aula 1 -degeneraÇÃo celular

8/9/2019 AULA 1 -DEGENERAO CELULAR

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DEGENERAO CELULAR

1 INTRODUO

Estmulo lesivo : aparecimento de respostas celulares adaptaodegeneraomorte celular (necrose)

As respostas celulares um estmulo seguem duas vias regresso celularcrescimento celular

Enquanto algumas alteraes degenerativas constituem alteraes funcionaistemporrias ou adaptaes, outras so graves e implicam na progresso em direo

da morte celular.

2 CONCEITO DE DEGENERAO

Literalmente : deteriorao (clula doente ou moribunda)

Alterao regressiva das clulas e tecidos, caracterizada pela anormalidade na suafuno e estrutura.

3 NOMENCLATURA

Sufixo OSE : leses degenerativas Nefrose

Artrose

Osteocondrose.

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4 PADRES DE DEGENERAO CELULAR

As alteraes degenerativas so encontradas nas trs respostas celulares bsicas:

1. Alteraes do balano hidro-eletroltico (edema celular).

2. Sobrecarga de produtos catablicos (glicognio, lipdeos e protenas)

3. Acmulo de produtos complexos no degradveis (alteraes no

processamento / excreo celular) : pigmentos, minerais e subst.

exgenas.

PADRO RESPOSTACELULAR MECANISMO1. Acmulo de gua Edema celular,

Degenerao hidrpicaExpanso celular aguda,devido perda do controlede entrada e sada de gua.

2. Acmulo de metablitos Degenerao glicognicaDegenerao gordurosaDegenerao hialina

Degenerao com acmulode metablitos normais.

3. Armazenamento LipidoseMucopolissacaridosesMineralizaoAcmulo de pigmento

Acmulo de produtoscomplexos no degradveis

4.1 DEGENERAO HIDRPICA / EDEMA CELULAR

Termo utilizado para descrever o edema das clulas. O edema celular a resposta

mais comum e importante s agresses celulares e a primeira manifestao de

quase todas as formas de injria celular.

Como principal conseqncia ocorre a perda do controle da entrada de gua nointerior da clula e aumento do volume celular.

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O EDEMA CELULAR AGUDO A EXPANSO DO VOLUME CELULAR

DEVIDO PERDA DO CONTROLE DA ENTRADA DA GUA.


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Em relao patogenia do edema celular agudo, o evento bsico subjacente todas

as formas de edema, ocorre na superfcie celular. A membrana plasmtica torna-se

permevel, o sdio (Na +) e o clcio (Ca ++) entram na clula, o potssio (K+)

perdido e a gua entra na clula, diluindo o citoplasma.

Para causar o edema celular, uma substncia nociva deve possuir a capacidade delesar a barreira representada pela membrana plasmtica, a qual controla o transporte

de gua e eletrlitos na superfcie celular; a injria pode ser direta ou indireta,

inibindo os processos metablicos dos quais a membrana depende para a

manuteno de sua integridade.

A morfologia do edema celular caracterizada macroscopicamente, pela palidez,

aumento de turgor e do peso do rgo, quando afeta todas as clulas; e

microscopicamente pelo aumento do volume celular (limites celulares pouco

ntidos), citoplasma aparentemente inchado e turvo, ncleos deslocados para

periferia celular, alteraes nucleolares (hipercromatose, picnose, carilise ou

cariorrxis) e, em estgios mais avanados o aparecimento de vacolos

citoplasmticos.

4.2 - ACMULO DE METABLITOS

O acmulo de quantidades anormais de vrias substncias (gua, lipdeos, protenas,carboidratos, minerais, pigmentos, produtos infecciosos) constitui uma das

manifestaes celulares de perturbao metablica na patologia.

As substncias armazenadas classificam-se em 3 categorias :

1. constituinte celular normal acumulado em excesso;

2. acmulo de substncia anormal endgena ou exgena e,

3. um pigmento ou produto infeccioso.

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Os acmulos intracelulares anormais (Figura 13), podem ser divididos em trs tipos

gerais:

1. Uma substncia endgena normal produzida em uma velocidade normal ou

aumentada, mas a velocidade do metabolismo inadequada para remov-

la, como ocorre por exemplo, na metamorfose gordurosa no fgado, o

acmulo intracelular de triglicerdeos.

2. Uma substncia endgena normal ou anormal acumula-se porque ela no

pode ser metabolizada ou depositada intracelularmente sob forma

amorfa ou filamentosa, como nas doenas de armazenamento.

3. Uma substncia exgena anormal depositada e acumula-se devido

ineficincia celular para degradar a substncia ou transport-la para outros

locais, como por exemplo o acmulo de partculas de carvo, slica e

incluses virais.

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4.2.1 ESTEATOSE (Metamorfose gordurosa)

Acmulo anormal de triglicerdeos dentro de clulas parenquimatosas,

freqntemente visto no fgado, podendo ocorrer tambm no corao, msculos erins.

O termo metamorfose gordurosa substitui outros termos mais antigos, como

degenerao gordurosa ou infiltrao gordurosa.

Etiologia : toxinas, subnutrio protica, diabetes mellitus, obesidade, anxia ealcoolismo crnico.

* Alimentar, anxica ou txica

Mecanismo normal : Os lipdeos so transportados para o fgado do tecido adiposo

e dieta. Do tecido adiposo, eles so liberados e transportados como cidos livres e,

da dieta, ou como quilomcrons ou cidos graxos livres. Os AGL entram na clula

heptica e a maioria esterificada em triglicerdeos, enquanto outros so

convertidos em colesterol, incorporados em fosfolipdeos ou oxidados nas

mitocndrias em corpos cetnicos. Alguns cidos graxos so sintetizados a partir doacetato dentro do fgado. Para ser excretado pelo fgado, o triglicerdeo deve formar

um complexo com molculas especficas de protenas, chamadas protenas

aceptoras de lipdeos para formarlipoprotenas.

Patogenia : vrios mecanismos podem contribuir para o acmulo de triglicerdeos

no fgado (Figura 14), desde que ocorram defeitos em qualquer um dos eventos na

seqncia desde a entrada de cidos graxos at a sada de lipoprotenas. Vrios

destes defeitos so induzidos pelo lcool, por alteraes nas funes mitocondriais e

microssomais; o CCl4 e a subnutrio protica, atuam diminuindo a sntese de

protenas aceptoras de lipdeos; a anxia inibe a oxidao de cidos graxos e a

inanio aumenta a mobilizao de tecido adiposo e, portanto, a sntese de

triglicerdeos.

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Mecanismos bsicos da patogenia : (1) entrada excessiva de AGL para o fgado

(jejum prolongado, uso excessivo de corticosterides, diabetes mellitus); (2)

aumento na sntese de AGL e (3) diminuio na oxidao dos AGL (hipxia devido

ICC crnica e/ou hipertenso); (4) aumento na concentrao de glicerofosfatos

(alimentao rica em carboidratos e alcoolismo); (5) reduo na sntese de protenas

(CCl4, fsforo, m nutrio e aflatoxinas) e (6) secreo de lipoprotenas prejudicada

no fgado.

As conseqncias dependero da causa e da gravidade do acmulo; quando branda,

ela pode no ter nenhum efeito sobre o funcionamento celular, mas quando severa,

pode prejudicar o funcionamento celular e, a menos que algum processo intracelular

vital esteja irreversivelmente prejudicado (CCl4), a metamorfose gordurosa em si

reversvel.

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As alteraes macroscpicas no fgado, incluem alm do aumento do volume do

rgo, aumento do peso e colorao amarelada, podendo at em casos mais graves

mostrar-se como um rgo amarelo brilhante, mole e gorduroso; pode ocorrer a

flutuao do fragmento quando imerso em gua. Microscopicamente, a

metamorfose gordurosa comea com o desenvolvimento de diminutas incluses

(lipossomos) delimitadas por membranas intimamente aderidas ao retculo

endoplasmtico, surgem pequenos vacolos de gordura no citoplasma ao redor do

ncleo e, a medida que o processo progride, o vacolo cresce, criando espaos

claros que deslocam o ncleo para a periferia da clula; ocasionalmente, clulas

contguas se rompem, formando portanto, cistos gordurosos.

No corao, a esteatose pode ser visualizada de forma difusa (hipxia mais

profunda), onde o rgo encontra-se totalmente flcido e amarelado ou, de forma

alternada (hipxia moderada prolongada), quando a esteatose atinge apenas alguns

feixes de fibras musculares, criando faixas grosseiras no miocrdio amarelado

alternado com faixas mais escuras, vermelho-amarronzadas, no envolvendo o

miocrdio ( corao tigrado).

Tcnicas especiais : Cortes de congelao de tecido fresco ou fixados em formalinaaquosa, corados com Sudan IV ou Oil Red-O, os quais conferem uma colorao

vermelho-laranja aos lipdeos. A reao de PAS empregada para identificar

glicognio, embora no seja especfica e, quando no so demonstrados lipdeos e

nem polissacardeos dentro de um vacolo claro, supe-se que ele contenha gua ou

um lquido com um baixo contedo protico.

4.2.2 HIALINIZAO (Degenerao hialina)

Os excessos de protenas dentro das clulas, suficientes para causar acmulosmorfologicamente visveis so menos comuns do que o acmulo de lipdeos; eles

apresentam-se como vacolos ou massas arredondadas de gotculas eosinfilas.

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Como exemplos, encontramos as gotculas de reabsoro nos tbulos proximais

renais (doenas renais com vazamento de protenas na filtrao glomerular e

subseqente passagem para os tbulos proximais, onde so reabsorvidas por clulas

epiteliais), imunoglobulinas em plasmcitos (produo de incluses chamadas

corpsculos de Russel, pelo retculo endoplasmtico) e alfa1-antitripsina em clulas

hepticas.

O termo hialino amplamente usado como um termo histolgico descritivo, e

no como um marcador especfico de leso celular. Refere-se uma alterao dentro

das clulas ou no espao extracelular, que confere um aspecto homogneo, vtreo e

rosado, nos cortes histolgicos rotineiros corados com hematoxilina-eosina.

Hialinizao intracelular :

1. Glbulos hialinos nas clulas epiteliais dos tbulos proximais do rim;

2. Depsitos hialinos em plasmcitos : infeces crnicas e virais e,

3. Cirrose heptica de origem nutricional : alcoolatras crnicos.

Hialinizao extracelular :

1. Tecido fibroso colgeno em antigas cicatrizes;

2. Parede de arterolas (pp/e. rim): hipertenso de longa durao e diabetes

mellitus extravasamento de protena do plasma e depstio membrana

basal ;

3. Hialinizao do glomrulo renal : injria renal crnica, e;

4. Algumas neoplasias : leiomiomas.

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O citoesqueleto consiste em microtbulos, finos filamentos de actina, grossos

filamentos de miosina e vrias classes de filamentos intermedirios. Os acmulos

de filamentos intermedirios podem ser vistos em alguns tipos de leso celular,

como por exemplo, o corpsculo de Mallory, ou hialina alcolica, que uma

incluso intracitoplasmtica eosinoflica caracterstica de doena heptica

alcolica.


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4.2.3 DEGENERAO GLICOGNICA

Depsitos intracelulares excessivos de glicognio so vistos em pacientes com uma

anomalia ou de metabolismo da glicose ou do glicognio; as massas de glicognioaparecem como vacolos claros dentro do citoplasma.

O glicognio melhor preservado em fixadores no aquosos, como o lcoolabsoluto e a colorao com carmin de Best ou a reao de PAS, conferem uma cor

rosa-violeta ao glicognio.

O diabetes mellitus o principal exemplo de um distrbio do metabolismo daglicose. Nesta doena, o glicognio encontrado nas clulas epiteliais das pores

distais dos tbulos contornados proximais, dentro das clulas hepticas, clulas beta

das ilhotas de Langerhans e clulas musculares cardacas.

4.3 ACMULO DE PIGMENTOS

Os pigmentos so substncias coloridas, algumas constituintes normais das clulas(melanina), enquanto outras so anormais, acumulando-se nas clulas apenas em

circusntncias especiais; podem ser exgenos ou endgenos (lipofuscina, melanina e

alguns derivados da hemoglobina).

4.3.1 .3.1 CARVOARVO

o pigmento exgeno mais comum, poluente do ar na vida urbana que quandoinalado, captado pelos macrfagos dentro dos alvolos e transportado pelos canais

linfticos para os linfonodos regionais, escurecendo os tecidos pulmonares

(ANTRACOSE) e os linfonodos envolvidos.

Em operrios de minas de carvo e pessoas que vivem em ambientes muito

poludos, os agregados de partculas de carvo podem induzir formao de uma

reao fibroblstica ou mesmo enfisema, causando uma doena grave, conhecida

comopneumoconiose dos trabalhadores de carvo.

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4.3.2 .3.2 LIPOFUSCINAIPOFUSCINA

A lipofuscina um pigmento insolvel, tambm conhecido como lipocromo oupigmentos de desgaste ou de envelhecimento, composta de polmeros de lipdeos e

fosfolipdeos conjugados protenas, sugerindo que sejam derivados de peroxidao

lipdica.

No lesiva clula ou suas funes e sua importncia est relacionada ao fato deser um indicativo de leses por radicais livres e peroxidao de lipdeos.

O termo derivado do latim (fuscus = marrom), e portanto, nos cortes de tecidos,

ela aparece como sendo um fino pigmento intracitoplasmtico finamente granular,

em geral perinuclear, de colorao marrom-amarelada; vista nas clulas que esto

sofrendo alteraes regressivas lentas, particularmente proeminente no fgado e

corao de pacientes idosos ou pacientes com grave subnutrio e caquexia do

cncer; geralmente acompanhada de diminuio do rgo (atrofia parda).

4.3.3 .3.3 MELANINAELANINA

A melanina (grego = melas, negro) um derivado no hemoglobnico endgeno,

sendo um pigmento marrom-enegrecido, formado quando a enzima tirosinase

catalisa a oxidao de tirosina em diidroxifenilalanina nos melancitos.

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A tatuagem uma forma de pigmentao localizada e exgena da pele. Os

pigmentos inoculados so fagocitados por macrfagos drmicos, nos quais

residem pelo resto da vida da pessoa.


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4.3.4 .3.4 HEMOSSIDERINAEMOSSIDERINA

um pigmento derivado da hemoglobina, de cor amarelo-dourada a marrom,

granular ou cristalino, forma na qual o ferro estocado nas clulas.. Este

normalmente levado por protenas de transporte, as transferrinas. Quando houver

um excesso local ou sistmico de ferro, a ferritina forma grnulos de

hemossiderina, que so facilmente vistos ao microscpio ptico.

Os excessos de ferro fazem com que a hemossiderina se acumule dentro das clulas

(HEMOSSIDEROSE), seja como um processo localizado (resultantes de grandes

hemorragias) ou sistmico (aumento de absoro de ferro diettico, distrbios no

uso do ferro, anemias hemolticas e transfuses sanguneas).

CONTUSO COMUM : Aps a hemorragia local, a rea inicialmente vermelho-

azulada; com a lise dos eritrcitos a hemoglobina transforma-se em hemossiderina,

sendo o reflexo de tais transformaes as mudanas de cor da leso, um. A cor

original vermelho-azulada da hemoglobina transformada em tons variados de

verde-azulado, pela formao local de biliverdina (bile verde), ento em bilirrubina

(bile vermelha), e em seguida a frao de ferro da hemoglobina depositada como

hemossiderina amarelo-dourado.

Morfologicamente, o pigmento apresenta-se de forma grosseira, granular, dourado,

no citoplasma da clula. Na hemossiderose sistmica, encontrado inicialmente nos

fagcitos mononucleares do fgado, medula ssea, bao e linfonodos, e disperso em

macrfagos em outros rgos como pele, pncreas e rins. Com o acmulo

progressivo, as clulas parenquimatosas por todo o corpo ficam pigmentadas; oferro pode ser visualizado nos tecidos pela reao histoqumica de azul-da-prssia.

Na maioria dos casos de hemossiderose sistmica, o pigmento no danifica as

clulas parenquimatosas ou prejudica o funcionamento do rgo; entretanto na

hemocromatose (acmulo extremo de ferro), ocorre um dano heptico e

pancretico, resultando em fibrose heptica, insuficincia cardaca e diabetes

mellitus.

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4.3.5 .3.5 BILIRRUBINAILIRRUBINA

o principal pigmento normal encontrado na bile; derivada da hemoglobina, mas

no contm ferro; sua formao e excreo so vitais para a sade, e a ictercia

um distrbio clnico comum devido ao excesso deste pigmento dentro das clulas

e tecidos.

A bilirrubina dentro das clulas e tecidos visvel morfologicamente apenas

quando o paciente est muito ictrico por algum perodo de tempo, e apesar do

pigmento estar distribudo por todos os tecidos e lquidos do corpo, os acmulos so

mais evidentes no fgado e rins.

Apresenta-se como um depsito mucide, marrom-esverdeado a negro, globular

e amorfo, dentro dos sinusides biliares, clulas de Kupffer e hepatcitos,

particularmente nas doenas causadas porobstruo da sada de bile ( cncer de

ducto biliar e pncreas).

4.4 CALCIFICAO PATOLGICA

o depsito anormal de sais de clcio, com menores quantidades de ferro, magnsio

e outros sais minerais; pode ocorrer em clulas inviveis ou que esto morrendo

(CALCIFICAO DISTRFICA) ou em tecidos vitais (CALCIFICAO

METASTTICA).

A patogenia um mecanismo complexo, ainda no totalmente esclarecido, mas

sabe-se que a via final comum a formao cristalina de fosfato de clcio mineral

sob a forma de apatita, em um processo que tem duas fases : iniciao e propagao.

1. iniciao extracelular em vesculas delimitadas, derivadas declulas velhas ou degeneradas (afinidade do Ca pelos fosfolipdeos)

ou intracelular nas mitocndrias de clulas mortas ou que esto

morrendo, e que acumulam clcio.

2. propagao dependente da [ ] de Ca++ e PO4, presena deinibidores minerais e da presena de colgeno.

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Morfologicamente, os sais de clcio tm um aspecto basoflico, amorfo, granular,

podendo s vezes, apresentar-se em grumos (aglomerados), ao microscpio ptico

com a colorao usual de hematoxilina-eosina; macroscopicamente, aparecem

grnulos ou grumos esbranquiados finos, palpao sentidos como depsitos

arenosos, e ao corte a faca range.

A calcificao distrfica ocorre em tecidos no viveis ou mortos; em reas de

necrose; inevitvel nos ateromas de aterosclerose avanada e nas vlvulas

cardacas envelhecidas ou danificadas. Embora possa ser apenas um sinal de injria

celular prvia, freqentemente a causa de disfuno do rgo.

A calcificao metasttica ocorre em tecidos normais, sempre que houver uma

hipercalcemia (hiperparatireoidismo, intoxicao por vitamina D, sarcoidose

sistmica, hipertireoidismo, tumores sseos disseminados, doena de Addison e

falha renal com reteno de fosfatos); pode estar localizada em todo o organismo,

mas afeta principalmente os tecidos intersticiais dos casos sanguneos, rins, pulmes

e mucosa gstrica; inicia-se nas mitocndrias e em geral no causam disfunes

clnicas, exceto nos casos de envolvimento macio dos pulmes (deficincias

respiratrias) e rins (nefrocalcinose).

4.5 GOTA RICA

Doena caracterizada pelos depsitos de cristais de cido rico nos tecidos, devidoao metabolismo anormal das purinas; pode estar associada a um aumento na

produo de cido rico ou diminuio de sua excreo.

Morfologicamente, desenvolvem-se massas brancas calcrias de cido rico nos

tecidos, com deposio de cristais de urato ( agulhas), circundados por uma

intensa reao inflamatria ( Tofo gotoso ).

As principais conseqncias so artrites, clculos renais e insuficincia renal.

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URICASEcido rico Alantona


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MORTE CELULAR / NECROSE

MORTE CELULAR : processo no qual a clula perde irreversivelmente a sua

capacidade de manter a composio especfica de seu meio intracelular.

NECROSE : morte do tecido no organismo vivo, ou soma de todas alteraes

morfolgicas que ocorrem aps a morte celular em um tecido ou rgo vivo, resultante

da ao degradativa progressiva de enzimas nas clulas lesadas irreversivelmente.

As alteraes morfolgicas de morte celular, incluem alteraes nucleares ou

citoplasmticas :

1. Hipercromatose : agregados de cromatina aderidos membrana nuclear.

2. Picnose : o ncleo apresenta a cromatina condensada (masssa enrugada,

densa e pequena), basfilo e carioteca irregular.

3. Carilise : ocorre a dissoluo progressiva da cromatina (DNAases) e o

ncleo perde sua basofilia (=sombra).

4. Cariorrxis : o ncleo fragmenta-se em vrios grumos, ocorre rompimentodo envoltrio nuclear e liberao do contedo nuclear.

5. Aumento da eosinofilia : devido perda da basofilia normal causada pelo

Rna no citoplasma e aumento das ligaes de eosina s protenas

intracitoplasmticas desnaturadas.

6. Aspecto vtreo : resultante da perda de partculas de glicognio, com aspecto

homogneo.

7. Vacuolizao : devido digesto das organelas citoplasmticas pelasenzimas lisossomais, conferindo aspecto corrodo.

8. Calcificao de clulas mortas

As alteraes da necrose, ocorrem devido a dois processos concorrentes : digesto

enzimtica da clula (autlise / heterlise) ou desnaturao de protenas.

Dependendo do balano desses dois processos, podero ocorrer diferentes tipos

morfolgicos de necrose:

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1 NECROSE COAGULATIVA

o tipo mais comum de necrose encontrada nos tecidos; ocorre por desnaturao ou

coagulao das protenas (enzimticas/estruturais) e, portanto, bloqueio daprotelise celular.

O processo de necrose caracterstico da morte hipxica das clulas em todos os

tecidos, como uma isquemia sbita severa (rins, corao, gl. adrenal, etc.) infarto

do miocrdio e infarto renal .

Macroscopicamente, ocorre preservao da arquitetura tecidual/rgo;observao dos contornos dos componentes do tecido normal; focos granulosos

irregulares, rgo plido, opaco, de consistncia firme e seca; e,

microscopicamente, observa-se perda de ncleos (preservao do formato celular);

reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura tecidual; alteraes nucleares,

clulas homogneas, borradas, distorcidas e opacas; e clulas inflamatrias e

hemorragias na periferia da leso.

2 NECROSE LIQUEFATIVA

Resultante da autlise ou heterlise, principalmente caracterstica de infeces

bacterianas focais (PUS), devido ao de potentes enzimas hidrolticas, as quais

realizam a dissoluo enzimtica da clula e destruio completa, e enzimas

proteolticas dos leuccitos.

Macroscopicamente, o tecido encontra-se mole, s vezes com cavidades (pus) e

ocorre perda da arquitetura normal; microscopicamente, ocorre (1) perda da

arquitetura do tecido, (2) manchas de formas e tamanhos irregulares, (3) surgimento

de detritos celulares, restos de bactrias, infiltrados de clulas inflamatrias PMN e

fibrina e (4) descaracterizao do tecido.

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3 NECROSE CASEOSA

um tipo de necrose distinta, ou seja, uma combinao da necrose coagulativa e

liquefativa, freqentemente encontrada em focos de infeco tuberculosa.

O termo caseosa derivado do aspecto macroscpico (branco similar queijo)

da rea de necrose; ainda, macroscopicamente o rgo apresenta-se mole e mais

frivel, branco-acinzentado ou amarelado e com aspecto untuoso.

Microscopicamente, as clulas no esto totalmente liquefeitas e seus contornos

no esto preservados; o foco necrtico aparece como debris granulares amorfos declulas coaguladas, fragmentadas e delimitadas por uma borda inflamatria,

conhecida como reao granulomatosa.

4 NECROSE GORDUROSA ENZIMTICA

Tipo especfico de reas focais de destruio de gordura, resultantes da liberaoanormal de lipases pancreticas ativadas na substncia do pncreas e cavidade

peritoneal; padro especfico de necrose do tecido adiposo.

Etiopatogenia : nas injrias pancreticas, a ao de lipases degradam triglicerdeos

de clulas adiposas, ocorrendo ento, liberao de lipdeos que combinam-se ao

clcio, formando calcificaes.

gordura livre no tecido conjuntivo inflamao / fagocitose

Macroscopicamente, a leso caracteriza-se por um foco opaco e branco (p de

giz) e, microscopicamente, surgem focos de contornos indefinidos de clulas

gordurosas, contedo lipdico circundado por reao inflamatria e depsitos

granulares e amorfos (calcificao).

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5 NECROSE GANGRENOSA

No representa um padro distinto de morte celular, mas o termo utilizado na

prtica clnico-cirrgica. O termo gangrena geralmente aplicado um membroou necrose dos tecidos de uma extremidade, devido perda do suprimento

sanguneo e posterior necrose de coagulao.

GANGRENA SECA : Ocorre uma necrose de coagulao e mumificao do tecido,

o qual encontra-se seco, frio, opaco e firme.

GANGRENA MIDA : Ocorre uma necrose liquefativa e invaso por bactriaspiognicas, com conseqente putrefao do tecido (cheiro ptrido, pus, liquefao e

presena de bolhas e crepitao). Freqente nas queimaduras.

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ROTEIRO DE ESTUDO

1. Defina degenerao celular, enumerando os diferentes padres de respostacelular frente s injrias que a clula pode vir a sofrer.

2. Cite a etiopatogenia e leses macro e microscpicas do edema celular agudo.

3. Qual a reao celular, quando deparada uma perturbao metablica ?Como pode ser classificada tal reao ?

4. Cite a etiopatogenia da metamorfose gordurosa no fgado.

5. O que corao tigrado ?

6. A hialinizao uma leso celular especfica ? Porqu ? Descreva seu aspectomicroscpico.

7. Defina antracose.

8. Qual a utilidade principal, na deteco de lipofuscina nos cortes de tecidos ?

9. Defina hemossiderose e explique em que baseia-se sua classificao.

10. Defina ictercia e caracterize-a microscopicamente no fgado.

11. Defina calcificao patolgica e cite sua patogenia.

12. Diferencie a calcificao distrfica da calcificao metasttica.

13. O que tofo gotoso ? Qual sua utilidade para o patologista ?

14. Caracterize microscopicamente uma morte celular .

15. Qual a patogenia das necroses ?

16. Diferencie microscopicamente a necrose coagulativa da necrose liquefativa.

17. Explique o que necrose gangrenosa e como ela pode ser classificada, citando

suas principais diferenas.

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