aula sindrome metabolica ufes

PROGRAMA DE ENDOCRINOLOGIAPROGRAMA DE ENDOCRINOLOGIA2011/22011/2

�� 23/08/11 23/08/11 –– Eixo Eixo hipotalâmicohipotalâmico--hipofishipofisááriorio

�� 30/08/11 30/08/11 –– CrescimentoCrescimento

�� 06/09/11 06/09/11 ––

�� 13/09/11 13/09/11 –– TireTireóóideide

�� 20/09/11 20/09/11 –– DiabetesDiabetes

�� 27/09/11 27/09/11 –– SSííndrome metabndrome metabóólicalica�� 04/10/11 04/10/11 –– AdrenalAdrenal

�� 11/10/11 11/10/11 –– Prova Prova

�� 12/12/11 12/12/11 –– Prova FinalProva Final

� A Síndrome Metabólica (SM) é um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco cardiovascular usualmente relacionados à deposição central de gordura e àresistência à insulina.

Síndrome MetabólicaSíndrome Metabólica

DESCRITA POR REAVEN EM 1988

•• SSÍÍNDROME X.NDROME X.

•• SSÍÍNDROME DA INSULINONDROME DA INSULINO--RESISTÊNCIA.RESISTÊNCIA.

•• SSÍÍNDROME DE REAVEN.NDROME DE REAVEN.

•• SSÍÍNDROME PLURIMETABOLICA.NDROME PLURIMETABOLICA.

•• QUARTETO MORTAL.QUARTETO MORTAL.-- Obesidade.Obesidade.-- Hipertensão.Hipertensão.-- HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia..-- Diabetes.Diabetes.


RESISTÊNCIA INSULRESISTÊNCIA INSULÍÍNICANICA

Condição genética ou adquirida, onde ocorre menor utilização de glicose pelos tecidos, causando elevação compensatória da secreção de insulina pelas células beta-pancreáticas, desencadeando uma série de alterações e disfunções endócrino-metabólicas.

90% DOS PACIENTES OBESOS APRESENTAM RESISTÊNCIA INSULÍNICA!


O RECONHECIMENTO DOS EFEITOS DELETÉRIOS DO ACÚMULO DE GORDURA VISCERAL FEZ COM QUE SUA MENSURAÇÃO FOSSE INCLUÍDA NAS DEFINIÇÕES DA SÍNDROME METABÓLICA(SM).

HOJE O TECIDO ADIPOSO É CONSIDERADO COMO IMPORTANTE ORGÃO ENDÓCRINO, SECRETOR DE DIVERSAS ADIPOCITOCINAS,

ENVOLVIDAS NA GÊNESE DA RESISTENCIA A INSULINA E DOS ESTADOS PRÓ-INFLAMATÓRIOS E PRÓ-TROMBÓTICOS.

A IMPORTÂNCIA DE SE FAZER O DIAGNÓSTICO DE SM BASEIA-SE NO FATO DE SE ASSOCIAR A ELEVADO

RISCO CARDIOMETABÓLICO


Prevalência da SPrevalência da Sííndrome Metabndrome Metabóólicalica�� 25% da popula25% da populaçção adulta mundial ão adulta mundial

�� Pacientes com SM têm três vezes mais risco de sofrer Pacientes com SM têm três vezes mais risco de sofrer infarto do miocinfarto do miocáárdio comparadas rdio comparadas ààs pessoas que não s pessoas que não têm a stêm a sííndrome. ndrome.

�� Pacientes com SM têm risco 5 vezes mais chance de Pacientes com SM têm risco 5 vezes mais chance de desenvolver diabetes melitus tipo 2desenvolver diabetes melitus tipo 2

�� AtAtéé 80% dos 200 milhões de diab80% dos 200 milhões de diabééticos no mundo vão ticos no mundo vão morrer de doenmorrer de doençça cardiovascular. a cardiovascular.

FederaFederaçção Internacional de Diabetes (IFD)ão Internacional de Diabetes (IFD)


Conceito : Mundialmente aceito

Definição : Não aceita universalmente

Importância : Identificar pacientes com alto

risco para DCV e DM2


Hiperinsulinemia Hiperinsulinemia jejum e mais duas jejum e mais duas

alteraalteraçções ões

Não estabeleceNão estabeleceTrês alteraTrês alteraççõesõesDM2 ou TG ou RI e DM2 ou TG ou RI e mais duas alteramais duas alteraççõesões

Glicemia de jejum Glicemia de jejum ≥≥110mg/dl e 110mg/dl e <126mg/dl<126mg/dl

Jejum 110Jejum 110--125mg/dl 125mg/dl ou 2 horas apou 2 horas apóós s

TOTG >140mg/dlTOTG >140mg/dl

Glicemia de jejum Glicemia de jejum ≥≥110mg/dl110mg/dl

DM2 ou tolerância DM2 ou tolerância ààglicose diminuglicose diminuíída ou da ou

RIRI

Cintura Cintura ≥≥94cm (H) e 94cm (H) e ≥≥80cm (M)80cm (M)--

Cintura >102cm (H) Cintura >102cm (H) e >88cm (M)e >88cm (M)

IMC IMC ≥≥30Kg/m30Kg/m22 e(ou) e(ou) C/Q >0,9 (H) e C/Q >0,9 (H) e

>0,85 (M)>0,85 (M)

TGTG≥≥150mg/dl ou150mg/dl ou

HDL <40mg/dl ou HDL <40mg/dl ou

trat. para trat. para dislipidemiadislipidemia

TGTG≥≥150mg/dl150mg/dl

HDL <40 (H)HDL <40 (H)

e < 50mg/dl (M)e < 50mg/dl (M)


HDL <40 (H)HDL <40 (H)

e < 50mg/dl (M)e < 50mg/dl (M)


HDL <35 (H)HDL <35 (H)

<39mg/dl (M)<39mg/dl (M)

PAPA≥≥140/90mmHg ou 140/90mmHg ou o uso de antio uso de anti--hipertensivohipertensivo

PAPA≥≥130/85mmHg 130/85mmHg Uso de antiUso de anti--hipertensivos ou hipertensivos ou PAPA≥≥130/85mmHg130/85mmHg

Uso de antiUso de anti--hipertensivos ou hipertensivos ou PAPA≥≥140/90mmHg140/90mmHg

EBIREBIRAACE/ACEAACE/ACENCEPNCEP--ATPIIIATPIII

OMSOMS


�� CRITCRITÉÉRIOS PARA RIOS PARA DIAGNDIAGNÓÓSTICO DA SMSTICO DA SM�� Circunferência abdominal Circunferência abdominal ≥≥ 90 90

para homens e para homens e ≥≥ para mulherespara mulheres�� TriglicerTrigliceríídiosdios ≥≥ 150 150 mgmg/dL/dL�� HDLcHDLc <40 para homens e <50 <40 para homens e <50

para mulherespara mulheres�� PAS PAS ≥≥ 130 e/ou PAD 130 e/ou PAD ≥≥ 85 85

mmHgmmHg�� Glicemia jejum Glicemia jejum ≥≥ 100 100 mgmg/dL ou /dL ou

tratamento medicamentoso para tratamento medicamentoso para hiperglicemiahiperglicemia


PRESENÇA DE 3 OU MAIS CRITÉRIOS

= SÍNDROME METABÓLICA

Fatores de risco para o desenvolvimento da SM

SBD, 2006

Sobrepeso/obesidade: IMC ≥25 Kg/m2

Cintura >102cm em homens e >88cm em mulheres

Idade acima de 40 anos

Sedentarismo

Glicemia de jejum ≥100mg/dl.

História pessoal de diabetes gestacional

Diagnóstico de hipertensão arterial, dislipidemia ou doença cardiovascular.

Presença de acantose nigricans ou síndrome dos ovários policísticos

História familiar de diabetes tipo 2, hipertensão arterial ou doença cardiovascular.


Fatores de Risco CV Associados àResistência à Insulina

• HAS

• Hiperinsulinemia

• HDL colesterol baixo / Alto nível de triglicérides

• ↑↑↑↑ Marcadores Inflamatórios ( PCR)

• ↑↑↑↑ PAI-1/ ↑↑↑↑ Fibrinogênio

• LDL pequenas e densas

• ↑↑↑↑ Viscosidade sanguínea

• Disfunção endotelial

• Microalbuminúria


0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

Alemanha ReinoUnido

USA Itália Brasil Espanha França Japão

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

Alemanha ReinoUnido

USA Itália Brasil Espanha França Japão

30 a 4030 a 40 > 40> 40IMCIMC 25 a 29,925 a 29,9

Panorama MundialPanorama Mundial


TRANSIÇÃO NUTRICIONAL NO BRASIL� Diminuição da desnutrição em adultos e aumento de

obesos é a tendência desde os anos 80� A prevalência de obesidade mórbida na população

brasileira é de 2% em Homens e 4% em Mulheres (3% da população geral)

� Famílias de baixo poder aquisitivo estão mais expostas à obesidade

� Comprar alimentos de baixa qualidade nutricional e elevada densidade energética – a preços mais acessíveis – é mais viável economicamente que adquirir verduras, frutas, legumes e carnes magras.


PATOGÊNESE DA SMPATOGÊNESE DA SM

TECIDO ADIPOSOTECIDO ADIPOSO

ÓÓrgão endrgão endóócrinocrino


OBESIDADE COM DOENOBESIDADE COM DOENÇÇAA

XX

OBESIDADE SEM DOENOBESIDADE SEM DOENÇÇAA


OBESIDADE VISCERALOBESIDADE VISCERAL

Tecido adiposo visceral na obesidadeTecido adiposo visceral na obesidade


OBESIDADE PERIFOBESIDADE PERIFÉÉRICARICA

Tecido adiposo subcutâneo na obesidade


Por que a obesidade abdominal Por que a obesidade abdominal éé

prejudicial?prejudicial?

�� Obesidade abdominalObesidade abdominal

�� estestáá freqfreqüüentemente associada com outros fatores de entemente associada com outros fatores de

risco CVrisco CV

�� éé um fator de risco CV independenteum fator de risco CV independente

�� AdipAdipóócitoscitos são estruturas endsão estruturas endóócrinas crinas

metabolicamente ativas e não simplesmente metabolicamente ativas e não simplesmente

armazenadores de gordura inertesarmazenadores de gordura inertes

Wajchenberg 2000


múltiplos produtossecretados

fígado

pâncreas

músculo

vasossanguíneos

Visão atual:órgão endócrino/secretor

Visão antiga:depósito inerte

ácidos graxos

alimentado

TG

TG

TG

Tecido adiposo: um Tecido adiposo: um óórgão endrgão endóócrinocrino

Lyon CJ et al 2003

glicose

ácidos graxos glicerol

em jejum

cérebro


Efeitos metabólicos dos produtos dos adipócitos

Adipose

tissue

↑ IL-6

↓ adiponectina

↑ leptina

↑ TNF-α

↑ adipsina(complemento D)

↑ inibidor de ativaçãodo plasminogênio-1

(PAI-1)

↑ resistina

↑ AGL

↑ insulina

↑ angiotensinogênio

↑ lipoproteína-lipase

↑ lactato

inflamação

resistênciaa insulina

hipertensão

Dislipidemiaaterogênica

infarto

aterosclerose

Lyon 2003; Trayhurn et al 2004; Eckel et al 2005


Obesidade intraObesidade intra--abdominal e AGL na abdominal e AGL na

resistência resistência àà insulinainsulina

AGL: ácidos graxos livres

CETP: proteína de transferência colesteril éster

obesidadeintra-abdominal

circulação

portal

� fluxo hepáticode glicose

�� resistênciahepática àinsulina

circulação sistêmica

� VLDL-Crico em TG

� LDL-Cpequenase densas

lipólise

níveis baixos deHDL-C

CETP,lipólise

� utilização de glicose

�� resistência à insulina

�� AGL

Lam et al 2003; Carr et al 2004; Eckel et al 2005


A obesidade intraA obesidade intra--abdominal prejudica a abdominal prejudica a

funfunçção da cão da céélula lula ββββββββ pancrepancreááticatica

Haber et al 2003; Zraika et al 2002

�� AGL

�lesões a longo prazo

às células ββββ

�redução da secreção

de insulina

estímulo a

curto prazo para

secreção de

insulina

adiposidade

intra-abdominal

AGL: ácidos graxos livres

circulação esplâncnica& sistêmica


Obesidade intraObesidade intra--abdominal e dislipidemiaabdominal e dislipidemia

Pouliot et al 1992

310

248

186

124

62

0

60

45

30

mg/dL

mg/dL

triglicerídios

indivíduosmagros

HDL-colesterol

gordura visceral(indivíduos obesos)

baixa alta indivíduosmagros

gordura visceral(indivíduos obesos)

baixa alta


Reilly & Rader 2003;

Eckel et al 2005

ruptura de placas/trombose

EVENTOS CARDIOVASCULARES

aterosclerose

resistência à insulina

↑ TG Síndrome Metabólica ↓ HDL

↑ PA

marcadores inflamatórios

Síndrome Metabólica e doença CV aterosclerótica

adipócito monócitos/macrófagos

variação genética fatores ambientais

OBESIDADE ABDOMINAL

citocinasadipocinas


Resistência à Insulina: Fator Central da SM

Obesidade Abdominal

ResistênciaInsulínica

Obesidade

HipertensãoArterial

↓↓↓↓ Fibrinólise

Hiperglicemia

Disfunção endotelial

DoençaMacrovascular

Intolerância à Glicose

Adaptado de McFarlane SI, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:713-718; Reusch JEB. Am J Cardiol. 2002;90(suppl):19G-26G.

Dislipidemia


CEM - HUSJ


DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO



DiagnDiagnóósticostico ClClííniconico e Laboratoriale Laboratorial

HistHistóóriaria ClClíínicanica

ExameExame FFíísicosico

LaboratLaboratóóriorio


HistHistóóriaria ClClíínicanica–– IdadeIdade

–– TabagismoTabagismo

–– AtividadeAtividade ffíísicasica

–– AntecedentesAntecedentes de HAS, diabetes, de HAS, diabetes, doendoenççaa coroncoronááriaria, , AVC AVC

–– HistHistóóriaria familiarfamiliar

–– UsoUso de de medicamentosmedicamentos hiperglicemianteshiperglicemiantes

–– InventInventááriorio alimentaralimentar




ExameExame FFíísicosico–– IMCIMC

–– CircunferênciaCircunferência AbdominalAbdominal

–– PressãoPressão ArterialArterial

ÍÍNDICE DE MASSA CORPORALNDICE DE MASSA CORPORAL: : ClassificaClassificaçção IMC(Kg/m2) Risco ão IMC(Kg/m2) Risco comorbidadecomorbidade

Baixo peso <18,5 BaixoBaixo peso <18,5 Baixo

Normal 18,5 Normal 18,5 -- 25 M25 Méédiodio

Sobrepeso 25 Sobrepeso 25 –– 30 Leve aumento30 Leve aumento

Obesidade Obesidade >30>30

Classe 1 30 Classe 1 30 -- 35 Moderado35 Moderado

Classe 2 35 Classe 2 35 -- 40 Intenso40 Intenso

Classe 3 >40 MClasse 3 >40 Muito intensouito intenso

PESO ( kg )IMC =

ESTATURA² ( m )


IMC IMC NÃO DISTINGUE:NÃO DISTINGUE:


Circunferência AbdominalCircunferência Abdominal

�� DistribuiDistribuiçção Gordura ão Gordura CorporalCorporal

�� Obesidade visceralObesidade visceral�� CorrelaCorrelaçção com DCV e ão com DCV e

MetabMetabóólicaslicas

CIRCUNFERÊNCIA MEDIDA EM CM NA DISTÃNCIA MÉDIA ENTRE A CRISTA ILÍACA E O REBORDO COSTAL


Risco associado a complicações metabólicas

Aumentado Muito aumentado Homens ≥ 90 cm ≥ 102 cm Mulheres ≥ 80 cm ≥ 88 cm

Circunferência AbdominalCircunferência Abdominal


Pressão ArterialPressão Arterial

PAS PAS ≥≥ 130 130 mmHgmmHg

PAD PAD ≥≥ 85 85 mmHgmmHg



DiagnDiagnóósticostico ClClííniconico e Laboratoriale LaboratorialLaboratLaboratóóriorioGlicemia, hemoglobina Glicemia, hemoglobina glicadaglicada, TOTG , TOTG Colesterol totalColesterol totalTriglicerTrigliceríídeosdeosHDLHDLLDL LDL InsulinaInsulinaHOMAHOMARelaRelaçção glicose/insulinaão glicose/insulinaProvas de funProvas de funçção renal e ão renal e microalbuminmicroalbuminúúriariaProvas de funProvas de funçção hepão hepááticaticaTSHTSHMarcadores inflamatMarcadores inflamatóórios: PCR, rios: PCR,

fibrinogêniofibrinogênio

AvaliaAvaliaçção da resistência ão da resistência àà insulinainsulina(HOMA (HOMA -- HomeostaticHomeostatic ModelModel AssessmentAssessment))

insulina x glicemiainsulina x glicemia

HOMA = HOMA =

22,522,5

Insulina: Insulina: µµµµµµµµU/mlU/ml

Glicemia: Glicemia: mmolmmol/l (/l (mgmg/dl /dl ÷÷ 18)18)


41

Escore de Risco de FraminghamEscore de Risco de Framingham


TRATAMENTOTRATAMENTO


TRATAMENTOS NÃO-FARMACOLÓGICOS DA SÍNDROME

METABÓLICA

Reduzem a obesidade visceral e a RI.

MUDANMUDANÇÇAS NO ESTILO DE VIDA:AS NO ESTILO DE VIDA:

DietoterapiaDietoterapia, exerc, exercíício regular e cessar o fumo.cio regular e cessar o fumo.

Melhoram o perfil lipídico e controle glicêmico.

Controlam a pressão arterial.

Arq Bras Endocrinol Metab 2006:400-07


�� ReavaliaReavaliaçção do estilo de vida deve ser a primeira aão do estilo de vida deve ser a primeira aççãoão

�� A A farmacoterapiafarmacoterapia adotada deve ter efeitos benadotada deve ter efeitos benééficos sobre:ficos sobre:

�� intolerância intolerância àà glicose / diabetesglicose / diabetes

�� obesidadeobesidade

�� hipertensãohipertensão

�� dislipidemiadislipidemia

Uma terapia agressiva apropriada é essencial

para reduzir o risco de doença cardiovascular

Idealmente, o tratamento deve considerar todos os

componentes da síndrome e não cada um individualmente


Objetivos do TratamentoObjetivos do Tratamento

PesoPeso -- Diminuir 10 a 20%Diminuir 10 a 20%

Pressão Arterial(Pressão Arterial(mmHgmmHg) ) -- Sist. <130 Sist. <130 DiastDiast. <80. <80

Glicemia (Glicemia (mgmg/dl) /dl) -- Jejum <110 2h pJejum <110 2h póóss--prandial <140prandial <140

Hemoglobina glicosilada < 6,7%Hemoglobina glicosilada < 6,7%

Colesterol (Colesterol (mgmg/dl) Total <200 /dl) Total <200

HDL >40 H e > 50 MHDL >40 H e > 50 M

LDL <130LDL <130

TriglicerTrigliceríídeos (deos (mgmg/dl) < 150/dl) < 150


DIETADIETA


“Pare de Comer demais !

Porque senão o túmulo

se abrirá três vezes mais para ti

que para os outros homens!”

Shakespeare, 1564-1616

(advertência a Falstaff)


Dietas emagrecedorasDietas emagrecedoras


Dieta hipocalDieta hipocalóórica balanceadarica balanceada

• Permite perda de 0,5 a 1 Kg /semana• É nutricionalmente adequada• Respeita preferência individual• É econômica e de fácil preparo• Permite reeducação alimentar• Se adapta ao estilo de vida


NOVO MODELO DE PIRÂMIDE DE ALIMENTOS

ELABORAELABORAÇÇÃO DO PLANO ALIMENTARÃO DO PLANO ALIMENTAR

CCáálculo do valor callculo do valor calóórico da dietarico da dieta

�� HOMENSHOMENS: : sedentsedentáários rios –– 25 kcal/kg de peso ideal 25 kcal/kg de peso ideal

ativos ativos –– 30 kcal/kg de peso ideal30 kcal/kg de peso ideal

�� MULHERES:MULHERES: sedentsedentáárias rias –– 20 kcal/kg de peso ideal 20 kcal/kg de peso ideal

ativas ativas –– 25 kcal/kg de peso ideal25 kcal/kg de peso ideal

RestriRestriçção calão calóórica de cerca de 30% do GEBrica de cerca de 30% do GEB



ComposiComposiçção da dieta (NCEP) macronutrientesão da dieta (NCEP) macronutrientes

�� CarboidratosCarboidratos: 50 a 60% : 50 a 60%

�� ProteProteíínas:nas: 15 a 20% 15 a 20%

�� Gorduras:Gorduras: 25 a 35%; sendo25 a 35%; sendo

�� 7% de gordura saturada 7% de gordura saturada

�� 10% de gordura poliinsaturada 10% de gordura poliinsaturada

�� 20% de gordura monoinsaturada20% de gordura monoinsaturada



�� CARBOIDRATOS:CARBOIDRATOS:

Cereais integrais, frutas, legumes, hortaliCereais integrais, frutas, legumes, hortaliçças as

e leguminosas (feijões).e leguminosas (feijões).

O importante é a recomendação para o aumento da ingestão de carboidratos complexos, principalmente fibras (20 a 30g/dia), e o

controle da ingestão de alimentos com alto IG


CARBOIDRATOS�A escolha de frutas e vegetais (verduras e legumes)

deve ser variada.

�2 a 4 porções de frutas/dia.

�3 a 4 xícaras de verduras ou legumes/dia (crus e

cozidos).

�Priorizar os cereais integrais e alimentos com baixo

índice glicêmico.

�Alimentos com alto Índice Glicêmico (IG) diminuem a

sensibilidade à insulina.


�� PROTEPROTEÍÍNAS:NAS:

�� ProteProteíínas de origem animal:nas de origem animal: carnes, peixes, carnes, peixes, ovos, leite e derivados ovos, leite e derivados -- (iogurtes, queijos).(iogurtes, queijos).

�� ProteProteíínas de origem vegetalnas de origem vegetal (feijão, soja e (feijão, soja e derivados, ervilha, lentilha, grão de bico, derivados, ervilha, lentilha, grão de bico, castanhas, amendoim).castanhas, amendoim).



PROTEÍNAS�As carnes vermelhas apresentam teores mais elevados de

gordura saturada (7,3g%) e de colesterol (85mg/%).

�As concentrações séricas de LDL-colesterol podem ser

reduzidas em até 5% com dietas pobres em gorduras

saturadas e colesterol contendo 25g diárias de proteína da

soja (1,3g% de gordura saturada e 0mg% de colesterol).

�Deve-se priorizar os peixes pois apresentam em média

2,9g% de gordura saturada e 68mg/% de colesterol.


�� GORDURAS:GORDURAS:

�� Gorduras saturadasGorduras saturadas: manteiga, carnes : manteiga, carnes gordas, creme de leite, queijos amarelos, gordas, creme de leite, queijos amarelos, gordura de coco, gordura hidrogenada gordura de coco, gordura hidrogenada (trans)(trans)

�� Gorduras poliinsaturadasGorduras poliinsaturadas: : óóleos leos vegetais (milho; soja; girassol)vegetais (milho; soja; girassol)

�� Gorduras monoinsaturadasGorduras monoinsaturadas: : óóleo de leo de oliva, canola, gordura do abacateoliva, canola, gordura do abacate

ELABORAÇÃO DO PLANO ALIMENTAR


GORDURASOs lipídios que mais contribuem para o aumento do LDL-

colesterol são os os ácidos graxos trans.

Os ácidos graxos trans são produzidos durante o processo

de hidrogenação dos óleos vegetais.

A gordura trans está associada à alteração na ação da

insulina, com diminuição da tolerância à glicose e elevação

da glicemia de jejum.


O alto consumo de ácidos graxos trans aumenta o risco de

doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2.

Ocorre modificação no perfil lipídico, diminuindo as

concentrações de HDL-col e aumentado as de LDL-col.

Países industrializados consomem entre 4 a 7% de gordura

trans/dia. A recomendação da OMS é de menos de 1% do

Valor Energético Total.


A ingestão de colesterol deve ser inferior a 200mg/dia (NCEP).

As gorduras monoinsaturadas fortalecem as partículas de LDL-col, tornado-as menos propensa à oxidação, diminuem as concentrações de colesterol total e promovem efeitos benéficos no HDL-col.

A dieta mediterrânea, rica em cereais não refinados, frutas, vegetais e com elevada proporção de gorduras monoinsaturadas parece atenuar o risco cardiovascular de indivíduos com SM.

Deve-se limitar o consumo de sal. O excesso de sódio, além de elevar a pressão arterial e aumenta a calciúria.


As fibras alimentares melhoram a resposta glicêmica e as concentrações de insulina prandial.


ATIVIDADE FATIVIDADE FÍÍSICASICA


ATIVIDADE FÍSICA

• ↑ Programada

• ↑ Não programada

• ↓ Horas de TV ( e similares )


EFEITO DE 1EXTENSÃO

TELEFÔNICA

= 112Km / ano = +1,1Kg / ano

OBESIDADEE

ATIVIDADE FÍSICA


RECOMENDAÇÕES DE EXERCÍCIO FÍSICO NA SÍNDROME METABÓLICA

150 minutos/semana

Tipo: exercício aeróbico – caminhada, corrida, ciclismo, natação, dança.

Frequência: 3 – 5 vezes/semana

Duração: 30 – 60 minutos contínuos

Intensidade: moderada

Avaliação simplificada: conseguir falar durante o exercício

Exercícios resistidos: com peso ate 50% da força máxima devem ser associados aos exercícios aeróbicos

Exercícios devem ser individualizados. Pacientes acima de 35 anos – recomendável avaliação ergoespirométrica prévia


TRATAMENTO TRATAMENTO FARMACOLFARMACOLÓÓGICOGICO


Indicações de TratamentoFarmacológico da Obesidade

•Falência do tratamento não farmacológico

•IMC > 30 ou IMC > 25 na presença deco-morbidades (ABESO)


Medicamentos contra a Obesidade

1. Catecolaminérgicos - ↓ a fomeFenproporexAnfepramonaMazindol

2. Serotoninérgicos - ↑ a saciedadeFluoxetina

3. Serotoninérgicos + CatecolaminérgicosSibutramina

4. Inibidores da absorção de gorduraOrlistat


Drogas Catecolaminérgicas

� Dietilpropiona, fenproporex

Derivados anfetamínicos que estimulam a

liberação de norepinefrina

� Mazindol

Componente tricíclico não anfetamínico que

bloqueia a captação de norepinefrina


Drogas Catecolaminérgicas

Dose máxima Meia vida

Dietilpropiona 75 mg 8-13 h

Fenproporex 25 mg 7-12 h

Mazindol 2 mg 13 h


Agentes Serotoninérgicos

↑ serotonina → ↓ ingestão alimentos

↓ serotonina → ↑ ingestão alimentos

↓

obesidade


Serotoninérgicos - Indicações

� Carbohydrate cravers

� Síndrome pré-menstrual

� Ansiedade, stress

� Depressão


Sibutramina

• 3 horas após adminstração oral é transformada no fígado em seus metabolitos ativos

• Sibutramina inibe a recaptação da noradrenalina

• Seus 2 metabólitos inibem a recaptação da noradrenalina e da serotonina

• Sibutramina e seus metabólitos não liberam dopamina(ausência de dependência )

• Tempo médio de eliminação plasmática - 14 a 19 horas


DIGESTÃO DAS GORDURAS

A partir do pâncreas

MucosaDuodenal

MucosaDuodenal

DuodenoDuodeno

Lipase

Gordura(triglicérides)


MECANISMO DE AÇÃO DO ORLISTAT

A partir do pâncreas

MucosaDuodenal

MucosaDuodenal

Na presença de Orlistat ocorre a inibição parcial das lipases



OrlistatOrlistat

DuodenoDuodeno

Lipase

DOSE: 120 mg 3x/dia

AGENTES ANTIAGREGANTES PLAQUETAGENTES ANTIAGREGANTES PLAQUETÁÁRIOSRIOS

•• AAS AAS éé HOJE RECONHECIDO COMO UMA DAS INTERVENHOJE RECONHECIDO COMO UMA DAS INTERVENÇÇÕES ÕES DE MAIOR CUSTODE MAIOR CUSTO--EFETIVIDADE NA REDUEFETIVIDADE NA REDUÇÇÃO DE DCVÃO DE DCV

•• NÃO DEVE SER USADO EM POPULANÃO DEVE SER USADO EM POPULAÇÇÕES NAS QUAIS O RISCO ÕES NAS QUAIS O RISCO CV CV ÉÉ MENOR QUE 1%MENOR QUE 1%

•• RISCOS DE HEMORRAGIAS, PRINCIPALMENTE RISCOS DE HEMORRAGIAS, PRINCIPALMENTE GASTROINTESTINAISGASTROINTESTINAIS


SENSIBLIZANTES DA ASENSIBLIZANTES DA AÇÇÃO DA ÃO DA INSULINAINSULINA

MetforminaMetformina e e GlitazonasGlitazonas::

�� Casos de RICasos de RI

�� DiabDiabééticosticos


CONTROLE DA DISLIPIDEMIACONTROLE DA DISLIPIDEMIA


CONTROLE DA HIPERTENSÃO ARTERIALCONTROLE DA HIPERTENSÃO ARTERIAL


CIRURGIA BARICIRURGIA BARIÁÁTRICATRICA


TRATAMENTO CIRTRATAMENTO CIRÚÚRGICO DA OBESIDADERGICO DA OBESIDADE

INDICAÇÕES:

�OBESIDADE GRAU 3 PERSISTENTE (IMC≥40).

�FRACASSO DE TRATAMENTO CLÍNICO POR MAIS DE 02 ANOS

�OBESIDADE GRAU 2 E PRESENÇA DE CO-MORBIDADES ASSOCIADAS COM AUMENTO DO RISCO A CURTO E MÉDIO PRAZO, E QUE MELHORAM COM A PERDA DE PESO.

� AUSÊNCIA DE CAUSAS ENDOCRINOLÓGICAS.

� AUSÊNCIA DE ALTO RISCO E IDADE NÃO MUITO AVANÇADA.

� CONDIÇÃO EMOCIONAL (AVALIAÇÃO PSICOLÓGICA).

� CIÊNCIA DOS RISCOS.


�� Mecanismos:Mecanismos:�� RestritivaRestritiva

�� DisabsortivaDisabsortiva

�� MistaMista


Objetivos da cirurgia bariObjetivos da cirurgia bariáátricatrica


Caso ClCaso ClííniconicoHomem de 47 anos, tabagista 15 anos/maHomem de 47 anos, tabagista 15 anos/maçço, sedento, sedentáário, com histrio, com históórico rico

de HAS em tratamento com de HAS em tratamento com hidroclorotiazidahidroclorotiazida 25 25 mgmg/dia, com /dia, com histhistóórico recente de crise hipertensiva, encaminhado para rico recente de crise hipertensiva, encaminhado para otimizaotimizaçção do tratamento da HAS. No momento assintomão do tratamento da HAS. No momento assintomááticotico

HistHistóórico familiar positivo para DM2 e DCV em parentes de 1rico familiar positivo para DM2 e DCV em parentes de 1ºº e 2e 2ººgraus.graus.

Ao exame fAo exame fíísico:sico:Peso: 107 kgPeso: 107 kg Altura:1,72Altura:1,72 IMC: 36,2 kg/m2 IMC: 36,2 kg/m2 CircCirc AbdAbd: 122 cm: 122 cmPA: 155/105 PA: 155/105 mmHgmmHgAcantose Acantose nigricansnigricans em região cervicalem região cervicalFFíígado palpgado palpáável a 4 cm do RCD, superfvel a 4 cm do RCD, superfíície lisa, indolor.cie lisa, indolor.


Caso ClCaso ClííniconicoLaboratLaboratóório:rio:HbHb: 14,2 : 14,2 HtcHtc: 39 : 39 LeucLeuc: 7200: 7200 PlaqPlaq: 318000: 318000

GlicGlic: 118 : 118 mgmg/dL/dL A1c: 6,9 %A1c: 6,9 % Insulina: 29,8 Insulina: 29,8 µµU/mL U/mL

ColestColest t: 282 t: 282 mgmg/dL /dL HDL: 33 HDL: 33 mgmg/dL/dL TrigTrig: 150 : 150 mgmg/dL/dL

TGO: 72 TGO: 72 mgmg/dL/dL TGP: 54 TGP: 54 mgmg/dL/dL

TSH: 3,22 TSH: 3,22 µµU/mLU/mL


QUAL O ÍNDICE HOMA?

HOMA = insulina x (glicose/18) / 22,5

= 29,8 x (118/18) / 22,5

= 8, 68 RESISTÊNCIA INSULÍNICA

Qual o tratamento não farmacolQual o tratamento não farmacolóógico?gico?Abandono do tabagismoAbandono do tabagismo

DietaDieta

Atividade fAtividade fíísicasica


Qual o peso ideal do paciente?Qual o peso ideal do paciente?IMC < 25IMC < 25

Peso x (altura x altura) < 25Peso x (altura x altura) < 25

Peso < 25 x (1,72 x 1,72)Peso < 25 x (1,72 x 1,72)

Peso < 74 kgPeso < 74 kg

Qual o valor calQual o valor calóórico do plano alimentar?rico do plano alimentar?25 kcal / kg de peso ideal25 kcal / kg de peso ideal

= 25 x 74 kg = 1850 kcal= 25 x 74 kg = 1850 kcal


Qual o programa de atividade fQual o programa de atividade fíísica sica indicado?indicado?

Atividade aerAtividade aeróóbicabica

Intensidade moderadaIntensidade moderada

150 minutos/semana150 minutos/semana


Qual tratamento medicamentoso a ser Qual tratamento medicamentoso a ser instituinstituíído inicialmente? Por que?do inicialmente? Por que?

MetforminaMetformina –– prpréé--diabetes com fator de riscodiabetes com fator de risco

Estatina Estatina –– LDL=219 LDL=219 mgmg/dl/dl

AssociaAssociaçção de antião de anti--hipertensivos: PA > 130/85 hipertensivos: PA > 130/85 mmHgmmHg

AAS 100 AAS 100 mgmg/dia /dia –– PrevenPrevençção primão primáária DCVria DCV


aula sindrome metabolica ufes

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