coma ok

COMAR1 Bruno Martins Ferreira de Andrade

A.B.C.G –Santa Casa /Convênio UFMS

23/01/13

CONCEITO“O coma é um estado de redução do nível de alerta, caracterizado por ser persistente; se não for tratado de maneira adequada, pode levar a óbito rapidamente.” Guia de medicina ambulatorial e hospitalar UNIFESP

“Coma é um estado de inconsciência habitualmente prolongado ( com duração de horas, dias, semanas ou meses ), do qual o paciente pode ou não emergir.” Sanvito

“O coma é um estado de inconsciência que difere da síncope por ser prolongado e, do sono, por não ser revertido com a mesma facilidade.” Merritt

COMA

CLASSIFICAÇÃO DOS NÍVEIS DE CONSCIÊNCIA

“Consciência representa um estado de perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente ” Nível de consciência x Conteúdo de consciência• Sonolência• Torpor • Coma

COMA

FISIOPATOLOGIALesões estruturais do SNCTelencéfalo:- Lesões estruturais – 2 hemisférios/unilateral desvio linha média/Diencéfalo - Tálamo/tronco cerebral – FR/SRAA

COMA

FISIOPATOLOGIATranstornos metabólicos- Ruptura dos processos metabólicos dos neurônios

com acometimento encefálico difuso:• Diminuição do aporte energético para o cérebro

(hipoglicemia, hipóxia, isquemia, alt osmolaridade)• Alteração das membranas neurais (intoxicações por

drogas/álcool, convulsões, concussão cerebral)• Lesões estruturais com herniação e acometimento FR

COMA

ETIOLOGIAPodemos dividir as possíveis causas que podem levar a alterações do nível de consciência ou coma como:

- Alterações simétricas não estruturais - Alterações simétricas estruturais- Alterações assimétricas estruturais

COMA

ETIOLOGIA Alterações simétricas e não estruturais - Intoxicações (chumbo, tálio, metanol, monóxido de

carbono)- Uso de drogas (álcool, sedativos, barbitúricos,

anfetaminas)- Distúrbios metabólicos ( hiponatremia, hipernatremia,

hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, hiperglicemia, hipercalcemia, hipocalcemia, hipertermia, hipotermia, uremia, encefalopatia hepática e outros)

- Infecções (meningite, encefalite)- Quadros psiquiátricos e outros

COMA

ETIOLOGIA Alterações estruturais simétricas - Supratentorial oclusão bilateral da carótida interna, oclusão da artéria cerebral anterior bilateral, hemorragia subaracnóidea, hidrocefalia - Infratentorial oclusão da artéria basilar, tumor de tronco, hemorragia pontina.

COMA

ETIOLOGIA Alterações estruturais assimétricas - Supratentoriaistumor unilateral hemisférico com herniação, hemorragia subdural bilateral, sangramento parenquimatoso (tálamo) e outros- Infratentoriais infarto ou hemorragia de tronco encefálico

COMA

ETIOLOGIA*Plum e Posner 500 pacientes coma de origem desconhecida 326 = disfunções difusas e tóxico-metabólicas do encéfalo 101 = lesões supratentoriais (77hemorragias e 9 infartos cerebrais) 67 infratentoriais (infartos de tronco) 8 causas psiquiátricas

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA ANAMNESE

* Pctes etilistas/moradores de rua : hipoglocemia/ hematoma subdural/encefalopatia hipóxica (broncoaspiração)/ tiamina – Wernicke/ hipotermia/ intoxicação alcoólica

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA ANAMNESE1) Início - súbito/rapidamente progressivo/gradual2) Cefaléia- Súbita + forte intensidade HSA- Recorrente + turvação visual/crises

convulsivas/alterações comportamentais Processos expansivos( neo/hematomas/abscessos)

- Persitente + febre/fotofobia/rigidez nuca Meningoencefalites

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA ANAMNESE3) Uso de substâncias tóxicas/medicamentos/drogas ilícitas4) Antecedentes psiquiátricos5) Antecedentes convulsivos/síncopes/TCE préveo Quando e onde o paciente foi encontrado/ vestes do paciente

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame Clínico GeralPele

- Hepatotoxidade - telangectasias/ icterícia/ circulação colateral no abdômen

- Sinal de Battle - mancha amarela–cinzenta mastóide

- Sinais de injeções - Insulina/drogas- Barbitúricos - pele rósea pela vasodilatação- Monóxido de carbono - labios vermelhos cereja

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame Clínico GeralPele

- Petéquias - discrasias sanguineas/colagenoses/ endocardite bacteriana

- Palidez intensa - crises sincopais/ comas urêmicos

- pele seca - comas urêmicos e diabéticos- Pele úmida - comas hipoglicêmicos

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame Clínico GeralCrânio- Palpação: fraturas/ lacerações/ afundamentos- Crianças: fontanelas- TCE formação de fístula carótido-cavernosa –

soproOuvidos- Supuração(Abscesso intracraniano)/

Otorragias/ Otoliquorréias

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame Clínico GeralOlhos- Hipotonia dos globos oculares CAD- Sinal do guaxenim- Exoftalmia unilateral pulsátil ou não – fístulas

carótido-cavernosas- Edema palpebral bilateral comas urêmicos

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame Clínico GeralBoca- Sinais de mordedura de língua/ hipertrofia

gengival- Hálito odor acetona ( diabéticos )/ odor

amonical ( urêmicos )/ odor alcoólico/ odor de amêndoas amargas ( intoxicação cianídrica)/ odor de gaiola de rato ( comas hepáticos )

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame Clínico GeralFace- Aspecto pletórico – alcoolismo crônico/

policitemia vera/ hemorragia cerebralPescoço- Rigidez de nuca – HSA/meningite/ herniaçãos

amígdalas cerebelares

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame Clínico GeralTórax/Abdômen/ExtremidadesExame coração: arritmias; bloqueios; PC.Pneumopatias crônicas ( hipóxia, hipercapnia, acidose, poliglobulia ) = encefalopatia – conf mental/ comaAbdome: hepatosplenomegalia/ ascite/ circulação colateralExt fístulas arterio-venosas – diálise – encef urêmica

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoAvaliação do nível de consciência - Perceptividade ( integração cortical )- Reatividade ( integração subcortical- tronco

cerebral) Específica/Inespecífica/ AutonômicaAvaliação das funções motoras

Avaliação dos reflexos oculares

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoPerceptividade ( integração cortical )1) Resposta a uma ordem escrita2) Orientação no tempo e espaço3) Execução de um cálculo mental simples4) Nomear seis flores5) Execução de uma ordem verbal simples6) Reação de piscamento à ameaça

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Escala de Coma de Glasgow TCE

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Escala modificada de Fischgold – Coma não traumático • Grau I : Coma Reativo e Perceptivo.Letárgico, pré coma, semicoma, obnubilação,torpor• Grau II : Coma Reativo e AperceptivoComa ligeiro, coma superficial.• Grau III : Coma Arreativo e AperceptivoComa carus, profundo.• Grau IV : Coma Arreativo e Aperceptivo com falência

autonômica ( apneia ) e necessidade de drogas vasoativasComa vegetativo, coma dépassé

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoAtitudeCalmo/imóvel/agitação psicomotora/crise convulsivaDescerebração: hiperextensão da cabeça e hipertonia em extensão do 4membros com adução e hiperpronação dos MMSS e com os pés em flexão plantar *Lesão da porção alta do tronco cerebral*Lesão bilateral em mesencéfalo e ponte*Lesões supratentoriais envolvendo o trato cortico-espinhal bilateralProcessos metabólicos graves (hipoglicemia, coma hepático)

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoAtitudeDecorticação : adução do braço com flexão dos antebraços com pronação e flexão dos punhos*Lesões funcionais dos hemisférios cerebrais ou do tálamoObservado em comas prolongados determinados por anóxia pós parada cardíaca e/ou respiratória, hipoglicemia grave ou TCE

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoAtitude

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoFace - Realizar estímulo doloroso por compressão

enérgica e bilateral da região retroauricular para provocar mímica de dor.

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoMovimentos involuntários- Mioclonias: encefalopatias urêmicas e anóxicas- Asterixe/Flapping tremor: comas hepáticos- Crises convulsivas: podem ser subentrantes

( EM convulsivo, comas hiperosmolares ) ou ocasionais (TCE, hipoglicemia). Parciais ou generalizadas.

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoSinas de irritação meníngea

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoExame ocular- Motricidade ocular extrínseca (

inspeção/reflexos oculo-cefálico e vestíbulo-ocular ) e intrínseca ( exames das pupilas )

- Reflexo corneano- Fundo de olho

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoAvaliação pupilar A) Pupilas normais RFD e RFC normais com

pupilas de tamanhos iguais e simétricas

B) Pupilas mióticas e simétricas, com RFD e RFC normais: encefalopatia metabólica ou intoxicações exógenas com opiáceos/

lesões diencefálicas

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoAvaliação pupilar

C) Pupila de Claude-Bernard-Horner: miose do lado da lesão com reflexo fotomotor normal ou lentificado do mesmo lado, RFD oposto preservado: lesões da cadeia simpática ou do tálamo ipsilateral

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoAvaliação pupilar D) Pupila mesencefálica: pupilas medias fixas de 4 a 5mm/ausência RF: lesão porção ventral mesencéfaloE) Pupila tectal: pupilas dilatadas 5 a 6mm RF ausentesF) Pupila pontina: puntiformes RF preservados = lesão estrutural da ponte

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoAvaliação pupilarG) Pupila uncal/do III nervo: pupila dilatada e RF ausente lesão III nervo ipsilateral (lesão estrutural do mesencéfalo ou herniação uncal)

* Pupilas dilatas sem RF = intoxicação atropina* Pupilas midriáticas e fixas = encefalopatia anóxica (pós PCR)

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Avaliação pupilar

A – NormalB – Miótica e simétricaC – HornerD – MesencefálicaE – Tectal F – PontinaG- Uncal

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoFundo de olho- Retinopatia hipertensiva (hemorragia cerebral,

encefalopatia hipertensiva)- Retinopatia diabetica (coma por cetoacidose)- Hemorragias retinianas (HSA ou HIP, HIC)- Papiledema (HIC)- Hemorragias sub-hialóides (HSA)

COMA

IMAGENS DE FUNDO DE OLHONORMAL R. HIPERTENSIVA R. DIABETICA

COMA

IMAGENS FUNDO DE OLHO HEMORRAGIA RETIMIAMA PAPILEDEMA

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoMovimentação ocular- Lobo frontal: lesões = desvio do olhar

conjugado para o lado da lesão- Ponte: Lesões = desvio do olhar conjugado

para o lado oposto da lesão ( para o lado do défict motor)

- Lesões teto mesencefálico = sd Parinald

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoManobras para produzir movimentos conjugados do olhar: - Reflexo oculocefálico III NC/Mesencéfalo

- Reflexo oculovestibular VIII NC/Ponte

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoExame ocularReflexo corneanoV-Ponte-VII

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame Neurológico- Bobbing ocular Movimentos bruscos do olhar para

baixo e um retorno lento para cima = lesão pontina

- Bobbing ocular inverso - movimentos lentos para baixo e retorno rápido para cima

Encefalopatia anóxico - isquêmica ou metabólica- Bobbing ocular reverso – movimentos oculares

rápidos para cima com retorno lento para baixo = lesão pontina/encefalopatia metabólica ou intoxicações exógenas

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoDissolução das funções motoras- Hemiplegia- hipotonia muscular/diminuição reflexos profundos/abolição Rcutâneo – abdominais/ Babinski/ Sinal do pé caido/ - Realizar estímulo doloroso Observar resposta

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame NeurológicoExame do Sistema Nervoso Autônomo- Regulação térmica- Respiração- Pulso

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame do SNA - Regulação térmica• Coma por agentes infecciosos ou na vigência

complicações pulmonares/ urinárias• Hipotálamo TCEs graves EME/HC grave • 39,40,41°C resfriamento corporal• Hipotermia: comas diabéticos

hepáticos/urêmico/ intoxicação barbiturica

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame do SNA - RespiraçãoRespiração de Cheyne-StokesPeríodos de hiperventilação e apneiaFase hiperpneica > apneia = alcalose respiratóriaMiose e redução do tônus muscular RCS = doenças cerebrais bilaterais/herniação transtentorial iminente/ diencéfalo/lesão do tronco cerebral superior/ encefalopatias metabólicas/ ICC* Pcte não corre perigo imediato RCS de ciclo curto (respiração em salvas = sinal perigoso)Lesão fossa posterior ou PIC muito elevada

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame do SNA - RespiraçãoHiperventilação neurogênica (com hipocapnia)Lesões acometendo o mesencéfaloRespiração apnêusticaConstituída por interrupções prolongadas ao final da inspiraçãoLesões de ponteHipoventilação e apneiasLesões acometendo o bulbo

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame do SNA - Respiração Respiração de BiotRespiração irregular com longos períodos de apneiaHIC/intoxicação exógena/lesões encefálicas (bulbo)/ parada cardíacaRespiração de KussmaulRápida e profundaAcidose metabólica/cetoacidose diabética Respiração atáxicaPadrão irregular tanto na FR quanto na amplitude dos MRAlterações centro respiratórias bulbar

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame do Sistema Nervoso Autônomo - Respiração

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Exame do SNA – Pulsos• Ritmo/amplitude/tensão/frequência• Frequência baixa = HIC aguda• Pulso débil e filiforme = comas dépassés/Grau

IV* Queda progressiva PA + aumento frequência do pulso=ALERTA= grave comprometimento do SNA

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Sinais de HIC e tipos de Hérnia Cerebral

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Sinais de HIC e tipos de Hérnia CerebralHérnia do cíngulo ou supracalosa- Compressão de ambas ou uma artéria cerebral

anterior que acompanham o corpo caloso causando infarto hemorrágico desse território

Hérnia do úncus ou lateralInicialmente há compressão do nervo oculomotor ipsilateral com midríase podendo ocorrer hemiplegia ipsilateral a lesão. Em seguida compressão do mesencéfalo e acometimento nível de consciênciaInfarto da artéria cerebral posterior

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Sinais de HIC e tipos de Hérnia CerebralHérnia CentralCompressão tronco encefálico alto 1° Desatenção e sonolência progressivaRespiração Cheyne-Stokes, pupilas mióticas e FRPupilas médio-fixas, descerebração e coma

Hérnia TranscalvárianaFora do crânio/ pelo orifício da craniotomia

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Sinais de HIC e tipos de Hérnia Cerebral

Hérnia das tonsilas cerebelares ou das amígdalasCompressão do bulbo – disfunção geralmente irreversível do centro respiratório

COMA

AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA Sinais de HIC e tipos de Hérnia Cerebral

COMA

ABORDAGEM IMEDIATA DO PACIENTE EM COMAAntes da anamnese e exame clinico:A) Via aérea : IOT se Glasgow < 8B) Respiração: manter SatO2 > 90% C) Circulação: manter PAM > 70mmHg Coleta de exames gerais: glicose, eletrólitos, GA, funções hepáticas, renais e tireoidiana, HMG e triagem toxicológica

Avaliações clinica(história e exame físico) e neurológica sumárias (pupilas/mov. oculares e sinais localizatórios)

COMA

ABORDAGEM IMEDIATA DO PACIENTE EM COMA

Glicemia<60 - Tiamina100mg EV seguida de glicose(50ml a 50%) EV

Int Opióides – Naloxona 0.4 a 2mg EV em 3min e manut com 0.8mg/kg/h

Int Benzodiazepínicos – Flumazenil 0.2mg/kg EV max 1mg

Int Exógena – Lavagem gástrica com carvão ativado Evidênciade HIC ou herniação – Hiperventilação + manitol 0.5 a 1g/kg

COMA

ABORDAGEM IMEDIATA DO PACIENTE EM COMA

TC crânio – Suspeita de lesões estruturais/coma inexplicado

Complementação da história clinica e do exame físico geral

Considerar Punção lombar/RNM/EEG ( encefalopatias metabólicas – presença de ondas trifásicas e alentecimento difuso )

COMA

ABORDAGEM IMEDIATA DO PACIENTE EM COMA

EEG Encefalopatia Hepática Alentecimento da atividade elétrica; presença de ondas trifásicas de predomínio nas regiões anteriores e frequência de 2 a 4 Hz 

COMA

CONCEITOS IMPORTANTESESTADO VEGETATIVOComa vigil/estado apálico- Pcte desperto/Não lucido - Não exibem fala, compreensão ou movimentos

com finalidade- Funções do tronco podem persistir Ex: mov

oculares/bocejos/espirro e sorrisos sem significado- Funções motoras

comprometidas/Espasticidade/Post anormais

COMA

CONCEITOS IMPORTANTESESTADO VEGETATIVO

- Incontinência urinária e fecal ( Todos Pctes )- Mantem ciclo de sono-vigília (abertura ocular +)- > 1mês = EVP- Lesões agudas dos hemisferios cerebrais/Após

coma prolongado/Doenças neur terminais (DA)- Dig dif – Catatonia/Sind Encarceramento

COMA

CONCEITOS IMPORTANTES

Pctes em coma após TCE depois de 1ano:•Aprox 1/3 estão mortos/ 15% EVP/ 45% moderada a gravemente incapacitados/ 7% boa recuperação

Pctes em coma após lesão anóxico-isquêmica depois 1ano:•53% mortos/32% EVP/ 15% despertaram do coma

Merritt

COMA

CONCEITOS IMPORTANTESESTADO MÍNIMO DE CONSCIÊNCIA

• Pcte não preenche critérios para coma ou EV/EVP• Alteração nível consciência• Demonstra interação com ambiente• Pode ou não apresentar ciclo sono-vigília• Evolução EV

COMA

CONCEITOS IMPORTANTESMUTISMO ACINÉTICO• Estado de lucidez ( pcte mantem olhos abertos )

sem preservação total do conteudo de consciência• Incapazes de movimentar e falar• Há preservação de reflexos sem espasticidade

( Preservação do tracto córtico-espinal = EVP )• Lesões (isquemicas/hemorrágicas/neoplásicas) ou

disfunções envolvendo lobo frontal medial bilateral/giro do Cíngulo

COMA

CONCEITOS IMPORTANTESSÍNDROME DO ENCARCERAMENTO ( LOCKED-IN )

• Infarto porção ventral da ponte abaixo do núcleo do IIINC

• Interrupção das vias corticonucleares e corticoespinhais

• Tetraplegia + Anartria• SRAA preservado – consciência perceptiva

preservada• Diag dif: Sd Guillain-Barré/Botulismo/Neuropatia do

pcte crítico

COMA

COMA

CONCEITOS IMPORTANTESMORTE ENCEFÁLICA• Coma grau IV arreativo e aperceptivo > 6hs• Ausência reflexos troncoPupilas: médio-fixas/dilatadas sem resposta a luzMov Ocular: ausência ref oculocefálico e do desvio do olhar após teste calóricoRef da face : ausência corneopalpebral ou mandibular/facie de dorRef Faringeos e traqueal: ausência resposta após estimulação da faringe posterior (ref vagal) com abaixador de lingua/ref tosse• Teste apnéia positivo

COMA

CONCEITOS IMPORTANTES

COMA

CONCEITOS IMPORTANTES

COMA

MERRITT TRATADO DE NEUROLOGIA DÉCIMA

SEGUNDA EDIÇÃO WILSON LUIZ SANVITO PROPEDEUTICA

NEUROLÓGICA BÁSICA GUIAS DE MEDICINA AMBULATORIAL E

HOSPITALAR DA UNIFESP – EPM; NEUROLOGIA Coma e outros estados de consciênca ;Almir Ferreira de Andrade1, Rodrigo do Carmo Carvalho2, Robson Luis Oliveira de Amorim3, Wellingson Silva Paiva4, Eberval Gadelha Figueiredo5, Manoel Jacobsen Teixeira6; Rev Med (São Paulo). 2007 jul.-set.;86(3):123-31

BIBLIOGRAFIA