central de toxicologia

Central de Toxicologia

Medidas de Emergência e Tratamento - Considerações Gerais

Intoxicação abrange uma grande variedade de processos fisiopatológicos relacionados com a interação entre agentes químicos ou biológicos e, seres vivos, em nosso caso específico o homem.

O objetivo deste capítulo é discutir e sugerir um protocolo básico para o atendimento na sala de emergência ou em ambiente pré hospitalar de um paciente intoxicado.

A capacidade de determinar a toxicidade de uma substância é extremamente importante e exige algum conhecimento básico. E não basta a posse de uma simples lista isolada, pois a maioria das substâncias terrestres apresentam potencial de toxicidade em determinadas circunstâncias.

A capacidade de causar lesão é dependente da quantidade, da via, da sua toxicidade, do hospedeiro (alergias, problemas hepáticos ou renais, gravidez, etc.) e do tempo de exposição (aguda versus crônica).

Para definir se uma exposição não levará a vítima a um quadro de intoxicação, o médico tem que analisar todos estes fatores.

A avaliação de qualquer emergência toxicológica começa com uma avaliação inicial rápida das condições clínicas do paciente e das emergências cardiorespiratórias, com ressuscitação cardiopulmonar se necessário; um estudo secundário a procura de infecções, traumas, distúrbios metabólicos; e o tratamento definitivo identificando e mensurando o agente tóxico, para prevenir a absorção, a administração de antídotos (se disponíveis), aumento da eliminação e manutenção dos sinais vitais do paciente.

Começamos este trabalho mostrando e explicando, com base nas sistematizações propostas no ACLS e mesclando algum conhecimento sobre toxicologia, como deve ser realizada a abordagem inicial do paciente intoxicado.

Vias Aéreas

I - Considerações Iniciais

O fator mais comum que contribui para a morte em uma overdose ou envenenamento é a perda dos reflexos de proteção da vias aéreas, com subsequente obstrução causada por queda da língua, aspiração de conteúdo gástrico ou parada respiratória.

Em todos os pacientes intoxicados deve-se suspeitar de um potencial comprometimento das vias aéreas. Deve-se restaurar a permeabilidade das vias aéreas protegendo a integridade da coluna cervical através de sua imobilização (até que se prove o contrário todo politraumatizado é portador de trauma cérvico-medular).

A – Pacientes acordados e falando tem uma maior chance de ter os reflexos das vias aéreas intactos, mas devem ser monitorizados e observados de perto porque uma intoxicação mais grave pode evoluir com uma rápida perda desses reflexos.

B – Pacientes letárgicos ou obnubilados têm nos reflexos de tosse e deglutição uma indicação indireta da capacidade de proteção das vias aéreas. Se há dúvida é melhor realizar uma intubação endotraqueal .

II – Tratamento

Ajuste a posição das vias aéreas e realize uma intubação endotraqueal se necessário. O uso de naloxano (Narcan) ou flumazenil rapidamente, pode acordar um paciente intoxicado por opiáceos ou benzodiazepínicos respectivamente, e tornar desnecessário a intubação.

Resta lembrar que em nosso meio isto não é realizado rotineiramente devido ao alto custo (o efeito do flumazenil em intoxicações por benzodiazepínicos é imediato porém para se manter o paciente acordado é necessário infusão venosa contínua, como se trata de uma intoxicação relativamente "benigna", quando pura, isto não é feito na prática).

A Posicionamento do paciente e desobstrução das vias aéreas.

1 – Ajuste a posição das vias aéreas para forçar para a frente a língua caída e melhorar a abertura das vias aéreas. As técnicas seguintes são úteis. Mas atenção, não realize manipulação do pescoço, pois todo paciente politraumatizado (e o paciente intoxicado deve ser tratado como tal) tem um trauma cervical até que se prove o contrário.

a – Posicione o pescoço e cabeça na posição de "farejador" , com o pescoço e a cabeça estendidos.

b – Aplique uma tração na mandíbula para movimentar a língua para frente sem flexionar ou estender o pescoço (lembre-se do potencial trauma cervical). Puxe a mandíbula para a frente posicionando os dedos de cada mão no ângulo da mandíbula, logo abaixo das orelhas. (Este movimento também cria um estímulo doloroso no ângulo da mandíbula).

c – Posicione o paciente em decúbito lateral esquerdo com a cabeça mais baixa que o corpo de forma que permita a queda anterior da língua e facilite a saída de secreções ou vômitos mais facilmente.

2 – Se as vias aéreas ainda não estiverem pérvias, examinar a orofaringe e remover qualquer obstrução ou secreção por sucção, com o dedo ou com o fórceps de Magill. Retirar corpos estranhos que podem estar obstruindo as vias aéreas, tais como: próteses dentárias, dentes ou restos alimentares.

3 – As vias aéreas também podem ser mantidas pérvias com equipamentos artificiais. Estes são colocados pela boca ou pelo nariz para levantar a língua e empurrá-la para a frente. Eles são apenas medidas temporárias. Um paciente que tolera uma via aérea artificial sem reclamar provavelmente precisa de um tubo endotraqueal. Todo paciente deve ter seu estado de consciência avaliado pela Escala de Coma de Glasgow (ver adiante), se sua pontuação for menor ou igual a 8 deve ser instituída uma via aérea definitiva (por meio da intubação ou cirúrgica, sendo que esta última não será abordada no presente trabalho).

B – Realize a intubação endotraqueal.

Se houver pessoal treinado para o procedimento. Intubação da traquéia provê a mais confiável proteção das vias aéreas, prevenindo a aspiração e a obstrução e possibilitando uma ventilação mecânica, se necessário.

Contudo, não é um procedimento simples ou sem riscos e deve ser realizado somente por aqueles profissionais treinados e capacitados.

Complicações incluem: vômitos com consequente aspiração pulmonar; trauma local na orofaringe, nasofaringe e laringe; intubação inadvertida do esôfago ou intubação seletiva de um brônquio. Existem dois tipos de intubação endotraqueal: a nasotraqueal ou a orotraqueal.

1 – Intubação nasotraqueal.

Na intubação nasotraqueal um tubo mole e flexível é passado através do nariz até a traquéia.

A – Técnica

1 – Aplique anestésico local e também vasoconstritores no nariz do paciente antes do procedimento para limitar dor e sangramento. Podemos usar um spray de epinefrina e lidocaina a 2% para esta

finalidade.

2 – Passe gentilmente o tubo nasotraqueal através do nariz até a nasofaringe. Com as inspirações do paciente, gentilmente mas firmemente, empurre o tubo para a traquéia. O sucesso geralmente é indicado por uma tosse abrupta.

3 – Verifique os sons respiratórios para certificar que não houve intubação do esôfago ou do brônquio principal direito.

4 – Segure o tubo e insufle o balonete (tubos usados para crianças não têm balonetes).

5 – Faça um Raio X de tórax para confirmar a posição do tubo.

B – Vantagens

1 – Pode ser realizada em paciente consciente sem necessitar de bloqueadores neuro-musculares.

2 – Depois de posicionado é melhor tolerado que o tubo orotraqueal.

C – Desvantagens

1 – Perfuração da mucosa nasal com epistaxe.

2 – Estimula o vômito em paciente obnubilado.

3 – Paciente tem que estar respirando espontaneamente.

4 – É anatomicamente mais difícil em crianças devido a epiglote em posição anterior.

5 – É contra-indicada em pacientes com suspeita de trauma crânio-encefálico, principalmente o de base anterior do crânio, devido ao risco potencial de ser inserida dentro do encéfalo.

2 – Intubação Orotraqueal.

Na intubação orotraqueal, o tubo é passado através da boca do paciente até a traquéia sob visão direta.

A– Técnica

1 – Se o paciente não estiver totalmente relaxado (se a mandíbula não estiver solta ou a mobilidade do pescoço estiver restrita), induzir paralisia neuro-muscular com succinilcolina (1 a 1,5 mg/Kg por via endovenosa ), vecurônio ou pancurônio (0,1 mg/Kg por via endovenosa), ou outro agente bloqueador neuro-muscular. Cuidado, pois em crianças a succinilcolina pode induzir reflexo vagal intenso,

resultando em bradicardia ou assistolia. Pacientes com intoxicação digitálica podem ter uma resposta similar com succinilcolina. Aplique atropina (0,01 mg/Kg por via endovenosa), ou use vecurônio ou pancurônio para paralisia.

2 – Ventile o paciente manualmente com oxigênio a 100% enquanto espera a paralisia total.

3 – Use um laringoscópio com fibra ótica, visualize a laringe e passe o tubo endotraqueal até a traquéia sob visão direta. Peça para alguém aplicar pressão sobre a cartilagem cricóide para prevenir refluxo de suco gástrico para a orofaringe.

4 – Cheque os sons respiratórios para excluir uma intubação esofágica ou intubação seletiva do brônquio principal direito.

5 – Segure o tubo e insufle o balonete.

6 – Faça um Raio X de tórax para confirmar a posição adequada do tubo.

B– Vantagens

1 – É realizada sob visão direta, tornando uma intubação esofágica acidental improvável.

2 – Risco de sangramento insignificante.

3 – Paciente não precisa estar respirando espontaneamente.

4 – Maior taxa de sucesso do que aquela atingida pela intubação nasotraqueal.

C– Desvantagens

1 – Freqüentemente requer paralisia neuro-muscular, criando um risco de potencial parada respiratória se a intubação não for bem sucedida.

2 – Requer a manipulação do pescoço, que pode causar lesão de ramos espinhais se o paciente também tiver trauma cervical.

(B) Respiração

Juntamente com os problemas das vias aéreas, as dificuldades respiratórias são as maiores causas de morbidade e mortalidade em pacientes com envenenamento e overdose por drogas.

Uma via aérea pérvia não significa uma ventilação e oxigenação

tecidual adequada sendo necessária uma avaliação da respiração. Os pacientes podem apresentar uma ou mais das seguintes complicações: falência respiratória, hipóxia ou broncoespasmo.

I – Falência Respiratória

A– Considerações Iniciais. A falência ventilatória pode ter múltiplas causas, incluindo falência dos músculos respiratórios, depressão do centro respiratório, pneumonia ou edema pulmonar. Exemplos de drogas e toxinas que podem causar falência respiratória estão listadas na Tabela 1.

B– Complicações. Falência respiratória é a causa mais comum de morte em pacientes intoxicados.

1 – Hipóxia pode causar dano cerebral irreversível, arritmia e parada cardíaca.

2 – Hipercapnia resulta em acidose, que pode contribuir também para a gênese de arritmias, especialmente em pacientes intoxicados com antidepressivos tricíclicos.

C – Diagnóstico diferencial.

1 – Pneumonia bacteriana ou viral.

2 – Encefalite ou mielite viral.

3 – Trauma ou isquemia medular, ou lesão do sistema nervoso central.

4 – Tétano, causando rigidez da musculatura da parede torácica.

D – Tratamento.

Obter gasometrias arteriais. Rapidamente estimar e adequar a ventilação a partir do nível de PCO2 ; ficar atento para uma elevação de PCO2 (> 60 mmHg) que indicam a necessidade de ventilação assistida.

Não espere até o paciente ficar apnéico ou até a PCO2 estar acima de 60 mmHg para iniciar uma ventilação assistida.

1 – Realize a ventilação manual com um ambu até que o ventilador mecânico esteja pronto para o uso.

2 – Se ainda não foi obtida uma via aérea definitiva, realize a intubação endotraqueal.

3 – Programe o ventilador com volume minuto (15 mL/Kg), freqüência (normalmente de 12 a 15 incursões por minuto), e concentração de oxigênio ( normalmente começa-se

com 30 a 35%). Monitore a resposta do paciente à configuração do ventilador obtendo freqüentemente gasometrias arteriais. Avalie também a saturação de oxigênio.

a – Se o paciente está respirando espontaneamente, o ventilador pode ser programado para que o paciente respire espontaneamente apenas com uma freqüência mínima mandatória (10 a 12 incursões por minuto).

b – Se o tubo endotraqueal foi colocado apenas para proteção das vias aéreas, o paciente pode ser deixado respirando espontaneamente com o respirador em T. Mas isto requer uma acompanhamento rigoroso pois o paciente pode piorar sua condição respiratória e vir a necessitar de ventilação assistida.

Tabela 1- Drogas e toxinas que podem causar parada respiratória

Paralisia dos músculos respiratórios

Depressão do centro respiratório

Toxina botulínica BarbitúricosBloqueadores Neuro-musculares Clonidina e outros agentes

simpaticolíticos Organosfosforados e Carbamatos Etanol e outros álcoois Mordedura de cobra Opiáceos Estricnina Sedativos hipnóticosTétano Antidepressivos tricíclicos

II – Hipóxia

A – Considerações Iniciais.

Exemplos de drogas que podem causar hipóxia estão listados na Tabela 2. As seguintes condições podem cursar com hipóxia:

1 – Oxigênio insuficiente no ar ambiente (deslocamento do oxigênio por gases inertes).

2 – Dificuldade do pulmão em realizar as trocas gasosas (devido a uma pneumonia ou edema pulmonar).

a – Pneumonia. A causa mais comum de pneumonia em pacientes intoxicados é a aspiração pulmonar de conteúdo gástrico. Pneumonia também pode ser devido a aspiração de derivados do petróleo ou inalação de gases irritantes.

b – Edema Pulmonar. Todos os agentes que podem causar pneumonia química (gases irritantes e hidrocarbonetos) também podem causar edema pulmonar. Isto envolve usualmente a alteração da permeabilidade nos capilares pulmonares, resultando em edema pulmonar de origem não cardíaca (Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto). No edema pulmonar não cardiogênico, a pressão do

capilar pulmonar está baixa ou normal. Em contraste, no edema pulmonar cardiogênico causada por drogas depressoras cardíacas a pressão do capilar pulmonar está elevada.

3 – Hipóxia Celular, que pode se apresentar mesmo com valores de gasometria arterial normais.

a – Monóxido de Carbono e metahemoglobinemia podem limitar bastante a ligação do oxigênio com a hemoglobina (e portanto o seu carreamento) sem alterar a pO2 , porque a determinação de rotina de oxigênio sangüíneo mede o oxigênio dissolvido no plasma e não mede a quantidade real de oxigênio. Nesses casos, apenas a medida direta da saturação de oxigênio (não aquela calculada indiretamente a partir da pO2 ) irá revelar uma queda da saturação da oxihemoglobina. O oxímetro de pulso indica resultados normais ou quase normais e não esta indicado para tais casos.

b – Cianeto interfere na utilização de oxigênio à nível celular, resultando na queda de utilização de oxigênio pelos tecidos, causando uma saturação elevada de oxigênio no sangue venoso.

B – Complicações.

Hipóxia sustentada e elevada pode levar a lesão cerebral irreversível e arritmias cardíacas potencialmente fatais.

C – Diagnóstico diferencial.

1 – Amostra errada (punção venosa ao invés de arterial).

2 – Pneumonia viral ou bacteriana.

3 – Contusão pulmonar causada por trauma.

4 – Infarto agudo do miocárdio com falha da bomba cardíaca.

D – Tratamento.

1 – Correção da hipóxia.

Administrar oxigênio suplementar baseado na pO2 arterial. Intubação e ventilação assistida podem ser necessárias.

a – Se existe suspeita de intoxicação por monóxido de carbono, administrar oxigênio a 100% para facilitar a dissociação da ligação entre o monóxido de carbono e a hemoglobina.

2 – Tratar a pneumonia.

Obtenha freqüentes amostras de secreção pulmonar e inicie a terapia

antimicrobiana apropriada quando existirem evidências de infecção.

Antibioticoterapia empírica pode se fazer necessária até que os resultados da cultura de secreção se tornem disponíveis. Avaliações clínicas e o resultado do antibiograma podem alterar o esquema antibacteriano.

a – Não existe razão para profilaxia antimicrobiana para tratamento de aspiração ou de pneumonia química. Esta conduta pode favorecer a seleção de microorganismos resistentes.

b – Mesmo que alguns médicos recomendem o uso de corticosteróides para pneumonia química, existem poucas evidências científicas do seu benefício.

3 – Tratamento do edema pulmonar.

a – Evite a administração excessiva de fluidos. Medição da pressão da artéria pulmonar pode ser necessária para guiar a terapia e infusão de líquidos.

b – Administrar oxigênio suplementar para manter a pO2 em pelo menos 60 a 70 mmHg. Intubação endotraqueal e uso de pressão expiratória positiva (PEEP) na ventilação podem ser necessárias para manter a oxigenação adequada.

c - Deve ser considerada a necessidade do uso de diuréticos, sendo o manitol o mais utilizado.

Tabela 2 - Causas de hipóxia Gases Inertes Pneumonia ou Edema

pulmonar não cardiogênico Dióxido de Carbono Aspiração de conteúdo gástricoMetano e Propano Aspiração de hidrocarbonetosNitrogênio Cloridro e outras gases irritantesEdema Pulmonar Cardiogênico CocaínaBeta bloqueadores Etileno glicolQuinidina, procainamida Vapor de mercúrio Antidepressivos tricíclicos Gases de metais Hipóxia Celular Dióxido de Nitrogênio Monóxido de Carbono Opiáceos Cianeto ParaquatMetahemoglobina SalicilatosSulfahemoglobina Drogas sedativas e hipnóticas   Inalação de fumaça  Picada de escorpião

III – Broncoespasmo

A–Considerações Iniciais.

Exemplos de drogas e toxinas que causam broncoespasmo estão listados na tabela 3. Broncoespasmo pode ser resultante das seguintes condições:

1 – Lesão direta devido a inalação de gases irritantes, por aspiração de derivados do petróleo ou por conteúdo gástrico.

2 – Efeitos farmacológicos de toxinas como o organofosforado ou carbamato, agentes bloqueadores beta adrenérgicos.

3- Hipersensibilidade ou reações alérgicas.

B – Complicações. Broncoespasmo pode ter como conseqüências a hipóxia e a falência respiratória aguda.

C – Diagnóstico Diferencial.

1 – Asma ou outra desordem broncoespástica pré-existente.

2 – Estridor causado por lesão das vias aéreas superiores e edema (edema progressivo das vias aéreas pode resultar em obstrução aguda das vias aéreas). Se ocorrer qualquer sinal de agravamento e/ou instabilidade no quadro do paciente torna-se mandatória uma reavaliação da permeabilidade das vias aéreas (A).

D – Tratamento.

1 – Administrar oxigênio suplementar. Realizar intubação endotraqueal e ventilação assistida se necessário.

2 – Remover o paciente da origem de exposição de qualquer gás ou outro agente irritante.

3 – Interromper imediatamente qualquer tratamento com betabloqueadores.

4 – Administrar broncodilatadores.

a – Aminofilina (6 mg/Kg por via endovenosa em 30 mim), monitorar sua toxicidade.

5 – Para pacientes com broncoespasmo e broncorréia causada por organofosforados ou outro agente anticolinesterásico, se faz necessária a administração de atropina.

Tabela 3 - Drogas e toxinas que podem causar broncoespasmoBetabloqueadores Organofosforados ou outros

anticolinesterásicos

Cloridro ou outros gases irritantes Inalação de fumaçaAspiração de hidrocarbonetos Sulfetos (em alimentos)Isocianetos  

(C) Circulação

I – Avaliação geral e tratamento inicial

A – A estabilidade hemodinâmica é o principal objetivo. Checar a pressão sangüínea, a freqüência e o ritmo de pulso. São sinais precoces de hipovolemia a taquicardia e a vasoconstrição cutânea. Conseqüentemente, todo paciente politraumatizado que está frio e taquicárdico está em choque, até que se prove o contrário. Realizar manobras de ressuscitação cardiopulmonar caso não exista pulso arterial central e suporte de vida cardíaco avançado (ACLS) se arritmias e/ou choque. Algumas drogas do ACLS podem ser ineficazes ou perigosas em pacientes em uso de drogas ou com envenenamentos que induziram distúrbios cardíacos (procainamida é contra indicada na intoxicação por antidepressivo tricíclicos, atropina e isoproterenol são ineficazes em pacientes com intoxicação por betabloqueadores). Lesões externas sangrantes, concomitantes, devem ser tamponadas. Todo choque em pacientes politraumatizados pode ter como etiologia a perda sanguínea externa ou interna (hipovolemia). A necessidade de reposição volêmica deve ser sempre avaliada.

B – Iniciar monitorização contínua eletrocardiográfica. Arritmias podem ser complicações de uma variedade de intoxicações, e todos os pacientes intoxicados com potencial cardiotoxicidade devem ser monitorizados na sala de emergência ou em uma unidade de cuidados intensivos pelo menos nas 6 primeiras horas após a ingestão.

C – Acesso venoso. Veias do antebraço são usualmente fáceis de puncionar. Sítios alternativos incluem: femoral, subclávia, jugular interna ou outras veias centrais. Acessos venosos centrais são tecnicamente mais difíceis, mas possibilitam a medida da pressão venosa central (PVC) e a colocação de marcapasso e/ou catéter de Swan-Ganz. Apresentam também maiores índices de complicações e dependem da capacidade técnica da equipe. Se o objetivo principal da cateterização for a reposição rápida de fluidos preconiza-se a obtenção de pelo menos 2 acessos venosos em veias periféricas com jelco calibroso (a rapidez com que se infunde um determinado volume de fluidos é maior quanto menor for o comprimento e maior o calibre do jelco, "curto e grosso", não sendo influenciada pelo calibre do vaso puncionado).

D – Colher sangue para estudos de rotina (por exemplo a tipagem

sanguínea e provas cruzadas) e para exames determinados pela história clínica).

E – Iniciar infusão intravenosa de soro fisiológico ou ringer lactato. Em pacientes hipotensos prefere-se soro fisiológico ou outra solução cristalóide isotônica, sendo preconizada a infusão rápida de cerca de 2000 ml de solução cristalóide (em adultos). Avaliações subseqüentes podem determinar ou não a necessidade de novas infusões.

F – Em pacientes seriamente enfermos (hipotensos, obnubilados, convulsionando ou em coma) deve-se passar cateter vesical de demora, com rigorosa técnica asséptica, para se obter urina para exames de rotina e teste toxicológicos além da medição do volume urinário/hora que reflete o estado de volemia sanguínea e perfusão renal. A cateterização urinária está contra indicada em pacientes com suspeita de trauma de uretra, constituindo pacientes de risco aqueles com fratura pélvica, hematomas perineais ou sangramento no meato uretral.

II – Bradicardia e bloqueio atrioventricular

A – Considerações iniciais.

Exemplos de drogas e toxinas que causam bradicardia e bloqueio atrioventricular são listados na tabela 4.

1 – Bradicardia são comumente características das intoxicações por antagonistas de canal de cálcio e drogas que deprimem o tônus simpático ou aumentam o tônus parassimpático. Essas condições podem ser resultado de severas intoxicações com drogas depressoras de membrana (antidepressivos tricíclicos, quinidina e outros agentes antiarrítmicos).

2 – Bradicardia ou bloqueio atrioventricular podem ser conseqüentes de uma resposta reflexa (reflexo baroreceptor) para hipertensão induzida por agentes alfa-adrenérgicos como a fenilpropanolamina.

3 – Em crianças, bradicardia é comumente causada por comprometimento respiratório e usualmente responde a ventilação e a oxigenação.

B – Complicações.

Bradicardia e bloqueio atrioventricular freqüentemente causam hipotensão que pode progredir para assistolia cardíaca que deve ser revertida por meio da cardioversão elétrica.

C – Diagnóstico Diferencial.

1 – Hipotermia.

2 – Isquemia miocárdica e infarto agudo do miocárdio.

3 - Distúrbios eletrolíticos (hipercalemia).

4 – Distúrbios metabólicos (hipotiroidismo).

5 – Origens fisiológicas, devido a uma freqüência cardíaca intrinsecamente baixa (comum em atletas) ou a uma reação aguda vaso-vagal.

6 – Reflexo de Cushing (causada por severa hipertensão intracraniana).

D – Tratamento.

Não tratar bradicardia ou bloqueio atrioventricular a menos que o paciente esteja sintomático (apresentando sinais de síncope ou hipotensão). Bradicardia e até mesmo o bloqueio atrioventricular podem ser reflexos protetores para baixar a pressão sangüínea na hipertensão maligna.

1 – Manter vias aéreas pérvias e assistência ventilatória se necessário. Administrar oxigênio suplementar.

2 - Reaquecer pacientes hipotérmicos. Uma bradicardia sinusal de 40 a 50 batimentos por minuto é normal quando a temperatura corporal está entre 32 e 35 ºC.

3 – Administrar atropina, 0,01 a 0,03 mg/Kg por via endovenosa. Se isso não surtir efeito usar isoproterenol 1 a 10 m g/mim por via endovenosa, titulado até a dose adequada ou usar na emergência um marcapasso transcutâneo ou transvenoso.

4 – Use os seguintes antídotos específicos se apropriados:

a – Para intoxicação por betabloqueadores usar glucagon.

b – Para intoxicação digitálica usar fragmentos Fab.

c – Para intoxicações por antidepressivos tricíclicos ou depressores de membrana administrar bicarbonato de sódio.

d – Intoxicação por antagonista de canal de cálcio usar cálcio.

Tabela 4 - Lista de drogas e toxinas que podem causar bradicardia ou bloqueio atrioventricular

Agentes Colinégicos ou vagotônicos

Drogas depressoras

de membrana

Agentes simpaticolíticos

Outros

Carbamato Betabloqueador Betabloqueador Antagonista de canal de cálcio

Glicosídios digitálicos

Quinidina, procainamida e

disopiramida

Clonidina Fenilpropanolamina e outros agonistas alfa adrenérgicos

Fisostigmina Antidepressivo Tricíclico

Opiáceos Lítio

Organofosforado            Propoxifeno

III – Prolongamento do Intervalo QRS

A –Considerações gerais.

Exemplos de drogas e toxinas que causam prolongamento do intervalo QRS estão listados na tabela 5.

1 – Prolongamento do intervalo QRS maior do que 0,12 segundos sugere fortemente grave intoxicação por antidepressivo tricíclico ou outra droga depressora de membrana (quinidina, cloroquina e propanolonol).

2 – O prolongamento do intervalo QRS pode ser resultado de um ritmo de escape ventricular em pacientes com bloqueio cardíaco completo o qual pode ser devido a uma intoxicação por digitálicos, por antagonistas do canal de cálcio ou doença cardíaca intrínseca.

B – Complicações.

Prolongamento do intervalo QRS em pacientes com intoxicação por antidepressivos tricíclicos ou drogas similares são freqüentemente acompanhados por hipotensão, bloqueio atrioventricular e convulsões.

A alcalinização sanguínea é preconizada nos casos de intoxicações por antidepressivos tricíclicos para proteger o miocárdio das arritmias, as quais são freqüentes nesta intoxicação, independem da concentração sanguínea da droga e podem ser de todos os tipos. Afaste hipercalemia antes de iniciar a infusão de bicarbonato de sódio.

C – Diagnóstico Diferencial.

1 – Doença do sistema de condução (Bloqueio de ramo ou bloqueio cardíaco total) causado por doença da artéria coronária. Se possível e disponível analise um eletrocardiograma prévio.

2 – Hipercalemia com crítica toxicidade cardíaca pode ser evidenciada em um padrão de "ondas senoidais" com complexo QRS alargado. Estas geralmente precedem as ondas T apiculadas.

3 – Hipotermia com temperatura central menor que 32 ºC

freqüentemente causa uma deflexão do QRS extra terminal (onda J ou onda de Osborne), resultando em aparente alargamento do QRS.

D – Tratamento.

1 – Manter vias aéreas e assistência ventilatória se necessário e administrar oxigênio suplementar.

2 – Tratar hipercalemia e a hipotermia se elas ocorrerem. A hipotermia sempre deve ser evitada. Medidas eficazes para a sua prevenção são: infusão de líquidos e hemoderivados previamente aquecidos a 39ºC e aumento da temperatura da sala de observação.

3 – Tratar bloqueio atrioventricular com atropina, isoproterenol e marcapasso, se necessário.

4 – Para intoxicações com antidepressivos, dar bicarbonato de sódio, 1 a 2 mEq/Kg por via endovenosa em bolus; repetir se necessário.

5 – Dar outros antídotos se apropriado:

a – Anticorpo Fab digoxina específico para bloqueio cardíaco completo induzido por digitálicos.

b – Glucagon para intoxicação por betabloqueador.

c – Cálcio para intoxicação por antagonista de canais de cálcio.

Tabela 5.- Lista de drogas e toxinas que podem causar prolongamento do intervalo QRS

Betabloqueadores (propranolol) HipercalemiaCloroquinas e agentes correlatos FenotiazinasGlicosídeos digitálicos (completo bloqueio cardíaco)

Propoxifeno

Difenidramina Quinidina, procainamida e disopiramida

Antidepressivo tricíclico            

IV – Taquicardia

A – Considerações iniciais.

Exemplos de drogas e toxinas que causam taquicardia e seus mecanismos são mostrados na tabela 6.

1 – Taquicardia sinusal e taquicardia supraventricular são freqüentemente causadas por excessiva estimulação do sistema simpático ou inibição do tônus parassimpático. Taquicardia sinusal

pode ser uma resposta reflexa a hipotensão ou hipóxia.

2 – Taquicardia sinusal e taquicardia supraventricular acompanhada por um intervalo QRS prolongado (intoxicação por antidepressivos tricíclicos) pode ter a aparência de uma taquicardia ventricular.

B – Complicações.

Taquicardia sinusal simples (freqüência cardíaca menor que 140 batimentos/minuto) raramente tem repercussão hemodinâmica; crianças e adultos saudáveis podem facilmente tolerar uma freqüência de 160 a 180 batimentos/minuto. Contudo, uma freqüência alta sustentada por longo período pode resultar em hipotensão, dor no peito ou síncope.

C – Diagnóstico diferencial.

1 – Perda oculta de sangue (sangramento gastrointestinal ou trauma).2 – Perda de fluidos (gastrite ou gastroenterites).3 – Hipóxia.4 – Febre e infecção.5 – Infarto agudo do miocárdio.6 – Distúrbios da ansiedade7 – Doença intrínseca do sistema de condução cardíaco (Síndrome de Wolff-Parkinson-White).

D – Tratamento.

Se a taquicardia não estiver associada com hipotensão ou dor no peito, observação e sedação (especialmente por intoxicação de drogas estimulantes) são indicadas.

1 – Para taquicardia induzida por reflexo simpático administrar propranolol 0,01 a 0,03 mg/Kg por via endovenosa. A história pregressa do doente deve ser previamente colhida pois uma história de asma contra indica tal infusão.

2 – Para taquicardia induzida por anticolinérgicos pode ser administrada fisostigmina 0,01 a 0,03 mg/Kg por via endovenosa ou neostigmina 0,01 a 0,03 mg/Kg por via endovenosa (usamos muito raramente). Não usar essas drogas em intoxicação por antidepressivos tricíclicos, porque pode causar uma depressão sinérgica no sistema de condução levando a assistolia.

Tabela 6 - Drogas e toxinas que podem causar taquicardiaAgentes simpaticomiméticos

Agentes que causam hipóxia

celular

Agentes anticolinérgic

os

Outros

Anfetaminas e derivados

Agentes oxidantes (metahemoglobine

mia)

Anti-histamínicos

Etanol

Cafeína Cianeto Cogumelos Hidralazina e

Amanita muscaria

outros vasodilatador

esCocaína Monóxido de

carbonoAtropina e

outros anticolinérgicos

Hormônios tireoidianos

Epinefrina e pseudoepinefrina

        Fenotiazidas    

Fenciclidina      Plantas (muitas)

Teofilina      Antidepressivos tricíclicos

V – Arritmias Ventriculares

A – Considerações gerais.

Exemplos de drogas e toxinas que causam arritmias ventriculares estão listadas na tabela 7.

1 – Irritabilidade ventricular é comumente associada com intensa estimulação simpática (cocaína ou anfetaminas). Pacientes intoxicados por hidrocarbonetos aromáticos, podem ter sensitividade miocárdica aumentada devido aos efeitos arritmogênicos das catecolaminas.

2 – Taquicardia ventricular pode também ser uma manifestação de intoxicação por antidepressivo tricíclico ou outra droga bloqueadora de sódio, mesmo que com essas drogas a verdadeira taquicardia ventricular seja difícil de distinguir da taquicardia sinusal ou da taquicardia supraventricular com intervalo QRS prolongado.

3 – Agentes que causam prolongamento do intervalo QT (QTc > 0,42 segundos) podem produzir taquicardia ventricular atípica (Torsades de pointes) caracterizada por taquicardia ventricular polimórfica que roda em seu eixo continuamente. Também pode ser causada por hipocalemia ou hipomagnesemia.

B – Complicações.

Taquicardia ventricular em pacientes com pulso pode estar associada com hipotensão ou pode se deteriorar em taquicardia ventricular sem pulso ou fibrilação ventricular.

C – Diagnóstico diferencial.

1 – Hipoxemia.

2 – Hipocalemia.

3 – Acidose metabólica.

4 – Isquemia de miocárdio ou infarto agudo do miocárdio.

5 – Distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalcemia ou hipomagnesemia) ou desordens congênitas que podem causar prolongamento do intervalo QT.

D – Tratamento.

Realize manobras de ressuscitação cardiopulmonar se necessário e siga as instruções do ACLS para tratar as arritmias que por ventura apareçam, com exceção ao uso de procainamida nas suspeitas de intoxicação por antidepressivos tricíclicos e bloqueadores de canal de sódio.

1 – Mantenha as vias aéreas pérvias e utilize assistência ventilatória caso necessário. Administre oxigênio suplementar.

2 – Corrija os distúrbios ácido-base, se existirem.

3 – Para fibrilação ventricular realize cardioversão elétrica com 3 a 5 J/Kg. Repita uma vez se necessário. Continue a ressuscitação cardiopulmonar se o paciente ainda não tiver pulso e administre epinefrina e lidocaína como descrito no ACLS.

4 – Para taquicardia ventricular em pacientes sem pulso aplique imediatamente um soco na região precordial ou aplique cardioversão elétrica com 1 a 3 J/Kg. Se não surtir efeito, comece as manobras de ressuscitação cardiopulmonar e aplique outra desfibrilação com 3 a 5 J/Kg; administre lidocaína e repita os choques como recomendado no ACLS.

5 – Para taquicardia ventricular em pacientes com pulso use lidocaína 1 a 3mg/KG por via endovenosa. Não use procainamida ou outro tipo de agente antiarrítmico. Para suspeita de sensitividade miocárdica causada por hidrocarbonetos aromáticos ou halogenados, usar propranolol 0,5 a 3 mg por via endovenosa.

6 – Para intoxicações por antidepressivos tricíclicos ou outras drogas bloqueadoras dos canais de sódio administrar bicarbonato de sódio 1 a 2 mEq/Kg por via endovenosa em bolus repetidos até o intervalo do se QRS estreitar ou pH do plasma ultrapassar 7,7.

7 – Para taquicardias ventriculares atípicas ou polimórficas faça o seguinte:

a – Use isoproterenol 1 a 10 m g/min por via endovenosa para aumentar a freqüência cardíaca (isso faz com que a repolarização fique mais homogênea e acaba com as arritmias).

b – Alternadamente administre sulfato de magnésio 1 a 2g no adulto, acompanhado de infusão a 3 a 20 mg/min. Em pacientes com oligúria deve-se monitorizar com maior cuidado a sua toxicidade.

Tabela 7 - Drogas e toxinas que podem causar arritmias ventriculares

Taquicardia ventricular ou fibrilação

Prolongamento QT ou Torsades de pointes

Anfetaminas e outros agentes simpaticomiméticos

Amiodarona

Solventes hidrocarbonetos aromáticos

Arsênico

Cafeína Astemizol e terfenadinaSolventes Hidrocarbonetos clorados ou fluorados

Cloroquina, quinina e agentes correlatos

Cocaína CitratoGlicosídeos digitálicos Inseticidas organofosforadosFenotiazinas Quinidina, procainamida e

disopiramidaTeofilina TrioridazinaAntidepressivos tricíclicos Antidepressivos tricíclicos

VI – Hipotensão

A – Considerações Iniciais.

Exemplos de drogas e toxinas que causam hipotensão e seus mecanismos estão listados na tabela 8.

1 – Desarranjos fisiológicos que resultam em hipotensão incluem perda de volume por vômitos, diarréia ou sangramento; perda de volume aparente causada por venodilatação; dilatação arteriolar; depressão da contratilidade cardíaca; arritmias que interferem na pós carga; e hipotermia.

2 – Perda de volume, venodilatação, dilatação arteriolar, comumente resultam em hipotensão com conseqüente taquicardia. Em contraste, a hipotensão acompanhada de bradicardia sugere intoxicação por agentes simpaticolíticos, drogas depressoras de membrana, bloqueadores de canais de cálcio, glicosídios cardíacos ou a presença de hipotermia.

B – Complicações.

Uma hipotensão grave e prolongada pode causar necrose tubular renal aguda, lesão cerebral ou isquemia miocárdica. Acidose metabólica é uma achado comum nestes casos.

C – Diagnóstico Diferencial.

1 – Hipotermia causando uma queda do metabolismo e diminuição da demanda de fluxo e pressão sangüínea.2 – Hipertermia que causa dilatação arteriolar e venodilatação com depressão miocárdica direta.3 – Perda de fluidos por gastroenterites.4 – Perda de sangue (trauma ou sangramento gastrointestinal).5 – Infarto agudo do miocárdio.6 – Sepse.7 – Lesão medular.

D – Tratamento.

Felizmente a hipotensão responde prontamente a terapia empírica com administração de fluidos por via. Quando não há resposta satisfatória a essas medidas, uma abordagem sistemática deve ser seguida para se determinar a causa da hipotensão e selecionar um tratamento adequado.

1 – Mantenha as vias aéreas pérvias e realize assistência ventilatória se necessário. Administre oxigênio suplementar.

2 – Trate as arritmias cardíacas que podem contribuir para a hipotensão (freqüência cardíaca < 40 a 50 batimentos/min ou >180 a 200 batimentos/min).

3 – Hipotensão associado com hipotermia geralmente não vai melhorar com a simples administração de fluidos, mas vai rapidamente normalizar com o reaquecimento do paciente. Uma pressão sistólica de 80 a 90 mmHg é esperada quando a temperatura do corpo é de 32ºC.

4 – Administre bastante fluidos (Soro fisiológico ou outro cristalóide 10 a 20 mL/Kg).

5 – Administre dopamina 5 a 15 m m/Kg/min. A dopamina pode ser ineficaz em alguns pacientes com reserva neuronal de catecolaminas insuficiente (intoxicação por dissulfiram, reserpina, ou antidepressivos tricíclicos). Nesses casos a epinefrina é mais eficiente.

6 – Considere a administração dos seguintes antídotos específicos:

a – Bicarbonato de sódio para intoxicação por antidepressivos tricíclicos ou outros bloqueadores de canais de cálcio.

b – Glucagon para intoxicação por betabloqueadores.

c – Cálcio para intoxicação por antagonistas dos canais de cálcio.

d – Propranolol para intoxicação por teofilina, cafeína ou outro beta agonista.

7 – Se as medidas citadas não obtiverem sucesso puncione um acesso venoso central para a monitorização da PVC ou da pressão da artéria capilar pulmonar para determinar se a administração de mais fluidos é necessária e também para medir o débito cardíaco (DC) e calcular a resistência vascular sistêmica (RVS) com a seguinte fórmula:

RVS = 80 (PAM – PVC)/DC

Onde a PAM é a pressão arterial média. A RVS vai de 770 a 1500. Baseado nesse cálculo realize a seguinte terapia:

A – Se a PVC ou a pressão do capilar pulmonar permanecer baixa administrar mais fluido.

B – Se o débito cardíaco estiver baixo administrar dopamina ou dobutamina.

C – Se a resistência vascular sistêmica estiver baixa administrar norepinefrina 4 a 8 m g/min.

Tabela 8 - Drogas e toxinas que podem causar hipotensãoHipotensão com bradicardiaAgentes Simpaticolíticos

Agentes depressores de membrana

Outros

Betabloqueadores Betabloqueadores (propranolol

principalmente)

Barbitúricos

Clonidina e metildopa Encainida e flecainida Antagonistas dos canais de cálcio

Hipotermia Quinidina, procainamida FluoretoOpiácios Propoxifeno Organofosforados e

carbamatosReserpina Antidepressivos tricíclicos Agentes sedativos

hipnóticosTetrahidrozolina e oximetazolina

Hipotensão com taquicardiaPerda de líquido ou terceiro

espaçoVenodilatação e dilatação

arteriolarArsênico Beta agonistas (terbutalina,

metaproterenol)Cogumelos contendo amatoxina Cafeína

Colchicina HidralazinaHipertermia Hipertermia

Ferro NitratosVeneno crotálico Prasozin

Agentes hipnóticos sedativos Nitroprussiato de sódio    Fenotiazidas    Antidepressivos tricíclicos

        Teofilina

VII – Hipertensão

A – Considerações Iniciais.

A hipertensão e freqüentemente ignorada em pacientes intoxicados e quase sempre não é tratada. Vários jovens têm pressão normal de 90/60 mmHg até 100/70 mmHg; nessas pessoas um elevação abrupta da pressão para 170/100 mmHg é muito mais significante (e potencialmente catastrófica) que a mesma pressão arterial em um idoso com hipertensão arterial crônica.

Exemplos de drogas e toxinas que causam hipertensão estão listados na tabela 9. Hipertensão pode ser causada por vários mecanismos, entre eles:

1 – Anfetaminas e drogas correlatas causam hipertensão e taquicardia através de um intensa estimulação simpática.

2 – Agentes Alfa adrenérgicos seletivos causam hipertensão com bradicardia reflexa (mediada por baroreceptores) ou até mesmo Bloqueio atrioventricular.

3 – Agentes anticolinérgicos causam hipertensão leve com taquicardia.

4 – Substâncias que estimulam os receptores nicotínicos (orrganofosforados) podem inicialmente causar taquicardia e hipertensão, seguido mais tardiamente por bradicardia e hipotensão.

B – Complicações.

Hipertensão grave pode evoluir com hemorragia intracraniana, dissecção de aorta, infarto agudo do miocárdio e congestão cardíaca.

C – Diagnóstico Diferencial.

1 – Hipertensão idiopática (a mais comum na população). Contudo se o paciente não tiver uma história pregressa de hipertensão, esta não deve ser considerada como primeira hipótese.

2 – Pressão intracraniana elevada causada por hemorragia espontânea, trauma ou outras causas. Isto pode resultar em hipertensão com bradicardia (reflexo de Cushing).

D – Tratamento.

Abaixar rapidamente a pressão é desejável contanto que isso não cause hipotensão, que pode levar a um infarto isquêmico cerebral em pacientes mais velhos com doença cerebrovascular.

Para o paciente previamente hipertenso, abaixar a pressão diastólica para 100 mmHg é aceitável. Por outro lado para jovens que tenham uma pressão diastólica normal de 60 mmHg, ela deve ser baixada para até 80 mmHg.

1 – Para hipertensão com pouca ou nenhuma taquicardia, usar nitroprussiato de sódio 2 a 10 m g/Kg/min por via endovenosa.

2 – Para hipertensão com taquicardia, adicione ao tratamento do item 1 algum betabloqueador (propranolol a 0,02 a 0,1 mg/Kg por via endovenosa). Não use o betabloqueador isoladamente para tratar essa crise hipertensiva, pois eles podem piorar a hipertensão se esta for causada primariamente por estimulação adrenérgica.

3 – Se a hipertensão for acompanhada de um exame neurológico alterado (hemiparesia), realize uma tomografia computadorizada o mais rápido possível. Em pacientes com acidente cerebrovascular (nestes pacientes a hipertensão têm efeito protetor mantendo a perfusão do tecido nervoso cerebral) a hipertensão não deve ser tratada a não ser que estejam presentes complicações específicas (falência cardíaca ou isquemia cardíaca). Chame um neurologista para auxiliá-lo.

Tabela 9 - Drogas e toxinas que podem causar hipertensãoHipertensão com taquicardia

Agentes simpaticomiméticos

Agentes anticolinérgicos

Outros

Anfetaminas e correlatos Antihistamínicos EtanolCocaína Atropina e outros

anticolinérgicosNicotina (estágio

inicial)Efedrina e pseudoefedrina

Antidepressivos tricíclicos

Organofosforados (estágio inicial)

Levodopa             LSD (derivados do ácido lisérgico)

Maconha              IMAO              

Hipertensão com bradicardia e Bloqueio AtrioventricularClonidina, tetrahidrozolina e

oximetazolinaDerivados do Ergot

Metoxamina NorepinefrinaFenilefrina Fenilpropanolona

Avaliação da gravidade de uma intoxicação

Para definir se uma exposição não levará a vítima a um quadro de intoxicação, o médico tem que analisar todos estes fatores.

A história clínica do paciente deve ser colhida com muito cuidado da forma mais completa possível para se estabelecer os critérios de seguimento.

Devem ser observados alguns elementos, a saber:

1. Identificar com certeza qual foi o produto que causou a exposição. Os ingredientes do produto devem ser avaliados quanto a toxicidade. O nome do produto deve ser soletrado corretamente pois as embalagens podem ser similares mas conterem combinações diferentes de substâncias que por sua vez apresentam toxicidades diversas. O ano de fabricação é importante pois as fórmulas podem mudar no mercado sem que o nome comercial do produto sofra alteração. Sua forma de apresentação nos fornece uma idéia da concentração do produto, sendo que usualmente as substâncias cristalizadas são mais concentradas do que as líquidas.

2. Identificação da via de exposição.

3. Segurança absoluta de que somente um produto está envolvido na exposição.

4. Conhecer com boa aproximação a relação entre a quantidade da substância ingerida/exposta e o conteúdo da embalagem.

5. Presença de sintomas e a capacidade de reavaliação subsequente para verificar alterações no quadro clínico.

6. As ingestões em crianças menores de 1 ano de idade ou maiores de 5 anos devem ser vistas com suspeita. A situação social deve ser investigada. Ingestões repetidas em adultos usualmente requerem acompanhamento para se avaliar a intencionalidade. Se todas as substâncias da terra são potencialmente tóxicas, é nosso trabalho determinar se a exposição em particular apresentará evolução desfavorável.

Publicações em toxicologia apresentam níveis de concentração de determinada substância em que não são observados efeitos adversos. Isto representa a dose máxima daquele produto em que não são observados efeitos adversos. A história clínica do paciente deve ser cuidadosamente colhida para tentarmos determinar se os níveis tóxicos da substância foram alcançados.

Os sintomas das principais intoxicações também devem ser conhecidos para facilitar o diagnóstico seguro mesmo na ausência de história.

Principais Síndromes Clínicas de Intoxicação

Síndrome

Simpaticomimética

Simpaticolítica

Colinérgica Anticolinérgica

PA (mmHg)

elevada -

FC (bpm) elevada bradicardia taquicardiaTemperatura axilar (ºC)

elevada baixa - elevada

Pupilasdilatadas

ou puntiformes

miosemuito

dilatadasPele

pele úmida e mucosas secas

sudorese salivação excessiva

pele quente e seca

Peristaltismo -

incontinência

urinária

retenção urinária

Consciência agitação,

ansiedade, psicose.

obnubilação ou coma.

agitação e ansiedade.

delírio agitado e

hipertermia intensa (pode

ocorrer).Exemplos

anfetaminas, cocaína, efedrina,

fenciclidina (pupilas n ou ),

fenilpropa- nolamina

(bradicardia c)

barbitúricos, BDZ,

sedativos-hipnóticos, clonidina,

etanol, opióides.

carbamatos, nicotina,

organofosforados,

fisostigmina.

atropina, escopolamina

, amantadina,

anti-histamínicos, fenotiazínicos (hipotensão, miose), ADT.

Siglas utilizadas: ADT= antidepressivo tricíclico; BDZ= benzodiazepínico; = diminui; =aumenta; c= comum; - = sem alterações.

Substâncias consideradas pouco tóxicas.Plásticos Cola escolar Ciclamatoherbicidas ou inseticidas)

Lubrificantes Desinfetante Lysol (70% etanol); spray

(exceto espuma limpadora de privadas)

Ac Linoléico Antibiótiocos Comida para gatosÁgua de colônia Vitaminas (sem ferro) Warfarin (única dose,

<0.5%)Anti-ácidos Pomadas antibióticas Cinzas (madeira)Banho de espuma Abrasivos (silicatos) Loção de Calamina

Carvão Cinzas de cigarros Argila para modelarCimento de borracha Limpa Carpete

(Resolve)Ferrugem

Componentes da bola de golfe

Graxa  

Cremes e loções de limpeza

Carbonato de Cálcio Pílulas contraceptivas (sem ferro)

Desinfetante iodóforo Kaolin Lanolina Fertilizantes (sem Pintura de dedo Pó de unhaGel de Silica Sabonete SacarinaGlitter Brilho labial Colas e grudes (se

rótulo indicar atoxicidade)

Grafite Vaselina Fluido de polaróide Lápis de cor Fluoretos – prevenção

de cárieLaquê

Limpador de vidro Xampu Silicato de magnésioLixo para gatos Giz BatomLoções pós-barba Aromatizante de

ambientePapel alumínio

Maquiagem para os olhos (lápis, sombras, máscaras)

Amaciante de roupa Canetas e marcadores de texto

Maquilagem (olho. Líquidos faciais)

Rímel (doméstico) Fósforos

Nutrasweet Óxido de zinco Óxido de zircônioÓleo de Motor Tinta Incenso Óleo mineral Silicone Jornal Ovos de Páscoa tingidos

Borrachas Lápis de Cera

Pacotes para tirar umidade (sílica ou carvão)

Desodorantes (axilares)

Detergentes (aniônicos)

Pintura de látex Laxativos Creme de barbearPomadas de corticosteróides

Corticosteróides Pastilhas para tosse

Preparação H (supositório/pomada)

Azul da Prússia Blush

Preparações para bebês (cremes, óleos, pomadas, sabões e xampus)

Água sanitária (< 5% de hipoclorito)

Condicionadores para o corpo

Produtos capilares (exceto álcoólico, ou

Loções e cremes para as mãos

Água oxigenada (3%)

alisantes)Protetor solar e bronzeadores

Mastigador para dentição

Termômetros (mercúrio, álcool,

folatos) Sabão líquido para lavar louças (exceto os de máquina de lavar)

Fraldas descartáveis Cera, parafina

Sabões Sulfato de cálcio Chicletes, Amido, goma

Sachês (essencialmente óleos)

Polidor de sapatos Massa de vidraceiro

Tinta a base de água Dentifrício       

Considerações especiais:

A - A maioria dos produtos para artistas não tóxicos são feitos especialmente para crianças. Os produtos para artistas que são feitos para indústria ou profissionais podem ser tóxicos por causa de apreciável quantidade de pigmentos. Exemplos de ingredientes usados para realçar a cor são perigosos: sulfato de cádmio no amarelo, arsênico no violeta, e cobre no verde.

Cryons e pastels são agrupados em 2 categorias maiores: para crianças e industrial/profissional. Os cryons para crianças são novamente subdivididos nos cryons de cera e "pressão", ambos atóxicos. Em alguns cryons importados foi encontrado chumbo. Cryons industriais e pastels artísticos tem alta toxicidade por causa do chumbo cromado, orgânico ou inorgânico que contém.

B - Colas feitas para crianças são atóxicas. Todas as outras colas (modelar, de borracha, a prova d’água) devem ser consideradas tóxicas.

C - Grafites provocam preocupação nos pais tanto na ingestão quanto na punção superficial e acidente com corpo estranho. São relativamente inertes biologicamente. A inalação do pó de grafite pode causar sintomas alérgicos e pneumoconioses benignas. A ponta deve ser totalmente removida sob a pena de imprimir na pele uma permanente tatuagem. Embora cosmeticamente inestético , não existem seqüelas médicas.

D - Vaselina: pode produzir leve efeito laxativo não requerendo tratamento.

E - Velas (cera de parafina) não são digeridas ou absorvidas e atravessam o trato gastrointestinal inalteradas. Velas decorativas podem conter uma variedade de substâncias orgânicas ou inorgânicas que podem ser tóxicas se ingeridas ou queimadas.

F - Goma (amido) é usada para engomar. Amilofagia, particularmente durante a gravidez, é reconhecida como importante forma de pica em algumas localidades. Por causa do volume de amido na dieta, é comumente observada anemia por deficiência de ferro

G - Talco merece considerações especiais. É inofensivo e inerte quando ingerido mas pode ser perigoso quando inalado. O perigo é tanto na exposição aguda quanto na crônica: aguda em casos de aspiração maciça na criança e crônico nos casos de exposição industrial de mineradores de talco. Crianças tem morrido de edema pulmonar e pneumonia dentro de poucas horas da inalação do talco. O pó seco nas membranas mucosas dos bronquíolos, interrompe a remoção (clearance) pulmonar, e causa entupimento de pequenas vias aéreas. Vítimas da exposição usualmente apresentam dispnéia, taquipnéia, taquicardia, cianose e febre. Lavagem broncopulmonar não é efetiva porque o talco é insolúvel em água. Uma criança que sobreviveu a aspiração maciça de talco posteriormente desenvolveu progressiva fibrose pulmonar difusa. Este fato restabelece a concepção que não somente o produto, mas a quantidade e o modo de exposição determinam a toxicidade.

H - Pimenta, um comum condimento domiciliar, é letal para ratos na dose de 12.5g/kg. Existe relato um homicídio incomum, onde uma mãe despejou pimenta amassada dentro da boca de sua filha de 4 anos, e a criança morreu de asfixia.

I - Termômetros apresentam fluidos diferentes de acordo com seu uso. Termômetros clínicos contém cerca de 0.1 ml de mercúrio, uma quantidade que não representa uma ingestão perigosa. Em geral, a toxicidade do mercúrio metálico e a maioria dos compostos com mercúrio depende da liberação in vivo do íon mercúrio. Isto demonstra que há uma aumento da toxicidade na forma de vapor, desta maneira derramamentos não devem ser limpados a vácuo. Termômetros usados na medição de temperatura ambiente, dentro de casa ou fora, podem conter trietil fosfato, tolueno, xileno, ou um dos vários tipos de álcool. Estes termômetros contém 0.3 a 0.5 ml, nunca mais de 1 ml. Termômetros para medição do clima Ártico contém pentano. Termômetros de cozinha contém metilbenzoato. Todos estes termômetros têm 2 características em comum: a quantidade de líquido em um termômetro é pequena, e os líquidos não são altamente tóxicos. Assim, termômetros não representam uma grave toxicidade.

J - Ingestões sintomáticas de tabaco comumente produzem vômitos e algumas vezes letargia ou irritabilidade. Ingestões de tabaco raramente podem ser fatais.

L - Spray para cabelos apesar de considerados atóxicos podem causar cronicamente lesões pulmonares similares a sarcoidose.

M - É difícil estabelecer com certeza a não exposição. Só a evolução do caso pode nos confirmar isso.

Para se tomar a decisão considerar uma ingestão como não tóxica é necessário ter certeza de vários aspectos da história, e confiar nas informações recebidas. É necessário ter certeza da substância ingerida e do fato de Ter sido somente essa substância, por isso devemos toma cuidado com formulações mistas. É preciso também estimar a quantidade ingerida e ter certeza que o indivíduo exposto está assintomático, se for necessário pode-se mantê-lo em observação e/ou pedir consultas subsequentes.

No caso de ingestão de uma dessas substâncias deve-se tomar cuidado em relação a presença de compostos como álcool etílico na formulação, que pode levar a uma quadro de intoxicação alcoólica, devendo essa ser tratada de modo habitual, além de formulações oleosas que podem levar a um quadro diarréico importante. Outro risco são os invólucros do produto como nos termômetros, pois apesar do mercúrio metálico não ser absorvido existe um grande risco da ingestão de fragmentos de vidro. Já substâncias como substâncias como os óleos essenciais podem provocar um ardor e irritação na boca, esôfago e estômago.

O tratamento a ser instituído nesses casos é sintomático, prestando atenção a embalagem (principalmente quando se tratar de crianças) e a outros compostos da formulação.

Indivíduos que tenha ingerido substancias átoxicas em tentativas de auto extermínio necessitam de atendimento hospitalar e posterior encaminhamento para ser acompanhado em clinica psiquiátrica ou atendimento psicológico, conforme a sua necessidade.

Todos os pacientes intoxicados, mesmo que não pareçam graves, devem ser tratados inicialmente como pacientes com intoxicação que envolve risco de vida.

Inseticidas

Inseticidas são grupos de substâncias agronômicas com grande diversidade com efeitos tóxicos variados sobre a espécie humana. Alguns inseticidas causam síndromes conhecidas e outros só podem ser identificados através do nome comercial do produto ou do principio ativo.

É importante tentar de qualquer maneira identificar o produto, via de exposição (cutânea, inalação, ingestão e etc) a provável dosagem ou quantidade de inseticida na qual o paciente foi exposto, o horário de exposição e os sintomas sentidos do momento da exposição até o atendimento.

É necessário atentar para outras afecções clínicas além da intoxicação.

Contactar o Centro Toxicológico mais próximo para colher informações sobre os produtos, as características, tratamento e se existir, um antídoto, para a intoxicação.

Realizar um exame físico rápido e minucioso visando quadros ou sinais que põem a vida do paciente em risco e corrigir estes quadros.

Estabilizar o paciente realizando o ABC, se necessário. Atentar para quadros respiratórios, mantendo vias aéreas pérvias e realizar intubação orotraqueal se necessário. Corrigir quaisquer distúrbios hemodinâmicos se houver. Observar mudanças ou alterações no quadro neurológico do paciente.

Colher exames de sangue para serem enviados para o laboratório para dosagens específicas ou de rotina para avaliação do quadro geral do paciente.

A seguir os inseticidas mais conhecidos e usados no Brasil:

1 – Biológicos.

Compreende o Abamectin (abamectin) e o Bac.Thuringiens (Bac Control, Dipel Tubal, Bactosprine, Thuricide).

Os princípios ativos dos inseticidas biológicos são considerados de baixa toxicidade ou seus efeitos tóxicos são pouco conhecidos até hoje.

O tratamento envolve os item citados acima além do uso de técnicas de descontaminação citadas mais a frente.

2 – Carbamatos, Tiocarbamatos e Ditiocarbamatos.

Os carbamatos constituem um grande grupo agronômico com vários princípios ativos que tem a mesma ação: inibição reversível da acetil colinesterase.

São ésteres do ácido carbâmico, que são bem absorvidos por via oral, e inalatória. Sua ação sobre a acetil colinesterase leva ao acúmulo de acetil colina nas sinapses levando a sintomas muscarínicos (náuseas, vômitos, cólicas abdominais, sudorese, sialorréia, broncorréia, incontinência urinária e fecal, miose puntual e bradicardia) e nicotínicos (tremores, fibrilação e fasciculações musculares, flacidez e paralisia muscular, podendo evoluir para confusão mental, convulsões e coma). É importante a realização de exames de sangue para dosagem da acetil colinesterase. O tratamento visa a

descontaminação, a atropinização para se eliminar os efeitos muscarínicos e o suporte de vida com estabilização do paciente.

Os Ditiocarbamatos têm como composto ativo o furathiocarb (furathiocarb tec. e Promet). São bem absorvidos por via oral, inalatória e pela pele. Sua toxicidade é baixa em seres humanos e seus maiores efeitos são o de irritação e alergizante. Quando em contato com a pele podem causar prurido, eritema, edema podendo até causar a formação vesículas. Quando inalados podem causar faringite, laringite e traqueobronquite. Quando ingeridos podem causar irritação da mucosa gástrica, náuseas, vômitos, cólicas e diarréia. O tratamento compreende descontaminação gástrica, uso de carvão ativado de acordo com as indicações precisas, sintomáticos e suporte de vida.

Os Tiocarbamatos têm como composto ativo o cartap (cartap e thiobel). Sua toxicidade em seres humanos é muito baixa e não existem estudos que comprovem seus efeitos tóxicos. Sabe-se que os tiocarbamatos são irritantes cutâneos e oculares fortes. Existem relatos de casos em que a intoxicação cursou com cefaléia e náuseas. O tratamento compreende a estabilização do paciente, descontaminação (principalmente com lavagem copiosa das superfícies), uso de sintomáticos e suporte de vida.

3 – Piretróides.

Compreende uma grande grupo de substâncias agronômicas com vários princípios ativos. São compostos sintéticos derivados da piretrina natural que além do seu uso agrícola são usados também em inseticidas comerciais. São bem absorvidos por via oral e inalatória. Sua biodisponibilidade é baixa já que sofrem grande metabolismo de 1ª passagem pelo fígado. São substâncias que agem sobre o funcionamento dos canais de sódio das fibras nervosas. São considerados sensibilizantes fortes. Seus sintomas quando em contato com a pele são de dermatite de contato com bolhas, eritema e prurido. Causam irritação ocular podendo causar conjuntivite e edema palpebral. Quando inaladas podem causar secreção nasal serosa, obstrução nasal, broncospasmo e crise asmática. No pulmão podem causar pneumonite por reação de hipersensibilidade. São raras mas podem ocorrer reações anafiláticas graves com colapso vascular periférico e dificuldades respiratórias. O tratamento compreende a descontaminação, controle de distúrbios alérgicos, tratamento sintomático e de manutenção.

4 – Organofosforados e organoclorados.

Compreende uma grande grupo de substâncias agronômicas com vários princípios ativos largamente usados na agricultura. São bem

absorvidos por via cutânea, oral e inalatória. A biodisponibilidade bem como o tempo para a sintomatologia dependem do princípio ativo. Sua ação consiste na inibição da acetilcolinesterase com formação de um complexo estável e conseqüente acúmulo de acetilcolina nas sinapses nervosas. A sintomatologia tóxica compreende 3 grupos de manifestações: muscarínicas, nicotínicas e do sistema nervoso central. As manifestações muscarínicas são as náuseas, vômitos, cólicas abdominais, sudorese, sialorréia, broncorréia, incontinência urinária e fecal, miose puntual e bradicardia. As manifestações nicotínicas compreendem os tremores, fibrilação, cãibras e fasciculações musculares, flacidez e paralisia muscular com conseqüente falência respiratória. As manifestações sobre o sistema nervoso central compreendem a irritabilidade, cefaléia, ansiedade, sonolência, torpor, convulsões e coma. Além da sintomatologia secundária à hiperestimulação colinérgica verificada na fase aguda da intoxicação, é descrita, em cerca de 5 a 10% dos casos, um quadro chamado de síndrome intermediária que é caracterizada por paralisia da musculatura proximal dos membros, musculatura flexora do pescoço e musculatura respiratória, que surge entre 24 a 96 horas após o início dos sinais e sintomas muscarínicos e nicotínicos. O tratamento compreende o controle dos distúrbios com potencial risco de vida, descontaminação, atropinização e uso de pralidoxima.

Encaminhamento do paciente

I – Dar alta já na sala de emergência ou admitir o paciente em uma unidade de cuidados intensivos ?

A – Todos os pacientes admitidos por overdose devem ser observados por no mínimo 6 horas antes de ser transferido para outro lugar (hospital psiquiátrico) ou antes de ganhar alta hospitalar. Estude bem o caso pois algumas drogas e toxinas apresentam efeitos tardios ou podem continuar a ser absorvidas e apesar do paciente estar assintomático no momento, ele pode evoluir com problemas de saúde e vir a precisar de nova internação. Tenha certeza que a concentração plasmática da droga ou toxina está em queda antes de liberar um paciente.

B – A maioria dos pacientes admitidos por motivo de envenenamento ou overdose irão precisar de uma observação rigorosa e até de tratamento intensivo em CTI ou UTI, dependendo do potencial da intoxicação evoluir para complicações cardiorespiratórias.

C – Qualquer paciente que for admitido por intoxicação devido a tentativa de auto extermínio deve ser avaliado por um psicólogo ou psiquiatra.

II – Consultar centros regionais de controle de intoxicações. Orientações dadas pelo centro regional de intoxicações podem determinar a necessidade de observação ou internação,

administração de antídotos ou terapêutica medicamentosa, seleção de testes laboratoriais adequados, ou decisões sobre remoção extracorpórea. A experiência clínica dos toxicologistas é usualmente valiosa para consultas imediatas.(Veja Relação dos Centros de Informações Toxicológicas do Brasil )