aula 2 (dcv) e 3 (pufa)

Índice da parte referente aos alimentos funcionais

1. Um conceito científico e uma estratégia de desenvolvimento2. Os alimentos funcionais e a luta contra as doenças cardiovasculares 3. A importância nutricional dos ácidos graxos poliinsaturados :

necessidade de desenvolver alimentos funcionais4. Os alimentos funcionais destinados a modelar a função intestinal5. Os alimentos que oferecem uma defesa contra as espécies reativas do

oxigênio6. Os alimentos que permitem reduzir o risco de cânceres7. Desenvolvimento de alimentos funcionais a partir da matéria

gordurosa do leite de ruminantes8. A questão da comunicação junto ao consumidor

1. Circulação enteroepática: a secreção é de 20-30g/dia enquanto que o pool total é de 3-5g)

2. Reabsorção no íleo(Simporte ligado ao Na+)

3. Desconjugação no cego

4. Excreção fecal(0,8g/dia) equivalenteao colesterol absorvido

Os ácidos biliares

glycochenodeoxycholic acidtaurochenodeoxycholic acid

glycocholic acidtaurocholic acid

conjugation with glycine or taurine

OHCOOH

chenodeoxycholic acid cholic acid

cholesterol

COOHHO

glycine conjugates

taurine conjugates

• Sintetizados pelo fígado• Conjugação possível

– glicina (NH3

+CH2COO-)– taurina (NH3

(CH2)2SO3-)

Os ácidos biliares• Sintetizados pelo fígado• Conjugação possível

– glicina (NH3

+CH2COO-)– taurina (NH3

(CH2)2SO3-)

• Desidroxilações possíveis por enzimas bacterianas

• Adição possível de um grupo sulfato

• Certos ácidos biliares são desconjugados no cólon

As células sintetizam o colesterol a partir de acetato

Nos vertebrados, a maior parte do colesterol é sintetizado no fígado

Usos do colesterol hepático:

1. Uma parte é integrada nas membranas das células hepáticas

2. Uma parte é usada na síntese dos sais biliares

3. Uma parte é secretada sob forma de colesterol livre na bílis

4. Uma grande parte é exportada na forma de ésteres de colesterol para os tecidos periféricos

O colesterol exportado é utilizado para :- a síntese das membranas- a síntese dos hormônios esteroidianos- a síntese da vitamina D

No sangue, o colesterol é transportado por lipoproteínas

Exemplo de um LDL :

As lipoproteínas se distinguem pelo seu tamanho, sua densidade e sua composição

Cada classe de lipoproteínas tem uma função específica determinada pelo :- seu sítio de síntese- sua composição lipídica- sua composição em apoproteínas

As apoproteínas são sinais : - para a orientação das lipoproteínas quando se deslocam na direção dos tecidos alvo- na ativação de enzimas ativas sobre as lipoproteínas

Lipoproteínas e transporte dos lipídeos

apoB-48apoE (reconhecimento de um receptor hepático => endocítose)

apoB-48 (único para os quilomícrons)apoC-II (ativador de LPL)apoE

apoB-100apoC-IapoC-IIapoC-IIIapoE

apoB-100 (reconhecimento de um receptor dos tecidos que necessitam de colesterol => endocítose)

Endocítose dos LDL nos tecidos periféricos (através da fixação sobre um receptor para a apoB-100)

Os LDL são também endocitados pelo fígado

O Colesterol no sangue

2- Nesta interação, a LDL pode acabar sendo oxidada por radicais livres presentes na célula.

1- O colesterol forma um complexo com os lipídeos e proteínas, chamado lipoproteína. A forma que realmente apresenta malefício, quando em excesso, é a LDL.

3- Esta oxidação aciona o mecanismo de defesa, desencadeando um processo inflamatório com infiltração de leucócitos. Moléculas inflamatórias acabam por promover a formação de uma capa de coágulos sobre o núcleo lipídico.

4- Após algum tempo cria-se uma placa (ateroma) no vaso sanguíneo; sobre esta placa, pode ocorrer uma lenta deposição de cálcio, numa tentativa de isolar a área afetada.

5- Isto pode interromper o fluxo sanguíneo normal (aterosclerose) e vir a provocar inúmeras doenças cardíacas. De fato, a concentração elevada de LDL no sangue é a principal causa de cardiopatias.

1- Penetração de LDL e plaquetas

no endotélio lesões;

2- Fatores de crescimento liberados

pelas plaquetas proliferação;

3- Formação de células espumosas

fosfolipídios, colesterol e cálcio.

Placa de ateromaAs desordens coronarianas são uns dos

problemas causados pelo acúmulo de colesterol alta taxa de mortalidade no Brasil, Japão, Inglaterra, Estados Unidos e outros países.

Produtos do fígado e do intestino delgado comportam:

apoA-I apoC-I

apoC-II, etc.+ lecitina-colesterol acil transferase

Os HDL se carregam progressivamente de colesteril-ésteres a partir dos - quilomícrons remanescentes- VLDL remanescentes - células extra-hepáticas carregadas demais em colesterol

Os HDL maduros são coletados- pelo fígado por endocítose- por certas células com demanda de colesterol através de um receptor SR-BI

Reação catalizada pela lecitina-colesterol acil transferase

A biossíntese do colesterol é fortemente regulada

O acúmulo de um excesso de colesterol nas células do fígado é evitado através da redução da velocidade :- de sua síntese endógena Regulação da HMG-CoA redutase pelo:[colesterol]intracelular

- fator derivado do colesterol

# estimula sua proteólise

# inibe sua transcrição

glucagon (sob forma fosforilada inativa)

insulina (forma defosforilada ativa)

- da penetração celular [colesterol]intracelular

ativação de ACAT

diminuição de transcrição do gene do receptor do LDL

Influência dos ácidos graxos alimentares sobre o

desenvolvimento das DCV (doenças cardiovasculares) Importância do comprimento da cadeiaImportância do grau de insaturaçãoImportância da forma geométrica do isômero

! Efeitos sobre:

LDL-colesterol

Trigliceridemia

HDL-colesterol

SFA C4-C10 => (fonte energética imediata)

SFA C12 =>SFA C14 & C16 =>SFA C18 =>MUFA C18 =>PUFA n-6 =>

PUFA n-3 => (cuidado com o excesso de PUFA)

LDL-colesterol

Trigliceridemia

LDL-colesterol

Trigliceridemia

Influência dos ácidos graxos alimentares sobre o

desenvolvimento das DCV

Relação entre o consumo de ácidos graxos trans e o desenvolvimento das DCV ?

• Estudos epidemiológicas : « Estudo das enfermeiras »

• Estudos experimentais sobre animais de laboratório e sobre o HomemComparação com ácidos graxos insaturados cis ou ácidos graxos saturados

Ácidos graxos trans e DCV ?« Estudo das enfermeiras »

(1980 - 1988 Willett e colaboradores)

• Acompanhamento de 85 000 mulheres durante oito anos – Avaliação da ingestão de ácidos graxos trans

– Acompanhamento dos distúrbios cardiovasculares

O consumo de ácidos graxos trans aumenta o risco de desenvolver uma DCV

MAS A associação se baseia apenas sobre os ácidos graxos

trans de origem vegetal Os ácidos graxos trans de origem animal não parecem

ser nefastos

• Comparação dos efeitos dos ácidos graxos insaturados trans e cis sobre o colesterol sanguíneo

LDL- colesterol

HDL- colesterol

! Estudos realizados com misturas de isômeros

! E o que dizer dos isômeros de origem animal?

Ácidos graxos trans e DCV ?Estudos experimentais

As DCV são essencialmente causadas por um estreitamento das artérias =>

Ação possível a diferentes níveis : 1. Lipoproteínas circulantes

2. Trigliceridemia

3. Alteração da integridade dos vasos sanguíneos4. Desequilíbrio do balanço trombogênico (propensão em formar um

coágulo)

5. Hipertensão (a hipertensão facilita a entrada das LDL mas diminui também o diâmetro das artérias)

6. Hiper-homocisteinemia !! Cuidado: apenas 50% dos casos de DCV são explicados pelos fatores de

risco conhecidos. Deve portanto ter outros fatores de risco e/ou interações entre fatores ! Polimorfismo genético !!

1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes

LDL colesterol => risco de DCV(é um fator causal)

Lp(a)VLDLHDL-Colesterol (são indicadores)

Cuidado com as diferenças genéticas individuais (ApoE2)

(As pessoas com APO E2 têm uma clearance (retirada) afrouxada das lipoproteínas ricas em TG pois a APO E2 apresenta uma menor afinidade para o receptor hepático)

=> risco de DCV

Compostos alimentares tendo um efeito :

Certos SFA (C12 à C16) => LDL-Col. HDL-Col.

Certos ácidos graxos trans => LDL-Col. HDL-Col. Lp(a)

MUFA C18 e PUFA => LDL-Col. PUFA -3 (EPA, DHA) => LDL-Col. ou

[TAG] ** em condições post-prandiais

Fibras solúveis Certos fitosteróis Etc.

=> LDL-Col.

Alimentos funcionais ativos sobre a homeostase das lipoproteínas circulantes ?

Alimentos pobres em ácidos graxos saturados e trans Alimentos enriquecidos em ácido oléico, ALL e ALN

Não se pode incluir os alimentos enriquecidos em n-3 de peixe nos alimentos funcionais porque os resultados são contraditórios em função dos grupos de população (diminuição dos VLDL mas aumento do LDL-Col. em certos grupos de população)

Alimentos contendo certas fibras alimentares Alimentos contendo fitosteróisOs fitosteróis reduzem a absorção do colesterol e a reabsorção dos ác. biliares. A reciclagem

reduzida dos ác. biliares aumenta a utilização do colesterol queda do colesterol total e do LDL-Col.

Não se pode incluir o etanol (ou os “fat replacers”) porque os efeitos adversos não permitem incluir os alimentos que os contenham como funcionais

Para outros alimentos como o alho, a inulina, etc., ainda faltam dados

Efeitos de alimentos ricos em fibras alimentares Os dados epidemiológicos convergem muito: associação

negativa forte entre fibras alimentares e morbididade/mortalidade coronariana

Efeito relativamente específico das fibras solúveis sobre o LDL-col. de jejum

Efeitos nítidos nos hipercolesterolêmicos :- redução de 5 a 15 % para 2 a 10 g ingeridos/dia! -glucanos da aveia + centeio e cevada! Pectinas do feijão! Goma guar (feijão Blackgram) (Cyamopsis tetragonolobus)

! Psyllium do grão ispagula (Plantago ovata) Sem efeito p/ o amido resistente e os oligosacarídeos Efeitos a longo prazo (> 2anos)

Mecanismos de ação das fibras alimentares ?• As fibras as mais ativas são aquelas que dão soluções

viscosas • Efeito idêntico em pacientes com ou sem cólon o efeito

acontece antes do cólon Ligação dos sais biliares aumento da excreção fecal Interferências com a absorção dos lipídeos e colesterol:

a viscosidade afeta a emulsificação, a atividade da lipase e a absorção em si

A viscosidade diminui também a hiperglicemia e a hiperinsulinemia após refeição: despejo gástrico freado

digestão amido freada absorção Glc freada

Neossíntese Col. e AG

Elaboração de alimentos funcionais ricos em fibras solúveis

Nossa alimentação clássica contem fibras mas sobretudo fibras insolúveis (cereais integrais, legumes secos, frutas-açaí, legumes)=> Tem que adicionar fibras solúveis em nossos alimentos

Por exemplo : no pão e derivadosgranolabiscoitosmassaleite

Lembre-se do « implied claim » nos EU visto em aula anterior!!

Efeito de alimentos enriquecidos em fitosteróis

Encontram-se por ordem decrescente: nos óleos vegetais, nos cereais integrais, nos legumes secos, nas frutas e nos legumes

Uma alimentação típica num país industrializado traz

100 a 250 mg de fitosteróis por dia300 a 500 mg de colesterol por dia

1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes Teor em fitosteróis nos óleos vegetais

0 5 10 15 20 25 30

Milho (bruto)

Milho (refinado)

Palma (bruto)

Palma (refinado)

Farelo de arroz (integral)

Farelo de arroz (refinado)

Soja (bruto)

Soja (refinado)

Girasol (bruto)

Oliva (extra virgem)

Oliva (bruto)

Quantidade (em g/Kg)

Sitosterol Campesterol Stigmasterol

1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes Teor em fitosteróis em cereais e legumes

0 100 200 300 400 500 600

Cenoura

Couve-flor

Laranja

Cevada

Batata

Maçã

Quantidade (em mg/Kg)

Sitosterol Campesterol Stigmasterol

1. A questão da homeostase das lipoproteínas circulantes Efeito de alimentos enriquecidos em fitosteróis

Desde os anos 70, sabe-se que em doses altas, os fitosteróis inibem a absorção do colesterol e diminui assim a colesterolemia

Concentração de diferentes lipídeos em 11 patientes que consumiram bebidas a base de iogurte com teor reduzido de lipídeos e com 2 g de

fitosteróis por dia (fonte: Volpe R. et al. 2001)

0 1 2 3 4 5 6 7 8

Colesterol total

HDL-colesterol*

LDL-colesterol

Quantidade (em mmol/L)

0 semana de tratamento 4 semanas de tratamento 8 semanas de tratamento

Exemplo : efeito de um iogurte enriquecido em fitosteróis sobre pacientes

Diferentes estudos mostraram um efeito máximo numa taxa de 3g/dia. Acima disso, não tem efeito suplementar (mesmo com 12 g/d !)

Os efeitos são específicos sobre o LDL-ColA trigliceridemia e o HDL-Col (de jejum) não são afetados

O efeito é da mesma ordem de grandeza com uma alimentação normal ou já empobrecida em colesterol

Os fitosteróis quase não são absorvidos (< 5 %)

Modo de ação: diminuição da absorção do colesterol(35 e 38 % para o col. alimentar e biliar, respectivamente, tomando 3 g / d)Hipótese de uma competição para a incorporação nas micelas mistas

Menos col. nos quilomicrons e remanescentes menor captação pelo fígado pool hepático de col. livre mais fraco

- estímulo da síntese endógena de Col. - diminuição do Col. nos VLDL - sobreexpressão dos receptores da Apo B estímulo da eliminação dos LDL plasma

Idéia de aumentar o consumo de fitosteróis por uma incorporação em dose alta em matrizes alimentares amplamente consumidas

Mas : - problemas de solubilidade e na água e nos lipídeos!

- problema de extração em grande escala

Problemas resolvidos no começo dos anos 2000: - incorporação de ésteres de ácidos graxos de cadeia longa nas margarinas- extração a partir de madeira e de soja!!

Exemplo de produtos no mercado:

« Becel pró-ativo » (Unilever) : fitosteróis da soja « Benecol » (Raisio) : fitosteróis da madeira

Efeitos a longo prazo: - redução máx. depois de 3 sem. de consumo- volta ao teor inicial se parar durante 2 sem.

20 g Becel/d => [LDL-Col] 10 – 15 %

Efeito comparável sobre normo- e hipercolesterolêmicossobre adultos e criançassobre homens como mulheres

Marcadores ligados diretamente à um estágio intermediário do efeito

Marcador de exposição

Melhoramento da função alvo

Redução do risco de doença

Marcadores ligados a função alvo/resposta biológica

Marqueurs liés directement à un stade intermédiaire de l’effet

Marqueurs liés à la fonction cible/réponse biologique

Marqueur d’exposition

Melhoramento da função alvo

Redução do risco de doença

Becel pró-ativo e Benecol receberam uma alegação do tipo A

Para obter uma alegação do tipo B, um estudo prospectivo junto ao Homem seria necessário para avaliar o efeito a longo prazo do consumo sobre a incidência das doenças cardiovasculares

Ação possível a diferentes níveis :

1. Lipoproteínas circulantes

2. Trigliceridemia

3. Alteração da integridade dos vasos sanguíneos

4. Desequilíbrio do balanço trombogênico (propensão a formar coágulo sanguíneo)

5. Hipertensão (entrada maior dos LDL e diâmetro das artérias diminui também)

6. Hiper-homocisteinemia

2. A modulação da trigliceridemia A trigliceridemia de jejum mas, principalmente, no período

post-prandial afeta per se o desenvolvimento da placa de ateroma (dados epidemiológicos recentes)

Hiper-trigliceridemia ? > 2,3 mM (200 mg/dL) adultos

> 1,6 mM (140 mg/dL)- de 20 anos

A alimentação influencia fortemente a trigliceridemia- glucídeos não digestíveis- ácidos graxos -3

2. Alimentos funcionais e modulação da trigliceridemia

Glucídeos não digestíveis fermentescíveis

Fructanas :• No rato, eles diminuem a expressão das enzimas

hepâticas de síntese dos TG (a partir de acetato e de ácidos graxos)

• No homem, eles podem diminuir a [TG] de jejum até 20 % (mas certos estudos não mostram efeito)

Amidos resistentes :• No homem, amido de milho rico em amilose

=> [TG] de jejum diminui de 17 a 28 %

Evidências claras no animal de laboratórioResultados controversos no homem

Efeitos marcados quando a [TG] depende da secreção de VLDL pelo fígado (regimes ricos em glucídeos digestíveis)

Efeito inverso observado as vezes, quando o regime é muito rico em lipídios

2. Alimentos funcionais e modulação da trigliceridemia

Glucídeos não digestíveis fermentescíveis

2. Alimentos funcionais e modulação da trigliceridemia Ácidos graxos poliinsaturados -3

Efeito sobre [TG] post-prandial mas não de jejum

Efeito mais importante dos -3 de peixes (HUFA)em relação aqueles de origem vegetal Alimentação suplementada em óleo de peixe (DHA +

EPA) => 30 % [TG] post-prandial

Mecanismo ?

remoção por ativação da LPL periférica

remoção hepática dos remanescentes e IDL

secreção VLDL

1. Lipoproteínas circulantes

2. Trigliceridemia

3. Alteração da integridade dos vasos sanguíneos

4. Desequilíbrio do balanço trombogênico

5. Hipertensão

6. Hiper-homocisteinemia

Ação possível a diferentes níveis :

3. A questão da integridade endotelial e arterial

Alteração do endotélio Ativação do endotélio

Risco de formação de placaInteração com as células imunes

Efeito de nutrientes?

PUFA -3 de cadeia longa afetam a expressão de proteínas de adesão aos níveis do

endotélio e dos leucócitos + efeitos sobre vários fatores de regulação das interações endotélio - leucócitos

modificam o balanço dos eicosanóides produzidos pelas células imunes (em particular, redução de PGE2 e LTB4 que são pró-inflamatórios)

Outros efeitos

Efeito de nutrientes? Antioxidantes

Considera-se que o estresse oxidativo incontrolado promove a progressão das lesões arteriais por diferentes mecanismos, como:

- o aumento da oxidação das lipoprot. => acúmulo nas células da parede vascular

- A ativação de células implicadas na patogênese da aterosclerose (monócitos, endotélio, plaquetas, ...) através do aumento da formação de ativadores (LDLox., citokinas, eicosanóides)

os antioxidantes reduzem a ativação das células imunes e das células do sistema vascular

inibem a expressão de genes implicados na adesão celular

efeitos antioxidantes diretos (ver parte 5)

4. A questão do balanço trombogênico

• A ativação das plaquetas é significativamente associada ao risco de DCV

• Vários estudos mostram uma relação entre os ácidos graxos alimentares e a agregação plaquetária

MAS inconsistência dos resultados => recomendações difíceis

Componentes alimentares candidatos :- PUFA -3 de peixe- certos antioxidantes

5. A questão da pressão arterial• A relação entre hipertensão e DCV é claramente

estabelecida => interesse para os nutrientes dotados de efeitos hipotensores

Na+ => tensão ou (o mecanismo de ação parece consistir em uma perturbação da atividade dos canais iônicos => aumento da cc intracelular de Ca => contração dos músculos lisos das artérias)

K+ => tensão Ca++ e Mg++ => tensão (pelo menos, se deficiência) PUFA (sobretudo EPA) => tensão dos hipertensos

=> tensão dos normotensos- Efeito sobre a fluidez membranar e, portanto, sobre a atividade dos canais iônicos- Shift da produção de TxA2 para TxA3, a qual não tem efeito vasoconstritor significativo

6. A questão da hiperhomocisteinemia • Implicação da homocisteína na aterosclerose :

Se a concentração em homocisteína for alta demais: - reação com as aminas das LDL com o grupo SH

=> agregação das LDL=> captura alta pelos macrófagos

- liberação ulterior da homocisteína na parede agressão da intima oxidação do colesterol e dos ác. graxos insaturados + agregação plaquetária engrossamento devido a proliferação de tecidos conjuntivos perivasculares

• Normalmente, o endotélio modula os efeitos negativos da homocisteína pela produção de NO que leva a formação de S-NO-homocisteína

• Aumento da homocisteína plasmática sobretudo por falta de metilação em metionina (1 = homocisteinatransferase)

Metionina

S-Adenosilmetionina

Homocisteína

S-Adenosilhomocisteina

Cistationina

Cisteína

Dimetil-glicina

Betaína

Colina

Tetrahidrofolato

5,10-Metileno-tetrahidrofolato

5-Metil-tetrahidrofolato

folato

6. A questão da hiperhomocisteinemia

oxidação

ác. fólico

• Aumento da homocisteína plasmática sobretudo por falta de metilação em metionina (1 = homocisteinatransferase)

• Aumento da homocisteína plasmática, sobretudo por falta de metilação em metionina

=> carências em vit B9, B12 e B6 = motivos nutricionais da hiperomocisteinemia se a gente aumentava o consumo de folato, a gente poderia diminuir muito o número de óbitos por DCV

=> a deficiência genética em uma das enzimas da via metabólica = motivo genético da hiperhomocisteinemia

Identificação de alimentos funcionais em relação a estas 4 últimas funções:

HUFA -3 e hipertensão : OK para os hipertensos

Antioxidantes e integridade endotelial HUFA -3 e trombose arterial Suplementos de Vit B9 (+ B6 , B12) e DCV

Índice da parte referente aos alimentos funcionais

1. Um conceito científico e uma estratégia de desenvolvimento2. Os alimentos funcionais e a luta contra as doenças cardiovasculares 3. A importância nutricional dos ácidos graxos poliinsaturados :

necessidade de desenvolver alimentos funcionais4. Os alimentos funcionais destinados a modelar a função intestinal5. Os alimentos que oferecem uma defesa contra as espécies reativas do

oxigênio6. Os alimentos que permitem reduzir o risco de cânceres7. Desenvolvimento de alimentos funcionais a partir da matéria

gordurosa do leite de ruminantes8. A questão da comunicação junto ao consumidor

Existem duas grandes famílias de ácidos graxos poliinsaturados : -6 e -3

Interconversão impossível no reino animal superior (vertebrados)

ácidos graxos Fórmula posição ligações duplas

Fontes alimentares/membranas celulares alvo

PUFA -6

- ác. linoléico ou octadecadienóico (LLA)

18:2 -6 9, 12 Maioria dos óleos vegetais / todas as membranas salvo do cérebro e da retina

- ác. diomo--linolênico ou eicosatrienóico

20:3 -6 8,11,13 Teor baixo em todas as membranas

- ác. araquidônico ou eicosatetraenóico

20:4 -6 5, 8, 11, 14 Carnes, vísceras, ovos / todas as membranas

- ác. docosapentaenóico 22: 5 -6 4, 7, 10, 13, 16

Membranas dos animais deficientes em PUFA -3

PUFA -3

- ác. -linolênico ou octadecatrienóico (LNA)

18:3 -3 9, 12, 15 óleo de colza e de soja / ausência ou traços em todas as membranas

- ác. eicasapentanóico (EPA) 20:5 -3 5, 8, 11, 14, 17

produtos do mar (peixes, moluscos) / teor baixo em todas as membranas; lipídios circulantes

- ác. docosahexaenóico (DHA) 22:6 -3 4, 7, 10, 13, 16, 19

carnes, vísceras, ovos, produtos do mar / todas as membranas mas principalmente do cérebro e da retina

LLA e LNA são os precursores

Estas vias atingem uma minoria dos PUFA precursores ingeridos, o resto sendo oxidado ou acumulado no tecido adiposo

Principais fontes de PUFA ? Óleos vegetais : 30 – 40 % das contribuições diárias

Exclusivamente os precursores LLA e LNA LLA presente no conjunto dos óleos LNA presente apenas em certos óleos (canola, soja, sasha

inchi, linho,…)

Produtos animais : precursores & derivados de cadeia longa (-6 e -3)

Peixes e frutos do mar : essencialmente EPA + DHA

Papeis gerais dos PUFA ? Constituintes dos fosfolipídeos membranares

Modulação da atividade das proteínas membranares através de modificações físico-químicas

Precursores dos eicosanóides (20:3 n-6, 20:4 n-6, 20:5 n-3)Funções de tipo hormonal Efeitos muitas vezes diferenciados até antagonistas

Precursores dos isoprostanas e neuroprostanas (que começam a ser compreendidas: teriam funções na elaboração das plaquetas, proliferação celular,...)

(a partir de 20:4 n-6 e 22:6 n-3, respectivamente) Precursores de PUFA com 14 carbonos (oxidação peroxisomial)

(20:4 n-6, 20:5 n-3, 22:6 n-3)Fixação covalente sobre proteínas membranares da retina

Porque é importante aumentar nosso consumo de PUFA -3 ?

Influência positiva sobre as DCV : Diminuição da trigliceridemia post-prandial Proteção da integridade endotelial e arterial Redução da agregação plaquetária Redução da tensão arterial

Intervenção positiva no controle do apetite :A fluidificação das membranas dos neurônios potencializa a ligação da leptina com seu receptor a nível do hipotálamo

=> promoção da ação anti-obesidade da leptina=> prevenção da resistência a leptina

Correlação entre diminuição dos -3 e desordens psiquiátricas (esquizofrenia, depressão, …)é sabido que a esquizofrenia é uma doença neurodesenvolvimental que tem suas raízes no crescimento do indivíduo quando as funções cerebrais são instaladas e cujo sintomas só aparecem no adolescente ou no adulto

Importância do DHA na qualidade da visão O DHA está em concentração muito elevada nas

membranas da retina Experiências sobre animais Acuidade visual dos nenéns nutridos pelo leite materno ou

por leites de substituição Contribuição de DHA pré-formado ou de 18:3 n-3

(LNA)? Não se sabe por enquanto...

Porque é importante aumentar nosso consumo de PUFA -3 ?

Recomendações nutricionais no que diz respeito aos PUFA -3

-6 e -3 são ambos importantes O equilíbrio -6 / -3 deve ser em torno de 4 e 5 Em muitos países, a razão é de 15-20 ! Para melhorar esta relação matemática, a única solução

eficiente é de aumentar a proporção de -3 em nossos alimentos => elaboração de alimentos funcionais

Todos os ácidos graxos -3 não são necessariamente equivalentes

aula 2 (dcv) e 3 (pufa)

Documents

interações medicamentosas relevantes no tratamento … ·...

consumo lipídico: riscos e benefícios · sat sem efeito...

01 pdm julho 2017 bai esai dcv

hepatite c - eventospr.com.br · efavirenz inibitor cyp3a:...

data center & virtualization - cisco · data center &...

vida pufa - uniquimica.com · do tamanho da inc, de cor...

as doenças cardiovasculares (dcv)...

câncer de cólon; obesidade; osteoporose; dcv; dm

eutanásia em medicina veterinária aspectos Éticos profa....

as doenças cardiovasculares (dcv)...

dcv btt 2008

qualidade do sÊmen de varrÕes alimentados com...

diretrizes clÍnicas hipertensão - canal saúde · dcv –...

doenças cardiovasculares (dcv) a cada três mortes de...

2 no pufa! 11 - abece.com.br · vivo das apresentações e...

exercício legal e ilegal da profissão profa. dra. josmarí...

código de Ética profissional do médico veterinário...

newspaper.twinfallspubliclibrary.orgnewspaper.twinfallspubliclibrary.org/files/times... ·...

informativo bimestral - uniquÍmica · o ovo considerado,...

interpretaÇÃo de exames bioquÍmicos lipidograma e o...