DEGENERAESProfessora: Regina Carla*

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Degenerao por acmulo de LipdiosEsteatose e Lipidose *

Esteatose a deposio de gorduras neutras (mono, di ou triglicerdeos) no citoplasma de clulas que normalmente no as armazenam.

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A leso comum no fgado, epitlio tubular renal e miocrdio, mas pode tambm ser observada nos msculos esquelticos e pncreas. *

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Etiologia e PatogneseMuitas so as agresses capazes de produzir esteatose. A leso aparece todas as vezes que um agente interfere no metabolismo dos cidos graxos da clula aumentando sua sntese ou dificultando sua utilizao, transporte ou excreo.*

A esteatose causada por agentes txicos, hipxia, alteraes na dieta e distrbios metablicos de origem gentica.

Nestes casos formam-se vacolos pequenos ou grandes de gordura no citoplasma, que podem deslocar o ncleo para a periferia da clula. Ocorre principalmente nos hepatcitos e clulas miocrdicas. *

A esteatose causada por agentes txicos esta ligada a ingesto abusiva de etanol e a causa mais frequnte desse tipo de leso.Esta pode ser agravada pela desnutrio que comumente acompanha o etilista, apesar da leso poder surgir independentemente de fatores nutricionais. *

Nos estados de hipxia (anemia, insuficincia cardaca ou respiratria) h reduo da sntese de ATP. *

Em relao as alteraes nutricionais observa-se que mais de 70% dos pacientes com esteatose so obesos. Quanto maior o sobrepeso, maior o risco. Deficincias vitamnicas podem diminuir a proteo heptica frente aos radicais livres, fragmentos moleculares com grande poder reativo liberados durante a metabolizao do lcool, em pessoas etilistas. *

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Aspectos morfolgicosOs rgos com esteatose apresentam aspecto morfolgico varivel.O fgado aumenta de volume e peso e tem consistncia diminuda, bordas arredondadas e colorao amarelada. *

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No corao, a esteatose pode ser difusa ficando o rgo plido e com consistncia diminuda; em outros casos, a esteatose aparece em faixas amarelas visveis atravs do endocrdio, criando um aspecto conhecido como corao tigride.*

No rim, h aumento de volume e peso, tornando o rgo tambm com colorao amarelada.*

Evoluo e Consequncias Apesar de ser uma leso reversvel, nas agresses mais graves a esteatose pode evoluir para morte celular. Em etilistas crnicos ela se reduz ou desaparece em poucos dias aps a abstinncia.*

Clulas do fgado normalClulas do fgado com esteatose*

LipidosesSo acmulos intracelulares de outros lipdeos, que no triglicerdeos. Em geral, so representados por depsitos de colesterol e seus steres, sendo raros os acmulos de lipdeos complexos como esfingolipdios e os gangliosdeos que se formam doenas metablicas.*

Depsitos de ColesterolDepsitos localizados de colesterol e seus steres podem ser formados nas rterias (aterosclerose), na pele (xantomas) e em stios de inflamaes crnicas.*

Na aterosclerose, os depsitos de colesterol so encontrados na ntima de artrias de mdio e grande calibre.*

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Os xantomas so leses encontradas na pele sob forma de ndulos ou placas que, quando superficiais, tm cor amarelada.*

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Os xantomas aparecem geralmente em condies de hipercolesterolemia, mas algumas vezes no se relacionam com alteraes nas concentraes sricas do colesterol.*

Degenerao por acmulo de CarboidratosGlicogenoses e Mucolissacaridoses*

GlicogenosesSo doenas genticas caracterizadas pelo acmulo de glicognio nas clulas do fgado, rins, msculos esquelticos e corao e que tem como causa bsica a deficincia de enzimas que atuam no processo de degradao.*

Como a dieta e glicogenlise so as duas formas principais de obteno de glicose pelo fgado nos perodos de jejum (para ser liberada no sangue), essa doena causa uma grave hipoglicemia.*

Clulas normais do fgadoClula com glicogenoseClula vegetal - cebola

A glicogenose mais conhecida a doena de von Gierke ou glicogenose do tipo I. rara, hereditria, recessiva e ocorre por deficincia de glicose-6-fosfatase em hepatcitos e clulas tubulares renais. H acmulo de glicognio no fgado, produzindo forte hepatomegalia e renomegalia.*

Notada geralmente em torno dos dois anos de idade. Herana autossmica recessiva. Retardo de crescimento. Ausncia de retardo mental. Grande hepatomegalia e renomegalia. Ausncia de esplenomegalia ou de ascite.

Hipoglicemia que no responde a adrenalina ou glucagon.

Hipoglicemia pode causar crises convulsivas. Morte precoce por infeces intercorrentes. Aspecto microscpico no fgado: acmulo de glicognio no citoplasma dos hepatcitos, dando aspecto de clula vegetal.

MucopolissacaridosesAs Mucopolissacaridoses (MPS) so doenas metablicas hereditrias causadas por erros inatos do metabolismo que determinam a diminuio da atividade de determinadas enzimas responsveis pela quebra de mucopolissacardeos.

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Sndrome de HurlerO defeito metablico que causa a sndrome de Hurler a incapacidade do corpo em produzir uma enzima denominada a-L-iduronidase lisossoma.*

As deficincias se manifestam de formas diversas causando problemas como retardo no crescimento, perda auditiva, dificuldade respiratria; anormalidades na crnea, no fgado e no corao; danos neurolgicos irreversveis e deformidades sseas que limitam progressivamente as articulaes.

Grande parte dos portadores de MPS tem expectativa de vida curta, falecendo ainda na infncia.

MORTE CELULARNecrose e Apoptose*

Ao agirem sobre as clulas, os agentes lesivos causam leses reversveis ou morte celular.

Morte celular um processo e, como tal, uma sucesso de eventos, sendo s vezes muito difcil estabelecer qual o fator que determina a irreversibilidade da leso.*

A morte celular nem sempre precedida de leses degenerativas, pois o agente agressor pode causar morte rapidamente, no havendo leses degenerativas que a precedam.

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Se a morte celular ocorre no organismo vivo e seguida de autlise, o processo recebe o nome de necrose.

Se a clula sofre contrao e condensao de suas estruturas, fragmenta-se e fagocitada por clulas vizinhas ou por macrofgos residentes, no ocorrendo autlise d-se o nome de apoptose.*

Causas e tipos de NecroseQualquer agente lesivo pode produzir necrose. O aspecto da leso varia de acordo com a causa, embora necroses produzidas por diferentes podem ter aspectos semelhantes.

Os agentes agressores produzem necrose por:*

Reduo de energia, quer por obstruo vascular, quer por inibio dos processos respiratrios da clula.Produo de radicais livres.Ao direta sobre enzimas, inibindo processos vitais da clula.Agresso direta membrana citoplasmtica.*

Necrose por Coagulao ou Necrose IsqumicaAlm das alteraes nucleares, s clulas necrosadas apresentam citoplasma como aspecto de substncia coagulada. *

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Necrose por Liquefao aquela em que a zona necrosada adquire consistncia mole, semifluida ou mesmo liquefeita.

Nas inflamaes purulentas, tambm h necrose por liquefao do tecido inflamado, produzida pela ao das enzimas lisossmicas liberadas pelos leuccitos exsudadas.*

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Necrose Ltica a denominao que se d a necrose de hepatcitos nas hepatites virais, os quais sofrem lise ou esfacelo.*

Necrose caseosaAssim denominada porque a rea necrosada adquire aspecto macroscpico de massa de queijo.*

Necrose Gomosa uma variedade de necrose por coagulao na qual o tecido necrosado assume aspecto compacto e elstico como borracha, ou fluido e viscoso. observada na sfilis tardia ou terciria.*

GangrenaA gangrena cutnea a morte do tecido, geralmente associada a um menor fornecimento de sangue zona afetada e seguida de uma invaso bacteriana.

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A gangrena conseqncia de uma infeco causada por clostrdios e por vezes por outras bactrias. Os clostrdios so uma variedade de bactrias conhecidas como anaerbias.

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Gangrena secaA desidratao da regio atingida, especialmente, quando em contato com o ar, origina a gangrena seca, tomando a rea lesada aspectos de pergaminho.*

Gangrena midaDecorre de invaso da regio necrosada por microorganismos anaerbicos produtores de enzimas que tendem a liquefazer os tecidos moles e a produzir gases de odor ftido que se acumulam em bolhas juntamente com o material liquefeito.*

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Gangrena gasosa uma forma grave de gangrena (necrose tecidual) causada pela infeco da bactria Clostridium perfringens, que produz gs entre os tecidos. Trata-se de uma emergncia mdica.*

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ApoptoseApoptose, ou morte celular programada, um processo essencial para a manuteno do desenvolvimento dos seres vivos, sendo importante para eliminar clulas suprfluas ou defeituosas. *

Durante a apoptose, a clula sofre alteraes morfolgicas caractersticas desse tipo de morte celular. Tais alteraes incluem a retrao da clula, perda de aderncia com a matriz extracelular e clulas vizinhas, condensao da cromatina, fragmentao internucleossmica do DNA e formao dos corpos apoptticos.

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