ASSUNTO 1ª PROVA DOENÇAS PARASITÁRIAS

PROTOZOÁRIOS: HISTOMONOSE

Doença parasitária que causa alta mortalidade;

Hospedeiros: perus, codornas, faisões, perdizes e galinhas

Acomete cecos e fígados das aves;

“Tiflohepatite”, “Crise dos Currais”, “Enterohepatite dos perus” e “Cabeça Negra”

1. Etiologia:Causada por um protozoário flagelado: - Histomonas meleagridis;

Podem sobreviver por até dois anos no solo;

Necessita de hospedeiro paratênico para completar seu ciclo: Heterakis gallinarum (nematoda) e algumas espécies de minhocas;

2. Transmissão: Horizontal- Ingestão de ovos do nematoda contendo trofozoítos do protozoário;

- Ingestão de minhocas contaminadas com trofozoítos;

3. Ciclo Biológico:O verme Heterakis gallinarum ao se alimentar da mucosa do ceco das aves se infecta

com o protozoário. Quando é feita a postura de ovos de Heterakis para o meio ambiente, esses já possuem no seu interior os trofozoítos de Histomonas. As aves ao se alimentarem podem ingerir ovos embrionados desse verme (Heterakis) e quando a sua larva eclode e se fixa no intestino, os parasitas (Histomonas) liberam-se e penetram na mucosa do intestino onde se reproduzem por fissão binária. Alguns trofozoítas migram para o fígado produzindo lesões características.

4. Epidemiologia:Animais jovens – ambientes contaminados;

Animais de criação familiar

Surtos mais graves em perus de até 1 a 2 meses e pintos de 1 a 3 semanas de vida;

Galinhas mais resistentes – portadoras do protozoário;

5. Patogenia:Os trofozoitos invadem o ceco provocando necrose, espessamento e ulceração das

paredes, formando uma massa caseosa.

Outra forma é a invasão de tecidos conjuntivos pelos trofozoitos, que chegam ate a corrente sanguinea, de onde vão parar no fígado, provocando necrose e multiplicação dos parasitas.

Importância em Medicina Veterinária:Pode levar a inflamação do ceco seguida de alterações patológicas no fígado

(enterohepatite), acarretando na queda de produtividade do plantel e até morte das aves.

É uma doença principalmente de aves jovens.

6. Sinais Clínicos:Sonolência; Enfraquecimento geral; Asas e cauda caídas; Cabeças baixas; Penas

arrepiadas; Fezes amareladas; Cianose da cabeça; e Morte.

7. Achados de Necropsia:Cecos hipertrofiados; Espessamento e ulcerações de parede do intestino; Massa

caseosa de odor desagradável e coloração amarelada.

Fígado com áreas de necrose e degeneração de tecidos; Lesões circulares – patognomônicas.

8. Diagnóstico:Achados Epidemiológicos; Sinais Clínicos; Achados de Necropsia; Raspado de mucosa

cecal; Histopatologia.

9. Tratamento:Derivados imidazólicos: metronidazol e dimetridazol.

Tratar também a infecção por helmintos.

10. Controle e Profilaxia:Evitar a criação conjunta de perus e galinhas; Evitar criação de perus em solo

contaminado; Repouso do solo contaminado por 2 anos; Sistema de rotação evita infecção à rotação a cada 3 a 5 semanas; Manter o controle parasitário do Heterakis;

Os perus devem ser criados em terrenos que não tenham sido utilizados por galinhas, pois as galinhas são os principais reservatórios da doença já que disseminam o parasito sem adoecer.

COCCIDIOSEDoença parasitária mais importante na avicultura.

Hospedeiros: galinhas, perus, gansos e outras aves

Predileção por células intestinais – ID, IG, Ceco (Rim)

Resistentes ao desinfetantes comuns.

Mais importante em aves de corte do que em aves poedeiras.

Importância: Mortalidade elevada; Perturbações no crescimento; Queda na produção de ovos; Aumento de infecções secundárias; Custos com drogas e/ou vacinas.

Coccídeo com ciclo evolutivo direto. Oocistos contendo esporocistos que possuem no seu interior esporozoítas.

- Merogonia e gametogonia nas células do hospedeiro. Esporogonia (meiose) geralmente fora do corpo do hospedeiro.

- Microgametas com dois ou três flagelos. Os gêneros são diferenciados pelo número de esporocistos nos oocistos e o número de esporozoítas nos esporocistos.

1. Etiologia:Causada por um protozoário à Eimeria.

Possui 4 esporocistos com 2 esporozoítos cada.

São parasitas espécie-específico. Os oocistos podem sobreviver no ambiente por muitos anos. O período pré-patente varia de 5 a 7 dias de acordo com cada espécie envolvida.

Espécies parasitas de GALINHAS:

E. necatrix – IDm e Ceco; E. brunetti – IDp e Ceco; E. maxima – IDm; E. acervulina – Ids; E. tenella – Ceco; E. mitis – ID e Ceco; E. praecox – ID E. hagani – ID; E. mivati – ID.

Espécies parasitas de PERUS: E. adenoides – Ceco e IG; E. gallopavonis – Ceco e IG; E. meleagrimitis – IDm; E. dispersa – ID e IG; E. inoccua – ID e IGi; E. meleagridis – IG e Ceco; E. sobrotunda – ID e Igi;

Espécie parasita de GANSOS: E. truncata – Rim.

2. Transmissão: HorizontalIngestão de oocistos esporulados; Água e alimentos.

Portadores mecânicos – vestuários, equipamentos, insetos, etc..

3. Ciclo Biológico:Possui três fases: Esporogonia, Merogonia e Gametogonia.

Os oocistos eliminados com as fezes do hospedeiro são imaturos (não esporulados). No meio ambiente ocorre a esporulação dos oocistos, para isso precisa de O2, temperatura de 25 a 30 graus e umidade de 70 a 80%. O tempo de esporulação nessas condições é de dois a três dias. Os oocistos esporulados são infectantes e podem permanecer viáveis por dois a três meses. O hospedeiro se contamina ao ingerir esse oocisto. Na moela ou estômago o oocisto é destruído, liberando os esporocistos. Depois pela ação da tripsina e da bile ocorre a liberação dos esporozoítos no intestino delgado. Esses esporozoítos penetram nas células da mucosa intestinal, arredondam-se e originam os trofozoítos que passam a esquizontes iniciando assim a reprodução assexuada denominada de esquizogonia ou merogonia. Cada esquizonte (ou meronte) tem em seu interior um número variável de merozoítas (depende da espécie). Esses merozoítas rompem a célula hospedeira atingem a luz do intestino e invadem novas células epiteliais, arredondando-se e formando uma nova geração de esquizontes. Alguns merozoítos da segunda geração penetram em novas células e dão início a terceira geração de esquizontes, outros penetram em novas células e dão início a fase sexuada do ciclo, conhecida como gametogonia. A maioria desses merozoítos se transforma em gametócitos femininos ou macrogametócitos que vão formar os macrogametas. Outros se transformam em microgametas ou gametócitos masculinos que vão dar origem aos microgametócitos. Os microgametas rompem a célula e vão até o macrogameta para a fertilização. Dessa fertilização resulta o zigoto que desenvolve uma parede dupla em torno de si, dando origem ao oocisto. Os oocistos rompem a célula e passam à luz intestinal saindo para o exterior com as fezes na forma não infectante, pois não estão esporulados. No ambiente em um a cinco dias esporulam e tornam-se infectantes.

4. Epidemiologia:Afeta tanto aves jovens quanto adultas; Aves de corte x aves poedeiras; Morbidade

elevada; Mortalidade depende da espécie envolvida; Cama úmida e molhada; Umidade e temperatura ideais à esporulação; Água e alimentos contaminados; Animais de diferentes idades juntos; Densidade populacional – aves de corte; Período de vazio; Sistema de ventilação; Densidade populacional – aves de corte.

5. Patogenia:Infecção causa modificação e destruição das células da cripta da mucosa do intestino.

Diminuição da absorção de água, hemorragia grave, diminuição do peristaltismo intestinal, baixa conversão alimentar. Diarréia sanguinolenta, desidratação, perda de peso, morte e outras doenças.

Infecção da região superior e mediana do intestino. Diminuição da absorção de nutrientes como zinco, ácido oléico, metionina, histidina, cálcio, glicose e xantofila. Despigmentação da pele.

Patogenicidade: Fatores predisponentes: Dose infectante; Viabilidade dos oocistos; Localização intestinal – depende da espécie; Idade do hospedeiro; Status nutricional; Presença de outros patógenos – Clostridium sp.

A patogenia depende da espécie de Eimeria, do número de oocistos ingeridos, da idade da ave (quanto mais jovem mais susceptível), presença e severidade de outras doenças, eficácia do coccidiostático, estado nutricional das aves e nível de medicação na ração.

Importância em Medicina Veterinária:Essa parasitose destrói as células do intestino causando diarréia sanguinolenta,

acarreta uma baixa conversão alimentar, diminuição da resistência orgânica, redução do peristaltismo intestinal, perda de peso e predispõem a infecção bacteriana secundária.

6. Sinais Clínicos:Penas arrepiadas; Sonolência; Apatia; Fraqueza; Despigmentação da pele; Diarréia

mucóide a sanguinolenta. Anemia; Desidratação; Desuniformidade; Perda de apetite; Queda na produção.

7. Achados de Necropsia:Lesões variam com as espécies.

E. acervulina: A mucosa apresenta várias lesões esbranquiçadas tranversais, variando de um aspecto puntiforme até a total coalescência em infecções mais severas.

E. máxima: Espécie moderadamente patogênica, provoca dilatação e espessamento da mucosa intestinal e acúmulo de conteúdo mucoso de cor castanho alararanjada.

E. tenella: Espécie altamente patogênica, apresenta lesões hemorrágicas severas localizadas principalmente nos cecos. Pode-se encontrar núcleos cecais, que são acúmulo de sangue coagulado, restos teciduais e oocistos.

E. necatrix: Uma das espécies mais patogênicas, provoca lesões hemorrágicas severas e dano tecidual profundo, com formação de debris de mucosa. A serosa apresenta petéquias e lesões esbranquiçadas puntiformes ao longo de sua superfície.

E. brunetti: Em infecções leves pode produzir pequenas lesões hemorrágicas em estrias, mas em infecções severas as lesões podem levar a uma profusa hemorragia, com despreendimento de debris de mucosa, especialmente no terço final do intestino delgado, e até necrose do tecido.

E. mitis: Considerada uma espécie de baixa patogenicidade, de forma geral não causa lesões intestinais evidentes. Em infecções maciças podem ser observadas pequenas petéquias no reto, próximo à junção íleo-cecal, e exudação mucóide.

E. praecox: Considerada uma espécie de baixa patogenicidade, geralmente não apresenta lesões intestinais evidentes. Em infecções maciças pode resultar em espessamento da mucosa e formação de exudato mucóide.

8. Diagnóstico:História Clínica; Exame Clínico; Exame de fezes; Pesquisa de oocistos na cama Raspado

de mucosa; Necropsia de algumas aves; Histopatologia .

9. Tratamento:Tratamento de animais doentes tem pouco valor, pois já houve destruição de tecidos

do hospedeiro e nenhuma droga irá regenerá-los.

Animais doentes deve-se tratar os sintomas: diarreia, desidratação e infecções secundárias.

Tratar o lote logo após o surgimento dos primeiros sintomas. Retirar os animais doentes do lote e separá-los.

Drogas anticcocidianas: Coccidiostáticas e Coccidicidas.

Deve ser acompanhado com parasitológico de fezes.

Drogas mais utilizadas: Químicos – amprolium, nicarbazina e robenidina; Ionóforos poliéter – monesina e salinomicina.

10. Controle e Profilaxia:Existem 3 maneiras de controlar: Métodos sanitários; Medicamentoso; e Imunológico.

Associação dos três é sempre mais eficaz.

Separar animais jovens de adulto. Limpeza e desinfecção de instalações, comedouros e bebedouros. Evitar superlotação e estresse. Realizar o vazio sanitário entre lote. Boa ventilação. Cama limpa e seca. Evitar cama úmida e molhada. Comedouros e bebedouros adequados.

Uso de medicamentos profiláticos: Químicos – amprolium, nicarbazina, robenidina; Ionóforos poliéter – monesina, salinomicina; Coccidiostático – interrompem o ciclo; Coccidicida - matam o parasita.

Uso de vacinas - Vivas atenuadas: passagens seriadas em ovos embrionados; são pouco patogênicas; custo de produção elevada; menor possibilidade de lesão intestinal; - Vivas virulentas: utiliza-se doses baixas de cada espécie; causam algum grau de lesão na mucosa.

Rotação de drogas - Esquema dual: utiliza-se uma droga durante a primeira fase de crescimento e depois troca-se por outra; Rotação: utiliza-se uma ou duas drogas por um período e depois troca por outra ou outras; Uso de medicamentos em desuso por vários anos.

Estudo Dirigido: No ciclo evolutivo da coccidiose existem 3 fases: esporogonia, merogonia e gametogonia, como pode ser feito o controle para cada uma das fases?

VERMINOSE DE CÃES E GATOS

NEMATÓDEOS: ANCILOSTOMOSE

Ancylostoma caninum; Ancylostoma tubaefome; Ancylostoma braziliensis.

Hospedeiro Definitivo: Cães.

Local: Intestino delgado.

Características Morfológicas: Tamanho pequeno e se apresenta curvado dorsalmente; Cápsula bucal subglobular grande e que apresenta 2 pares de dentes, sendo um grande e um pequeno; Esôfago claviforme e bem musculoso; Machos com bolsa copuladora e 2 espículos de tamanho médio e fêmeas terminando afiladamente. As fêmeas apresentam abertura vulvar no meio do corpo.

Ancylostoma braziliensis: AGENTE ETIOLÓGICO DA LARVA MIGRANS CUTÂNEA

No Ancylostoma caninum ocorre Infecção Transmamária, e Infecta 2 a 3 ninhadas consecutivas. Enquanto que nos Ancylostoma tubaefome e Ancylostoma braziliensis não ocorre.

1 Transmissão: Oral; Percutânea; Transplacentária; e Transmamária.

2 Ciclo Evolutivo:Vermes Hematófagos. Fêmeas fazem postura, os ovos saem nas fezes e em condições

ideais de desenvolvimento há liberação de L1, L2 e L3. Isso ocorre em 5 dias e a L3 vai ao hospedeiro definitivo por quatro vias:

1) ORAL – o hospedeiro definitivo ingere a L3 ao lamber-se e essa penetra nas glândulas gástricas e intestinais onde faz muda para L4 e quando chega ao lúmem passa a adulto, que se fixa na mucosa do intestino delgado. É o ciclo direto. PPP = ± 2 semanas.

2) PERCUTÂNEA - As larvas penetram na pele do hospedeiro definitivo e migram pelos vasos sanguíneos ou linfáticos indo ao coração e depois ao pulmão, atingem os alvéolos (passam a L4) os perfuram voltando então à glote e sendo redeglutidas. No tubo digestivo ocorre a penetração nas glândulas gástricas ou intestinais (passam a L5) e quando chegam ao lúmem passam à adultos ficando fixados na mucosa do intestino delgado. PPP = Duas a três semanas.

3) TRANSPLACENTÁRIA – As larvas em fêmeas gestantes migram através da circulação e pela placenta contaminam os filhotes, nesses, elas vão ao coração, pulmão, alvéolos e são redeglutidas. No tubo digestivo penetram em glândulas gástricas e intestinais onde fazem a muda para L4. Quando chegam ao lúmem mudam para L5 e adultos, que ficam fixados na mucosa do intestino delgado. Os ancilóstomos só chegam a maturidade quando o filhote nasce e após 10 a 12 dias já há ovos nas suas fezes. PPP = Duas a três semanas.

4) TRANSMAMÁRIA - As larvas nas fêmeas migram para os vasos sanguíneos e linfáticos e ao chegarem à irrigação das glândulas mamárias contaminam os filhotes pelo leite. As larvas no tubo digestivo desses filhotes penetram nas glândulas gástricas ou intestinais e mudam para L4. Quando vão ao lúmem passam a L5 e adultos que ficam fixados na mucosa do intestino delgado. PPP = Duas a três semanas.

3 Epidemiologia:É comum em regiões tropicais e temperadas quentes; Cães menores de 1 ano;

Ambiente úmido, com áreas sombreadas.

4 Patogenia:Infecções agudas – 2° semana de vida. Hematófagos: anemia hemorrágica; vômitos;

ascite; cansaço; dificuldade respiratória.

Infecções crônicas: baixo peso; pelagem seca; perda de apetite ou apetite depravado; retardo do crescimento.

IMP.HIGIENE E SAÚDE PÚBLICA:A ancilostomose é uma zoonose pois normalmente em as larvas podem penetrar pela

pele íntegra e ficar migrando nesse local causando reação inflamatória. É a chamada larva migrans cutânea.

IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA:Os parasitos são hematófagos e podem causar a morte dos animais por anemia

microcítica hipocrômica (hemácias menores e menos coradas).O sangue ingerido não é metabolizado e sim reabsorvido no duodeno, fazendo com que as fezes fiquem diarréicas e mais escuras.

5 Sinais Clínicos:Prurido, eritema principalmente no abdômen, mucosas pálidas, anorexia, diarréia

escura, desidratação, emagrecimento, edema e ascite.

6 Achados de Necropsia:Anemia. Presença de vermes adultos no intestino.

7 Diagnóstico:Sinais clínicos; Anamnese; Achados de necropsia; Exames complementares:

hemograma e parasitológico.

Coproparasitológico pelo método de flutuação (técnica de Willis Mollay). Ovo elíptico com blastômeros internos.

8 Tratamento:Antihelmínticos; Ferro parenteral; Vitamina B12; Transfusão de sangue.

9 Controle e Profilaxia:Limpeza dos canis; Retirada das fezes; Tratamento periódico dos animais.

TOXOCARIOSEToxocara canis; Toxocara cati; Toxascaris leonina.

Hospedeiro Definitivo: Cães; Gatos; Cães e Gatos.

Local: Intestino delgado.

Toxocara Canis: AGENTE ETIOLÓGICO DA LARVA MIGRANS VISCERAL/OCULAR

Localização: fígado, sistema nervoso central e globo ocular.

1 Transmissão: Oral; Transplacentária; e Transmamária.

2 Ciclo Evolutivo:As fêmeas fazem a postura dos ovos que saem nas fezes e forma-se a L1, L2 e L3

dentro do ovo. O HD se infecta de 4 maneiras:

1) Via oral - o hospedeiro definitivo ingere o ovo com a forma infectante, que é liberada no tubo digestivo e penetra na mucosa do intestino delgado e pela circulação porta vai ao fígado, depois coração e alvéolos pulmonares, onde faz a muda para L4, chega a glote sendo deglutida e indo novamente ao intestino, onde muda para L5 e torna-se adulta. Esse é o ciclo de Loss (ou hepatotraqueal) que ocorre em cães jovens (até três meses), pois em cães adultos as larvas chegam ao pulmão como L3 e pegam a circulação de retorno para o coração e são bombeadas pela aorta para diferentes partes do corpo onde mantêm-se ativas por anos. PPP = Quatro a cinco semanas.

2) Via transplacentária - Em fêmeas gestantes as larvas passam pelo sangue arterial podendo contaminar o feto. Se a cadela contaminar-se antes da gestação e possuir as larvas na musculatura, em função das alterações hormonais elas podem ser reativadas e contaminar o feto. É a forma de contaminação mais importante nos cães, mas em gatos não ocorre.

3) Via transmamária - As fêmeas passam as larvas aos filhotes através do leite. Não há migração pulmonar no filhote por essa via.

4) Via hospedeiros paratênicos - Pode haver contaminação através da ingestão de roedores e aves (no caso de cães) e outros animais (no caso de gatos).

3 Epidemiologia:Alta prevalência em filhotes com até 4 semanas de vida; Baixa prevalência em adultos;

Fêmeas constantemente infectantes.

4 Patogenia:Ocorre migração das larvas no pulmão provocando pneumonia e edema pulmonar;

A migração no estômago ocasiona distensão e emêse, com liberação dos parasitas no vômito;

Pode ocasionar também oclusão parcial ou completa do intestino, perfuração e peritonite.

IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA:A ingestão do ovo com a L3, no caso de Toxocara, pelo homem faz com que essa larva

passe pelo fígado e desencadeie reações de corpo estranho, podendo causar lesões hepáticas conhecidas como larvas migrans visceral. Em cães a infecção pode levar à pneumonia, enterite mucóide e até oclusão parcial ou completa do intestino, e nos casos mais raros, perfuração com peritonite.

5 Sinais Clínicos:Edema pulmonar; Tosse; Pneumonia; Aumento da frequência respiratória; Vômito;

Anorexia; Obstrução da luz intestinal; Diarréia ocasional; Aumento de volume abdominal.

6 Achados de Necropsia:Presença de vermes adultos no intestino.

7 Diagnóstico:Sinais clínicos; Exames das fezes; Visualização de adultos nas fezes ou vômitos.

8 Tratamento:Uso de anti-helmínticos: tratar todos os filhotes com 2 a 3 semanas de vida; tratar

simultaneamente as cadelas; tratar novamente os cães aos 2 meses; tratar cães adultos a cada 6 meses.

9 Controle e Profilaxia:Limpeza dos canis e gatis; Aleitamento artificial; Evitar o contato com hospedeiros

paratênicos.

DIOCTOFIMOSEDioctophyma renale.

Hospedeiro Definitivo: Carnívoros, preferencialmente Cães.

Hospedeiro Intermediário: Anelídeos e peixes dulcícolas.

Local: rim e cavidade abdominal.

CARACTERÍSTICAS: Pode ser encontrado solto na cavidade abdominal ou na cápsula renal (já foi encontrado na pleura, peritônio, tecido subcutâneo, próstata, bexiga, ureter, uretra, fígado e estômago). Fêmeas podem atingir até um metro. Machos apresentam uma pequena bolsa copuladora. Maior incidência: rim direito.

1 Transmissão: Oral.

2 Ciclo Evolutivo:Os ovos saem na urina morulados e no ambiente a L1 se desenvolve dentro do ovo. O

anelídeo aquático ingere o ovo e a L1 cai em sua cavidade celomática indo a L2. O peixe ingere o anelídeo com a L2 e em sua cavidade digestiva faz mudas até L4. O cão ingere o peixe com a L4 e no tubo digestivo ela penetra e migra para o rim. O homem ou hospedeiro definitivo também pode contaminar-se por ingestão do anelídeo.

3 Patogenia:Há destruição do parênquima renal - ação histolítica pela secreção das glândulas

esofagianas do D. renale. O rim fica reduzido à cápsula, no interior da qual os vermes estão imersos num conteúdo sanguinolento. Geralmente só um rim é parasitado, com maior freqüência o rim direito (maior proximidade do lobo direito do fígado do qual os vermes migram). Ocorre hipertrofia do rim oposto.

IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA:O parasito destrói o parênquima renal. Causa insuficiência renal quando localizado no

rim podendo levar a óbito. Em casos de localização na cavidade abdominal provoca peritonite. Geralmente somente um rim é parasitado, o outro sofre hipertrofia para compensar a falta do destruído.

4 Sinais Clínicos:Apatia; Disúria; Hematúria; Anorexia; Dor lombar; Tristeza; Urina sanguinolenta.

5 Achados de Necropsia:Presença de vermes adultos no rim.

6 Diagnóstico:Sinais clínicos – sugestivo (hematúria); Exame da urina; Radiográfico; e Necroscópico.

7 Tratamento:Cirúrgico com retirada total do rim afetado.

8 Controle e Profilaxia:Evitar alimentar cães com peixes.

TRICUROSETrichuris vulpis e Trichuris campanula.

Hospedeiro Definitivo: Cães.

Local: intestino grosso (ceco).

1 Transmissão: Oral.

2 Ciclo Evolutivo:Os ovos saem nas fezes e no meio ambiente passam a ovos larvados (L1). O ovo é

ingerido diretamente pelo hospedeiro definitivo e a L1 é liberada no intestino delgado onde penetra na mucosa cecal(ou pode penetrar nas vilosidades do intestino delgado). Quando adultos saem da mucosa e permanecem na luz intestinal indo se instalar no ceco. OBS: não há L5.

3 Epidemiologia:Longevidade e resistência dos ovos; Ambiente úmido e temperaturas amenas; Cães

portadores de infecções leves.

4 Patogenia:Infecções leves. Grande quantidades à inflamação diftérica da mucosa cecal.

localização e movimento contínuo da extremidade anterior do parasita.

IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA:Em grandes infestações leva à lesão da mucosa cecal gerando gastroenterite nos cães.

A lesão abre portas para infecção secundária (gastrenterite infecciosa) podendo ficar conjugado problema infeccioso e parasitário. A maioria das infecções é leve e assintomática.

5 Sinais Clínicos:Dores abdominais; Diarréia; Desidratação; Constipação; Vômitos; Anemia.

6 Diagnóstico:Identificação de ovos nas fezes: 2 em 2 dias durante

10 dias.

Achados de necropsia

7 Tratamento:Uso de anti-helmínticos: Febendazole, via oral, dose única.

Grau de infecção OPG

Infecção leve 5.000 ovos

Infecção moderada 25.000 ovos

Infecção severa > 25.000 ovos

DIOROFIRALIOSEDirofilaria immitis.

Hospedeiro Definitivo: Cães.

Hospedeiro Intermediário: Mosquitos Culicidae (Anopheles; Aedes; Culex).

Local: Coração direito e artéria pulmonar.

Zoonose: Há riscos de transmissão ao homem, tendo como resultado a dirofilariose pulmonar humana, sendo considerada portanto, zoonose.

1 Transmissão: Cutânea (Picada do Mosquito); Transplacentária.

2 Ciclo Evolutivo:As fêmeas fazem a postura das microfilárias (L1) na circulação. A L1 vai à circulação

periférica, onde o mosquito a ingere ao fazer o repasto sanguíneo. No estômago do mosquito a larva penetra na mucosa estomacal e depois de 24hs vai aos túbulos de Malpighi. Depois de 5 dias ocorre a muda para L2 e depois de mais 10 dias, para L3. Essa vai à cabeça do mosquito e se instala no aparelho bucal, aproveitando o repasto sanguíneo do mosquito para infectar o cão. A larva vai então ao tecido subcutâneo, sofre muda para L4 e L5 e depois migra pela circulação periférica até o coração, onde fica adulta (no ventrículo direito ou na artéria pulmonar). OBS: É possível infecção transplacentária e cães machos são mais susceptíveis porque o estrógeno confere certa proteção às fêmeas. *Fêmeas vivíparas e não põem ovos; *Necessitam de mosquito ou pulgas (raro).

3 Epidemiologia:Zonas tropicais e subtropicais; Regiões litorâneas – clima quente; Cidades de interior:

lagoas e açudes; Densidade canina e do mosquito; Prevalente em países como: Japão, Austrália, Espanha, Itália, Argentina e EUA; No Brasil a média é de 10,17%.

Animais entre 4 a 8 anos são mais acometidos; Cães machos são mais susceptíveis; Animais que moram fora de casa tem 4 a 5x mais chances; Algumas raças são mais predisponentes: Pastor Alemão, Beagle e Boxer; Prevalência de gatos dependente de cães e vetores.

4 Patogenia:Obstrução à passagem do sangue.

Para compensar: O coração terá que trabalhar mais e com mais força; Com o tempo, haverá enfraquecimento do músculo cardíaco; Dilatação; Sinais de doença cardíaca.

IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA:A patogenia é grande, em altas infecções pode ocorrer obstrução do ventrículo direito

e da artéria pulmonar levando a trombos sanguíneos nos vasos o que gera falta de oxigenação nos órgãos vitais. Pode atingir ainda o pulmão causando deficiência respiratória e até pneumonia. Ocorre perda gradativa de condição e intolerância a exercícios e o animal apresenta uma tosse crônica branda no final da doença. Pode ocasionar ascite. OBS: Poucos casos em gatos.

5 Sinais Clínicos:-Leva-se em consideração o número de parasitos: Cães com até 25 parasitos

raramente apresentam sinais clínicos; Com 50 parasitos, apresentam sinais moderados; Com 100 ou mais parasitos, a veia cava é atingida levando à alterações hepáticas.

-Microfilaremia: Dispnéia; Tosse (cardíaca ou pulmonar); Emagrecimento; Murmúrios sistólicos (sopros); Intolerância a exercícios.

Fase Final: Ascite; Hidrotórax; Prostração; Fadiga; Hemorragias multifocais (hemoptise, hemoglobinúria); Icterícia; Quando ocorre tromboembolia (agravam consideravelmente a hipertensão pulmonar, a tosse, a dispnéia e a intolerância ao exercício).

-Classe I: subclínica, animal com parasitos, porém os animais são jovens e assintomáticos.

-Classe II: doença moderada, animais com até 8 anos de idade que já receberam algum tratamento sem sucesso e que apresenta tosse após exercícios, cansam com facilidade e com alterações radiográficas moderadas (hipertrofia).

-Classe III: doença grave, prognóstico reservado, pode ter complicações após o tratamento. Animal com tosse persistente, polipnéia, insuficiência cardíaca e ascite.

-Classe IV: caso gravíssimo, animais com síndrome da veia cava apresentando fraqueza repentina, anorexia, hemoglobinúria, bilirrubinúria, icterícia, dispnéia e tosse.

6 Achados de Necropsia:Vermes adultos no coração; Coração hipertrofiado.

7 Diagnóstico:História clínica; Dados epidemiológicos; Exames complementares: teste direto; teste

de knott; hemograma; função hepática e renal.

Exames complementares: radiografia; eletro e ecocardiograma; testes sorológicos; testes moleculares.

*Coletar sangue dos cães ao anoitecer.

Pesquisa de microfilárias na circulação através de esfregaço sanguíneo, técnica da gota espessa, técnica de Knott e exames de imunodiagnóstico.

8 Tratamento:Adulticida - CUIDADO!!

Melasormina: 2 doses (2,5mg/kg – intervalo de 24h) (eventos tromboembólicos); 1 dose (2,5mg/kg) pausa de 30 dias seguida de 2 doses com intevalo de 24h. Restrição a exercício físico após a administração.

Filaricida: Lactonas macrocíclicas – Milbemicina; Reações: letargia, inapetência, salivação, ânsia de vomitar, defecação, membranas mucosas pálidas e taquicardia.

Cirúrgico: Único tratamento de emergência recomendado; Animais em curso agudo da doença – Síndrome da veia cava.

9 Controle e Profilaxia:Prevenção contra a picada dos mosquitos; Coleiras preventivas; Administração de

lactonas macrocíclicas; Testar cães com mais de 6 meses – NEGATIVOS.

ESPIROCERCOSESpirocerca lupi.

Hospedeiro Definitivo: Cães.

Hospedeiro Intermediário: Besouro coprófago (coleópteros).

Hospedeiro Paratênico: répteis, aves ou roedores.

Local: esôfago, estômago e aorta.

1 Transmissão: oral.

2 Ciclo Evolutivo:Os ovos saem nas fezes e os hospedeiros intermediários ingerem esses ovos contendo

a L1, que no tubo digestivo do hospedeiro intermediário vai a L3 e o cão se contamina ao ingerir esses coleópteros ou ao ingerir hospedeiros paratênicos (aves, répteis ou roedores). A L3 penetra no tubo digestivo do cão e vai à aorta cranial onde muda para L4 e perfuram as artérias, ganhando os tecidos do esôfago e estômago e aí ocorrer as mudas L5 e adultos. Há formação de tumores onde os parasitos ficam dentro e só quando há fístulas é que ocorre continuidade do ciclo e os ovos saem nas fezes. *Nódulos com parasitos na parede do esôfago ou estômago possuindo um orifício para contato direto com a luz e eliminação dos ovos

3 Patogenia:Hemorragias e inflamação dos órgãos, migração das larvas; Degeneração do tecido

elástico dos vasos com substituição por colágeno; Calcificação dos nódulos; Adultos em nódulo, tumores malignos.

Hemorragias, reação inflamatória, necrose, estrias purulentas ou abscessos devido à migração das larvas; Nos vasos há reação granulomatosa eosinofílica com formação de nódulos e degeneração do tecido elástico que é substituído por colágeno; Cicatrização rápida dos vasos (estenose); Os nódulos podem sofrer calcificação; Adultos em nódulos que podem ser gênese para tumores malignos com metástase nos pulmões.

4 Sinais Clínicos:Esôfago: Dificuldade de deglutir alimentos; Fome intensa; Regurgitação;

Emagrecimento; Anemia por hemorragias; Tosse.

Estômago: náuseas e vômitos

5 Achados de Necropsia:Nódulos esofágicos.

6 Diagnóstico:Sinais Clínicos; Identificação dos ovos nas fezes; Radiografia e Endoscopia; Achados de

necropsia.

7 Tratamento:Disofenol a 3,9%, SC, durante 7 dias; Benzimidazóis e Ivermectina, VO.

Doramectina: SC: 3 ou mais repetições a cada 14 dias; VO: a cada 24h.

Cirúrgico

CESTÓDEOS: DIPILIDIOSE

Dipylidium caninum

Hospedeiro Definitivo: Cães.

Hospedeiro Intermediário: Pulgas: (Ctenocephalides felis; Ctenocephalides canis; Pulex irritans), Piolho: (Trichodectes canis).

Local: Forma adulta no duodeno.

Forma Larvar: Cisticercóide.

1 Transmissão: Oral.

2 Ciclo Evolutivo:O cão infecta-se ao se coçar e lamber, quando acidentalmente ingere a pulga contendo

cisticercóide no seu interior. No intestino delgado esse hospedeiro intermediário é digerido e há liberação da forma larvar cisticercóide, o escólex se evagina, se desenvolvem as proglotes e mais tarde as proglotes grávidas saem nas fezes. O hospedeiro intermediário se infecta ingerindo as cápsulas ovígeras com os ovos ou com os ovos e na cavidade celomática a larva se desenvolve.

3 Patogenia:.

IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA:Há uma incidência grande em criações de cães. As proglotes ativas saem pelo ânus

causando um prurido muito grande o que leva muitas vezes o cão a arrastar o traseiro no chão. Em casos de altas infecções pode ocorrer inflamação intestinal, diarréia e cólica.

4 Sinais Clínicos:.

5 Achados de Necropsia:.

6 Diagnóstico:Presença das proglotes nas fezes ou na região perianal; Exame das fezes com

visualização dos ovos.

7 Tratamento:Praziquantel na dosagem de 2,5 a 5,0mg/kg, VO

8 Controle e Profilaxia:Combater as pulgas e piolhos; Administração periódica de vermífugos; Higienização

das mãos – CRIANÇAS.

EQUINOCOCOSEEchinococcus granulosus

Hospedeiro Definitivo: Cães.

Hospedeiro Intermediário: Animais ungulados.

Local: Forma larvar no cérebro, fígado e pulmão. Forma adulta no intestino de cães (permanece por 5 a 6 meses).

Forma larvar: Cisto Hidático ou Hidatide.

Zoonose: Hidatidose.

1 Transmissão: Oral.

2 Ciclo Evolutivo:O hospedeiro definitivo infecta-se ao ingerir vísceras do hospedeiro intermediário

contendo o cisto hidático (forma larval). As larvas originam adultos no tubo digestivo do cão. As proglotes grávidas cheias de ovos se destacam e vão ao meio ambiente com as fezes. Neste, os ovos se disseminam e o hospedeiro intermediário infecta-se ingerindo os ovos nas pastagens ou em alimentos contaminados que dão origem às larvas hexacantor que pelo sistema porta vão ao fígado ou pela circulação vão ao pulmão e cérebro.

3 Epidemiologia:No BR os focos da hidatidose são encontrados nas regiões de fronteira com o Uruguai.

Regiões com alta densidade de bovinos; RS região Hiperendêmica; 9 a 18% dos ovinos ou bovinos do RS são infectados.

4 Patogenia:Parasitos adultos pouco significado patogênico; Estágio cístico: Perda econômica

associada a condenação de vísceras. Agente etiológico da hidatidose humana – ZOONOSE.

IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA:A forma larvar no hospedeiro intermediário pode levar a obstrução de canais

respiratórios, distúrbios no fígado (cirrose), cérebro e pulmão. E se o cisto hidático se romper no hospedeiro intermediário esse pode morrer de choque, pois foram liberados vesículas filhas e escólex.

5 Sinais Clínicos:Subclínico; Pode haver enterite com hemorragia.

6 Achados de Necropsia:Nódulos contendo cisto hidático no fígado e pulmão.

7 Diagnóstico:Em cães é difícil; Administração de laxantes; Detecção de coproantígenos (ELISA e

RIFI); PCR (fezes e vômitos); Achados de necropsia.

8 Tratamento:Praziquantel e Mebendazole.

TREMATÓDEOS PLATINOSSOMÍASE

Platynosomum fastosum

Hospedeiro Definitivo: Gatos.

Hospedeiro Intermediário: Lesma (Subulina octona); Percevejo; Lagartixas ou sapos.

Local: ductos biliares ou parênquima hepático.

1 Transmissão: Oral.

2 Ciclo Evolutivo:o gato parasitado elimina para o meio ambiente ovos juntamente com suas fezes.

Estes ovos são ingeridos por moluscos terrestres. O miracídeo sai pelo opérculo do ovo e penetra no tecido do molusco, desenvolve-se o esporocisto mãe, que originam vários esporocistos filhos migratórios, contendo cercárias. Os esporocistos filhos saem do molusco para o solo, onde são ingeridos por isópodos terrestres. Nestes isópodos ocorre a maturação da cercária para metacercária. Estes isópodos são ingeridos por vertebrados inferiores (como lagartixas e sapos); as metacercárias ficam encistadas na vesícula biliar e ducto biliar comum destes vertebrados, esperando pelo hospedeiro definitivo par completar o ciclo biológico.

3 Patogenia:Há aumento dos ductos biliares. Uma grave hiperplasia do epitélio do ducto biliar com

inflamação periductal se manifesta a partir de quatro meses de infecção. No processo crônico e grave, seis meses após infecção, há frequentemente uma extensa fibrose do tecido conectivo ao redor dos ductos biliares.

4 Sinais Clínicos:Os casos clínicos ocorrem em gatos adultos, que tenham acesso à rua ou quintais. Os

sintomas são inespecíficos e incluem inapetência, letargia, anorexia, perda de peso e desenvolvimento anormal do pêlo. Os sinais mais evidentes incluem vômitos, diarréia mucóide e alterações nas características das fezes. Quando o animal está muito parasitado pode causar anemia, hepatomegalia, ascite, icterícia e até a morte.

5 Achados de Necropsia:Hepatomegalia, iciterícia nas serosas dos órgãos, peritônio; Ductos biliares e vesícula

biliar dilatados,contendo bile espessa e presença dos parasitas adultos; Aumento do tamanho e tortuosidade dos ductos cístico, hepático; Cirrose, colanjo-hepatite.

6 Diagnóstico:Detecção de ovos operculados nas fezes; Técnica de formalina-éter; Técnica de

flutuação em açúcar; Técnica em flutuação em sulfeto de zinco.

7 Tratamento:Praziquantel, VO.

8 Controle e Profilaxia:Exames coproparasitológicos periódicos; Restrição de vertebrados inferiores dentro da

residência.

PROTOZOÁRIOS: TRIPANOSSOMÍASE

Trypanosoma spp.

Hospedeiros - cães, gatos, porcos, bovinos, equinos, humanos, macacos, roedores, animais silvestres.

Localização – sangue, tecidos e trato urogenital

Reprodução: Assexuada por divisão binária.

Transmissão: Inoculativa ou contaminativa.

ESTÁGIOS DE VIDA DO TRYPANOSOMA:

- Forma tripomastigota: Estrutura em forma de foice que aparece sempre em esfregaço de sangue e em hospedeiro vertebrado. Apresenta flagelo livre na extremidade anterior, membrana ondulante, um núcleo central, cinetoplasto e blefaroplasto (local exato onde o flagelo se forma).

- Forma epimastigota: Estrutura em forma de foice onde o cinetoplasto é anterior e aparece próximo ao núcleo.

- Forma promastigota: estrutura em forma de foice que aparece em cultura de células e em hospedeiro invertebrado. Ë uma forma alongada, onde o flagelo não forma membrana ondulante, o cinetoplasto fica na extremidade anterior, longe do núcleo e este é central.

- Forma amastigota: Estrutura arredondada que aparece dentro das células e por isso não necessita de movimento, logo não apresenta flagelo. Possui um núcleo central e um cinetoplasto em forma de bastão. Sempre em hospedeiro vertebrado.

1 Transmissão: cíclica e acíclica.Transmissão Acíclica:

» os tripanossomos são transferidos de um hospedeiro a outro pela alimentação interrompida do vetor à transmissão mecânica;

» não há reprodução do parasita na probóscide do vetor;

» os parasitas sobrevivem poucas horas nas probóscides.

Transmissão Cíclica:

» o artrópode é o hospedeiro intermediário;

» ocorre multiplicação do parasita na probóscide e no trato digestivo;

» multiplicação no trato digestivo e migração para o reto, com eliminação pelas fezes à grupo STERCORARIA;

» transmitido por barbeiros ( transmissão contaminativa);

ex: Trypanosoma cruzi

» multiplicação no trato digestivo e na probóscide à grupo SALIVARIA

» transmitido por moscas hematófagas (transmissão inoculativa)

ex: Glossina

» os tripanossomos do grupo salivaria também podem ser transmitido de forma mecânica à tabanídeos e moscas hematófagas

2 ESPÉCIES DE TRYPANOSOMA

SEÇÂO STERCORARIA – transmitido através das fezes

Trypanosoma cruzi (Doença de Chagas)Hospedeiros: Humanos

Reservatórios: primatas, cães e gatos.

Vetores: Hemípteras (barbeiros).

2.1 Transmissão:Vetor; Congênita; Acidentes em laboratórios; Alimentos contaminados; transfusão e

transplante.

2.2 Ciclo Evolutivo:O barbeiro ingere as formas circulantes (tripomastigotas) ao picar o hospedeiro

contaminado e no tubo digestivo o protozoário se multiplica, se transforma em promastigota, depois passa a epimastigota e no final do trato digestivo forma-se a forma infectante (tripomastigota metacíclica). Para infectar, ao se alimentar à noite no hospedeiro ele defeca próximo a picada (Trypanosoma da secção stercoraria - transmissão contaminativa). Há calor e inchaço no local da picada e o hospedeiro ao se coçar faz com que as fezes contaminadas com tripomastigotas penetrem na ferida. No tecido retículo endotelial passa a forma amastigota onde sofre divisão binária e vai à circulação, transformando-se em tripomastigota (permanece uns cinco dias na circulação). Um grande número de tripomastigotas é destruído na circulação, entretanto os que escapam vão se localizar em diferentes órgãos e tecidos (musculaturas do cólon, esôfago, baço, fígado, coração) onde se transformam em amastigotas constituindo os focos secundários e generalizados. Nestes focos secundários, os amastigotas, após multiplicação, com novas invasões, evoluem para a forma flagelada e voltam ao sangue periférico para recomeçar o ciclo. O inseto é infectado ao picar o homem para se alimentar.

2.3 Patogenia:Fase aguda: Multiplicação à lise à reação inflamatória; Chagoma de inoculação;

Sinal de Romaña; Estimulação do Sistema Fagocitário Mononuclear à hepatoesplenomegalia, febre (intensidade variável), cefaléia e mal-estar.

Fase crônica:

Diminuição significativa do parasitismo à manifestações clínicas cessam, podendo evoluir o paciente para cura clínica, porém não parasitológica. Cardiopatia chagásica: inflamações progressivas à necrose miocárdica e destruição de sistema de condução elétrica

do coração à hipertrofia Formas digestivas à diminuição do peristaltismo e retenção do conteúdo alimentar à dilatação e hipertrofia compensatória da musculatura do órgão. Megaesôfago: dificuldade progressiva de deglutição à disfagia, tosse, ptialismo e pneumonia de aspiração (complicação). Megacólon: constipação e possibilidade de peritonite infecciosa. E ainda: megas em estômago, duodeno e vesícula biliar.

IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA:Promove a hiperfunção de órgãos como esôfago, coração e cólon ocorrendo aumento no

tamanho dessas estruturas e os sintomas à longo prazo são febre, lesões no sistema cardíaco e digestivo. No local onde ocorreu a picada forma-se um edema que é chamado de chagoma ou sinal de Romanã.

2.4 Diagnóstico:Fase Aguda: Pesquisa de formas tripomastigotas circulantes no sangue; exame direto,

esfregaço sanguíneo ou gota espessa corados por corantes derivados do Romanowsky; método de Strout; Punção de linfonodos - formas amastigotas em células do SFM; Pesquisa de Ac: RIFI, ELISA, hemaglutinação; Pesquisa de DNA parasitário: PCR.

Fase crônica: Xenodiagnóstico e Cultura do parasito (hemocultura); Métodos imunológicos - Reação de Fixação do Complemento (método de Guerreiro e Machado); Reação de Imunofluorescência Indireta; hemagultinação, ELISA; aglutinação do látex (não é muito sensível), teste de floculação rápida; Pesquisa de DNA parasitário: PCR.

2.5 Controle e Profilaxia:Deve-se evitar habitações precárias (pois é comum a presença de ninhos do barbeiro)

e deve-se combater o hemíptera destruindo seus ninhos.

Combate aos triatomíneos (inseticidas com efeito residual); Melhoria das habitações; Medidas de educação sanitária; Controle do banco de sangue; Pesquisa de reservatórios domésticos e sacrifício.

Diagnóstico e tratamento dos casos agudos.

Trypanosoma equiperdum (Durina ou Mal do coito) Hospedeiros: eqüinos e asininos.

2.6 Transmissão:Acasalamento e transfusão.

Passam de hospedeiro vertebrado para outro hospedeiro vertebrado sem auxílio de insetos vetores. Transmissão de tripomastigotas através do coito.

2.7 Ciclo Evolutivo:É um Trypanosoma da secção Stercoraria e a transmissão é venérea, ou seja, via sexual.

2.8 Sinais Clínicos:Secreção genital em excesso; pruridos da região genital com formação de áreas

despigmentadas; edem. Dos órgãos genitais.

IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA:Leva a uma doença venérea chamada durina, na qual os sintomas mais comuns são:

secreção excessiva na mucosa genital e edema dessas partes. Em casos severos pode ocorrer aborto.

SEÇÂO SALIVARIA- Transmitido via picada

Trypanosoma brucei; Trypanosoma congonlense; Trypanosoma vivax (Nagana ou secadeira)

Hospedeiros: Trypanosoma vivax: Ruminantes, principalmente bovinos e bubalinos; Trypanosoma brucei: suínos; Trypanosoma congonlense: equinos e bovinos.

Vetores: Stomoxys e tabanídeos

2.6 Transmissão:Trypanosoma vivax: Cíclica (África) e Acíclica (Brasil); Trypanosoma brucei e

Trypanosoma congonlense: Cíclica (África)

2.7 Ciclo Evolutivo:Glossina: » o vetor pica o hospedeiro contaminado ingerindo a forma tripomastigota; »

na probóscide o parasita tranforma-se em epimastigota e sofre sucessivas divisões; » as forma epimastigotas transformam- se em tripomastigota metacícllico e são inoculadas no HD; » estas ao caírem na circulação transformam-se em tripomastigotas circulantes reiniciando o ciclo;

2.9 Sinais Clínicos:aumento da frequência cardíaca; » aumento de linfonodos; » febre irregular; perda da

coordenação motora; » lacrimejamento; » fotofobia; » aborto; » anemia.

IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA:Leva a doença de caráter crônico onde, ao longo dos anos, o animal pode ou não estar

contaminado. Na África ele utiliza como vetor a mosca Tsé tsé que causa a doença do sono. Pode causar morte por hemorragia ou isquemia.

2.8 Controle e Profilaxia:Combater os vetores.

Trypanosoma evansi (Surra ou Mal das cadeiras) Hospedeiros: eqüinos.

Reservatórios: capivara, cães, guachini.

Vetores: Stomoxys e tabanídeos

2.6 Transmissão:Sangue e carne contaminada; transplacentária; picada e mordedura; e fômites.

2.7 Ciclo Evolutivo:Os vetores picam o hospedeiro contaminado e se alimentam da forma tripomastigota e

essa forma é diretamente inoculada em outros animais (Trypanosoma da secção salivaria - transmissão inoculativa). Não ocorre desenvolvimento do Trypanosoma no inseto, a transmissão é mecânica. Como a picada do tabanídeo é dolorosa facilita a transmissão, pois o animal sente logo e se coça.

2.10 Sinais Clínicos:febre intermitente; » anemia e caquexia; » letargia, incoordenação; » instabilidade dos

membros pélvicos; » palidez de mucosas; » edema subcutâneo na patas; Rebaixamento da porção traseira; emagrecimento progressivo; dificuldade de levantar; fraqueza.

IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA:Essa espécie causa o Mal das cadeiras, doença no qual os sintomas são: Paralisia

progressiva dos membros posteriores, febre, anemia e emaciação.

Diagnóstico das tripanossomíasesDados epidemiológicos; Sinais Clínicos; Esfregaço fino de sangue; Esfregaço em gota

espessa; Método de Woo; Testes sorológicos; RIFI; ELISA; Teste Molecular; PCR; Análise do líquor – envolvimento do SN

Tratamento das tripanossomíasesDrogas tripanocidas: Cloreto de Isometamidium (Samorin), Aceturato de Dimenazene

(Berenil, Ganaseg), Brometo de Piritidium (Protidium), Brometo de Homidium (Etidium), Cloreto de Homidium (Novidium), Cloreto ou Sulfato de Quinapiramine (Triquin).

-T. evansi; (mal das cadeiras) no pantanal T. evansi tem sido registrado em capivaras, coatis e guaxinins. Os tabanídeos multiplicam-se nas estações quentes do ano, sendo responsáveis pela transmissão mecânica de T. evansi entre hospedeiros.

-T. equiperdum: (mal do coito) transmissão venérea ou contaminação da mucosa ou da pele lesionada por tripanossomas presentes no material fecal do vetor no repasto;

-T. vivax: (nagana ou secadeira) América do Sul, América Central e algumas ilhas do Caribe, onde é transmitido mecanicamente por outras moscas hematófagas.

-Transmissão: Inseto pica e defeca ao mesmo tempo. A forma sob tripomastigota entra em contato com a corrente sanguínea. Estas invadem as células e se transformam em amastigotas. Amastigotas multiplicam-se dentro das células de forma assexuada. Transformam-se novamente em Tripomastigotas e destroem a célula, caindo novamente na corrente sanguínea. Um novo inseto se infecta com o sangue do hospedeiro contendo tripomastigotas. A forma tripomastigota se transforma em epimastigota no intestino do inseto, multiplicam-se e transformam-se novamente em tripomastigota, infectando novos animais. No caso da transmissão mecânica, as formas sangüíneas dos trypanosomas são transferidas diretamente de um mamífero, para outro, por insetos hematófagos (p.ex. espécies de Tabanidae e Stomoxydae).

*T. evansi pode ter transmissão via mucosa e via transplacentária.

-Importância:

--Diminuição na produção de carne e leite que causam deficiências protéicas, as quais são particularmente danosas às crianças;

-A agricultura devido a perda de animais de tração;

-A produção pecuária, pois a tripanosomose limita a possibilidade da introdução de reprodutores de raças exóticas nas áreas de produção pecuária e também impedem que algumas áreas sejam utilizadas o ano todo devido às variações sazonais na incidência da doença;

-A economia, por causa do déficit na produção de carne e leite que fazem com que as regiões ou os países sejam obrigados a importar esses produtos.