palestra tce 2

L í v i a A l v e s M e n d e s

P a u l a d o s S a n t o s P o r t o

E s t u d a n t e s d o 7 º p e r í o d o d o C u r s o d e M e d i c i n a d a F U N O R T E

Traumatismo crânio-encefálico

Epidemiologia

50% das mortes em pacientes vítimas de trauma

Homens > Mulheres (2:1)

Jovens (15-24) (20-29)

Causas:

Acidente trânsito

Quedas

Agressões

Esportes

Fisiologia

PRESSÃO INTRA CRANIANA

Normal < 20 mmHg

Volume total do conteúdo craniano – constante.

Determinantes:

Encéfalo

Líquor → Aumento de qualquer um

Sangue

↑PIC

Mecanismos de Compensação

Expulsão líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço subaracnóideo

Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico

Pressão de perfusão cerebral

PPC = PAM – PIC

NORMAL : entre 70 e 80 mmHg

Fisiopatologia

Primária: diretamente conseqüente ao impacto do TCE.

Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial. Os mecanismos de lesão secundária incluem:

Efeito de massa

Hipóxia

Hipotensão e FSC inadequados

Mecanismos celulares

Causas intracranianas

Efeito de massa e subsequente elevação da PIC que podem causar herniação .

- Herniação uncal

- Herniação do cíngulo

- Herniação das amígdalas cerebelares

Edema cerebral: Lesão das membranas celulares neuronais permite o acúmulo de líquido intracelular dentro dos neurônios danificados, levando ao edema cerebral. Além disso, a resposta inflamatória também contribui para a formação do edema.

Intumescimento cerebral agudo pós-traumático- Brain swelling

Hematomas intracerebrais: principais fontes de efeito de massa.

Hipertensão intracraniana.

Causas extracranianas

Hipotensão;

Hipóxia;

Hipo e hiperglicemia;

Hipo e hipercapnia; e

Convulsões.

Classificação

Gravidade

Leve (G 14 – 15)

Moderada (G 9 – 13)

Grave (G 3 – 8)

Escala de coma

de glasgow

Principais lesões específicas

Morfologia

1-Fraturas de crânio:

Calota

Base

2-Lesões intracranianas:

Focais – Subdural, Extradural, Intracerebral

Difusas – Concussão, LAD

1-Fraturas de crânio

Fraturas lineares: 80%, principalmente região têmporo-parietal, sua presença aumenta a chance de hematomas intracranianos.

Fraturas de

crânio

Afundamento de crânio

Intervenção cirúrgica?

Fraturas de base de crânio

SINAIS CLÍNICOS:

otorréia e rinorréia

equimose periorbital (“olhos de

guaxinim”)

equimose retroauricular (sinal de

Battle)

disfunção do VII ou VIII par

2-Lesões intracranianas

Lesões cerebrais difusas:

Concussão;

LAD.

Concussão

Perda temporária da função neurológica que pode ser desde amnésia e confusão até breve perda da consciência.

Leve

Clássica

TC de crânio.

Lesão axonal difusa

Dano microscópico.

Aparece na TC como pequenos focos de hemorragia, quando as forças de cizalhamentoque provocaram lesão axonal também causam ruptura de pequenos vasos, originando hemorragias geralmente petequiais.

São classificadas como lesões de graus 1, 2, e 3, que são de gravidade progressiva.

Clínica.

Locais mais acometidos.

TC importante para diagnóstico de exclusão. Em 50% dos casos há dissociação entre a imagem e a clínica. Isto ocorre porque as rupturas axonais são microscópicas, não permitindo visualização em exames de imagem.

TTO: suporte clínico

Lesões cerebrais focais:

a : Contusões

b :HED

c : HSD

d : HSA

Contusão cerebral/HIP

Comprometimento da superfície cerebral com vários graus de hemorragia petequial, edema e destruição tecidual.

Fenômeno de desaceleração. Golpe x contragolpe.

Formação de cicatrizes corticais.

Drenagem: contusão na fossa média ou posterior, mesmo que pcte assintomático ou ↑ de vol em TC de controle.

Conduta conservadora: DLM <5mm e cisternas basais patentes.

HIP: Podem ocorrer alguns dias após TCE

As lesões causam inchaço ouedema difuso do parênquimacerebral, levando a apagamentodas cisternas da base, desviodas estruturas da linha médiapara a D e apagamento doventrículo lateral .

Pcte chega ao PS trazido pelo SAMU comhistória de acidente automobilístico há mais oumenos 2 horas. O médico do SAMU relata quehouve da consciência por aproximadamente 10 min,segundo testemunhas. Após chegar ao PS, o pcteteve rebaixamento do nível de consciência,midríase à esquerda, reflexos pupilares lentos ehemiparesia à direita...

Hematoma Extradural ou Epidural

Localizados entre a dura-máter e a calota craniana

Forma biconvexa ou de lente

Mais freqüente: temporal ou têmporo-parietal

Comumente resultam de ruptura da a. meníngeamédia

Complicações.

Hematoma extradural

“intervalo lúcido” – “fala e morre”

Tratamento cirúrgico:

Pctes sintomáticos DLM > 5 mm

Assintomáticos quando hematoma > 15mm

Craniotomia com remoção do hematoma.

Mortalidade <12%.

Hematoma subdural

Mais freqüentes

Entre a dura máter-mater e aracnóide.

Origem venosa.

Causa mais comum de efeito de massa no TCE

30% TCE graves

Forma convexa, acompanhando a convexidade cerebral.

Unilateral – 80%

Mais comum: fronto-têmporo-parietal

Pcte de 50 anos, sexo M, chega ao PS trazidopelo SAMU com história de acidente automobilístico.O médico do SAMU relata que o pcte colidiu a motocontra um carro e que no momento da colisão nãousava capacete. Não houve perda de consciência, maso pcte estava confuso. O exame neurológicoevidenciou anisocoria, déficits lateralizados, ECG =14.

HSD agudo

Considerado agudo até 72h após o trauma

Clínica:

Alteração nível consciência

Déficits localizados

Anisocoria

Posturas patológicas

Grande efeito massa -> herniação transtentorial : Tríade de Cushing ( hipertensão intracraniana grave!)

Mortalidade pode chegar à 60%

Tratamento:

Conservador: DLM <5 mm, cisternas basais patentes.

Cirúrgico se DLM > 5 mm

Craniotomia ampla

Prognóstico sombrio

Pcte idoso, vítma de TCE à 30 diasaproximadamente chega ao PS trazido pela famíliaqueixando-se de cefaléia, tontura, vertigem e confusãomental. O exame neurológico evidenciou Hemiparesiaà esquerda, estase de pupila, Babinsk à esquerda edisartria...

Hematoma subdural crônico

HSD crônico > 21 dias.

Comum em pctes idosos, alcoólatras, portadores de doença crônica, pctes em uso de anticoagulantes.

TCE esquecido.

Diagnósticos diferenciais.

Mortalidade < 10%.

CONDUTA

TCE leve : ECG = 14-15

80% dos TCE

Período de inconsciência < 20 min.

Se ECG=15

Baixo risco;

Médio risco;

Alto rico;

TCE leve de baixo risco:

Mecanismo de trauma leve ( baixo impacto), queda abaixo de 1 metro...

Estado vigil, assintomático ou com cefaléia não progressiva, vertigem ou vômitos temporários e hematomas subgaleaisdiscretos.

CONDUTA: “RX TERAPÊUTICO”;

Usualmente, não realizar TC.

Observação 6 hs e alta hospitalar com orientação.

Indicações de TC: perda de consciência > 5 min, convulsão, indícios de uso de álcool ou outras drogas, extremos de idade ou em pctes com uso sabido de anticoagulantes.

TCE leve de médio risco:

Mecanismo de trauma grave( alta energia), ou com vítimas fatais, possibilidade de maus tratos .

Perda momentânia da consciência ou desorientação, cefaléia progressiva, vertigem ou vômitos , amnésia retrógrada, convulsão e equimoses.

CONDUTA: Internação.

Usualmente, realizar TC.

TC normal: observação por 12 hs e alta com orientação.

TCE leve de alto risco

Mecanismo de trauma grave( alta energia), com história de perda de consciência por até 20 min ou dificuldade de se manter acordado, convulsão, cefaléia intensa, alteração psíquica, equimoses, sínd. de Horner.

Pctes de maior risco...

CONDUTA: Internação.

Realizar TC.

TC normal: observação por 72 hs e alta com orientação.

TCE Moderado: ECG= 9-13

Realizar TC em todos os pctes;

Internação;

Se TC normal, observação mín de 48 hs.

TC alterada, avaliar necessidade de cirurgia.

TCE Grave: ECG < 9

Prioridade à correção de hipotensão e hipóxia

Necessidade de IOT;

Realização de TC em todos os pctes;

Internação;

Sedação e analgesia;

Uso de anticonvulsivantes durante a primeira sem. após o TCE.

Tratamento da hipertensão craniana

Intervir sempre que PIC > 20mmHg por mais de 5 –10 mi

Tratar causa

Elevar cabeceira em torno de 30 graus.

Sedação (Bezodiazepínicos)

Agentes cumarínicos (Pancurônio)

Manitol ( 0,5-1g/kg por dose)

OBRIGADA!