sÍndrome metabÓlica
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SÍNDROME METABÓLICA. INTRODUÇÃO. Reaven, 1988 Sd. “X” grupo de fatores de RCV associados a obesidade (nem sempre!) OMS Sd. Metabólica Mortalidade cardiovascular, seis vezes superior. Manifestações múltiplas de problema comum: resistência à insulina. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
SÍNDROME METABÓLICA
Medicina 6º período / agosto 2011
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INTRODUÇÃO
• Reaven, 1988 Sd. “X” grupo de fatores de RCV associados a obesidade (nem sempre!)
• OMS Sd. Metabólica
• Mortalidade cardiovascular, seis vezes superior.
• Manifestações múltiplas de problema comum: resistência à insulina.
• 25% de adultos > 20 anos (incompleta); 10% completa risco de Diabetes melito e Doença arterial coronariana
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FATORES DE RISCO
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• Demográficos– Igual em homens e mulheres– Aumenta em mulheres negras– Aumenta com a idade
• Genéticos– Resistência à insulina em 45% de familiares de DM tipo 2
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• Fatores intra-uterinos– Baixo peso ao nascer
• Estilo de vida– Obesidade– Sedentarismo– Dieta
• Estresse psicossocial– Alterações no cortisol e hormônios sexuais– Ativação de sistema imune (elementos inflamatórios)
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FISIOPATOLOGIA
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Muitos fatores
• Genéticos, nutricionais, obesidade central, fármacos, idade, sedentarismo...
• Resistência à insulina
• Hiperinsulinismo compensatório
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Aterosclerose
Fatores predisponentes genéticos
Fatores desencadeantes ambientais Resistência
à insulina
HiperglicemiaDislipidemiaHipertensãoDisfunção endotelialMicroalbuminúriaHipofibrinóliseInflamação
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Três teorias
1. Gene “poupador”
2. Desnutrição infantil
3. Depósito de Triglicérides
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Gene “poupador”
• Favorecedor de depósitos nos tempos da “abundância” (sobrevivência da espécie)
• Sociedade industrializada Favorecedor de DM e obesidade
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Desnutrição infantil
• Condicionamento do desenvolvimento das células beta do pâncreas fenótipo “economizador”
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Depósito de Triglicérides
• Não adiposo (“ectópico”)
• Fígado, célula beta e músculo esquelético
• Relação direta entre TG no músculo e resistência à insulina.
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
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Obesidade central
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• Aumento da gordura visceral maior circulação de ácidos graxos livresAumenta neoglicogênese hepática Aumento de glicose hepática e inibição da depuração de insulina.
• Incapacidade do tecido adiposo para proliferar crescimento do adipócito, alteração gênica.
• Produz citocinas pró-inflamatórias.
• Depósito ectópico: músculo, fígado, pâncreas resistência insulina.
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Alterações lipídicas
• Alteração dos lipídeos
1. Aumento dos TG
2. Diminuição do c-HDL
3. LDL pequenas e densas
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Aumento dos TG
• TG Ácidos graxos muito aumentados depósito ectópico
1. Fígado: diminuem eliminação hepática de insulina, aumentam neoglicogênese hiperinsulinismo 2º
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2 - No pâncreas: alteram resposta de céls.beta à glicose. Hiperinsulinismo hipoinsulinismo.
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Aumento dos TG
3 - No músculo
Na obesidade central Nº diminuído desses receptores de insulina
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Aumento dos TG
Diminuição do c-HDL
• C-HDL “protege”– Transporte de colesterol do vaso até o fígado
– Inibe oxidação das LDL
– Inibe adesão celular
– Estimula produção de prostaciclina (anti-inflamatório e anti-agregante
plaquetário)
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LDL pequenas e densas
• Estresse oxidativo, maior capacidade de filtração ateromas
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HAS como consequencia
HAS
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• CONSTRIÇÃO E AGREGAÇÃO
– ECA
– Endotelina -1– Tromboxano A²
(vasoconstritor)
• DILATAÇÃO E ANTI-AGREGAÇÃO
– PGI¹ (prostaciclina)
– PGE²– Óxido Nítrico
PORQUE AUMENTA A INCIDENCIA DE DAC?
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Hiperuricemia
• Relação de coronariopatias com hiperuricemia– Estudos com resultados conflitantes
• Ácido úrico estabiliza agregação plaquetar e favorece trombose fator de RCV independente.
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Inflamação sistêmica, branda e crônica
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• Aumento da PCR
• Marcadores inflamatórios precedem DM e HAS
• Associada com alterações na fibrinólise e coagulação.
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A LEPTINA
“Hormônio da saciedade”
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• 1994, descoberto gene OB em camundongos
• Análogo humano. Produto leptina.
• Informa SNC do estoque de TG no tecido adiposo muda apetite e altera o gasto energético.
• Hormônio lipostático (saciedade)
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• Relação de nível de leptina com grau de obesidade e resistência à insulina hiperleptinemia como fator de risco na Sd. Metabólica.
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CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
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NCEP: ATP III (2001) 3 ou mais critérios
• Obesidade central– Homens: > 102 cm CC (94)– Mulheres: > 88 cm CC (80)
• Glicemia em jejum > 110 mg/dl
• PA > 130/85 mmHg
• TG> 150 mg/dl
• C-HDL– Homens: < 40 mg/dl– Mulheres: < 50 mg/dl
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TRATAMENTO
BIBLIOGRAFIA
• DUNCAN: Manual de Medicina Ambulatorial
• HARRISON: Tratado de Medicina Interna
• I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica
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