Download - Aula 2 (DCV) e 3 (PUFA)
Índice da parte referente aos alimentos funcionais
1. Um conceito científico e uma estratégia de desenvolvimento2. Os alimentos funcionais e a luta contra as doenças cardiovasculares 3. A importância nutricional dos ácidos graxos poliinsaturados :
necessidade de desenvolver alimentos funcionais4. Os alimentos funcionais destinados a modelar a função intestinal5. Os alimentos que oferecem uma defesa contra as espécies reativas do
oxigênio6. Os alimentos que permitem reduzir o risco de cânceres7. Desenvolvimento de alimentos funcionais a partir da matéria
gordurosa do leite de ruminantes8. A questão da comunicação junto ao consumidor
1. Circulação enteroepática: a secreção é de 20-30g/dia enquanto que o pool total é de 3-5g)
2. Reabsorção no íleo(Simporte ligado ao Na+)
3. Desconjugação no cego
4. Excreção fecal(0,8g/dia) equivalenteao colesterol absorvido
Os ácidos biliares
33 22
11
44
Os ácidos biliares
glycochenodeoxycholic acidtaurochenodeoxycholic acid
glycocholic acidtaurocholic acid
conjugation with glycine or taurine
HO OH
OHCOOH
chenodeoxycholic acid cholic acid
cholesterol
HO OH
COOHHO
C
R
N
O
C
H
COO-
H
H
C
R
N
O
C
H
C
H
H
SO3-
H
H
glycine conjugates
taurine conjugates
• Sintetizados pelo fígado• Conjugação possível
– glicina (NH3
+CH2COO-)– taurina (NH3
+
(CH2)2SO3-)
Os ácidos biliares• Sintetizados pelo fígado• Conjugação possível
– glicina (NH3
+CH2COO-)– taurina (NH3
+
(CH2)2SO3-)
• Desidroxilações possíveis por enzimas bacterianas
• Adição possível de um grupo sulfato
• Certos ácidos biliares são desconjugados no cólon
As células sintetizam o colesterol a partir de acetato
Nos vertebrados, a maior parte do colesterol é sintetizado no fígado
Usos do colesterol hepático:
1. Uma parte é integrada nas membranas das células hepáticas
2. Uma parte é usada na síntese dos sais biliares
3. Uma parte é secretada sob forma de colesterol livre na bílis
4. Uma grande parte é exportada na forma de ésteres de colesterol para os tecidos periféricos
O colesterol exportado é utilizado para :- a síntese das membranas- a síntese dos hormônios esteroidianos- a síntese da vitamina D
No sangue, o colesterol é transportado por lipoproteínas
Exemplo de um LDL :
As lipoproteínas se distinguem pelo seu tamanho, sua densidade e sua composição
Cada classe de lipoproteínas tem uma função específica determinada pelo :- seu sítio de síntese- sua composição lipídica- sua composição em apoproteínas
As apoproteínas são sinais : - para a orientação das lipoproteínas quando se deslocam na direção dos tecidos alvo- na ativação de enzimas ativas sobre as lipoproteínas
Lipoproteínas e transporte dos lipídeos
apoB-48apoE (reconhecimento de um receptor hepático => endocítose)
apoB-48 (único para os quilomícrons)apoC-II (ativador de LPL)apoE
Lipoproteínas e transporte dos lipídeos
apoB-100apoC-IapoC-IIapoC-IIIapoE
apoB-100 (reconhecimento de um receptor dos tecidos que necessitam de colesterol => endocítose)
Lipoproteínas e transporte dos lipídeos
Endocítose dos LDL nos tecidos periféricos (através da fixação sobre um receptor para a apoB-100)
Os LDL são também endocitados pelo fígado
O Colesterol no sangue
2- Nesta interação, a LDL pode acabar sendo oxidada por radicais livres presentes na célula.
1- O colesterol forma um complexo com os lipídeos e proteínas, chamado lipoproteína. A forma que realmente apresenta malefício, quando em excesso, é a LDL.
3- Esta oxidação aciona o mecanismo de defesa, desencadeando um processo inflamatório com infiltração de leucócitos. Moléculas inflamatórias acabam por promover a formação de uma capa de coágulos sobre o núcleo lipídico.
4- Após algum tempo cria-se uma placa (ateroma) no vaso sanguíneo; sobre esta placa, pode ocorrer uma lenta deposição de cálcio, numa tentativa de isolar a área afetada.
O Colesterol no sangue
5- Isto pode interromper o fluxo sanguíneo normal (aterosclerose) e vir a provocar inúmeras doenças cardíacas. De fato, a concentração elevada de LDL no sangue é a principal causa de cardiopatias.
O Colesterol no sangue
1- Penetração de LDL e plaquetas
no endotélio lesões;
2- Fatores de crescimento liberados
pelas plaquetas proliferação;
3- Formação de células espumosas
fosfolipídios, colesterol e cálcio.
Placa de ateromaAs desordens coronarianas são uns dos
problemas causados pelo acúmulo de colesterol alta taxa de mortalidade no Brasil, Japão, Inglaterra, Estados Unidos e outros países.
O Colesterol no sangue
Produtos do fígado e do intestino delgado comportam:
apoA-I apoC-I
apoC-II, etc.+ lecitina-colesterol acil transferase
Os HDL se carregam progressivamente de colesteril-ésteres a partir dos - quilomícrons remanescentes- VLDL remanescentes - células extra-hepáticas carregadas demais em colesterol
Os HDL maduros são coletados- pelo fígado por endocítose- por certas células com demanda de colesterol através de um receptor SR-BI
Lipoproteínas e transporte dos lipídeos
Reação catalizada pela lecitina-colesterol acil transferase
A biossíntese do colesterol é fortemente regulada
O acúmulo de um excesso de colesterol nas células do fígado é evitado através da redução da velocidade :- de sua síntese endógena Regulação da HMG-CoA redutase pelo:[colesterol]intracelular
- fator derivado do colesterol
# estimula sua proteólise
# inibe sua transcrição
glucagon (sob forma fosforilada inativa)
insulina (forma defosforilada ativa)
- da penetração celular [colesterol]intracelular
ativação de ACAT
diminuição de transcrição do gene do receptor do LDL
Influência dos ácidos graxos alimentares sobre o
desenvolvimento das DCV (doenças cardiovasculares) Importância do comprimento da cadeiaImportância do grau de insaturaçãoImportância da forma geométrica do isômero
! Efeitos sobre:
LDL-colesterol
Trigliceridemia
HDL-colesterol
SFA C4-C10 => (fonte energética imediata)
SFA C12 =>SFA C14 & C16 =>SFA C18 =>MUFA C18 =>PUFA n-6 =>
PUFA n-3 => (cuidado com o excesso de PUFA)
LDL-colesterol
Trigliceridemia
LDL-colesterol
Trigliceridemia
Influência dos ácidos graxos alimentares sobre o
desenvolvimento das DCV
Relação entre o consumo de ácidos graxos trans e o desenvolvimento das DCV ?
• Estudos epidemiológicas : « Estudo das enfermeiras »
• Estudos experimentais sobre animais de laboratório e sobre o HomemComparação com ácidos graxos insaturados cis ou ácidos graxos saturados
Ácidos graxos trans e DCV ?« Estudo das enfermeiras »
(1980 - 1988 Willett e colaboradores)
• Acompanhamento de 85 000 mulheres durante oito anos – Avaliação da ingestão de ácidos graxos trans
– Acompanhamento dos distúrbios cardiovasculares
O consumo de ácidos graxos trans aumenta o risco de desenvolver uma DCV
MAS A associação se baseia apenas sobre os ácidos graxos
trans de origem vegetal Os ácidos graxos trans de origem animal não parecem
ser nefastos
• Comparação dos efeitos dos ácidos graxos insaturados trans e cis sobre o colesterol sanguíneo
LDL- colesterol
HDL- colesterol
! Estudos realizados com misturas de isômeros
! E o que dizer dos isômeros de origem animal?
Ácidos graxos trans e DCV ?Estudos experimentais
As DCV são essencialmente causadas por um estreitamento das artérias =>
Ação possível a diferentes níveis : 1. Lipoproteínas circulantes
2. Trigliceridemia
3. Alteração da integridade dos vasos sanguíneos4. Desequilíbrio do balanço trombogênico (propensão em formar um
coágulo)
5. Hipertensão (a hipertensão facilita a entrada das LDL mas diminui também o diâmetro das artérias)
6. Hiper-homocisteinemia !! Cuidado: apenas 50% dos casos de DCV são explicados pelos fatores de
risco conhecidos. Deve portanto ter outros fatores de risco e/ou interações entre fatores ! Polimorfismo genético !!
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes
LDL colesterol => risco de DCV(é um fator causal)
Lp(a)VLDLHDL-Colesterol (são indicadores)
Cuidado com as diferenças genéticas individuais (ApoE2)
(As pessoas com APO E2 têm uma clearance (retirada) afrouxada das lipoproteínas ricas em TG pois a APO E2 apresenta uma menor afinidade para o receptor hepático)
=> risco de DCV
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes
Compostos alimentares tendo um efeito :
Certos SFA (C12 à C16) => LDL-Col. HDL-Col.
Certos ácidos graxos trans => LDL-Col. HDL-Col. Lp(a)
MUFA C18 e PUFA => LDL-Col. PUFA -3 (EPA, DHA) => LDL-Col. ou
[TAG] ** em condições post-prandiais
Fibras solúveis Certos fitosteróis Etc.
=> LDL-Col.
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes
Alimentos funcionais ativos sobre a homeostase das lipoproteínas circulantes ?
Alimentos pobres em ácidos graxos saturados e trans Alimentos enriquecidos em ácido oléico, ALL e ALN
Não se pode incluir os alimentos enriquecidos em n-3 de peixe nos alimentos funcionais porque os resultados são contraditórios em função dos grupos de população (diminuição dos VLDL mas aumento do LDL-Col. em certos grupos de população)
Alimentos contendo certas fibras alimentares Alimentos contendo fitosteróisOs fitosteróis reduzem a absorção do colesterol e a reabsorção dos ác. biliares. A reciclagem
reduzida dos ác. biliares aumenta a utilização do colesterol queda do colesterol total e do LDL-Col.
Não se pode incluir o etanol (ou os “fat replacers”) porque os efeitos adversos não permitem incluir os alimentos que os contenham como funcionais
Para outros alimentos como o alho, a inulina, etc., ainda faltam dados
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes
Efeitos de alimentos ricos em fibras alimentares Os dados epidemiológicos convergem muito: associação
negativa forte entre fibras alimentares e morbididade/mortalidade coronariana
Efeito relativamente específico das fibras solúveis sobre o LDL-col. de jejum
Efeitos nítidos nos hipercolesterolêmicos :- redução de 5 a 15 % para 2 a 10 g ingeridos/dia! -glucanos da aveia + centeio e cevada! Pectinas do feijão! Goma guar (feijão Blackgram) (Cyamopsis tetragonolobus)
! Psyllium do grão ispagula (Plantago ovata) Sem efeito p/ o amido resistente e os oligosacarídeos Efeitos a longo prazo (> 2anos)
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes
Mecanismos de ação das fibras alimentares ?• As fibras as mais ativas são aquelas que dão soluções
viscosas • Efeito idêntico em pacientes com ou sem cólon o efeito
acontece antes do cólon Ligação dos sais biliares aumento da excreção fecal Interferências com a absorção dos lipídeos e colesterol:
a viscosidade afeta a emulsificação, a atividade da lipase e a absorção em si
A viscosidade diminui também a hiperglicemia e a hiperinsulinemia após refeição: despejo gástrico freado
digestão amido freada absorção Glc freada
Neossíntese Col. e AG
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes
Elaboração de alimentos funcionais ricos em fibras solúveis
Nossa alimentação clássica contem fibras mas sobretudo fibras insolúveis (cereais integrais, legumes secos, frutas-açaí, legumes)=> Tem que adicionar fibras solúveis em nossos alimentos
Por exemplo : no pão e derivadosgranolabiscoitosmassaleite
Lembre-se do « implied claim » nos EU visto em aula anterior!!
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes
Efeito de alimentos enriquecidos em fitosteróis
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes
Efeito de alimentos enriquecidos em fitosteróis
Encontram-se por ordem decrescente: nos óleos vegetais, nos cereais integrais, nos legumes secos, nas frutas e nos legumes
Uma alimentação típica num país industrializado traz
100 a 250 mg de fitosteróis por dia300 a 500 mg de colesterol por dia
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes
Efeito de alimentos enriquecidos em fitosteróis
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes Teor em fitosteróis nos óleos vegetais
0 5 10 15 20 25 30
Milho (bruto)
Milho (refinado)
Palma (bruto)
Palma (refinado)
Farelo de arroz (integral)
Farelo de arroz (refinado)
Soja (bruto)
Soja (refinado)
Girasol (bruto)
Oliva (extra virgem)
Oliva (bruto)
Quantidade (em g/Kg)
Sitosterol Campesterol Stigmasterol
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes Teor em fitosteróis em cereais e legumes
0 100 200 300 400 500 600
Trigo
Cenoura
Couve-flor
Laranja
Cevada
Batata
Maçã
Quantidade (em mg/Kg)
Sitosterol Campesterol Stigmasterol
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes Efeito de alimentos enriquecidos em fitosteróis
Desde os anos 70, sabe-se que em doses altas, os fitosteróis inibem a absorção do colesterol e diminui assim a colesterolemia
Concentração de diferentes lipídeos em 11 patientes que consumiram bebidas a base de iogurte com teor reduzido de lipídeos e com 2 g de
fitosteróis por dia (fonte: Volpe R. et al. 2001)
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Colesterol total
HDL-colesterol*
LDL-colesterol
Quantidade (em mmol/L)
0 semana de tratamento 4 semanas de tratamento 8 semanas de tratamento
Exemplo : efeito de um iogurte enriquecido em fitosteróis sobre pacientes
Diferentes estudos mostraram um efeito máximo numa taxa de 3g/dia. Acima disso, não tem efeito suplementar (mesmo com 12 g/d !)
Os efeitos são específicos sobre o LDL-ColA trigliceridemia e o HDL-Col (de jejum) não são afetados
O efeito é da mesma ordem de grandeza com uma alimentação normal ou já empobrecida em colesterol
Os fitosteróis quase não são absorvidos (< 5 %)
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes Efeito de alimentos enriquecidos em fitosteróis
Modo de ação: diminuição da absorção do colesterol(35 e 38 % para o col. alimentar e biliar, respectivamente, tomando 3 g / d)Hipótese de uma competição para a incorporação nas micelas mistas
Menos col. nos quilomicrons e remanescentes menor captação pelo fígado pool hepático de col. livre mais fraco
- estímulo da síntese endógena de Col. - diminuição do Col. nos VLDL - sobreexpressão dos receptores da Apo B estímulo da eliminação dos LDL plasma
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes Efeito de alimentos enriquecidos em fitosteróis
Idéia de aumentar o consumo de fitosteróis por uma incorporação em dose alta em matrizes alimentares amplamente consumidas
Mas : - problemas de solubilidade e na água e nos lipídeos!
- problema de extração em grande escala
Problemas resolvidos no começo dos anos 2000: - incorporação de ésteres de ácidos graxos de cadeia longa nas margarinas- extração a partir de madeira e de soja!!
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes Efeito de alimentos enriquecidos em fitosteróis
Exemplo de produtos no mercado:
« Becel pró-ativo » (Unilever) : fitosteróis da soja « Benecol » (Raisio) : fitosteróis da madeira
Efeitos a longo prazo: - redução máx. depois de 3 sem. de consumo- volta ao teor inicial se parar durante 2 sem.
20 g Becel/d => [LDL-Col] 10 – 15 %
Efeito comparável sobre normo- e hipercolesterolêmicossobre adultos e criançassobre homens como mulheres
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes Efeito de alimentos enriquecidos em fitosteróis
Marcadores ligados diretamente à um estágio intermediário do efeito
Marcador de exposição
Melhoramento da função alvo
Redução do risco de doença
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes Efeito de alimentos enriquecidos em fitosteróis
Marcadores ligados a função alvo/resposta biológica
Marqueurs liés directement à un stade intermédiaire de l’effet
Marqueurs liés à la fonction cible/réponse biologique
Marqueur d’exposition
Melhoramento da função alvo
Redução do risco de doença
Becel pró-ativo e Benecol receberam uma alegação do tipo A
Para obter uma alegação do tipo B, um estudo prospectivo junto ao Homem seria necessário para avaliar o efeito a longo prazo do consumo sobre a incidência das doenças cardiovasculares
1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes Efeito de alimentos enriquecidos em fitosteróis
As DCV são essencialmente causadas por um estreitamento das artérias =>
Ação possível a diferentes níveis :
1. Lipoproteínas circulantes
2. Trigliceridemia
3. Alteração da integridade dos vasos sanguíneos
4. Desequilíbrio do balanço trombogênico (propensão a formar coágulo sanguíneo)
5. Hipertensão (entrada maior dos LDL e diâmetro das artérias diminui também)
6. Hiper-homocisteinemia
2. A modulação da trigliceridemia A trigliceridemia de jejum mas, principalmente, no período
post-prandial afeta per se o desenvolvimento da placa de ateroma (dados epidemiológicos recentes)
Hiper-trigliceridemia ? > 2,3 mM (200 mg/dL) adultos
> 1,6 mM (140 mg/dL)- de 20 anos
A alimentação influencia fortemente a trigliceridemia- glucídeos não digestíveis- ácidos graxos -3
2. Alimentos funcionais e modulação da trigliceridemia
Glucídeos não digestíveis fermentescíveis
Fructanas :• No rato, eles diminuem a expressão das enzimas
hepâticas de síntese dos TG (a partir de acetato e de ácidos graxos)
• No homem, eles podem diminuir a [TG] de jejum até 20 % (mas certos estudos não mostram efeito)
Amidos resistentes :• No homem, amido de milho rico em amilose
=> [TG] de jejum diminui de 17 a 28 %
Evidências claras no animal de laboratórioResultados controversos no homem
Efeitos marcados quando a [TG] depende da secreção de VLDL pelo fígado (regimes ricos em glucídeos digestíveis)
Efeito inverso observado as vezes, quando o regime é muito rico em lipídios
2. Alimentos funcionais e modulação da trigliceridemia
Glucídeos não digestíveis fermentescíveis
2. Alimentos funcionais e modulação da trigliceridemia Ácidos graxos poliinsaturados -3
Efeito sobre [TG] post-prandial mas não de jejum
Efeito mais importante dos -3 de peixes (HUFA)em relação aqueles de origem vegetal Alimentação suplementada em óleo de peixe (DHA +
EPA) => 30 % [TG] post-prandial
Mecanismo ?
remoção por ativação da LPL periférica
remoção hepática dos remanescentes e IDL
secreção VLDL
1. Lipoproteínas circulantes
2. Trigliceridemia
3. Alteração da integridade dos vasos sanguíneos
4. Desequilíbrio do balanço trombogênico
5. Hipertensão
6. Hiper-homocisteinemia
As DCV são essencialmente causadas por um estreitamento das artérias =>
Ação possível a diferentes níveis :
3. A questão da integridade endotelial e arterial
Alteração do endotélio Ativação do endotélio
Risco de formação de placaInteração com as células imunes
3. A questão da integridade endotelial e arterial
Efeito de nutrientes?
PUFA -3 de cadeia longa afetam a expressão de proteínas de adesão aos níveis do
endotélio e dos leucócitos + efeitos sobre vários fatores de regulação das interações endotélio - leucócitos
modificam o balanço dos eicosanóides produzidos pelas células imunes (em particular, redução de PGE2 e LTB4 que são pró-inflamatórios)
Outros efeitos
3. A questão da integridade endotelial e arterial
Efeito de nutrientes? Antioxidantes
Considera-se que o estresse oxidativo incontrolado promove a progressão das lesões arteriais por diferentes mecanismos, como:
- o aumento da oxidação das lipoprot. => acúmulo nas células da parede vascular
- A ativação de células implicadas na patogênese da aterosclerose (monócitos, endotélio, plaquetas, ...) através do aumento da formação de ativadores (LDLox., citokinas, eicosanóides)
os antioxidantes reduzem a ativação das células imunes e das células do sistema vascular
inibem a expressão de genes implicados na adesão celular
efeitos antioxidantes diretos (ver parte 5)
4. A questão do balanço trombogênico
• A ativação das plaquetas é significativamente associada ao risco de DCV
• Vários estudos mostram uma relação entre os ácidos graxos alimentares e a agregação plaquetária
MAS inconsistência dos resultados => recomendações difíceis
Componentes alimentares candidatos :- PUFA -3 de peixe- certos antioxidantes
5. A questão da pressão arterial• A relação entre hipertensão e DCV é claramente
estabelecida => interesse para os nutrientes dotados de efeitos hipotensores
Na+ => tensão ou (o mecanismo de ação parece consistir em uma perturbação da atividade dos canais iônicos => aumento da cc intracelular de Ca => contração dos músculos lisos das artérias)
K+ => tensão Ca++ e Mg++ => tensão (pelo menos, se deficiência) PUFA (sobretudo EPA) => tensão dos hipertensos
=> tensão dos normotensos- Efeito sobre a fluidez membranar e, portanto, sobre a atividade dos canais iônicos- Shift da produção de TxA2 para TxA3, a qual não tem efeito vasoconstritor significativo
6. A questão da hiperhomocisteinemia • Implicação da homocisteína na aterosclerose :
Se a concentração em homocisteína for alta demais: - reação com as aminas das LDL com o grupo SH
=> agregação das LDL=> captura alta pelos macrófagos
- liberação ulterior da homocisteína na parede agressão da intima oxidação do colesterol e dos ác. graxos insaturados + agregação plaquetária engrossamento devido a proliferação de tecidos conjuntivos perivasculares
• Normalmente, o endotélio modula os efeitos negativos da homocisteína pela produção de NO que leva a formação de S-NO-homocisteína
• Aumento da homocisteína plasmática sobretudo por falta de metilação em metionina (1 = homocisteinatransferase)
Metionina
S-Adenosilmetionina
Homocisteína
S-Adenosilhomocisteina
Cistationina
Cisteína
Dimetil-glicina
Betaína
Colina
Tetrahidrofolato
5,10-Metileno-tetrahidrofolato
5-Metil-tetrahidrofolato
1 2
3
4
5
B9
folato
B6
B6
6. A questão da hiperhomocisteinemia
oxidação
ác. fólico
• Aumento da homocisteína plasmática sobretudo por falta de metilação em metionina (1 = homocisteinatransferase)
6. A questão da hiperhomocisteinemia
• Aumento da homocisteína plasmática, sobretudo por falta de metilação em metionina
=> carências em vit B9, B12 e B6 = motivos nutricionais da hiperomocisteinemia se a gente aumentava o consumo de folato, a gente poderia diminuir muito o número de óbitos por DCV
=> a deficiência genética em uma das enzimas da via metabólica = motivo genético da hiperhomocisteinemia
6. A questão da hiperhomocisteinemia
Identificação de alimentos funcionais em relação a estas 4 últimas funções:
HUFA -3 e hipertensão : OK para os hipertensos
Antioxidantes e integridade endotelial HUFA -3 e trombose arterial Suplementos de Vit B9 (+ B6 , B12) e DCV
Índice da parte referente aos alimentos funcionais
1. Um conceito científico e uma estratégia de desenvolvimento2. Os alimentos funcionais e a luta contra as doenças cardiovasculares 3. A importância nutricional dos ácidos graxos poliinsaturados :
necessidade de desenvolver alimentos funcionais4. Os alimentos funcionais destinados a modelar a função intestinal5. Os alimentos que oferecem uma defesa contra as espécies reativas do
oxigênio6. Os alimentos que permitem reduzir o risco de cânceres7. Desenvolvimento de alimentos funcionais a partir da matéria
gordurosa do leite de ruminantes8. A questão da comunicação junto ao consumidor
Existem duas grandes famílias de ácidos graxos poliinsaturados : -6 e -3
Interconversão impossível no reino animal superior (vertebrados)
ácidos graxos Fórmula posição ligações duplas
Fontes alimentares/membranas celulares alvo
PUFA -6
- ác. linoléico ou octadecadienóico (LLA)
18:2 -6 9, 12 Maioria dos óleos vegetais / todas as membranas salvo do cérebro e da retina
- ác. diomo--linolênico ou eicosatrienóico
20:3 -6 8,11,13 Teor baixo em todas as membranas
- ác. araquidônico ou eicosatetraenóico
20:4 -6 5, 8, 11, 14 Carnes, vísceras, ovos / todas as membranas
- ác. docosapentaenóico 22: 5 -6 4, 7, 10, 13, 16
Membranas dos animais deficientes em PUFA -3
PUFA -3
- ác. -linolênico ou octadecatrienóico (LNA)
18:3 -3 9, 12, 15 óleo de colza e de soja / ausência ou traços em todas as membranas
- ác. eicasapentanóico (EPA) 20:5 -3 5, 8, 11, 14, 17
produtos do mar (peixes, moluscos) / teor baixo em todas as membranas; lipídios circulantes
- ác. docosahexaenóico (DHA) 22:6 -3 4, 7, 10, 13, 16, 19
carnes, vísceras, ovos, produtos do mar / todas as membranas mas principalmente do cérebro e da retina
LLA e LNA são os precursores
Estas vias atingem uma minoria dos PUFA precursores ingeridos, o resto sendo oxidado ou acumulado no tecido adiposo
Principais fontes de PUFA ? Óleos vegetais : 30 – 40 % das contribuições diárias
Exclusivamente os precursores LLA e LNA LLA presente no conjunto dos óleos LNA presente apenas em certos óleos (canola, soja, sasha
inchi, linho,…)
Produtos animais : precursores & derivados de cadeia longa (-6 e -3)
Peixes e frutos do mar : essencialmente EPA + DHA
Papeis gerais dos PUFA ? Constituintes dos fosfolipídeos membranares
Modulação da atividade das proteínas membranares através de modificações físico-químicas
Precursores dos eicosanóides (20:3 n-6, 20:4 n-6, 20:5 n-3)Funções de tipo hormonal Efeitos muitas vezes diferenciados até antagonistas
Precursores dos isoprostanas e neuroprostanas (que começam a ser compreendidas: teriam funções na elaboração das plaquetas, proliferação celular,...)
(a partir de 20:4 n-6 e 22:6 n-3, respectivamente) Precursores de PUFA com 14 carbonos (oxidação peroxisomial)
(20:4 n-6, 20:5 n-3, 22:6 n-3)Fixação covalente sobre proteínas membranares da retina
Porque é importante aumentar nosso consumo de PUFA -3 ?
Influência positiva sobre as DCV : Diminuição da trigliceridemia post-prandial Proteção da integridade endotelial e arterial Redução da agregação plaquetária Redução da tensão arterial
Intervenção positiva no controle do apetite :A fluidificação das membranas dos neurônios potencializa a ligação da leptina com seu receptor a nível do hipotálamo
=> promoção da ação anti-obesidade da leptina=> prevenção da resistência a leptina
Correlação entre diminuição dos -3 e desordens psiquiátricas (esquizofrenia, depressão, …)é sabido que a esquizofrenia é uma doença neurodesenvolvimental que tem suas raízes no crescimento do indivíduo quando as funções cerebrais são instaladas e cujo sintomas só aparecem no adolescente ou no adulto
Importância do DHA na qualidade da visão O DHA está em concentração muito elevada nas
membranas da retina Experiências sobre animais Acuidade visual dos nenéns nutridos pelo leite materno ou
por leites de substituição Contribuição de DHA pré-formado ou de 18:3 n-3
(LNA)? Não se sabe por enquanto...
Porque é importante aumentar nosso consumo de PUFA -3 ?
Recomendações nutricionais no que diz respeito aos PUFA -3
-6 e -3 são ambos importantes O equilíbrio -6 / -3 deve ser em torno de 4 e 5 Em muitos países, a razão é de 15-20 ! Para melhorar esta relação matemática, a única solução
eficiente é de aumentar a proporção de -3 em nossos alimentos => elaboração de alimentos funcionais
Todos os ácidos graxos -3 não são necessariamente equivalentes