sÍndrome metabÓlica

SÍNDROME METABÓLICA

Medicina 6º período / agosto 2011

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INTRODUÇÃO

• Reaven, 1988 Sd. “X” grupo de fatores de RCV associados a obesidade (nem sempre!)

• OMS Sd. Metabólica

• Mortalidade cardiovascular, seis vezes superior.

• Manifestações múltiplas de problema comum: resistência à insulina.

• 25% de adultos > 20 anos (incompleta); 10% completa risco de Diabetes melito e Doença arterial coronariana

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FATORES DE RISCO

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• Demográficos– Igual em homens e mulheres– Aumenta em mulheres negras– Aumenta com a idade

• Genéticos– Resistência à insulina em 45% de familiares de DM tipo 2

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• Fatores intra-uterinos– Baixo peso ao nascer

• Estilo de vida– Obesidade– Sedentarismo– Dieta

• Estresse psicossocial– Alterações no cortisol e hormônios sexuais– Ativação de sistema imune (elementos inflamatórios)

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FISIOPATOLOGIA

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Muitos fatores

• Genéticos, nutricionais, obesidade central, fármacos, idade, sedentarismo...

• Resistência à insulina

• Hiperinsulinismo compensatório

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Aterosclerose

Fatores predisponentes genéticos

Fatores desencadeantes ambientais Resistência

à insulina

HiperglicemiaDislipidemiaHipertensãoDisfunção endotelialMicroalbuminúriaHipofibrinóliseInflamação

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Três teorias

1. Gene “poupador”

2. Desnutrição infantil

3. Depósito de Triglicérides

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Gene “poupador”

• Favorecedor de depósitos nos tempos da “abundância” (sobrevivência da espécie)

• Sociedade industrializada Favorecedor de DM e obesidade

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Desnutrição infantil

• Condicionamento do desenvolvimento das células beta do pâncreas fenótipo “economizador”

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Depósito de Triglicérides

• Não adiposo (“ectópico”)

• Fígado, célula beta e músculo esquelético

• Relação direta entre TG no músculo e resistência à insulina.

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

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Obesidade central

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• Aumento da gordura visceral maior circulação de ácidos graxos livresAumenta neoglicogênese hepática Aumento de glicose hepática e inibição da depuração de insulina.

• Incapacidade do tecido adiposo para proliferar crescimento do adipócito, alteração gênica.

• Produz citocinas pró-inflamatórias.

• Depósito ectópico: músculo, fígado, pâncreas resistência insulina.

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Alterações lipídicas

• Alteração dos lipídeos

1. Aumento dos TG

2. Diminuição do c-HDL

3. LDL pequenas e densas

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Aumento dos TG

• TG Ácidos graxos muito aumentados depósito ectópico

1. Fígado: diminuem eliminação hepática de insulina, aumentam neoglicogênese hiperinsulinismo 2º

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2 - No pâncreas: alteram resposta de céls.beta à glicose. Hiperinsulinismo hipoinsulinismo.

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Aumento dos TG

3 - No músculo

Na obesidade central Nº diminuído desses receptores de insulina

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Aumento dos TG

Diminuição do c-HDL

• C-HDL “protege”– Transporte de colesterol do vaso até o fígado

– Inibe oxidação das LDL

– Inibe adesão celular

– Estimula produção de prostaciclina (anti-inflamatório e anti-agregante

plaquetário)

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LDL pequenas e densas

• Estresse oxidativo, maior capacidade de filtração ateromas

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HAS como consequencia

HAS

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• CONSTRIÇÃO E AGREGAÇÃO

– ECA

– Endotelina -1– Tromboxano A²

(vasoconstritor)

• DILATAÇÃO E ANTI-AGREGAÇÃO

– PGI¹ (prostaciclina)

– PGE²– Óxido Nítrico

PORQUE AUMENTA A INCIDENCIA DE DAC?

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Hiperuricemia

• Relação de coronariopatias com hiperuricemia– Estudos com resultados conflitantes

• Ácido úrico estabiliza agregação plaquetar e favorece trombose fator de RCV independente.

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Inflamação sistêmica, branda e crônica

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• Aumento da PCR

• Marcadores inflamatórios precedem DM e HAS

• Associada com alterações na fibrinólise e coagulação.

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A LEPTINA

“Hormônio da saciedade”

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• 1994, descoberto gene OB em camundongos

• Análogo humano. Produto leptina.

• Informa SNC do estoque de TG no tecido adiposo muda apetite e altera o gasto energético.

• Hormônio lipostático (saciedade)

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• Relação de nível de leptina com grau de obesidade e resistência à insulina hiperleptinemia como fator de risco na Sd. Metabólica.

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CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

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NCEP: ATP III (2001) 3 ou mais critérios

• Obesidade central– Homens: > 102 cm CC (94)– Mulheres: > 88 cm CC (80)

• Glicemia em jejum > 110 mg/dl

• PA > 130/85 mmHg

• TG> 150 mg/dl

• C-HDL– Homens: < 40 mg/dl– Mulheres: < 50 mg/dl

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TRATAMENTO

BIBLIOGRAFIA

• DUNCAN: Manual de Medicina Ambulatorial

• HARRISON: Tratado de Medicina Interna

• I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica

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