a nticonvulsivantes ambulatório de neurologia mariana molina junqueira – 4 ano
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ANTICONVULSIVANTES
Ambulatório de Neurologia
Mariana Molina Junqueira – 4 ANO
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ANTES DE INICIAR O TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DAS EPILEPSIAS É IMPORTANTE:
1. Diagnóstico. Uma razoável segurança diagnóstica, na maioria das vezes clinicamente definido.Ao redor de 20% de pacientes atendidos em clínicas especializadas em epilepsias têm um diagnóstico equivocado de epilepsia.
2. Investigação mínima etiológica através de detalhada anamnese, exame físico e neurológico além de exames de imagem (tomografia computadorizada ou ressonância magnética encefálica).· O objetivo da neuroimagem é identificar a doença de base, como tumor malformação do desenvolvimento cortical, doenças inflamatórias ou infecciosas, malformação vascular, lesão pós-traumática, doença cerebro-vascular e outras, além de fornecer informações prognósticas.
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O EEG pode confirmar o diagnóstico clínico (se anormal), ajudar na classificação das crises e das síndromes epilépticas e pode dar informações prognósticas.
A especificidade do EEG é estimada em 96% e a sensibilitade ao redor de 40%, aumentando até 70% com a repetição e o sono.
Quando se suspeita de doença sistêmica a investigação laboratorial se impõe.
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O TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DAS EPILEPSIAS TEM COMO PRINCÍPIOS GERAIS:
1. De modo geral o tratamento é prolongado (meses a anos).
2. É recomendado o uso inicial de uma única droga antiepiléptica: monoterapia.
3. A medicação, de modo geral, deve ser titulada (aumentada) lentamente até atingir a dose eficaz ou surgirem efeitos adversos. Não está claramente definida a dose mínima (só há parâmetros aproximados). A dose máxima é aquela que o paciente toma sem apresentar efeitos colaterais "inaceitáveis".
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4. Nunca deve ser retirada abruptamente a droga antiepiléptica (DAE), com raras exceções tais como reações idiossincráticas (alérgicas).
5. Todos os fármacos antiepilépticos podem causar efeitos adversos sistêmicos ou neurotóxicos. Este fato justifica a monitorização clínica e laboratorial do paciente pelo médico prescritor da medicação a intervalos variáveis. Considerar a possibilidade de efeitos teratogênicos.
6. Nos pacientes que não obtêm o controle satisfatório das crises rever o diagnóstico e a aderência ao tratamento. Observar que a dose máxima tolerada foi utilizada em monoterapia.
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7. Esgotadas as monoterapias considerar a utilização de duas drogas (politerapia).
8. Eventualmente em determinadas condições (prevenção de crises agrupadas ou em períodos de maior susceptibilidade como o período peri-menstrual) pode-se usar tratamento intermitente com benzodiazepínico ou acetazolamida (diurético que atua inibindo a enzima anidrase carbônica presente no túbulo proximal do nefro)
Diminui a produção de líquor
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MECANISMO DE AÇÃO DAS DROGAS ANTIEPILÉPTICAS
Potencialização da ação do GABA
Inibição da função dos canais de sódio
Inibição da função dos canais de cálcio
Outros mecanismos: inibição da liberação de glutamato e bloqueio dos receptores de glutamato
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GABA (ÁC. GAMA-AMINOBUTÍRICO)
• Mais importante neurotransmissor inibitório
• Originado da descarboxilação do GLUTAMATO pela enzima Glutamato-descarboxilase
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RECEPTORES GABA Os receptores GABA são proteínas de membrana quepossuem várias cadeiaspolipeptídicas. Ele é composto por 5 unidades. Para cada subunidade foram identificados uma grande variedade de variantes moleculares (vários subtiposde GABA). Sítios específicos de ligação.
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MECANISMOS DE AÇÃO DOS FÁRMACOS NO GABA
1. Potencialização da ativação do GABA-a: benzodiazepínicos (clonazepam) e barbitúricos (fenobarbital). Facilitam a abertura dos canais de cloreto mediados pelo GABA.
2. Aumento da liberação de GABA: gabapentina. Agonista dos receptores GABA, porém tem pouco efeito sobre os receptores ou transportadores, atuando numa unidade particular dos canais de cálcio controlados por voltagem.
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3. Diminuição do metabolismo de GABA: valproato e vigabatrina. Atuam inibindo a enzima GABA transaminase, que é responsável pela inativação do GABA, potencializando sua ação.
4. Inibição do transportador de GABA (GAT – 1) e diminuição da captação neuronal de GABA: a tiagabina, inibe a captação do GABA, potencializando sua ação inibitória.
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INIBIÇÃO DA FUNÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO
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Antiepilépticos afetam a excitabilidade da membrana por ação sobre os canais de sódio dependentes de voltagem;
Bloqueiam preferencialmente a excitação das células que estão disparando repetidamente e, quanto mais alta a frequência dos disparos, maior o bloqueio produzido, sem interferir nos disparos de baixa frequência do neurônios de estado normal;
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Os fármacos bloqueadores discriminam canais de sódio em seus estados de repouso, aberto e inativado (após despolarização de um neurônio);
Os antiepilépticos ligam-se preferencialmente aos inativados, impedindo-os de retornar ao estado de repouso, reduzindo o número de canais funcionantes;
Fenitoína, carbamazepina, valproato, Iamotriagina
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INIBIÇÃO DOS CANAIS DE CÁLCIO
O aumento agudo do influxo de Ca+2 é importante para manutenção da hiperexcitabilidade reflexa que ocorre em processos convulsivos. Além disso, a observação que a ativação de canais de Ca+2
pode induzir alterações na expressão gênica sugere uma participação de maneira crônica na epilepsia. Na verdade, essas mudanças crônicas podem ser estruturais
e/ou induzindo morte celular.
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São descritos seis subtipos de canais de Ca+2 dependentes de voltagem L, N, P, Q, R e T,19 onde pelo menos três desses subtipos (N-, P- e Q-) tem sido implicados no controle da liberação de neurotransmissores nas sinapses, como acetilcolina e serotonina, e ainda, o do tipo T tem papel importante nas descargas rítmicas das crises epilépticas generalizadas de ausência.
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bloqueio dos canais de Ca+2 pode produzir vários efeitos no funcionamento neuronal:
(a) bloqueio dos canais tipo T (está associado ao tratamento das crises de ausência);
(b) bloqueio dos canais tipo L (está associado ao controle de crises parciais);
(c) o bloqueio de canais de Ca+2 pode prevenir a liberação de neurotransmissores excitatórios como o glutamato;
(d) o bloqueio desses canais diminui a concentração dos íons Ca+2 no citoplasma neuronal, reduzindo a possibilidade de dano celular excitotóxico.
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A etossuximida bloqueia especificamente os canal do tipo T;
A gabapentina atua sobre os canais de cálcio do tipo L;
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AS DAE DE PRIMEIRA LINHA, ISTO É, CONSIDERADAS NO INÍCIO DO TRATAMENTO, SÃO AS CONVENCIONAIS:
Epilepsias de início parcial ou focal, com ou sem generalização secundária:carbamazepina, fenitoína, valproato de sódio e fenobarbital.
Epilepsias de início generalizado:valproato de sódio, etossuximida (apenas eficaz em crises de ausências), carbamazepina, fenitoína e fenobarbital.
Quando não se consegue o controle satisfatório das crises epilépticas com as DAE acima apontadas, em monoterapia, utiliza-se associação de duas DAE: politerapia. Por outro lado, aumenta-se o risco de efeitos adversos significativamente.
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BENZODIAZEPÍNICOS: a. Ligam-se à subunidade alfa do receptor de GABA,
aumentando a atividade endógena deste neurotransmissor;
b. É muito útil em crises epilépticas relacionadas ao álcool ou à crise de abstinência alcoólica;
c. Diazepam: muito usado em "grande mal" (crise tônico-clônica), crises relacionadas ao etilismo; 5 mg EV/IM. Pode ser um pouco menos efetivo que o lorazepam na crises epilépticas fora do ambiente hospitalar;
d. Lorazepam : menor meia vida que o diazepam: uso mais recomendado na abstinência alcoólica; 2 mg EV após crise epiléptica na abstinência etílica previne nova convulsão em 90% dos casos;
e. Clonazepam: útil em crises mioclônicas e em ansiedade;
f. Midazolam: efetivo em interromper crises epilépticas - pode ser dado na cavidade oral como suspensão;
g. Midazolam líquido oral pode ser tão efetivo em interromper convulsões quanto diazepam retal;
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FENITOÍNA: a. Uso: epilepsia parcial e crises tônico-
clônicas generalizada; b. Efeitos colaterais: alterações cognitivas,
hiperplasia gengival, hirsutismo, nistagmo, ataxia;
c. Hipotensão é frequente após injeção intravenosa
d. Overdose: ataxia, nistagmo vertical, indução de crises epilépticas, letargia - pode ocorrer se o paciente, já usuário crônico, recebe dose endovenosa;
e. Para o melhor ajuste de dose, é recomendável a determinação dos níveis séricos;
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FOSFENITOÍNA:
a. Metabólito da fenitoína que permite administração endovenosa ou intramuscular;
b. Não causa hipotensão na infusão EV rápida;
c. Para o melhor ajuste de dose, é recomendável a determinação dos níveis séricos;
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CARBAMAZEPINA: a. Uso: epilepsia parcial complexa, crises convulsivas
generalizadas, segunda escolha na epilepsia mioclônica; b. Mecanismo: bloqueio dos canais de sódio voltagem-
dependentes; c. Atualmente considerado de segunda linha na epilepsia
parcial do adulto (após a lamotrigina) d. Efeitos colaterais: diplopia, alterações gastrointestinais,
diminuição da contagem de leucócitos (em 5-10%), rash, alergia e. Efeitos colaterais graves: agranulocitose, plaquetopenia,
anemia aplástica (1:20.000). f. Monitorização do hemograma semanalmente no início do
tratamento e mensalmente a partir no 2o. mês, g. Metabolizado pelas enzimas hepáticas do grupo CYP3A4,
pode reduzir a eficácia dos anticoncepcionais orais; h. Interações com: warfarina, estrogênios, teofilina, álcool,
naproxeno; i. Monitorização do nível sérico também é recomendada; j. Risco de síndrome de Stevens-Johnson: maior que 3 a cada
10.000 pessoas da população caucasiana; maior que 30 a cada 10.000 de populações asiáticas, especialmente chineses, onde tem relação com o HLA-B*1502.
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OXCARBAZEPINA: a. Análogo da carbamazepina, pró-droga que requer
metabolismo hepático; b. Aprovado pela FDA para uso oral na epilepsia
parcial; c. Pode ser usado como monoterapia ou adjuvante em
adultos; em crianças só se usa como terapia adjuvante; d. Mecanismo: bloqueio de canais de sódio voltagem-
dependentes; e. Monoterapia: tão eficaz quanto carbamazepina,
valproato ou fenitoína em adultos; f. Efeitos colaterais: sonolência, tontura, náuseas e
vômitos, rash - menos efeitos que a carbamazepina g. Nunca foi relatada toxicidade hepática ou
hematológica. h. Reatividade cruzada nos alérgicos a carbamazepina:
entre 20-30%; i. Dose inicial: 300 mg duas vezes ao dia; até o máximo
de 1200-2400 mg por dia;
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VALPROATO: a. Ácido valpróico/valproato b. Divalproex é o agente preferido; c. Uso: todas os tipos de epilepsia; primeira linha na
epilepsia generalizada não classificada do adulto; d. Efeitos colaterais: intolerância gastrointestinal,
aumento do apetite e ganho de peso, fadiga, tremores, perda de cabelo (5-10%, reversível);
e. Efeitos graves: hepatotoxicidade (interação com outras drogas) - é necessário monitorar função e enzimas hepáticas;
f. Também causa hiperandrogenismo, síndrome dos ovários policísticos e oligomenorréia;
g. Também usado na fase maníaca do distúrbio bipolar;
h. Útil para profilaxia de enxaqueca; i. Monitorar níveis séricos otimiza o tratamento;
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ETOSSUXIMIDA:
a. Uso restrito à antiga epilepsia do tipo "pequeno mal", crise generalizada de ausência.
b. Efeitos colaterais: discrasias sanguíneas, ataxia, tontura, hepatite medicamentosa (monitorar hemograma e enzimas hepáticas)
c. Dose: 500 mg VO por dia inicialmente; aumentar em 250 mg a cada 4-7 dias até o máximo de 1,5 g por dia;
d. Aumenta os níveis séricos de valproato, fenobarbital e fenitoína;
e. Monitorar níveis séricos!
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GABAPENTINA: a. Eficaz em epilepsia parcial ou secundariamente
generalizada, em monoterapia ou adjuvância; b. Reduz a incidência de crises secundariamente
generalizadas; c. Bem tolerada em comparação aos outros agentes -
considerar como primeira linha em idosos; d. Mecanismo: Inibe canais de sódio e transporte de
aminoácidos no sistema nervoso central; e. Interações: não altera concentração plasmática de
outras drogas; f. Muito usado para dor crônica neuropática, como a
neuralgia pós-herpética; g. Mais seguro que outros agentes: efeitos colaterais
de longo prazo não são significativos; h. Efeitos colaterais: geralmente leves - sonolência,
tontura, ataxia, fadiga, nistagmo e náuseas.
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PREGABALINA: a. Análogo estrutural do GABA e da
gabapentina; altera a função do canal de cálcio;
b. Aprovado para uso em epilepsia, neuralgia pós-herpética e dor neuropática periférica do diabetes mellitus;
c. Dose inicial: 150 mg por dia, dividido em 2 ou 3 doses - aumentar até o máximo de 300 mg por dia na dor neuropática ou 600 mg por dia na epilepsia;
d. Efeitos adversos dose-dependentes: tontura, sonolência, visão borrada, ganho de peso, edema periférico;
e. Associada à euforia;
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LAMOTRIGINA: a. Uso: epilepsia parcial do adulto; b. Mecanismo de ação: Bloqueio de canais de sódio voltagem
dependentes; c. Metabolismo por glucorunização: não induz enzimas do
citocromo P450 e tem poucas interações medicamentosas; d. Valproato inibe o metabolismo da lamotrigina e lamotrigina
diminui os níveis séricos de valproato; e. Muito bem tolerado quando usada em mono ou politerapia; f. Primeira escolha em epilepsia de início geriátrico; g. Clinicamente mais eficaz que carbamazepina, topiramato e
gabapentina na epilepsia parcial; h. Não é tão eficaz como a carbamazepina em convulsões
generalizadas e complexas; i. A maioria dos pacientes começa o tratameto com a dose de
50 mg VO por dia, mantida por duas semanas, e, então, aumentada para 300-500 mg por dia;
j. Em idosos, iniciar com 25 mg por dia por 2 semanas, quando se passa a administrar duas vezes por dia, com lento incremento de dose;
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TOPIRAMATO: a. Mecanismo de ação: bloqueia canais de sódio,
atenua resposta ao cainato e aumenta o efeito GABAérgico;
b. Aprovado para terapia adjuvante em adultos com epilepsia parcial;
c. Efeitos colaterais: alentecimento mental, fadiga, sonolência, mas geralmente é bem tolerado;
d. Nefrolitíase foi documentada em 1,5% dos pacientes.
e. Efeitos teratogênciso em animais (como quase todos os outros anticonvulsivantes);
f. Pode aumentar os níveis séricos de fenitoína em até 25%; outros agentes podem diminuir sua concentração sérica;
g. Dose: 200-400 mg VO por dia, como terapia adjuvante
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FENOBARBITAL: a. Barbitúrico clássico, com boa atividade
anticonvulsivante em dose sub-hipnótica; b. Mecanismo de ação: liga-se à subunidade beta do
receptor GABA, levando ao aumento da potência da atividade GABAérgica endógena.
c. GABA é um neurotransmissor que induz à entrada de Cl- na célula, causando inibição da atividade neuronal;
d. Eficaz em epilepsia tonico-clônica e parcial; e. Efeitos colaterais: e.1: Sonolência, sedação, depressão, mudança de
personalidade, distúrbios de comportamento; e.2: o efeito sedativo tende a reduzir com o uso
crônico; e.3: Rash escalatiniforme ou morbiliforme em 1-2%
dos pacientes; e.4: Encefalopatia e hiperamonemia podem
acontecer em adultos
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REFERÊNCIAS:
Liga Brasileira de Epilepsia Rang Dale O papel dos canais iônicos nas epilepsias e
considerações sobre as drogas antiepilépticas – uma breve revisão (http://www.scielo.br/pdf/jecn/v13n4/a05v13n4.pdf)