alteraÇÕes adaptativas - cardiopatia isquÊmica
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ALTERAÇÕES ALTERAÇÕES ADAPTATIVAS DO ADAPTATIVAS DO
CORAÇÃOCORAÇÃO
FCMSCSP FCMSCSP –– Departamento de Patologia Departamento de Patologia -- 20072007
HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIOHIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO
Resposta compensatória ao aumento do Resposta compensatória ao aumento do trabalho cardíacotrabalho cardíaco–– Sobrecarga de pressão Sobrecarga de pressão –– Hipertrofia concêntricaHipertrofia concêntrica
Estenose Estenose aórticaaórticaHipertensão arterial sistêmicaHipertensão arterial sistêmica
–– Sobrecarga de volume Sobrecarga de volume –– Hipertrofia excêntricaHipertrofia excêntricaInsuficiência Insuficiência aórticaaórticaInsuficiência mitralInsuficiência mitral
–– Hipertrofia compensatória Hipertrofia compensatória -- InfartoInfarto
PADRÃO DE REMODELAMENTOPADRÃO DE REMODELAMENTO
Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006
MECANISMOS PATOGENÉTICOSMECANISMOS PATOGENÉTICOS
Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006
DESCOMPENSAÇÃO MIOCÁRDICADESCOMPENSAÇÃO MIOCÁRDICAHIPERTENSÃO HIPERTENSÃO
ARTERIALARTERIALDOENÇA DOENÇA VALVARVALVAR
INFARTO DO INFARTO DO MIOCÁRDIOMIOCÁRDIO
AUMENTO DO TRABALHO CARDÍACOAUMENTO DO TRABALHO CARDÍACO
REMODELAMENTO CARDÍACO (hipertrofia com ou sem dilatação)
DISFUNÇÃO SISTÓLICA / DIASTÓLICADISFUNÇÃO SISTÓLICA / DIASTÓLICA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
REEXPRESSÃO DE PADRÃO DE SÍNTESE PROTÉICA FETAL (PROTEÍNAS ANORMAIS)DIMINUIÇÃO DA DENSIDADE CAPILARAUMENTO DA DISTÂNCIA INTERCAPILARFIBROSE INTERSTICIAL
Morte Celular - APOPTOSE
ICCICC
•Dilatação progressiva da cavidade ventricular•Hipertrofia x Hipotrofia e degeneração das fibras cardíacas•Fibrose intersticial difusa•Espessamento fibroso endocárdico
CAUSASCAUSAS
–– CPI, HA, Valvopatias M e/ou Ao, CPI, HA, Valvopatias M e/ou Ao, MiocardiopatiasMiocardiopatias
CONSEQUÊNCIASCONSEQUÊNCIAS
–– Represamento do sangue na circulação pulmonarRepresamento do sangue na circulação pulmonar
–– Diminuição da pressão e fluxo sanguíneo periféricoDiminuição da pressão e fluxo sanguíneo periférico
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
EDEMA PULMONAR
CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA DOS PULMÕES
CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA DOS PULMÕES
CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA DOS PULMÕES
CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA DOS PULMÕES
RobbinsRobbins & & CotranCotran –– Bases Patológicas das Doenças Bases Patológicas das Doenças –– 7º edição7º edição
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
NECROSE TUBULAR AGUDA DO RIM
CAUSASCAUSAS–– Isolada é rara Isolada é rara -- “Cor Pulmonale”“Cor Pulmonale”–– Secundária à ICESecundária à ICE
CONSEQUÊNCIASCONSEQUÊNCIAS–– Fígado e Sistema PortalFígado e Sistema Portal
Congestão passiva (Fígado em “noz moscada”)Congestão passiva (Fígado em “noz moscada”)Necrose hemorrágica centralNecrose hemorrágica centralEsclerose cardíacaEsclerose cardíaca
–– Sistema portaSistema portaBaço Baço -- EsplenomegaliaEsplenomegalia congestivacongestivaEdema intestinalEdema intestinalAsciteAscite
–– Rins e SNC Rins e SNC –– congestão venosa pronunciadacongestão venosa pronunciada–– HidrotóraxHidrotórax e e HidropericárdioHidropericárdio–– Edema periféricoEdema periférico–– AnasarcaAnasarca
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADOCONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADOCONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADOCONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADOCONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADOCONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADOCONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO BAÇOCONGESTÃO PASSIVA DO BAÇO
ESPLENOGRANULOMA SIDERÓTICO DE GAMNA-GANDY
EDEMA DA PAREDE INTESTINAL
COR PULMONALECOR PULMONALE
Aumento do VD secundário a hipertensão Aumento do VD secundário a hipertensão pulmonar causada por doenças pulmonares pulmonar causada por doenças pulmonares ou dos seus vasosou dos seus vasosCor pulmonale agudoCor pulmonale agudo –– embolia pulmonar embolia pulmonar maciçamaciça
Cor pulmonale crônicoCor pulmonale crônico –– Doença pulmonar Doença pulmonar obstrutiva crônicaobstrutiva crônica, esquistossomose pulmonar, , esquistossomose pulmonar, embolia pulmonar, fibrose pulmonar intersticial embolia pulmonar, fibrose pulmonar intersticial difusa, arterites, hipertensão pulmonar primáriadifusa, arterites, hipertensão pulmonar primária
COR COR PULMONALEPULMONALE
DOENÇA DOENÇA ISQUÊMICA DO ISQUÊMICA DO
CORAÇÃOCORAÇÃO
FCMSCSP FCMSCSP –– Departamento de Patologia Departamento de Patologia -- 20072007
ISQUEMIA MIOCÁRDICAISQUEMIA MIOCÁRDICA
Fluxo sanguíneo é insuficiente para suprir as Fluxo sanguíneo é insuficiente para suprir as necessidades metabólicas do coração necessidades metabólicas do coração (oxigênio)(oxigênio)Desequilíbrio entre oferta e demanda de Desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio e nutrientesoxigênio e nutrientesDOENÇA ISQUÊMICA DO CORAÇÃODOENÇA ISQUÊMICA DO CORAÇÃO–– Conjunto de entidades anatomoConjunto de entidades anatomo--clínicas resultantes clínicas resultantes
da isquemia miocárdica.da isquemia miocárdica.
SÍNDROMES CLÍNICASSÍNDROMES CLÍNICAS
Angina Angina PectorisPectoris
Infarto do miocárdioInfarto do miocárdio
Morte súbitaMorte súbita
Doença isquêmica crônica do coraçãoDoença isquêmica crônica do coração
PATOGENIAPATOGENIAPerfusão diminuída em relação à demandaPerfusão diminuída em relação à demandaCausasCausas–– Obstrução coronariana:Obstrução coronariana:
Aterosclerose (90%)Aterosclerose (90%)Proliferação Proliferação fibrofibro--intimalintimalDissecçãoDissecção aguda das coronáriasaguda das coronáriasEmboliasEmboliasVariações anatômicas, anomalias congênitas, Variações anatômicas, anomalias congênitas, vasculitesvasculites, , aneurismas, etc aneurismas, etc
–– Aumento da demanda de sangue (Aumento da demanda de sangue (TireotoxicoseTireotoxicose / / Hipertrofia)Hipertrofia)
ATEROSCLEROSE CORONARIANAATEROSCLEROSE CORONARIANA
Gravidade:Gravidade:–– 75% (Angina de esforço)75% (Angina de esforço)–– 90% (Angina de repouso)90% (Angina de repouso)
Localização:Localização:–– Porções proximais da CD, DA e CXPorções proximais da CD, DA e CX
Morfologia:Morfologia:–– ConcêntricaConcêntrica–– Excêntrica Excêntrica
DA
CX
CD
DP
ATEROSCLEROSE CORONARIANAATEROSCLEROSE CORONARIANA
Alterações agudas:Alterações agudas:–– Hemorragias, fissuras, ulceraçõesHemorragias, fissuras, ulcerações
Capa Fibrosa:Capa Fibrosa:–– Placas moderadamente Placas moderadamente estenosantesestenosantes (50% (50% -- 75% de obstrução 75% de obstrução
com rico conteúdo com rico conteúdo lipídicolipídico sem capa fibrosa bem desenvolvida)sem capa fibrosa bem desenvolvida)
Processo inflamatórioProcesso inflamatório
VasoespasmoVasoespasmo::–– DiretamenteDiretamente–– Favorecendo ruptura das placasFavorecendo ruptura das placas
Lesão endotelial
ALTERAÇÕES AGUDAS DA PLACAALTERAÇÕES AGUDAS DA PLACA
Fissura
Trombose
Hemorragia intraplaca
PROGRESSÃO LESÕES CORONARIANASPROGRESSÃO LESÕES CORONARIANAS
Bases Patológicas das Doenças - Robbins & Cotran – 7º edição
INFARTO DO MIOCÁRDIOINFARTO DO MIOCÁRDIO
SUBENDOCÁRDICO
TRANSMURAL
Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006
INFARTO DO MIOCÁRDIOINFARTO DO MIOCÁRDIOInfarto Transmural
Infarto Subendocárdico
INFARTO DO MIOCÁRDIOINFARTO DO MIOCÁRDIO
IM IM TransmuralTransmural
–– Formação de trombo intracoronariano sobre placa ateroscleróticaFormação de trombo intracoronariano sobre placa aterosclerótica
IM SubendocárdicoIM Subendocárdico
–– Circunferencial,multifocal ou segmentarCircunferencial,multifocal ou segmentar
–– Deficiência do suprimento sanguíneo por aterosclerose Deficiência do suprimento sanguíneo por aterosclerose
coronariana difusa associada a baixo débito ou aumento da coronariana difusa associada a baixo débito ou aumento da
atividade cardíacaatividade cardíaca
–– Trombo intracoronariano mural, Trombo intracoronariano mural, vasoespasmovasoespasmo
Tecido de granulaçãoMargens deprimidas10 – 14 dias
Fibrose BrancoParede adelgaçada
> 2 meses
Início fibroseAcinzentado entremeado por áreas brancas
2 – 8 semanas
Macrófagos e tecido de granulação periferia
Amolecimento centralMargens deprimidas
7 – 10 dias
Aparecimento de macrófagos e restos de neutrófilos
Borda vinhosa com Centro amarelo
3 – 7 dias
Neutrófilos / restos celulares / destruição tecidual
Borda vinhosaCentro amarelo
1 - 3 dias
Perda de estrias Picnose e cariorrexe
Aspecto mosqueado12 – 24 horas
Eosinofilia / afilamentoondulação
Aspecto mosqueadoNBT
4 – 12 horas
MICROMICROMACROMACROTEMPOTEMPO
ASPECTOS MORFOLÓGICOSASPECTOS MORFOLÓGICOS
Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006
Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006
NBTNBT
IM 4-12 horas de evolução
IM 24 horas de evolução
IM 24 horas de evolução
IM 24 horas de evolução
IM 24 horas de evolução
IM 48 horas de evolução
IM 72 horas de evolução
IM 7-10 dias de evolução
IM 7-10 dias de evolução
IM CICATRIZADOIM CICATRIZADO
REPERFUSÃOREPERFUSÃO
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕESDisfunção contráctil Disfunção contráctil -- ICICArritmiaArritmiaChoque Choque cardiogênicocardiogênico (40% da massa)(40% da massa)Ruptura do miocárdio (5Ruptura do miocárdio (5--15%)15%)–– Parede livreParede livre–– Septo IVSepto IV–– Músculo papilarMúsculo papilar
Pericardite Pericardite fibrinosafibrinosa ou ou fibrinofibrino--hemorrágicahemorrágicaExtensão do infartoExtensão do infartoTrombose muralTrombose muralAneurismas cardíacosAneurismas cardíacos–– Arritmias e trombosArritmias e trombos
RUPTURA DO MIOCÁRDIORUPTURA DO MIOCÁRDIO
RUPTURA DO SEPTO INTERVENTRICULARRUPTURA DO SEPTO INTERVENTRICULAR
TROMBOSE TROMBOSE MURAL DO MURAL DO MIOCÁRDIOMIOCÁRDIO
ANEURISMA DA PAREDE ANTERIORANEURISMA DA PAREDE ANTERIOR
PERICARDITEPERICARDITE
PONTES DE SAFENAPONTES DE SAFENA
ANOMALIA DE ORIGEM DA CEANOMALIA DE ORIGEM DA CE
ANOMALIA DE ORIGEM DA CEANOMALIA DE ORIGEM DA CE
MORTE SÚBITAMORTE SÚBITA
Ocorre logo após o início dos sintomas (1 hora)Ocorre logo após o início dos sintomas (1 hora)Causas:Causas:–– Cardiopatia isquêmicaCardiopatia isquêmica–– Anomalias estruturaisAnomalias estruturais–– Estenose Estenose aórticaaórtica–– ProlapsoProlapso mitralmitral–– MiocarditeMiocardite–– CardiomiopatiaCardiomiopatia dilatada ou hipertróficadilatada ou hipertrófica–– Hipertensão pulmonarHipertensão pulmonar–– Anomalias sistema conduçãoAnomalias sistema condução–– Hipertrofia Hipertrofia miocárdicamiocárdica
Mecanismo: Arritmia graveMecanismo: Arritmia grave–– FibrilaçãoFibrilação ventricularventricular
ISQUEMIA CRÔNICA DO MIOCÁRDIOISQUEMIA CRÔNICA DO MIOCÁRDIO
Comprometimento difuso e insidioso Comprometimento difuso e insidioso -- ICCICC
Aterosclerose coronariana intensaAterosclerose coronariana intensa
Infartos préviosInfartos prévios
MiocardioscleroseMiocardiosclerose
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