coleção complementar - dermatologia

DERMATOLOGIAPRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA

AUTOR

Alexandre Evaristo Zeni RodriguesGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Clíni-

ca Médica e em Dermatologia pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Professor assistente do

Serviço de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Taubaté (UNITAU).

Após anos de dedicação intensa, numa árdua rotina de aulas teóricas e plantões

nos mais diversos blocos, o estudante de Medicina depara com mais um desafio, o qual

determinará toda a sua carreira: a busca por uma especialização bem fundamentada e

que lhe traga a garantia de uma preparação a mais abrangente possível.

Talvez a maior dificuldade enfrentada pelo futuro médico nessa etapa seja o ingresso

nos principais centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo

de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis. Contudo, essa barreira pode

ser vencida quando se conta com o apoio de um material didático direcionado e que

transmita total confiança ao candidato.

Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para

Provas de Residência Médica 2013, com capítulos baseados nos temas cobrados nas

provas dos principais concursos do Brasil, casos clínicos e questões, dessas mesmas

instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais

completa das respostas.

São 31 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo

e, consequentemente, em sua carreira.

Bons estudos!

APRESENTAÇÃO

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

ÍNDICE

Capítulo 1 - Dermatologia normal ..................19

1. Da anatomia à fi siologia .............................................. 19

2. Lesões elementares ..................................................... 21

3. Cicatrização normal ..................................................... 24

4. Queloides .................................................................... 24

5. Resumo ........................................................................ 25

Capítulo 2 - Doenças infectocontagiosas virais e bacterianas .........................................27

I. Doenças virais ............................................................... 27

1. Introdução ................................................................... 27

2. Verrugas....................................................................... 27

3. Herpes ......................................................................... 28

4. Molusco contagioso ..................................................... 30

5. Nódulo dos ordenhadores ........................................... 31

6. Doenças exantemáti cas ............................................... 32

7. Doença mão-pé-boca .................................................. 34

II. Doenças bacterianas agudas ....................................... 35

1. Introdução ................................................................... 35

2. Impeti go e ecti ma ........................................................ 35

3. Furúnculos, carbúnculos e abscessos .......................... 36

4. Erisipela ...................................................................... 36

5. Celulite ........................................................................ 37

6. Síndrome estafi locócica da pele escaldada ................. 37

III. Doenças bacterianas crônicas .................................... 38

1. Hanseníase .................................................................. 38

2. Sífi lis ............................................................................ 41

3. Sífi lis congênita ............................................................ 44

Resumo ............................................................................ 46

Capítulo 3 - Doenças infectocontagiosas fúngicas e parasitárias ................................... 47

I. Doenças fúngicas - micoses superfi ciais ....................... 47

1. Introdução ................................................................... 47

2. Dermatofi toses ........................................................... 47

3. Doenças por leveduras ................................................ 49

4. Piti ríase versicolor ....................................................... 50

II. Doenças fúngicas - Micoses profundas ....................... 51

1. Esporotricose ............................................................... 51

2. Cromomicose............................................................... 51

3. Paracoccidioidomicose ................................................ 52

III. Doenças protozoárias e parasitárias ........................... 53

1. Introdução ................................................................... 53

2. Leishmaniose ............................................................... 53

3. Escabiose ..................................................................... 55

4. Pediculose ................................................................... 56

5. Miíase .......................................................................... 57

6. Tungíase ....................................................................... 58

Resumo ............................................................................ 58

Capítulo 4 - Doenças eczematosas ...............59

1. Introdução ................................................................... 59

2. Eczema de contato ...................................................... 59

3. Eczema atópico ............................................................ 61

4. Eczema seborreico ....................................................... 63

5. Eczema numular .......................................................... 64

6. Eczema disidróti co ....................................................... 65

7. Fotoeczemas ................................................................ 66

8. Resumo ........................................................................ 67

Capítulo 5 - Doenças eritematodescamativas ....69

1. Psoríase ....................................................................... 69

2. Piti ríase rósea de Gilbert ............................................. 72

3. Piti ríase rubra pilar ...................................................... 73

4. Parapsoríases ............................................................... 74

5. Eritrodermias ............................................................... 76

6. Eritemas fi gurados ....................................................... 77

7. Resumo ........................................................................ 78

Capítulo 6 - Doenças infl amatórias ..............79

1. Doenças papulopruriginosas ....................................... 79

2. Piti ríase liquenoide ...................................................... 80

3. Prurigo ......................................................................... 81

4. Doenças bolhosas ........................................................ 82

5. Penfi goides .................................................................. 86

6. Doenças dos vasos e lesões ulceradas ......................... 88

7. Farmacodermias (lato sensu) ...................................... 96

8. Resumo ...................................................................... 101

Francisco Beraldi Magalhães | Infectologia | HC - UFPR

“O curso Intensivo do Medcel foi fundamental para a minha aprovação. A qualidade das aulas, associada ao ritmo de reta final dos professores, me trouxe o gás que precisava para estudar. O material didático, principalmente o Resumão, me permitiu dar aquela última olhada nos pontos mais importantes no mês anterior à prova, e o mais importante, treinar bastante no livro de questões, dividido por temas, o que facilita identificar nossas falhas, e por provas, o que direciona o estudo”.

Bruno Tonelotto | Anestesiologia | USP-RP | UNIFESP

“A preparação do Medcel foi fundamental para a aprovação neste concurso. Todas as questões foram constantemente abordadas nas aulas dos cursos Extensivo e Intensivo. Obrigado a todos da equipe Medcel”.

Flávio Luz Garcia Pires |Radiologia| USP-RP | UNICAMP

“Fiz o curso prático do Medcel (TPP) e recomendo-o a todos que tenham planos de prestar provas em instituições com provas práticas”.

Gabriel Barbosa de Souza | Otorrinolaringologia| Sta. Casa BH | UERJ

“Agradeço ao Medcel por facilitar meu acesso à tão sonhada residência médica. Parabéns pelo pioneirismo na junção de tecnologia e ensino médico de qualidade para as provas. A gincana foi uma ideia sensacional. Obrigado”.

“Fiz a prova seguro de que todos os temas haviam sido abordados ao longo do ano. Foram vários meses de preparação, mas as aulas regulares e o excelente material didático foram o diferencial, especialmente por incluírem, nos planejamentos teórico e estatístico, as provas do serviço em que buscava vaga”.Eduardo Jannke | Psiquiatria | UFPEL

Você em primeiro lugar!

Veja os depoimentos dos alunos Medcel

Capítulo 7 - Medicina interna .......................103

1. Introdução ................................................................. 103

2. Sarcoidose ................................................................. 103

3. Amiloidoses ............................................................... 104

4. Porfi rias ..................................................................... 106

5. Pelagra ....................................................................... 109

6. Doenças do colágeno ................................................ 110

7. Resumo ...................................................................... 117

Capítulo 8 - Tumores malignos .....................119

1. Pré-malignos .............................................................. 119

2. Carcinoma basocelular .............................................. 121

3. Carcinoma espinocelular ........................................... 123

4. Melanoma cutâneo ................................................... 125

5. Linfomas e leucemias ................................................ 127

6. Resumo ...................................................................... 129

Casos Clínicos ...............................................131

QUESTÕES

Capítulo 1 - Dermatologia normal ................................. 139

Capítulo 2 - Doenças infectocontagiosas virais e bacterianas ................................................. 140

Capítulo 3 - Doenças infectocontagiosas fúngicas e parasitárias .............................................. 148

Capítulo 4 - Doenças eczematosas ................................ 155

Capítulo 5 - Doenças eritematodescamati vas ............... 159

Capítulo 6 - Doenças infl amatórias ................................ 161

Capítulo 7 - Medicina interna ........................................ 169

Capítulo 8 - Tumores malignos ...................................... 171

Outros temas ................................................................. 176

COMENTÁRIOS

Capítulo 1 - Dermatologia normal ................................. 181

Capítulo 2 - Doenças infectocontagiosas virais e bacterianas ................................................. 182

Capítulo 3 - Doenças infectocontagiosas fúngicas e parasitárias ................................................. 186

Capítulo 4 - Doenças eczematosas ................................ 189

Capítulo 5 - Doenças eritematodescamati vas ............... 191

Capítulo 6 - Doenças infl amatórias ................................ 192

Capítulo 7 - Medicina interna ........................................ 196

Capítulo 8 - Tumores malignos ...................................... 198

Outros temas ................................................................. 200

Referências Bibliográfi cas ........................... 203

19

DERMATOLOGIA

Dermatologia normal

1CAPÍTULO

Alexandre Evaristo Zeni Rodrigues

1. Da anatomia à fi siologia

A - Introdução

Longe de ser um tratado para esses 2 temas, neste ca-pítulo são consideradas informações relevantes que apa-recem com maior frequência em questões de provas para Residência.

B - Histologia e fi siologia

A pele divide-se em 3 camadas disti ntas, sendo a epi-derme de origem embrionária ectodérmica, e a derme e o subcutâneo de origem mesodérmica (notar que o sistema nervoso central também tem origem ectodérmica, daí a provável relação dos quadros dermatológicos com aspectos emocionais).

Figura 1 - Principais estruturas da pele

a) Epiderme

A epiderme é um epitélio escamoso pluriestrati fi cado, formado basicamente por querati nócitos que vão se matu-rando e diferenciando, gerando, assim, as 4 camadas que a compõem: camada basal (mais profunda), camada espinho-sa (logo acima da basal), camada granulosa (penúlti ma) e a camada córnea (a mais externa/superfi cial). O tempo que uma célula leva a parti r da formação na camada basal, por meio de divisões mitóti cas, até chegar ao desprendimento fi nal na camada córnea, é de 15 a 30 dias, e é o turnover celular epidérmico. Em algumas doenças, como a psoríase, esse turnover fi ca reduzido para 4 a 5 dias (doença hiper-proliferati va).

A maturação das células epidérmicas consiste na trans-formação das células colunares da camada basal em células achatadas e querati nizadas na camada córnea. As células da camada basal fi cam aderidas à derme por hemidesmosso-mos, que se encontram na zona da membrana basal (lâmina lúcida).

A camada espinhosa recebe esse nome porque é nela que fi cam mais evidentes as pontes intercelulares (como se fossem espinhos), que são responsáveis pela adesão entre os querati nócitos e são chamadas desmossomos. Integrinas é o nome geral que se dá às moléculas de adesão entre os querati nócitos que compõem os desmossomos. Esses, por sua vez, ancoram os fi lamentos intermediários, que são es-truturas proteicas (querati nas). Quando essas aderências são quebradas, ocorrem bolhas como no pênfi go e na epi-dermólise bolhosa.

Na epiderme, diferentes pares de querati na são produ-zidos conforme as células se diferenciam em direção à su-perfí cie: querati nas 5 e 14 são expressas na camada basal, e 1 e 10, na camada espinhosa.

20

DERMATOLOGIA NORMAL

A camada granulosa é denominada desta forma porque nela são mais visíveis os grânulos de querato-hialina que se-rão liberados envolvendo as células epidérmicas e gerando, assim, a corneifi cação.

Na camada córnea, as células fi cam fortemente ligadas por pontes de sulfeto e a querato-hialina; além disso, grâ-nulos lipídicos cobrem as membranas celulares, e tudo isso confere uma capacidade de 98% de retenção de água, uma importante função cutânea.

Outras fi guras celulares importantes na epiderme são:

-Células melanócitos: derivadas da crista neural e que residem na camada basal, onde produzem a melani-na e a distribuem para aproximadamente 30 querati -nócitos. O substrato para elaboração da melanina é a ti rosina. Todos os humanos têm o mesmo número de melanócitos, porém os afrodescendentes têm maior produção de melanina;

-Células de Langerhans: derivam de monócitos oriun-dos da medula óssea que residem na camada espinho-sa, e são apresentadoras de antí genos para os linfó-citos T, desenvolvendo importante papel em quadros alérgicos e na imunidade celular;

-Células de Merkel: residem na camada basal e são querati nócitos modifi cados que assumem ati vidades neurossensoriais táteis.

Uma destacada função que ocorre na epiderme é a con-versão da vitamina D pela luz solar.

b) Derme

A derme é um tecido conecti vo denso, composto princi-palmente de colágeno (maior parte ti po I), elasti na e glico-saminoglicanas. Essas fi bras colágenas e elásti cas oferecem proteção mecânica de barreira e mantêm a coesão da epi-derme. Ela se divide em 2 partes:

-Derme papilar: é a porção mais superfi cial que se apresenta como “dedos” (papilas) que invadem a epi-derme. Nela estão a lâmina basal que suporta a últi ma camada da epiderme, fi guras celulares (mastócitos, macrófagos e fi broblastos) e estruturas sensoriais;

-Derme reti cular: possui poucas células e é composta basicamente pelo tecido conecti vo amorfo (colágeno e fi bras elásti cas).

Ainda fazem parte da derme as estruturas vasculares (capilares que formam o plexo profundo junto à hipoder-me e o superfi cial na derme papilar), fi bras musculares do folículo piloso e neurônios que interagem com receptores sensoriais (os de Meissner, responsáveis pelo tato, os de Pa-cini, pela pressão, Ruffi ni, pela sensação térmica de calor e os corpúsculos de Krause, pelo frio).

Figura 2 - Receptores sensoriais na pele

c) Hipoderme

A hipoderme fornece a proteção mecânica e o isola-mento térmico, além de ser uma fonte de armazenamento energéti co na forma lipídica. Contém o maior plexo vascular que nutre a pele e é composta por grupos de adipócitos, formando ácinos lobulados separados por septos fi brosos. Em processos infl amatórios denominados de paniculites, é importante diferenciar se a infl amação é predominante-mente septal ou lobular. Ela também abriga os seguintes apêndices cutâneos:

-Folículo piloso: fonte de regeneração epidérmica no caso de lesões profundas da pele (é revesti do por epi-télio escamoso estrati fi cado); o número de folículos é defi nido na fase embrionária e não aumenta durante a vida (uma vez destruído, não é possível sua regene-ração); -Glândulas sebáceas: produzem o sebum (mistura de colesterol e ácidos graxos), que serve como proteção anti bacteriana e hidratação da pele. São ligadas aos fo-lículos pilosos, onde liberam a secreção, e são do ti po holócrina, ou seja, toda a porção celular da glândula é excretada junto com o sebum. Estão presentes em todo tegumento, exceto na região palmoplantar;

-Glândulas sudoríparas: podem ser de 2 ti pos: • Écrinas: localizadas na transição da derme e hipo-

derme em toda a pele corporal, sua principal função é a regulação térmica pelo resfriamento da sudo-rese. Desembocam diretamente na superfí cie epi-dérmica, onde liberam de 0,5 a 10L de suor por dia (água + cloreto de sódio + ureia + lactato e amônia). O estí mulo colinérgico aumenta sua ati vidade;

• Apócrinas: encontradas apenas nas regiões anoge-nitais e axilares, desembocam nos folículos pilosos, onde liberam a secreção composta por proteínas, carboidratos e íons férricos, que são metabolizados por bactérias, provocando o odor característi co do suor. Só passam a funcionar na puberdade.

-Unhas: formadas pela matriz que se situa na porção proximal e que é responsável pelo constante cresci-mento. Formam a lâmina ungueal composta de quera-

69

DERMATOLOGIA

Doenças eritematodescamati vas

5CAPÍTULO

Alexandre Evaristo Zeni Rodrigues

1. Psoríase

A - Introdução

Doença de caráter crônico e recidivante, com lesões cutâneas desfi gurantes, muito prevalente em todo o mun-do. Na maioria das vezes, as lesões são benignas, mas tra-zem importantes alterações psicológicas ao paciente. Pode variar muito nos ti pos apresentados, desde a psoríase em placas até formas erupti vas severas, como a psoríase pus-tulosa e a eritrodermia. Apesar de a maioria dos pacientes não apresentar altas taxas de morbidade e mortalidade, a psoríase tem importantes repercussões sociais, havendo estudos com questi onários de qualidade de vida que mos-tram uma pontuação alta em direção à piora, sendo maior, inclusive, que outras doenças “mais graves” como a hiper-tensão arterial, os acidentes vasculares cerebrais e a insu-fi ciência cardíaca. Apesar de quase sempre fi car restrita à pele, alguns casos podem evoluir para artrite psoriáti ca, sendo esta a mais conhecida manifestação sistêmica da doença, podendo levar à destruição arti cular. No entanto, hoje se sabe que ela está associada a um estado infl ama-tório crônico e à síndrome plurimetabólica, o que promove maior comorbidade cardiovascular.

B - Epidemiologia

É consensual que a psoríase é uma doença bastante fre-quente, mas a incidência depende da região onde o estudo epidemiológico foi realizado, chegando a 0,6% em países nórdicos e a 4% nos Estados Unidos. Não há grandes estu-dos populacionais no Brasil, mas certamente os números estão na média descrita (em torno de 2%). Não há predi-leção racial, e as mulheres são tão afetadas quanto os ho-

mens. A doença pode surgir em qualquer idade, com casos descritos já nos primeiros meses de vida, até a psoríase que se inicia na 7ª e na 8ª décadas. No entanto, é rara nesses extremos, e a idade média de acometi mento é de 30 anos (80% estão entre 20 e 45 anos).

C - Fisiopatologia

O surgimento da psoríase se sustenta num tripé que inclui base genéti ca, infl uência ambiental e fatores imuno-lógicos, e leva à combinação de um processo infl amatório dermoepidérmico com um estado de hiperproliferação na epiderme.

Das alterações genéti cas, é muito bem estabelecida a parti cipação dos antí genos HLA (diretamente relacionados ao sistema genéti co MHC), os principais relatados em es-tudos: HLA Cw6, HLA-B13, HLA-B17, HLA-DR6 e HLA-B27 (o mesmo da síndrome de Reiter). Outros genes não rela-cionados ao HLA, convencionalmente denominados PSORs, também já foram descritos, como o PSORS1, localizado no cromossomo 6p21.

Figura 1 - Fisiopatologia da psoríase: múlti plos fatores em inte-ração

No que tange a parti cipação do sistema imunológico, é importantí ssima a ação das interleucinas que sustentam o

70

DOENÇAS ERITEMATODESCAMATIVAS

processo infl amatório; entre elas, sem dúvida o IFN-gama e o TNF-alfa são os mais importantes, pois são responsáveis pelo recrutamento de células infl amatórias com produção de interleucinas mediadoras como IL-1 e IL-8. O TNF-alfa também é responsável pelo estado de infl amação crônico e persistente que acaba gerando a síndrome plurimetabólica, na qual os pacientes apresentam dislipidemia, hipertensão, obesidade e resistência periférica à insulina, explicando assim a maior morbidade cardiovascular que acompanha a psoríase. As interleucinas também acabam tendo um es-tí mulo sobre os querati nócitos da epiderme, gerando au-mento do turnover celular e acelerando o ciclo do querati -nócito, que passa de 28 para 4 dias; isso caracteriza o esta-do hiperproliferati vo anteriormente mencionado. Dos fato-res ambientais, o mais conhecido é a presença do estresse emocional, que muitas vezes é relatado pelos próprios pa-cientes. É bastante conhecida a associação entre a psoríase e algumas infecções, como as estreptococcias e pelo vírus HIV, sendo tais agentes gati lhos para desencadeamento do quadro cutâneo. Tabagismo e álcool também estão associa-dos, mas não se sabe se são vieses epidemiológicos, pois os pacientes com psoríase acabam sendo usuários dependen-tes devido ao comprometi mento psicológico causado pela doença. Fatores fí sicos exercem um papel maléfi co, ou às vezes benéfi co, como acontece com a melhora das lesões após a exposição solar. O uso de certos medicamentos de-sencadeia ou agrava a psoríase, e entre eles estão os beta-bloqueadores, os inibidores da ECA, anti -infl amatórios não hormonais, líti o e cimeti dina. Fatores hormonais (gravidez) e distúrbios hidroeletrolíti cos (hipocalcemia) também já fo-ram relatados como agravantes.

D - Quadro clínico

A psoríase é marcada pela pluralidade das manifestações clínicas, sendo as principais formas relacionadas a seguir:

a) Psoríase em placas

Sinonímia: psoríase vulgar.É a apresentação mais comum, caracterizada pela pre-

sença de placas eritematodescamati vas bem defi nidas e cujas escamas branco-prateadas são muito bem aderidas. Pode acometer qualquer região do corpo (rara na face, exceto nas crianças), mas tem predileção por alguns pon-tos como joelhos, cotovelos, dorso sacral, couro cabeludo e palmoplantar. Pode acometer as regiões genital e peria-nal. As lesões ungueais são frequentes, surgindo alterações quase patognomônicas, como as manchas de óleo (ama-relamento da lâmina ungueal, como se esti vesse suja por óleo), às vezes levando a grandes distrofi as ungueais, que fazem diferencial com as onicomicoses e com o líquen pla-no. Ao remover as escamas das placas, surgem 2 sinais de propedêuti ca dermatológica: o “sinal da vela”, quando a escama reti rada com a raspagem da placa assume aspecto de uma lasca de vela; e o sinal do “orvalho sangrante” ou sinal de Auspitz, quando, ao reti rar a escama, surgem pon-

tos de sangramento sobre a placa devido à lesão de vasos da derme. O prurido é variável, mas a maioria dos pacientes é assintomáti ca. A evolução do quadro é crônica e recidi-vante, havendo um ciclo repeti ti vo de desaparecimento e surgimento de novas lesões. O fenômeno de Köebner pode estar presente em alguns casos e é descrito como o apare-cimento de novas lesões sobre áreas de trauma, como uma ferida cirúrgica ou uma escoriação acidental.

Figura 2 - Psoríase em placas: lesões eritematosas com escamas prateadas aderidas localizadas na região lombar

b) Psoríase inverti da

Nesses casos (aproximadamente 5%), as placas são ex-clusivas de áreas de dobras, como axilas, inframamárias e inguinais, e pela oclusão assumem um aspecto de mace-ração, simulando os quadros de intertrigo (popularmente chamada de assadura).

Figura 3 - Psoríase inverti da: placas eritematoescamosas e mace-radas em dobras

c) Psoríase gutata

É uma erupção súbita, comum em jovens e adolescen-tes, com surgimento de pápulas e pequenas placas eritema-todescamati vas por todo o corpo, cujo desencadeamento tem forte relação com as infecções por estreptococos (for-te manifestação do fenômeno de Köebner). Esses quadros chegam a melhorar com o uso de anti bióti cos sistêmicos com cobertura para Gram positi vos, como cefalexina, eri-tromicina e tetraciclinas.

DERMATOLOGIACASOS CLÍNICOS

133

CASO

S CL

ÍNIC

OS

MEDCEL1. Uma paciente, de 45 anos, refere quadro de astenia, tosse persistente há 2 meses e perda ponderal de 5kg no período. Afi rma início recente de lesões eritematosas nos membros inferiores e faz uso de AINE após surgimento das lesões, sem melhora. A paciente não tem antecedentes patológicos. Ao exame, BEG, corado, hidratado, anictéri-co, acianóti co. PA = 110x70mmHg; FC = 75bpm; aparelho respiratório = MV +, sem RA; aparelho cardiovascular = BRNF, sem sopros; TGI = plano, fl ácido, RHA+, indolor à palpação, sem visceromegalias e massas palpáveis; MMII = pulsos presentes, artralgia à mobilização passiva e ati va dos joelhos, sem edema. A paciente apresenta as seguin-tes lesões:

a) Qual a alteração notada ao exame da pele?

b) Qual a suspeita diagnósti ca inicial?

c) Que exames devem ser solicitados para investi gação ini-cial do paciente?

- Hb = 11g/dL;- Ht = 33%;- 6.500 leucócitos;- 200.000 plaquetas por mm3;- Biópsia da lesão cutânea = paniculite septal compatí vel com suspeita de eritema nodoso;- PPD = 25mm;- Raio x de tórax = adenomegalia hilar associado à imagem sugesti va de cavitação no ápice pulmonar direito.

d) Qual o principal diagnósti co diferencial?

e) Quais exames complementares devem ser realizados para o diagnósti co desse paciente?

f) Qual é o tratamento?

135

CASO

S CL

ÍNIC

OS

RESPOSTASCaso 1

a) Nódulos eritematosos nos membros inferiores.

b) Eritema nodoso, cujo diagnósti co é sindrômico, impli-cando a suspeita de várias eti ologias. Cerca de 50% dos casos são idiopáti cos, porém, neste, suspeita-se de eri-tema nodoso como manifestação de doença sistêmica (tuberculose, sarcoidose, micose profunda). Em nosso meio, é comum eritema nodoso pós-infecção estrepto-cócica, bem como pelo uso de anti concepcionais orais. Entretanto, a anamnese descarta as 2 possibilidades.

c) - Hemograma com contagem de plaquetas;- Biópsia da lesão cutânea;- PPD;- Raio x de tórax.

d) Micoses profundas (paracoccidioidomicose, histoplas-mose) e sarcoidose. Ambas cursam com comprometi -mento do estado geral e sintomatologia pulmonar se-melhante. As micoses profundas devem sempre fazer parte do diagnósti co diferencial da tuberculose, sendo importante achar o fungo no exame direto. A sarcoi-dose consti tui um diagnósti co de exclusão, assim que descartamos as demais possibilidades em um paciente com adenomegalia hilar bilateral ti picamente associada à sintomatologia pulmonar.

e) Pesquisa de BAAR e fungos no escarro; lavado broncoal-veolar com pesquisa de fungos e micobactéria. O diag-nósti co da causa do eritema nodoso depende da história clínica e do exame fí sico, associados a exames direciona-dos para a suspeita. A maioria dos casos não tem eti o-logia defi nida. Entretanto, devemos sempre questi onar sobre o uso de medicações e infecções estreptocócicas prévias. Cerca de 30% dos pacientes com tuberculose podem cursar com eritema nodoso, e, como no Brasil há alta prevalência dessa micobactéria, devemos sempre pensar nessa possibilidade diagnósti ca. No caso de sus-peita clínica importante, devemos pesquisar BAAR no escarro, pela maior prevalência de tuberculose pulmo-nar. Entretanto, a tuberculose pode afetar qualquer ór-gão. Outro exame complementar importante é o lavado broncoalveolar com pesquisa de BAAR, principalmente nos casos com pesquisa de BAAR no escarro negati va e história clínica sugesti va. Em virtude da possibilidade de micoses profundas no diagnósti co diferencial, a pesqui-sa de fungos tanto no escarro como no LBA também se faz necessária.

f) Esquema I = RIP 2 meses + RI 4 meses.O tratamento deve ser orientado para tuberculose com rifampicina 600mg/d nos primeiros 6 meses, associada a isoniazida 400mg/d por 6 meses e pirazinamida 2g/d

nos 2 primeiros meses. O quadro cutâneo melhora con-forme o controle do quadro infeccioso.

Caso 2

a) Neste caso clínico o mais provável é que seja herpes--zóster (vírus varicela-herpes-zóster – VZV ou HHV-3), pois a paciente apresenta um quadro tí pico dessa pa-tologia, que são as dores nevrálgicas antecedendo as lesões cutâneas. Como característi ca temos vesículas sobre base eritematosa, erupção unilateral, que rara-mente ultrapassa a linha mediana, seguindo um nervo (distribuição dermatômica), surgindo gradualmente entre 2 e 4 dias. Cerca de 53% dos casos acometem a região toracodorsal, que é o caso dessa paciente. O VZV em geral infecta o homem na infância, causando a varicela. Após a fase de disseminação hematogênica ati nge a pele e caminha pelos nervos periféricos até os gânglios nervosos, onde poderá fi car em latência por toda a vida, até que diversos estí mulos imunossupres-sores façam com que o vírus seja reati vado e venha a desenvolver um quadro patológico de herpes-zóster. Sendo este o meio mais frequente de desenvolvimento da doença, ela também pode surgir após o contato com doentes de varicela ou até mesmo com outro doente de zóster, o que indica a possibilidade de uma reinfecção em paciente previamente imunizado. É também possí-vel uma criança adquirir varicela por contato de doente com zóster.A infecção é mais comum em adultos e idosos, mas tam-bém é encontrada em adolescentes e adultos jovens, nos quais devem-se sempre investi gar imunossupressão.

b) O diagnósti co é basicamente clínico, a parti r da análise da história clínica e das lesões. Para verifi car a histologia das lesões cutâneas é realizado o esfregaço de Tzanck. Mas o diagnósti co defi niti vo de VZV só é obti do pelo iso-lamento do vírus em cultura de células inoculadas com o líquido de vesícula, sangue, líquido espinal, tecido infectado ou por identi fi cação direta dos antí genos ou ácido nucleico do VZV.

c) A complicação mais frequente é a infecção secundária bacteriana das vesículas, geralmente por estafi lococos ou estreptococos, que podem produzir impeti go, fu-rúnculo, celulite, erisipela e até gangrena. Mas muitas pessoas confundem como sendo a mais frequente (an-terior) com a neuralgia pós-herpéti ca, que é, na realida-de, a complicação mais severa, acometendo 8 a 15% dos casos de herpes-zóster, onde o dano ao nervo periférico e aos neurônios do gânglio dispara sinais aferentes de dor. A infl amação da pele desencadeia sinais nocicepti -vos, que amplifi cam a dor cutânea.

d) Os anti virais são o principal tratamento indicado. Usa-se:- Aciclovir: 800mg 5x/d por 7 dias;

DERMATOLOGIA

QUESTÕES

169

QU

ESTÕ

ES

Medicina interna

2013 - UERJ

200. Um homem de 56 anos, alcoólatra, é internado por quadro de diarreia pastosa, sem elementos infl amatórios, e perda ponderal. Ao exame fí sico, encontra-se desorien-tado, sem fl apping ou sinais neurológicos focais, e apre-senta rash cutâneo eritematoso descamati vo, simétrico, em áreas fotoexpostas. Para o tratamento dessa doença, é indicada a reposição de: a) ácido fólicob) piridoxinac) niacinad) ti amina

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2012 - FMUSP-RP - CLÍNICA MÉDICA

201. Uma mulher de 69 anos relatava, há 3 meses, prurido moderado a intenso e bolhas tensas de conteúdo hialino--hemorrágico, distribuídas no abdome e tronco (Figura – detalhe das lesões no abdome).

O sinal de Nikolsky resultou negati vo. A condição mais fre-quentemente associada a esse quadro clínico é:a) doença celíacab) neoplasiac) hepati te crônicad) uremia

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2011 - SUS-SP - CLÍNICA MÉDICA

202. Um jovem de 16 anos procura o pronto-socorro com queixa de manchas vermelhas nas pernas e apresenta vá-rios nódulos eritematosos e dolorosos na face anterior de ambas as pernas. Essas lesões geralmente estão associa-das a:a) estreptococciab) uso de corti costeroidesc) febre reumáti ca

d) doenças linfoproliferati vase) micose interdigital

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2012 - FMJ203. Uma mulher de 47 anos, negra, em exame periódico, apresenta em sua radiografi a de tórax massas hilares bila-terais. A biópsia de uma dessas massas mostra granuloma não caseoso e as colorações para fungo e bacilos álcool--ácido-resistentes foram negati vas. Qual é o diagnósti co mais provável para o caso?a) sarcoidoseb) doença de Raynaudc) doença de Kimurad) lúpus eritematoso sistêmicoe) linfoma

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2011 - UNIRIO - CLÍNICA MÉDICA204. Em relação aos achados característi cos do pioderma gangrenoso, é incorreto afi rmar que:a) aspecto histopatológico específi cob) ulceração dolorosa de rápida evoluçãoc) possibilidade de piora pós-debridamentod) associação com doença infl amatória intesti nale) falta de resposta à anti bioti coterapia

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2011 - UFF205. Com relação às porfi rias, assinale a alternati va cor-reta:a) no que se refere às porfi rias hepáti cas, estas raramente

ocorrem na vida adulta e suas manifestações clínicas, habitualmente, surgem antes da puberdade

b) com relação à porfi ria cutânea tardia, a manifestação consiste em lesões vesiculosas e bolhosas não fotossen-síveis no dorso das mãos

c) em face da ausência de dor abdominal, fi ca excluído o diagnósti co de porfi ria

d) no caso de porfi ria aguda intermitente, as principais ma-nifestações clínicas são de origem neurológica, como a dor abdominal e a neuropati a motora periférica, além de eventuais transtornos mentais

e) no que tange as porfi rias hepáti cas, sabe-se que não são precipitadas por hormônios esteroides, nem por certos fármacos ou infl uências nutricionais

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2011 - PUC-PR - CLÍNICA MÉDICA 206. Um homem de 68 anos apresenta lesões ulceradas e com bolhas dolorosas em áreas expostas ao sol. Qual é o diagnósti co?

COMENTÁRIOS

DERMATOLOGIA

181

COM

ENTÁ

RIO

S

Dermatologia normal

Questão 1. a) Erosão é uma perda superfi cial, podendo che-gar, no máximo, à derme superfi cial e não à hipoderme.b) Pode ter bolhas, mas não é o tí pico (placas, eritema e descamação, sim).c) Correto (a bolha é maior que 1cm).d) Se o nódulo é elevado, não pode ser achatado.e) Manifesta-se com descamação icti osiforme (ti po esca-mas de peixe).Gabarito = C

Questão 2. A herança é autossômica dominante. Não ocor-re aprofundamento da lesão para a gordura subcutânea, pois é uma alteração no nível da derme, onde se encontram os fi broblastos. Nunca ocorre regressão espontânea e fre-quentemente recidivam após os tratamentos empregados; a tração tecidual é um fator agravante.Gabarito = C

Questão 3. A ivermecti na não pode ser usada em grávidas e lactentes; a escolha é o enxofre tópico. O isolamento de contato deve ser feito até que se inicie o tratamento. No caso de reinfestação, o período para inicio dos sintomas é menor devido à formação prévia da resposta imune. A der-matoscopia trouxe auxilio no diagnósti co, mas podemos observar achados tí picos também com lupas ou microsco-pia convencional, porém o diagnósti co é essencialmente clí-nico. Apenas “e” pode ser considerada correta.Gabarito = E

Questão 4. A lesão elementar da alopecia areata é uma área circunscrita de alopecia não cicatricial e que pode ter peque-nos fi os em ponto de exclamação, e também poliose (fi os brancos). Sobre descrição de lesões elementares temos que as alopecias se dividem em circunscritas versus difusas e cica-triciais versus não cicatriciais (baseado na alteração defi niti va do couro cabeludo com aspecto cicatricial). A alopecia areata se enquadra como circunscrita e não cicatricial (pode rara-mente ser difusa). Outras não cicatriciais difusas são efl úvio telógeno, sífi lis, lúpus sistêmico. Entre as circunscritas cica-triciais temos a pseudopelada de Brocq, líquen plano pilar e lúpus discoide. Outros achados devido ao processo infl ama-tório autoimune da areata são os pelos pelágicos (como um ponto de exclamação inverti do) e a poliose.Gabarito = A

Questão 5. Vesículas agrupadas são comuns no herpes e na disidrose. As lesões pigmentadas planas são vistas no lenti go e nevo halo (cursam com hipopigmentação); já as descamati vas são vistas em processos infl amatórios da epi-derme, como na psoríase e líquen. Lesões bolhosas podem ser encontradas nos pênfi gos e no impeti go causado por Staphylococcus (impeti go bolhoso). As pústulas satélites são vistas na candidíase e as isoladas na acne.Gabarito = B

Questão 6. Atrofi a é um afi namento da pele como no líquen escleroso; liquenifi cação é o espessamento da epiderme como na psoríase; nódulo é uma lesão sólida sem cavidade e a pápula tem menos de 1cm. Gabarito = C

Questão 7. Os queloides tendem sempre a recidivar se for feita a excisão na pele sã. A forma correta da excisão é in-tralesional, mantendo uma pequena borda de tecido que-loidiano.Gabarito = E

Questão 8. A epiderme se diferencia tardiamente no perí-odo fetal (ao redor do 6º mês). A derme é consti tuída de uma camada superfi cial, a derme papilar, e uma profunda, a derme reti cular. As superfí cies mucosas são áreas de epi-télio estrati fi cado não querati nizado. Os desmossomos são estruturas de coesão entre as células epidérmicas e não dérmicas. Gabarito = E

Questão 9. Os queloides costumam ir muito além dos limi-tes da ferida operatória, enquanto as cicatrizes hipertrófi -cas são mais respeitosas, por isso a alternati va “c” é corre-ta. No entanto, há 2 respostas que podem ser consideradas corretas, pois o exame histológico também permite a dife-renciação, só que na práti ca é raramente usado para esse fi m (a diagnose é eminentemente clínica).Gabarito = C

Questão 10. A cicatrização se inicia com a chegada das pla-quetas e leucócitos; a seguir, passa-se à proliferação dos fi broblastos que promovem a formação do tecido de gra-nulação e a fi broplasia. A últi ma fase de remodelação da ci-catriz acontece com mudança do colágeno, caracterizando a maturação da ferida.Gabarito = A

Questão 11. Nas primeiras semanas de gestação, ocorre o processo de gastrulação, com formação de 3 folhetos em-brionários: ectoderme, mesoderme e endoderme. A ecto-derme dará origem à neuroectoderme e àquilo que será a epiderme futuramente. O melanócito se origina da crista neural neuroectodérmica e migra para a epiderme ainda nas fases iniciais da embriogênese.Gabarito = A

Questão 12. A 1ª fase da cicatrização é a infl amatória, tam-bém chamada fase celular pela característi ca do afl uxo de células infl amatórias e eritrócitos até o local da ferida. Dura aproximadamente 48 horas. A 2ª fase, proliferati va, com aumento de fi broblastos e produção de colágeno, inicia-se ao redor do 2º ou 3º dia. A epitelização da ferida tem iní-cio já nas primeiras 24 horas e a fase de maturação, com retração cicatricial, pode se completar em até 6 meses. O colágeno ti po I corresponde a cerca de 80% do colágeno