aula 2 (dcv) e 3 (pufa)

Índice da parte referente aos alimentos funcionais

1. Um conceito científico e uma estratégia de desenvolvimento2. Os alimentos funcionais e a luta contra as doenças cardiovasculares 3. A importância nutricional dos ácidos graxos poliinsaturados :

necessidade de desenvolver alimentos funcionais4. Os alimentos funcionais destinados a modelar a função intestinal5. Os alimentos que oferecem uma defesa contra as espécies reativas do

oxigênio6. Os alimentos que permitem reduzir o risco de cânceres7. Desenvolvimento de alimentos funcionais a partir da matéria

gordurosa do leite de ruminantes8. A questão da comunicação junto ao consumidor

1. Circulação enteroepática: a secreção é de 20-30g/dia enquanto que o pool total é de 3-5g)

2. Reabsorção no íleo(Simporte ligado ao Na+)

3. Desconjugação no cego

4. Excreção fecal(0,8g/dia) equivalenteao colesterol absorvido

Os ácidos biliares

33 22

11

44

Os ácidos biliares

glycochenodeoxycholic acidtaurochenodeoxycholic acid

glycocholic acidtaurocholic acid

conjugation with glycine or taurine

HO OH

OHCOOH

chenodeoxycholic acid cholic acid

cholesterol

HO OH

COOHHO

C

R

N

O

C

H

COO-

H

H

C

R

N

O

C

H

C

H

H

SO3-

H

H

glycine conjugates

taurine conjugates

• Sintetizados pelo fígado• Conjugação possível

– glicina (NH3

+CH2COO-)– taurina (NH3

+

(CH2)2SO3-)

Os ácidos biliares• Sintetizados pelo fígado• Conjugação possível

– glicina (NH3

+CH2COO-)– taurina (NH3

+

(CH2)2SO3-)

• Desidroxilações possíveis por enzimas bacterianas

• Adição possível de um grupo sulfato

• Certos ácidos biliares são desconjugados no cólon

As células sintetizam o colesterol a partir de acetato

Nos vertebrados, a maior parte do colesterol é sintetizado no fígado

Usos do colesterol hepático:

1. Uma parte é integrada nas membranas das células hepáticas

2. Uma parte é usada na síntese dos sais biliares

3. Uma parte é secretada sob forma de colesterol livre na bílis

4. Uma grande parte é exportada na forma de ésteres de colesterol para os tecidos periféricos

O colesterol exportado é utilizado para :- a síntese das membranas- a síntese dos hormônios esteroidianos- a síntese da vitamina D

No sangue, o colesterol é transportado por lipoproteínas

Exemplo de um LDL :

As lipoproteínas se distinguem pelo seu tamanho, sua densidade e sua composição

Cada classe de lipoproteínas tem uma função específica determinada pelo :- seu sítio de síntese- sua composição lipídica- sua composição em apoproteínas

As apoproteínas são sinais : - para a orientação das lipoproteínas quando se deslocam na direção dos tecidos alvo- na ativação de enzimas ativas sobre as lipoproteínas

Lipoproteínas e transporte dos lipídeos

apoB-48apoE (reconhecimento de um receptor hepático => endocítose)

apoB-48 (único para os quilomícrons)apoC-II (ativador de LPL)apoE


apoB-100apoC-IapoC-IIapoC-IIIapoE

apoB-100 (reconhecimento de um receptor dos tecidos que necessitam de colesterol => endocítose)


Endocítose dos LDL nos tecidos periféricos (através da fixação sobre um receptor para a apoB-100)

Os LDL são também endocitados pelo fígado

O Colesterol no sangue

2- Nesta interação, a LDL pode acabar sendo oxidada por radicais livres presentes na célula.

1- O colesterol forma um complexo com os lipídeos e proteínas, chamado lipoproteína. A forma que realmente apresenta malefício, quando em excesso, é a LDL.

3- Esta oxidação aciona o mecanismo de defesa, desencadeando um processo inflamatório com infiltração de leucócitos. Moléculas inflamatórias acabam por promover a formação de uma capa de coágulos sobre o núcleo lipídico.

4- Após algum tempo cria-se uma placa (ateroma) no vaso sanguíneo; sobre esta placa, pode ocorrer uma lenta deposição de cálcio, numa tentativa de isolar a área afetada.


5- Isto pode interromper o fluxo sanguíneo normal (aterosclerose) e vir a provocar inúmeras doenças cardíacas. De fato, a concentração elevada de LDL no sangue é a principal causa de cardiopatias.


1- Penetração de LDL e plaquetas

no endotélio lesões;

2- Fatores de crescimento liberados

pelas plaquetas proliferação;

3- Formação de células espumosas

fosfolipídios, colesterol e cálcio.

Placa de ateromaAs desordens coronarianas são uns dos

problemas causados pelo acúmulo de colesterol alta taxa de mortalidade no Brasil, Japão, Inglaterra, Estados Unidos e outros países.


Produtos do fígado e do intestino delgado comportam:

apoA-I apoC-I

apoC-II, etc.+ lecitina-colesterol acil transferase

Os HDL se carregam progressivamente de colesteril-ésteres a partir dos - quilomícrons remanescentes- VLDL remanescentes - células extra-hepáticas carregadas demais em colesterol

Os HDL maduros são coletados- pelo fígado por endocítose- por certas células com demanda de colesterol através de um receptor SR-BI


Reação catalizada pela lecitina-colesterol acil transferase

A biossíntese do colesterol é fortemente regulada

O acúmulo de um excesso de colesterol nas células do fígado é evitado através da redução da velocidade :- de sua síntese endógena Regulação da HMG-CoA redutase pelo:[colesterol]intracelular

- fator derivado do colesterol

# estimula sua proteólise

# inibe sua transcrição

glucagon (sob forma fosforilada inativa)

insulina (forma defosforilada ativa)

- da penetração celular [colesterol]intracelular

ativação de ACAT

diminuição de transcrição do gene do receptor do LDL

Influência dos ácidos graxos alimentares sobre o

desenvolvimento das DCV (doenças cardiovasculares) Importância do comprimento da cadeiaImportância do grau de insaturaçãoImportância da forma geométrica do isômero

! Efeitos sobre:

LDL-colesterol

Trigliceridemia

HDL-colesterol

SFA C4-C10 => (fonte energética imediata)

SFA C12 =>SFA C14 & C16 =>SFA C18 =>MUFA C18 =>PUFA n-6 =>

PUFA n-3 => (cuidado com o excesso de PUFA)

LDL-colesterol

Trigliceridemia

LDL-colesterol

Trigliceridemia

Influência dos ácidos graxos alimentares sobre o

desenvolvimento das DCV

Relação entre o consumo de ácidos graxos trans e o desenvolvimento das DCV ?

• Estudos epidemiológicas : « Estudo das enfermeiras »

• Estudos experimentais sobre animais de laboratório e sobre o HomemComparação com ácidos graxos insaturados cis ou ácidos graxos saturados

Ácidos graxos trans e DCV ?« Estudo das enfermeiras »

(1980 - 1988 Willett e colaboradores)

• Acompanhamento de 85 000 mulheres durante oito anos – Avaliação da ingestão de ácidos graxos trans

– Acompanhamento dos distúrbios cardiovasculares

O consumo de ácidos graxos trans aumenta o risco de desenvolver uma DCV

MAS A associação se baseia apenas sobre os ácidos graxos

trans de origem vegetal Os ácidos graxos trans de origem animal não parecem

ser nefastos

• Comparação dos efeitos dos ácidos graxos insaturados trans e cis sobre o colesterol sanguíneo

LDL- colesterol

HDL- colesterol

! Estudos realizados com misturas de isômeros

! E o que dizer dos isômeros de origem animal?

Ácidos graxos trans e DCV ?Estudos experimentais

As DCV são essencialmente causadas por um estreitamento das artérias =>

Ação possível a diferentes níveis : 1. Lipoproteínas circulantes

2. Trigliceridemia

3. Alteração da integridade dos vasos sanguíneos4. Desequilíbrio do balanço trombogênico (propensão em formar um

coágulo)

5. Hipertensão (a hipertensão facilita a entrada das LDL mas diminui também o diâmetro das artérias)

6. Hiper-homocisteinemia !! Cuidado: apenas 50% dos casos de DCV são explicados pelos fatores de

risco conhecidos. Deve portanto ter outros fatores de risco e/ou interações entre fatores ! Polimorfismo genético !!

1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes

LDL colesterol => risco de DCV(é um fator causal)

Lp(a)VLDLHDL-Colesterol (são indicadores)

Cuidado com as diferenças genéticas individuais (ApoE2)

(As pessoas com APO E2 têm uma clearance (retirada) afrouxada das lipoproteínas ricas em TG pois a APO E2 apresenta uma menor afinidade para o receptor hepático)

=> risco de DCV


Compostos alimentares tendo um efeito :

Certos SFA (C12 à C16) => LDL-Col. HDL-Col.

Certos ácidos graxos trans => LDL-Col. HDL-Col. Lp(a)

MUFA C18 e PUFA => LDL-Col. PUFA -3 (EPA, DHA) => LDL-Col. ou

[TAG] ** em condições post-prandiais

Fibras solúveis Certos fitosteróis Etc.

=> LDL-Col.


Alimentos funcionais ativos sobre a homeostase das lipoproteínas circulantes ?

Alimentos pobres em ácidos graxos saturados e trans Alimentos enriquecidos em ácido oléico, ALL e ALN

Não se pode incluir os alimentos enriquecidos em n-3 de peixe nos alimentos funcionais porque os resultados são contraditórios em função dos grupos de população (diminuição dos VLDL mas aumento do LDL-Col. em certos grupos de população)

Alimentos contendo certas fibras alimentares Alimentos contendo fitosteróisOs fitosteróis reduzem a absorção do colesterol e a reabsorção dos ác. biliares. A reciclagem

reduzida dos ác. biliares aumenta a utilização do colesterol queda do colesterol total e do LDL-Col.

Não se pode incluir o etanol (ou os “fat replacers”) porque os efeitos adversos não permitem incluir os alimentos que os contenham como funcionais

Para outros alimentos como o alho, a inulina, etc., ainda faltam dados


Efeitos de alimentos ricos em fibras alimentares Os dados epidemiológicos convergem muito: associação

negativa forte entre fibras alimentares e morbididade/mortalidade coronariana

Efeito relativamente específico das fibras solúveis sobre o LDL-col. de jejum

Efeitos nítidos nos hipercolesterolêmicos :- redução de 5 a 15 % para 2 a 10 g ingeridos/dia! -glucanos da aveia + centeio e cevada! Pectinas do feijão! Goma guar (feijão Blackgram) (Cyamopsis tetragonolobus)

! Psyllium do grão ispagula (Plantago ovata) Sem efeito p/ o amido resistente e os oligosacarídeos Efeitos a longo prazo (> 2anos)


Mecanismos de ação das fibras alimentares ?• As fibras as mais ativas são aquelas que dão soluções

viscosas • Efeito idêntico em pacientes com ou sem cólon o efeito

acontece antes do cólon Ligação dos sais biliares aumento da excreção fecal Interferências com a absorção dos lipídeos e colesterol:

a viscosidade afeta a emulsificação, a atividade da lipase e a absorção em si

A viscosidade diminui também a hiperglicemia e a hiperinsulinemia após refeição: despejo gástrico freado

digestão amido freada absorção Glc freada

Neossíntese Col. e AG


Elaboração de alimentos funcionais ricos em fibras solúveis

Nossa alimentação clássica contem fibras mas sobretudo fibras insolúveis (cereais integrais, legumes secos, frutas-açaí, legumes)=> Tem que adicionar fibras solúveis em nossos alimentos

Por exemplo : no pão e derivadosgranolabiscoitosmassaleite

Lembre-se do « implied claim » nos EU visto em aula anterior!!


Efeito de alimentos enriquecidos em fitosteróis

Encontram-se por ordem decrescente: nos óleos vegetais, nos cereais integrais, nos legumes secos, nas frutas e nos legumes

Uma alimentação típica num país industrializado traz

100 a 250 mg de fitosteróis por dia300 a 500 mg de colesterol por dia


Efeito de alimentos enriquecidos em fitosteróis

1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes Teor em fitosteróis nos óleos vegetais

0 5 10 15 20 25 30

Milho (bruto)

Milho (refinado)

Palma (bruto)

Palma (refinado)

Farelo de arroz (integral)

Farelo de arroz (refinado)

Soja (bruto)

Soja (refinado)

Girasol (bruto)

Oliva (extra virgem)

Oliva (bruto)

Quantidade (em g/Kg)

Sitosterol Campesterol Stigmasterol

1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes Teor em fitosteróis em cereais e legumes

0 100 200 300 400 500 600

Trigo

Cenoura

Couve-flor

Laranja

Cevada

Batata

Maçã

Quantidade (em mg/Kg)

Sitosterol Campesterol Stigmasterol

1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes Efeito de alimentos enriquecidos em fitosteróis

Desde os anos 70, sabe-se que em doses altas, os fitosteróis inibem a absorção do colesterol e diminui assim a colesterolemia

Concentração de diferentes lipídeos em 11 patientes que consumiram bebidas a base de iogurte com teor reduzido de lipídeos e com 2 g de

fitosteróis por dia (fonte: Volpe R. et al. 2001)

0 1 2 3 4 5 6 7 8

Colesterol total

HDL-colesterol*

LDL-colesterol

Quantidade (em mmol/L)

0 semana de tratamento 4 semanas de tratamento 8 semanas de tratamento

Exemplo : efeito de um iogurte enriquecido em fitosteróis sobre pacientes

Diferentes estudos mostraram um efeito máximo numa taxa de 3g/dia. Acima disso, não tem efeito suplementar (mesmo com 12 g/d !)

Os efeitos são específicos sobre o LDL-ColA trigliceridemia e o HDL-Col (de jejum) não são afetados

O efeito é da mesma ordem de grandeza com uma alimentação normal ou já empobrecida em colesterol

Os fitosteróis quase não são absorvidos (< 5 %)


Modo de ação: diminuição da absorção do colesterol(35 e 38 % para o col. alimentar e biliar, respectivamente, tomando 3 g / d)Hipótese de uma competição para a incorporação nas micelas mistas

Menos col. nos quilomicrons e remanescentes menor captação pelo fígado pool hepático de col. livre mais fraco

- estímulo da síntese endógena de Col. - diminuição do Col. nos VLDL - sobreexpressão dos receptores da Apo B estímulo da eliminação dos LDL plasma


Idéia de aumentar o consumo de fitosteróis por uma incorporação em dose alta em matrizes alimentares amplamente consumidas

Mas : - problemas de solubilidade e na água e nos lipídeos!

- problema de extração em grande escala

Problemas resolvidos no começo dos anos 2000: - incorporação de ésteres de ácidos graxos de cadeia longa nas margarinas- extração a partir de madeira e de soja!!


Exemplo de produtos no mercado:

« Becel pró-ativo » (Unilever) : fitosteróis da soja « Benecol » (Raisio) : fitosteróis da madeira

Efeitos a longo prazo: - redução máx. depois de 3 sem. de consumo- volta ao teor inicial se parar durante 2 sem.

20 g Becel/d => [LDL-Col] 10 – 15 %

Efeito comparável sobre normo- e hipercolesterolêmicossobre adultos e criançassobre homens como mulheres


Marcadores ligados diretamente à um estágio intermediário do efeito

Marcador de exposição

Melhoramento da função alvo

Redução do risco de doença


Marcadores ligados a função alvo/resposta biológica

Marqueurs liés directement à un stade intermédiaire de l’effet

Marqueurs liés à la fonction cible/réponse biologique

Marqueur d’exposition

Melhoramento da função alvo

Redução do risco de doença

Becel pró-ativo e Benecol receberam uma alegação do tipo A

Para obter uma alegação do tipo B, um estudo prospectivo junto ao Homem seria necessário para avaliar o efeito a longo prazo do consumo sobre a incidência das doenças cardiovasculares



Ação possível a diferentes níveis :

1. Lipoproteínas circulantes

2. Trigliceridemia

3. Alteração da integridade dos vasos sanguíneos

4. Desequilíbrio do balanço trombogênico (propensão a formar coágulo sanguíneo)

5. Hipertensão (entrada maior dos LDL e diâmetro das artérias diminui também)

6. Hiper-homocisteinemia

2. A modulação da trigliceridemia A trigliceridemia de jejum mas, principalmente, no período

post-prandial afeta per se o desenvolvimento da placa de ateroma (dados epidemiológicos recentes)

Hiper-trigliceridemia ? > 2,3 mM (200 mg/dL) adultos

> 1,6 mM (140 mg/dL)- de 20 anos

A alimentação influencia fortemente a trigliceridemia- glucídeos não digestíveis- ácidos graxos -3

2. Alimentos funcionais e modulação da trigliceridemia

Glucídeos não digestíveis fermentescíveis

Fructanas :• No rato, eles diminuem a expressão das enzimas

hepâticas de síntese dos TG (a partir de acetato e de ácidos graxos)

• No homem, eles podem diminuir a [TG] de jejum até 20 % (mas certos estudos não mostram efeito)

Amidos resistentes :• No homem, amido de milho rico em amilose

=> [TG] de jejum diminui de 17 a 28 %

Evidências claras no animal de laboratórioResultados controversos no homem

Efeitos marcados quando a [TG] depende da secreção de VLDL pelo fígado (regimes ricos em glucídeos digestíveis)

Efeito inverso observado as vezes, quando o regime é muito rico em lipídios

2. Alimentos funcionais e modulação da trigliceridemia

Glucídeos não digestíveis fermentescíveis

2. Alimentos funcionais e modulação da trigliceridemia Ácidos graxos poliinsaturados -3

Efeito sobre [TG] post-prandial mas não de jejum

Efeito mais importante dos -3 de peixes (HUFA)em relação aqueles de origem vegetal Alimentação suplementada em óleo de peixe (DHA +

EPA) => 30 % [TG] post-prandial

Mecanismo ?

remoção por ativação da LPL periférica

remoção hepática dos remanescentes e IDL

secreção VLDL

1. Lipoproteínas circulantes

2. Trigliceridemia

3. Alteração da integridade dos vasos sanguíneos

4. Desequilíbrio do balanço trombogênico

5. Hipertensão

6. Hiper-homocisteinemia


Ação possível a diferentes níveis :

3. A questão da integridade endotelial e arterial

Alteração do endotélio Ativação do endotélio

Risco de formação de placaInteração com as células imunes


Efeito de nutrientes?

PUFA -3 de cadeia longa afetam a expressão de proteínas de adesão aos níveis do

endotélio e dos leucócitos + efeitos sobre vários fatores de regulação das interações endotélio - leucócitos

modificam o balanço dos eicosanóides produzidos pelas células imunes (em particular, redução de PGE2 e LTB4 que são pró-inflamatórios)

Outros efeitos


Efeito de nutrientes? Antioxidantes

Considera-se que o estresse oxidativo incontrolado promove a progressão das lesões arteriais por diferentes mecanismos, como:

- o aumento da oxidação das lipoprot. => acúmulo nas células da parede vascular

- A ativação de células implicadas na patogênese da aterosclerose (monócitos, endotélio, plaquetas, ...) através do aumento da formação de ativadores (LDLox., citokinas, eicosanóides)

os antioxidantes reduzem a ativação das células imunes e das células do sistema vascular

inibem a expressão de genes implicados na adesão celular

efeitos antioxidantes diretos (ver parte 5)

4. A questão do balanço trombogênico

• A ativação das plaquetas é significativamente associada ao risco de DCV

• Vários estudos mostram uma relação entre os ácidos graxos alimentares e a agregação plaquetária

MAS inconsistência dos resultados => recomendações difíceis

Componentes alimentares candidatos :- PUFA -3 de peixe- certos antioxidantes

5. A questão da pressão arterial• A relação entre hipertensão e DCV é claramente

estabelecida => interesse para os nutrientes dotados de efeitos hipotensores

Na+ => tensão ou (o mecanismo de ação parece consistir em uma perturbação da atividade dos canais iônicos => aumento da cc intracelular de Ca => contração dos músculos lisos das artérias)

K+ => tensão Ca++ e Mg++ => tensão (pelo menos, se deficiência) PUFA (sobretudo EPA) => tensão dos hipertensos

=> tensão dos normotensos- Efeito sobre a fluidez membranar e, portanto, sobre a atividade dos canais iônicos- Shift da produção de TxA2 para TxA3, a qual não tem efeito vasoconstritor significativo

6. A questão da hiperhomocisteinemia • Implicação da homocisteína na aterosclerose :

Se a concentração em homocisteína for alta demais: - reação com as aminas das LDL com o grupo SH

=> agregação das LDL=> captura alta pelos macrófagos

- liberação ulterior da homocisteína na parede agressão da intima oxidação do colesterol e dos ác. graxos insaturados + agregação plaquetária engrossamento devido a proliferação de tecidos conjuntivos perivasculares

• Normalmente, o endotélio modula os efeitos negativos da homocisteína pela produção de NO que leva a formação de S-NO-homocisteína

• Aumento da homocisteína plasmática sobretudo por falta de metilação em metionina (1 = homocisteinatransferase)

Metionina

S-Adenosilmetionina

Homocisteína

S-Adenosilhomocisteina

Cistationina

Cisteína

Dimetil-glicina

Betaína

Colina

Tetrahidrofolato

5,10-Metileno-tetrahidrofolato

5-Metil-tetrahidrofolato

1 2

3

4

5

B9

folato

B6

B6

6. A questão da hiperhomocisteinemia

oxidação

ác. fólico

• Aumento da homocisteína plasmática sobretudo por falta de metilação em metionina (1 = homocisteinatransferase)


• Aumento da homocisteína plasmática, sobretudo por falta de metilação em metionina

=> carências em vit B9, B12 e B6 = motivos nutricionais da hiperomocisteinemia se a gente aumentava o consumo de folato, a gente poderia diminuir muito o número de óbitos por DCV

=> a deficiência genética em uma das enzimas da via metabólica = motivo genético da hiperhomocisteinemia


Identificação de alimentos funcionais em relação a estas 4 últimas funções:

HUFA -3 e hipertensão : OK para os hipertensos

Antioxidantes e integridade endotelial HUFA -3 e trombose arterial Suplementos de Vit B9 (+ B6 , B12) e DCV

Índice da parte referente aos alimentos funcionais

1. Um conceito científico e uma estratégia de desenvolvimento2. Os alimentos funcionais e a luta contra as doenças cardiovasculares 3. A importância nutricional dos ácidos graxos poliinsaturados :

necessidade de desenvolver alimentos funcionais4. Os alimentos funcionais destinados a modelar a função intestinal5. Os alimentos que oferecem uma defesa contra as espécies reativas do

oxigênio6. Os alimentos que permitem reduzir o risco de cânceres7. Desenvolvimento de alimentos funcionais a partir da matéria

gordurosa do leite de ruminantes8. A questão da comunicação junto ao consumidor

Existem duas grandes famílias de ácidos graxos poliinsaturados : -6 e -3

Interconversão impossível no reino animal superior (vertebrados)

ácidos graxos Fórmula posição ligações duplas

Fontes alimentares/membranas celulares alvo

PUFA -6

- ác. linoléico ou octadecadienóico (LLA)

18:2 -6 9, 12 Maioria dos óleos vegetais / todas as membranas salvo do cérebro e da retina

- ác. diomo--linolênico ou eicosatrienóico

20:3 -6 8,11,13 Teor baixo em todas as membranas

- ác. araquidônico ou eicosatetraenóico

20:4 -6 5, 8, 11, 14 Carnes, vísceras, ovos / todas as membranas

- ác. docosapentaenóico 22: 5 -6 4, 7, 10, 13, 16

Membranas dos animais deficientes em PUFA -3

PUFA -3

- ác. -linolênico ou octadecatrienóico (LNA)

18:3 -3 9, 12, 15 óleo de colza e de soja / ausência ou traços em todas as membranas

- ác. eicasapentanóico (EPA) 20:5 -3 5, 8, 11, 14, 17

produtos do mar (peixes, moluscos) / teor baixo em todas as membranas; lipídios circulantes

- ác. docosahexaenóico (DHA) 22:6 -3 4, 7, 10, 13, 16, 19

carnes, vísceras, ovos, produtos do mar / todas as membranas mas principalmente do cérebro e da retina

LLA e LNA são os precursores

Estas vias atingem uma minoria dos PUFA precursores ingeridos, o resto sendo oxidado ou acumulado no tecido adiposo

Principais fontes de PUFA ? Óleos vegetais : 30 – 40 % das contribuições diárias

Exclusivamente os precursores LLA e LNA LLA presente no conjunto dos óleos LNA presente apenas em certos óleos (canola, soja, sasha

inchi, linho,…)

Produtos animais : precursores & derivados de cadeia longa (-6 e -3)

Peixes e frutos do mar : essencialmente EPA + DHA

Papeis gerais dos PUFA ? Constituintes dos fosfolipídeos membranares

Modulação da atividade das proteínas membranares através de modificações físico-químicas

Precursores dos eicosanóides (20:3 n-6, 20:4 n-6, 20:5 n-3)Funções de tipo hormonal Efeitos muitas vezes diferenciados até antagonistas

Precursores dos isoprostanas e neuroprostanas (que começam a ser compreendidas: teriam funções na elaboração das plaquetas, proliferação celular,...)

(a partir de 20:4 n-6 e 22:6 n-3, respectivamente) Precursores de PUFA com 14 carbonos (oxidação peroxisomial)

(20:4 n-6, 20:5 n-3, 22:6 n-3)Fixação covalente sobre proteínas membranares da retina

Porque é importante aumentar nosso consumo de PUFA -3 ?

Influência positiva sobre as DCV : Diminuição da trigliceridemia post-prandial Proteção da integridade endotelial e arterial Redução da agregação plaquetária Redução da tensão arterial

Intervenção positiva no controle do apetite :A fluidificação das membranas dos neurônios potencializa a ligação da leptina com seu receptor a nível do hipotálamo

=> promoção da ação anti-obesidade da leptina=> prevenção da resistência a leptina

Correlação entre diminuição dos -3 e desordens psiquiátricas (esquizofrenia, depressão, …)é sabido que a esquizofrenia é uma doença neurodesenvolvimental que tem suas raízes no crescimento do indivíduo quando as funções cerebrais são instaladas e cujo sintomas só aparecem no adolescente ou no adulto

Importância do DHA na qualidade da visão O DHA está em concentração muito elevada nas

membranas da retina Experiências sobre animais Acuidade visual dos nenéns nutridos pelo leite materno ou

por leites de substituição Contribuição de DHA pré-formado ou de 18:3 n-3

(LNA)? Não se sabe por enquanto...

Porque é importante aumentar nosso consumo de PUFA -3 ?

Recomendações nutricionais no que diz respeito aos PUFA -3

-6 e -3 são ambos importantes O equilíbrio -6 / -3 deve ser em torno de 4 e 5 Em muitos países, a razão é de 15-20 ! Para melhorar esta relação matemática, a única solução

eficiente é de aumentar a proporção de -3 em nossos alimentos => elaboração de alimentos funcionais

Todos os ácidos graxos -3 não são necessariamente equivalentes

aula 2 (dcv) e 3 (pufa)

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