André Gusmão R3 UTIN

Orientadora:Dra Fabiana Márcia

30/06/2011www.paulomargotto.com.br

UTI NEONATAL DO HOSPITAL REGIONAL DA ASA SUL/SES/DF

É o quarto cátion mais abundante e o segundo eletrólito intracelular mais comum no corpo.

Cofator essencial em processos enzimáticos que envolvem transferências de fosfatos em nucleotídeos trifosfatados.

Atua na função de neurotransmissão e de contração muscular além da função mitocondrial no metabolismo energético.

Depende de fatores hormonais e não hormonais, particularmente os sistemas renal, gastrintestinal e esquelético ; e ingestão nutricional adequada

O conteúdo corporal de Mg no esqueleto é de 60% e de 20% nos músculos

Súbita interrupção da elevada taxa de acreção intra-uterina de Mg ( 4mg/kg/dia) durante o 3 trimestre; menor reservatório esquelético disponível para homeostase mineral

Atraso no estabelecimento de ingestão adequada de nutrientes de pelo menos alguns dias ou mais

Período de crescimento mais rápido no pós-natal.

Condições pré-natais adversas Diminuição da responsividade dos órgãos alvos

à regulação hormonal da homeostase mineral

Maior parte da absorção do magnésio ocorre no íleo com pequena parte sendo absorvida no delgado e jejuno. (TRMP6)

O balanço do magnésio é dado por mudanças na reabsorção tubular e não existe um sistema de regulação igual ao do cálcio.

A maior parte da reabsorção é na alça ascendente de Henle e é dependente da concentração de K

No túbulo distal existe receptor RCA que ajuda na absorção do Mg e ele é sensível ao PTH ,VitD e a calcitonina.

No prematuro a reabsorção do Mg é predominantemente no TP (70%) e absorção intestinal é maior, fazendo com que os níveis de Mg sejam maiores do que nos RNT.

São resultados hiperexcitabilidade (irritabilidade) neuromuscular e distúrbios da condução e alterações na homeostase do K e Ca.

Os sinais clínicos estarão presentes quando o Mg sérico estiver abaixo de 1,2 mg%

Sinais de Trousseau e Chvostek (Cálcio) Hiperparatireoidismo materno Hipoparatireoidismo fetal

Sulfato de magnésio 50%: 0,25 ml/kg/dose dose IM; repetir 8 horas após, se persistir a clínica ou a dosagem de Mg estiver ainda baixa; há perigo de bloqueio neuromuscular (hipotonia)

Complicações: cianose, hipóxia, apnéia, hipotensão e bradicardia

Antídoto: Gluconato de Cálcio

Resulta de uma combinação de carga excessiva de Mg com capacidade relativamente baixa de excreção renal de Mg.

- DEFINIÇÃO: Magnésio sérico > 2,5 mg%

CAUSAS: ◦ Uso de sulfato de magnésio em gestantes

com pré-eclâmpsia; ◦ Uso de laxativos ou antiácidos, que contenham

magnésio, para os recém-nascidos

Manifestações Clínicas mais comuns:◦ Diminuição do trânsito intestinal; ◦ Retenção de resíduos gástricos com distensão

abdominal;◦ Atraso na liberação de mecônio (síndrome do

tampão meconial);◦ Perfuração intestinal; ◦ Arritmias.

Suspensão de administração exógena de Mg;

Monitoramento das funções cardiorespiratórias – identificação precoce de apnéia, hipotensão e bradicardia e instituição de terapêutica imediata.

Hidratação adequada

Hipotensão – Fluidos intravenosos inicialmente e agentes vasopressores, se necessário.

Monitorar outros eletrólitos (Ca, K e fosfato)

Se hipermagnesemia > 2,5 mmol/L ( 6 mg/dL) Gluconato de Cálcio 10% (antagonista do Mg) – 1 mg/Kg EV Lavagem gástrica – intoxicação oral Diuréticos: Furosemida – 1 a 2 mg/Kg EV (acelera a excreção do Mg) Casos graves com depressão respiratória: exsangüíneo transfusão com sangue com citrato (forma um complexo com o Mg acelerando a sua remoção). Casos pacientes anúricos com hipermagnesia severa Hemodiálise

Caso clínico: Hipermagnesemia neonatalAutor(es): Elaine Cristina Rey Moura, Paula Veloso Aquino, Paulo R. Margotto

Distúrbios metabólicos do recém-nascidoAutor(es): Paulo R Margotto , Albaneyde F Formiga