de hemope-ritônio pelo FAST. Tem indicação de laparotomia explo-radora, sendo que a expansão hemodinâmica pode ser otimizada enquanto segue para o centro cirúrgico.Gabarito = D

Questão 2. A escala de coma de Glasgow leva em con-ta a melhor resposta do paciente diante da avaliação da resposta ocular, verbal e motora. Ainda que a avaliação do reflexo pupilar seja preconizada na avaliação inicial do politraumatizado, ela não faz parte da escala de Glasgow.Gabarito = D

Questão 3. A 1ª conduta no politraumatizado com rebai-xamento do nível de consciência é garantir uma via aérea definitiva, mantendo a proteção da coluna cervical.Gabarito = D

Questão 4. A pontuação pela escala de coma de Glasgow está resumida a seguir:

Abertura ocular (O)

Espontânea 4

Ao estímulo verbal 3

Ao estímulo doloroso 2

Sem resposta 1

Melhor resposta verbal (V)

Orientado 5

Confuso 4

Palavras inapropriadas 3

Sons incompreensíveis 2

Sem resposta 1

Melhor resposta motora (M)

Obediência a comandos 6

Localização da dor 5

Flexão normal (retirada) 4

Flexão anormal (decor-ticação) 3

Extensão (descerebração) 2

Sem resposta (flacidez) 1

Logo, o paciente apresenta ocular 2 + verbal 2 + motor 4 = 8.Gabarito = C

Questão 5. O paciente tem grande risco de lesão térmica de vias aéreas. A avaliação da perviedade, perguntando-se o nome, por exemplo, é a 1ª medida a ser tomada. Em caso de qualquer evidência de lesão, a intubação orotra-queal deve ser precoce.Gabarito = C

Questão 6. O tiopental é uma opção interessante, pois é um tiobarbitúrico de ação ultracurta. Deprime o sistema nervoso central e leva a hipnose, mas não a analgesia. É usado para proteção cerebral, pois diminui o fluxo sanguí-neo cerebral, o ritmo metabólico cerebral e a pressão in-tracraniana, o que é benéfico para o paciente nesse caso.Gabarito = A

Questão 7. Seguindo as condutas preconizadas pelo ATLS®, a melhor sequência seria:A: via aérea definitiva com intubação orotraqueal, man-tendo proteção à coluna cervical.B: suporte de O2 e raio x de tórax na sala de emergência.C: garantir 2 acessos venosos periféricos, continuar a infusão de cristaloides aquecidos e solicitar hemoderi-vados. FAST ou lavado peritoneal caso o raio x de tórax esteja normal.D: garantir via aérea adequada e manter a oxigenação e a pressão arterial.E: manter o paciente aquecido.Logo, a melhor alternativa é a “c”. Gabarito = C

Questão 8. O chamado damage control resuscitation, que deve ser incorporado na próxima atualização do ATLS®, está descrito na alternativa “a”. Consiste na contenção precoce do sangramento, em uma reposição menos agressiva de cristaloide, mantendo certo grau de hipo-tensão (desde que não haja trauma cranioencefálico as-sociado), e no uso de medicações como o ácido tranexâ-mico ou o aminocaproico.Gabarito = A

Questão 9. O tratamento inicial de todo paciente poli-traumatizado deve sempre seguir a ordem de priorida-des proposta pelo ATLS®. A 1ª medida deve ser sempre garantir uma via aérea pérvia com proteção da coluna cervical. Nesse caso, a fratura de face provavelmente in-viabiliza uma via aérea não cirúrgica, e o paciente é can-didato a cricotireoidostomia. Após essa medida, e garan-

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Capítulo 7 - Obesidade ................................... 137

1. Introdução ................................................................ 138

2. Diagnóstico .............................................................. 138

3. Epidemiologia..........................................................140

4. Regulação do peso corpóreo ............................. 142

5. Por que há tantos obesos? .................................. 144

6. Complicações ......................................................... 146

7. Tratamento não farmacológico ........................... 151

8. Farmacoterapia .......................................................152

9. Cirurgia bariátrica ...................................................156

Resumo ......................................................................... 160

Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação

Leandro Arthur DiehlRodrigo Antônio Brandão Neto

Neste capítulo, serão apresentados o conceito, a epi-demiologia e a classificação da síndrome diabética, de elevada prevalência e grave problema de saúde pública no Brasil. O Diabetes Mellitus (DM) é uma afec-ção decorrente da deficiência de produção e/ou da ação da insulina no corpo, levando a um estado de hiper-glicemia, que acomete em torno de 13% da população adulta brasileira, aumentando com a idade e associada à obesidade. O DM pode ser classificado em tipo 1, tipo 2, gestacional e outros específicos (como MODY ou decor-rente de pancreatite), sendo os 2 primeiros os mais frequentes. O tipo 1 é mais comum em crianças e ado-lescentes e tem, como causa, a destruição das células betapancreáticas, associada a fatores autoimunes e de sintomatologia mais exuberante, com risco de cetoaci-dose diabética. O tipo 2 é mais prevalente em adultos a partir dos 40 anos, com grande associação a acúmulo de gordura visceral e tendo, como importante mecanismo fisiopatológico, o aumento da resistência periférica a insulina. É frequentemente assintomático no início, sem tendência a cetoacidose. A forma gestacional associa-se a alterações na tolerância a insulina, afetando sobre-tudo gestantes com idade mais avançada, com excesso de peso e história familiar de DM. É um quadro que pode iniciar-se na gestação e perdurar no período pós-parto.

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sic endocrinologia16

1. IntroduçãoO Diabetes Mellitus (DM) é uma síndrome complexa, decorrente da de-ficiência de insulina, associada ou não à incapacidade desta de exercer adequadamente seus efeitos (resistência insulínica). Sua principal ca-racterística é o metabolismo anormal dos carboidratos (hiperglicemia), mas também estão comumente presentes distúrbios do metabolismo dos lipídios (dislipidemia) e das proteínas (catabolismo muscular). É im-portante frisar que o diabetes não é uma única doença, mas um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresenta a hiperglicemia como característica comum.

Os 2 principais tipos do DM são: - 1 - DM tipo 1 (antigamente conhecido como “diabetes juvenil” ou “dia-betes insulinodependente”); - 2 - DM tipo 2 (antigamente conhecido como “diabetes do adulto” ou “diabetes não insulinodependente”).

O diabetes tipo 2, causa mais comum de diabetes (correspondendo a aproximadamente 90% dos casos), está associado, na maioria dos casos, a outros problemas clínicos, como hipertensão arterial, dislipidemia, excesso de peso e disfunção endotelial (síndrome metabólica), acarre-tando um importante aumento do risco de eventos cardiovasculares.

ImportanteA resposta insulínica

promove 2 efeitos princi-pais: utilização da glicose

com principal substrato energético e anabolismo.

Vídeo Glicorregulação

hepática

2. EpidemiologiaNas últimas décadas, tem ocorrido um notável aumento do número de casos de DM em todo o mundo. Em 1985, havia 30 milhões de adul-tos diabéticos no mundo; esse número aumentou para 120 milhões em 1997, 173 milhões em 2002, 246 milhões em 2007, 366 milhões em 2011, 387 milhões em 2014 e 422 milhões em 2016 – a previsão é de 592 mi-lhões por volta do ano 2035. Dois terços desses indivíduos viverão em países em desenvolvimento.

Cerca de 13 milhões de brasileiros são diabéticos. A prevalência de diabetes entre adultos brasileiros ainda não é bem estabelecida, mas deve ficar na ordem de 7,4 a 13,5%, dependendo do estudo usado como referência. Essa prevalência é ainda maior nas faixas etárias mais avançadas (17 a 21% dos indivíduos entre 60 e 69 anos). No entanto, também tem ocorrido aumento da prevalência de DM2 entre crianças e adolescentes.

Grande parte do aumento na prevalência de diabetes é devida à eleva-ção do número de casos de diabéticos tipo 2, em paralelo à epidemia de obesidade, bem como ao envelhecimento populacional, ao seden-tarismo e à urbanização. Entretanto, além do aumento do número de casos de diabetes tipo 2, as últimas décadas têm presenciado um au-mento de 3% ao ano no número de casos de diabetes tipo 1 entre pes-soas com menos de 15 anos (especialmente, crianças com menos de 5 anos). No Brasil, a incidência de DM1 é intermediária: em torno de 7 ca-sos por 100.000 crianças/ano.

Um problema preocupante com relação ao diabetes tipo 2 é que 30 a 60% dos portadores da doença não sabem do seu diagnóstico, já que muitas vezes o DM é oligossintomático, ou mesmo assintomático. Além disso, boa parte dos que sabem ter a doença não faz o tratamento correto, por falta de informação ou de condições sociais ou econômi-cas que garantam o acompanhamento médico. Com isso, aumentam

Síndrome metabólica

Leandro Arthur Diehl

Neste capítulo, será apresentada a Síndrome Meta-bólica (SM), um problema de saúde pública cada vez mais importante no Brasil: sua fisiopatologia, seu envolvimento com outras síndromes (diabética, ovário policístico) e os princípios de seu manejo. A SM associa--se à obesidade visceral e à resistência a insulina, sendo extremamente comum na população adulta, sobre-tudo nos homens. Os critérios da I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica defi-nem “síndrome metabólica” na presença de quaisquer 3 (ou mais) dos seguintes critérios: circunferência abdomi-nal >88cm em mulheres ou >102cm em homens; glicemia ≥110mg/dL ou diabetes prévio; triglicérides ≥150mg/dL ou uso de tratamento específico; colesterol HDL <50mg/dL em mulheres ou <40mg/dL em homens; pressão arterial ≥130x85mmHg ou uso de tratamento específico. Os critérios da International Diabetes Federation (IDF) definem “síndrome metabólica” na presença de circun-ferência abdominal aumentada (>80cm em mulheres e >90cm em homens, no Brasil) mais quaisquer 2 dos seguintes critérios: glicemia ≥100mg/dL ou diabetes prévio; triglicérides ≥150mg/dL ou uso de tratamento específico; colesterol HDL <50mg/dL em mulheres ou <40mg/dL em homens ou uso de tratamento específico; pressão arterial ≥130x85mmHg ou uso de tratamento específico. Pessoas com SM têm risco aumentado de doença cardiovascular (DCV) ou morte e de Diabetes Mellitus (DM) tipo 2. São comuns doenças associadas como síndrome dos ovários policísticos, doença hepá-tica gordurosa não alcoólica, apneia do sono e algumas neoplasias. O tratamento da SM inclui perda de peso, hábitos de vida saudáveis, cessação do fumo e do abuso de álcool e manejo rigoroso das comorbidades, com vistas à prevenção de DM tipo 2 e de eventos cardiovas-culares. Existem várias controvérsias sobre a definição, a importância clínica e a etiologia da SM. Alguns auto-res sugerem que o termo seja abandonado, em favor da denominação “risco cardiometabólico”, mais abrangente e sem a necessidade de critérios diagnósticos rígidos.

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sic endocrinologia126

1. IntroduçãoA Síndrome Metabólica (SM) é um conjunto de fatores de risco car-diovascular que tendem a ocorrer de forma associada num mesmo indivíduo, havendo íntima relação com o acúmulo de gordura no com-partimento intra-abdominal (a chamada “obesidade visceral”) e a resistência tecidual às ações biológicas da insulina. Hoje, é uma das en-tidades clínicas mais frequentes em todo o mundo, com aumento cres-cente no número de casos, o que se deve, ao menos em parte, à grande prevalência da obesidade.

Nos Estados Unidos, estima-se que pelo menos 22 a 30% da popula-ção adulta (ou mais) sejam portadores de SM. A prevalência aumenta com a idade, até chegar a mais de 40% entre idosos (>60 anos). No Bra-sil, há poucos estudos, mas eles indicam prevalência estimada de 30% em adultos no Espírito Santo e na Bahia, podendo chegar até 57% en-tre descendentes de japoneses residentes na cidade de Bauru, em São Paulo. A SM também atinge crianças e adolescentes de maneira cada vez mais frequente. Soluções para a prevalência crescente envolvem medidas de saúde pública, com o objetivo de combater a obesidade, es-timulando o aumento da atividade física regular e uma dieta mais sau-dável, rica em frutas e verduras frescas e com menor teor de calorias e gorduras saturadas.

A SM foi primeiramente descrita por Gerald Reaven, em 1988, que a denominou síndrome X. Desde a sua 1ª descrição, e ao longo dos di-versos estudos publicados a seu respeito, a síndrome já recebeu várias denominações, como síndrome plurimetabólica, quarteto mortal, sín-drome dismetabólica e síndrome de resistência a insulina. Atualmente, o termo mais aceito e utilizado é “síndrome metabólica”.

A controvérsia observada com relação à nomenclatura da SM também se reflete na sua definição clínica. Vários critérios diagnósticos diferen-tes para SM foram propostos por diferentes sociedades, durante as 2 últimas décadas. Essa heterogeneidade de definições muitas vezes difi-culta a interpretação dos estudos, visto que diferentes autores, muitas vezes, adotam variadas definições não exatamente intercambiáveis.

2. DefiniçõesVárias propostas de critérios diagnósticos para SM podem ser encon-tradas na literatura médica. O que todas elas apresentam em comum (Figura 1) é a inclusão de marcadores para: - Fatores de risco cardiovascular: hipertensão arterial e dislipidemia – geralmente, hipertrigliceridemia e colesterol HDL baixo; - Distúrbios do metabolismo da glicose: resistência a insulina, hiperin-sulinemia, glicemia alterada em jejum ou após teste de tolerância a glicose, diagnóstico prévio de Diabetes Mellitus (DM); - Obesidade: Índice de Massa Corpórea (IMC), cintura abdominal ou re-lação cintura–quadril.

Figura 1 - Componentes da síndrome metabólica

A diferença entre os vários critérios se dá nos valores de corte (cut-offs) utilizados e no número de fatores necessários para satisfazer à defini-ção diagnóstica. Algumas sociedades propuseram a inclusão de outros fatores de risco cardiovascular (microalbuminúria). Outro ponto de di-vergência entre os vários critérios é a inclusão ou não de sabidamente diabéticos. Enquanto algumas sociedades defendem que o diagnóstico

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QUESTÕES

Cap. 1 - Diabetes mellitus - fi siopatologia e classifi cação ........................................................... 5

Cap. 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico .........................7

Cap. 3 - Diabetes mellitus - tratamento........................ 9

Cap. 4 - Complicações agudas do diabetes mellitus .... 18

Cap. 5 - Complicações crônicas do diabetes mellitus ...24

Cap. 6 - Síndrome metabólica ........................................27

Cap. 7 - Obesidade .............................................................30

COMENTÁRIOS

Cap. 1 - Diabetes mellitus - fi siopatologia e classifi cação .........................................................33

Cap. 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico ......................35

Cap. 3 - Diabetes mellitus - tratamento...................... 37

Cap. 4 - Complicações agudas do diabetes mellitus ... 48

Cap. 5 - Complicações crônicas do diabetes mellitus ....54

Cap. 6 - Síndrome metabólica ........................................57

Cap. 7 - Obesidade .............................................................62

Índice

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QuestõesEndocrinologia

Diabetes mellitus - fi siopatologia e classifi cação

2016 - UESPI - CLÍNICA MÉDICA1. O Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) caracteriza-se por uma defi ciência absoluta na produção de insulina. Anali-se as afi rmativas a seguir e assinale a alternativa corre-ta em relação ao DM1:a) surge, habitualmente, após os 40 anos, e a maioria

dos pacientes apresenta obesidadeb) é um quadro hereditário, com transmissão autossô-

mica dominante, que costuma ser diagnosticado an-tes dos 50 anos

c) pode ter herança monogênica ou poligênica, e esta última apresenta associação a genes ligados ao HLA

d) encontra-se fortemente associado a mutações pre-sentes no gene PPAR-gama

e) caracteriza-se por grave resistência a insulina, hipe-rinsulinemia, lipodistrofi a e hipertrigliceridemia

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2016 - UFMA - CLÍNICA MÉDICA2. Qual das alternativas a seguir não possui um dos hor-mônios contrarreguladores e hiperglicêmicos?a) glucagonb) cortisolc) serotoninad) GHe) adrenalina


2015 - UFF - CLÍNICA MÉDICA3. Quanto ao diabetes mellitus tipo 1B, pode-se dizer que:a) representa 10% dos casos de diabetes mellitus tipo 1b) ocorre deposição amiloide na região das ilhotas de

Langerhans, o que causa apoptose das células betac) a presença de autoanticorpos contra a região das

ilhotas de Langerhans e células beta pode ser detec-tada algum tempo antes da manifestação clínica da doença

d) é doença idiopática em que ocorrem destruição das células betapancreáticas e defi ciência de insulina

e) a predisposição genética está ligada ao HLA de classe II


2015 - UFF - CLÍNICA MÉDICA4. Com relação à fi siopatologia do diabetes mellitus tipo 2, é correto afi rmar que:a) a resistência periférica à ação da insulina ocorre em

todos os indivíduos acometidos b) a transmissão genética está ligada ao complexo maior

de histocompatibilidade (MHC) HLA DR3 e DR4c) não ocorre alteração na secreção da insulinad) os níveis de adiponectina permanecem intactose) o GLP-1 pós-prandial é menor do que o que acomete

indivíduos sem diabetes tipo 2


2015 - UFS - CLÍNICA MÉDICA5. Com relação à fi siopatologia do DM2, assinale a alter-nativa incorreta:a) existe uma correlação negativa entre o aumento da

gordura corpórea e a redução da sensibilidade a insu-lina

b) a elevação dos níveis séricos de ácidos graxos livres gera acúmulo de gordura no fígado e no músculo, pre-judicando a sensibilidade insulínica

c) a lipotoxicidade e a glicotoxicidade atuam reduzindo a capacidade da célula beta em secretar insulina

d) quando o DM2 surge, há disfunção secretória da célu-la beta, com redução prioritária da fase lenta da curva de liberação


2014 - UNICAMP - CLÍNICA MÉDICA6. Acerca do mecanismo de autoimunidade, que parece estar envolvido na injúria celular das ilhotas pancreá-ticas no diabetes mellitus tipo 1, assinale a alternativa incorreta:a) os anticorpos antiácido glutâmico carboxilase (anti-

GAD) podem ser positivos no soro de pacientes pre-dispostos, muito antes das manifestações clínicas

b) a insulinite presente no início do diabetes tipo 1 é pre-dominantemente desencadeada por linfócitos B

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ComentáriosEndocrinologia

Diabetes mellitus - fi siopatologia e classifi cação

Questão 1. Analisando as alternativas:a) Incorreta. O Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) surge na in-fância ou na adolescência, e os pacientes são na grande maioria magros.b) Incorreta. Pode ter um componente hereditário, mas não é autossômico dominante.c) Correta. O DM1 resulta da destruição autoimune de cé-lulas betapancreáticas com consequente defi ciência na secreção de insulina. Além do componente autoimune, o DM1 apresenta forte associação a determinados genes do sistema antígeno leucocitário humano (HLA), alelos que podem suscitar o desenvolvimento da doença ou proteger contra ela.d) Incorreta. Não se associa a mutações no PPAR-gama.e) Incorreta. Não há resistência a insulina nem hiperinsu-linemia, pois o indivíduo perde a capacidade de secretar insulina.Gabarito = C

Questão 2. São chamados de hormônios contrarregula-dores de insulina aqueles que provocam hiperglicemia. São eles: glucagon, cortisol, GH e adrenalina.Gabarito = C

Questão 3. A classifi cação do DM1 em A e B baseia-se na possibilidade de confi rmarmos que a etiologia da cessa-ção da produção insulínica é autoimune. O diabetes tipo 1B não tem anticorpos anti-ilhota, anti-insulina e anti-GAD dosáveis. Torna-se, portanto, uma forma idiopática do DM1. Vale lembrar que até 2014 a American Diabetes Association ainda não havia revisado sua classifi cação para incluir esse tema e ainda cita o termo “diabetes tipo 1 idiopático”, devendo incluir mais de 1 mecanismo fi sio-patológico. Portanto, não é possível falar em predisposi-ção genética. Já a deposição de amiloide é um mecanis-mo reconhecido de lesão pancreática no diabetes tipo 2.Gabarito = D

Questão 4. A questão aborda diversos pontos da fi siopa-tologia do diabetes tipo 2. Embora a resistência insulíni-ca seja comum, mesmo indivíduos obesos algumas vezes não a apresentam. A predisposição genética descrita na alternativa “b” é relacionada ao diabetes tipo 1. Obvia-

mente a alternativa “c” está incorreta, assim como os ní-veis de adiponectina tendem a se apresentar reduzidos no DM2. A alternativa “e”, contudo, está correta.Gabarito = E

Questão 5. Na fi siopatologia do diabetes mellitus tipo 2, há evolução para falência pancreática, sendo mais precoce a fase da curva rápida de liberação de insulina responsável pelo pico pós-prandial. A doença tem por característica a resistência insulínica que induz a glico-toxicidade e lipotoxicidade, gerando uma progressiva perda da capacidade da célula beta de secretar insulina; portanto, quanto maior a gordura corpórea, maior a re-dução da sensibilidade a insulina e maior a evolução para a diminuição da atividade betapancreática.Gabarito = D

Questão 6. A autoimunidade envolvida na destruição das células betapancreáticas, secretoras de insulina, no dia-betes tipo 1 autoimune (tipo 1-A), é predominantemente citotóxica, determinada pela ação de linfócitos T citotó-xicos, sobretudo CD8. Linfócitos B, por outro lado, em geral estão envolvidos com a imunidade humoral (pro-dução de imunoglobulinas), portanto têm papel menor na lesão das ilhotas pancreáticas no diabetes tipo 1-A. Por isso, a única afi rmação incorreta é a apresentada na alternativa “b” – resposta da questão. Autoanticorpos contra antígenos das ilhotas pancreáticas, como anti-in-sulina, anti-ilhota, antitirosina fosfatase (anti-IA2) e an-tidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), podem estar presentes por anos ou até mesmo décadas antes do início da hiperglicemia, em predispostos ao diabetes tipo 1 (portanto, alternativa “a” correta). Geralmente, os anticorpos anti-insulina são os primeiros a surgir, sendo os mais comuns no diabetes tipo 1 de início na infância, mas o anti-GAD é o mais prevalente no diabetes tipo 1 do adulto (portanto, alternativa “c” correta). O infi ltra-do linfocitário nas ilhotas, apresentação de antígenos ao complexo de histocompatibilidade principal tipo I (MHC I), e expressão local de citocinas infl amatórias, parece ser responsável pela indução de apoptose e destruição específi ca das células beta, portanto a alternativa “d” também está correta. Gabarito = B

Questão 7. As lesões de pele que costumam se associar à resistência a insulina são a acantose nigricans e os

autoria e colaboração · drogas antidiabéticas ..... 43 6. diretrizes para o tratamento...

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