CÁRIECÁRIE

Dra ANELISE RIBEIRO PEIXOTO ALENCARDra ANELISE RIBEIRO PEIXOTO ALENCAR

CÁRIE DENTAL E DOENÇAS DA POLPACÁRIE DENTAL E DOENÇAS DA POLPA

Doença infecto-contagiosa de ETIOLOGIA MULTI-ETIOLOGIA MULTI-

FATORIALFATORIAL que se manifesta, por uma degradação

localizada nos tecidos duros dos DENTESDENTES, esta

degradação por sua vez é resultado da dissolução

mineral destes tecidos, por produtos metabólicos de

natureza ácida resultantes da AÇÃO DE GRUPOS DE AÇÃO DE GRUPOS DE

BACTÉRIASBACTÉRIAS capazes da fermentar CARBOIDRATOS,

basicamente AÇÚCARESAÇÚCARES.

FATORES ESSENCIAISFATORES ESSENCIAISLOCALIZAÇÃO DA LESÃO

NOS DENTESAUSÊNCIA DE UM

MICROG ESPECÍFICO

Superfícies oclusais (fossas e fissuras)

Superfícies lisas (bases vest., ling. e interproximal) necessidade de uma matriz aderente (película adquirida)

Streptococus Mutans

S. Salivares

S. Sanguis

S. Fecales

Lactobacillus Casei

Actinomiices Viscosus

A. Naeslumdï

A. israeli

FORMA ANATÔMICA E TAMANHO DA LESÃO

Região amelo dentinária voltada p/ a polpa, forma de cone c/ a base voltada para a junção amelo dentinária ▼/ posiciona// dos túbulos dentinários e diferença de mineralização, esmalte subjacente à dentina solapado em ↑ veloci//

ETIOLOGIA MULTIFATORIAL

Placa bacteriana Dieta

Seleção Natural

Região de fossas e fissu-ras, forma de cone c/ a base voltada p/ a junção amelo dentinária ▲ / posiciona// dos prismas de esmalteRegião de superfície lisa, forma de cone c/ o ápice voltado p/ a junção amelo dentinária ▼/ posiciona// dos prismas de esmalte.

MICRORGANISMOS CARIOGÊNICOS/CARACT

Capaci// de aderir a estr. dentáriaAcidogenicidadeAciduridade (sobreviver no meio ácido) Sacarose – maior acidogenici//

FATORES MODIFICADORESAtuam sobre os fatores essenciais atenuando ou acelerando o processo carioso-Xerostomia, Flúor, alterações da dieta.

CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO

CárieCárie

de Fossas ou Fissuras

de Superfície Lisa

Primária

Secundária ou Recidivante (Extensão inadequada da restauração, má adaptação do material restaurador a cavidade)

Aguda

Crônica

REGIÃO DE FOSSAS E FISSURAS E REGIÃO DE FOSSAS E FISSURAS E SUPERFÍCIE LISA / ESMALTESUPERFÍCIE LISA / ESMALTE

DENTINA

POLPA

Forma de cone c/ a base voltada p/ junção amelo dentinária

Forma de cone c/ a base voltada p/ a superfície do esmalte

ESMALTE

REGIÃO AMELO DENTINÁRIAREGIÃO AMELO DENTINÁRIAForma de cone c/ a base voltada p/ a junção amelo dentinária, comprometimento do esmalte adjacente e a junção é maior devido a diferença de mineralização das estruturas e pela disposição dos túbulos dentinários

Cárie de Superfície Lisa

Cárie de Fossas e Fissuras

Cárie de Fossas e Fissuras - Avançada

Ponto de penetração

Esmalte s/Apoio

DINÂMICA PATOFISIOLÓGICA DO PROCESSO DE CÁRIEDINÂMICA PATOFISIOLÓGICA DO PROCESSO DE CÁRIE

Os minerais estão em contínuo intercâmbio entre a superfície do esmalte e seu ambiente bucal.

Ph = 7,0 Neutro

REMINERALIZAÇÃOREMINERALIZAÇÃO DESMINERALIZAÇÃODESMINERALIZAÇÃO  

Concentrações de Minerais

DESMINERALIZAÇÃO:DESMINERALIZAÇÃO: O excesso de deslocamento de minerais do esmalte para o meio vizinho por períodos prolongados de tempo produz a lesão incipiente (mancha branca), na fase inicial a lesão pode ser revertida, porém quando a quantidade de cristais removidos compromete a integridade da estrutura promovendo a cavitação, a lesão é irreversível e requer procedimento restaurador.

REMINERALIZAÇÃOREMINERALIZAÇÃO DESMINERALIZAÇÃODESMINERALIZAÇÃO  

Ph = 5,5 Ácido

REMINERALIZAÇÃO:REMINERALIZAÇÃO: Os cristais são refeitos nas microcavidades que foram criadas durante a desmineralização, forma-se uma camada superficial hipermineralizada que retarda os efeitos de influências cariogênicas transitórias. A saliva é a fonte de minerais para o processo de remineralização, alterações em glândulas salivares como a xerostomia resulta em cárie rápida e disseminada.

OBS.:OBS.: A remineralização só pode ocorrer se não houver cavitação

pH – Básico = 7,5

pH – Neutro = 7,0

pH – Ácido = 5,5 (início da desmineralização)

Cárie Incipiente Cárie por Irradiação

- Xerostomia

Cárie

Aguda/Rampante

CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES CARIOSAS CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES CARIOSAS COM RELAÇÃO AO TEMPO DE EVOLUÇÃOCOM RELAÇÃO AO TEMPO DE EVOLUÇÃO

O ritmo de evolução está relacionado a fatores intrínsecos e extrínsecos do dente.

AGUDAS:AGUDAS: Geralmente produz uma área de penetração pequena e escavação interna grande, de progressão rápida, com pouco efeito de cura ou de mecanismos defensivos. Ocorre geralmente em crianças e adolescentes.

Ingestão excessiva de

substrato cariogênico ( freq. e intensidade)

Esmalte

Imaturo

Higienização

Deficiente + +

Cárie Aguda / Cárie de Mamadeira

Cárie Aguda

Coloração amarelada

Inc. inferiores protegidos pela língua

Cárie rampante

Cárie Crônica

Cárie Estacionária

CRÔNICAS:CRÔNICAS: Geralmente cavidades abertas e rasas que

proporcionam menor retenção de alimentos e maior acesso

para a saliva, de progressão lenta, com muitos sinais de

ocorrência de mecanismos de defesa, poucos sintomas

clínicos, descoloração e freqüentemente uma camada dura de

dentina superficial, pode desenvolver-se até o estado de cárie

estacionária, não requerendo tratamento. Ocorre geralmente

em adultos.

Ingestão menor de

substrato cariogênico

Esmalte

Maduro

Higienização de

melhor qualidade + +

Cárie Crônica

Coloração castanho-escuraColoração castanho-escuraCavidade aberta e rasaCavidade aberta e rasa

Cárie de FissuraCárie de Interproximal

Cárie de Paralisada – Estável e Rara

O esmalte por ser destituído de células não

reage de uma maneira vital (96% de minerais)

já a dentina é capaz de reações de defesa.

O esmalte afetado é extremamente poroso em

relação ao esmalte normal, e os ácidos são

capazes de se difundirem através do esmalte

cariado para a dentina subjacente.

DENTINA ESCLEROSADA:DENTINA ESCLEROSADA: Atua como uma barreira, isola

a lesão da dentina sadia circulante, área hipermineralizada

(zona translúcida) precipitação de minerais dentro dos

túbulos.

 

DENTINA TERCIÁRIA:DENTINA TERCIÁRIA: Forma-se a uma certa distância da

lesão, aumenta a massa de tecido entre a lesão invasora e

a polpa (tubular).

Com o maior progresso da lesão, o processo destrutivo

supera as reações defensivas por parte do dente.

MECANISMOS DE DEFESA – CÁRIE CRÔNICAMECANISMOS DE DEFESA – CÁRIE CRÔNICA

• Analise as afirmações abaixo sobre o diagnóstico de cárie.I - O diagnóstico de cárie depende da habilidade e perícia do

clínico em detectar não somente a lesão, mas também sua atividade e severidade.

II - A sensibilidade de um método de diagnóstico de cárie é o grau de precisão com que tal método é capaz de identificar indivíduos com cárie.

III - O objetivo atual do diagnóstico de cárie é a detecção precoce da doença para o tratamento restaurador das lesões incipientes em esmalte (manchas brancas).

IV - No diagnóstico das lesões de cárie oclusais, o exame tátil por meio da sondagem oferece riscos de defeitos traumáticos irreversíveis ao esmalte.

• Estão corretas apenas as afirmações(A) III e IV.(B) I, II e III.(C) I, II e IV.(D) I, III e IV.(E) I, II, III e IV.ENADE 2004 - Questão 22

(C) I, II e IV.

• Sobre a doença cárie é INCORRETO afirmar:

(A) É uma doença de origem infecciosa, transmissível, multifatorial, crônica e em geral de progressão lenta.

(B) A doença cárie é caracterizada pelo desequilíbrio entre as constantes trocas de minerais que ocorrem entre os tecidos dentários e o meio fluido bucal. Por outro lado, as lesões de cárie são os sinais deste desequilíbrio.

(C) A retenção da sonda exploradora sempre é utilizada como indicador da presença de lesão cavitada de cárie em superfícies oclusais.

(D) No passado a etiologia da doença cárie era atribuída ao hospedeiro, microbiota e substrato (Tríade de Keyes, 1962).

(E) Atualmente, sabe-se que a etiologia da doença cárie está relacionada a fatores biológicos (fluxo salivar), químicos (composição da saliva e presença de flúor) e sociais (comportamento e classe social).

Concurso - Prefeitura Municipal de Araguaína – 2010. Questão 34

• (C) A retenção da sonda exploradora sempre é utilizada como indicador da presença de lesão cavitada de cárie em superfícies oclusais.

DOENÇAS DA POLPADOENÇAS DA POLPA

A polpa é uma estrutura extremamente frágil e sensível.

1) Encontra-se enclausurada entre tecidos duros que impedem a tumefação comum ao exsudato do processo inflamatório;

2) Não há circulação colateral, para manter a vitalidade, caso o suprimento sangüíneo primário entre em colapso;

3) A aplicação de medicamentos diretamente sobre o tecido pulpar assim como a biópsia são impossíveis sem causar necrose do órgão;

4) A dor constitui o único sintoma que pode ser usado para determinar a severidade da inflamação pulpar. Geral-mente quanto mais intensa a dor e mais longa a duração dos sintomas, maior é o comprometimento pulpar.

ETIOLOGIA:ETIOLOGIA: A cárie é a causa mais freqüente da pulpite. O grau do dano depende da rapidez e extensão da destruição do tecido duro, a entrada de bactérias no tecido pulpar não é obrigatória na pulpite, porém intensifica a resposta inflamatória, outras causas são: traumatismo, materiais restauradores ou doença periodontal que atinge o forame apical ou lateral.

AGRESSÃO POLPA NORMAL

PULPITE AGUDA PULPITE CRÔNICA

MORTE PULPAR

INFLAMAÇÃO PERIAPICAL

PULPITE PULPITE

AGUDA:AGUDA: Manifesta-se primeiramente por hiperemia, engurgitação e dilatação dos vasos sangüíneos, dentes sensíveis a estímulos térmicos e elétricos, dor branda a moderada, pode também representar uma exacerbação aguda de uma pulpite crônica. O dano pulpar pode variar de uma simples inflamação aguda (hiperemia), a uma necrose pulpar supurativa total. A dor é intensa e constante, a mesma é intensificada por calor ou frio, com a abertura da polpa para o meio bucal os sintomas geralmente se atenuam devido a saída de exsudato.

CRÔNICA:CRÔNICA: Reação inflamatória que resulta de uma agressão de baixa intensidade e longa duração ou da cronificação de um processo agudo, os sintomas são brandos, intermitentes e aparecem por um longo período de tempo.

PULPITE HIPERPLÁSICA PULPITE HIPERPLÁSICA

Variação da pulpite crônica que ocorre geralmente em molares que apresentam grandes lesões cariosas, em lugar de necrosar o tecido pulpar hiperplasia, produzindo uma massa de tecido reparador que aflora através da polpa exposta, raramente ocorre a presença de sintomas

já que não há exsudato sob pressão, apesar do tecido conservar a vitali-dade, o processo é irre-versível e necessita de tratamento endodôntico ou extração.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICOTRATAMENTO E PROGNÓSTICO

Quando a causa é identificada e removida o processo

tende a regredir, porém se a inflamação progride para

uma pulpite aguda com infiltração de neutrófilos e

necrose tecidual a recuperação e improvável. Com a

pulpite crônica a morte pulpar é o resultado comum.

A remoção da causa pode tornar o processo lento e

em alguns casos salvar a polpa. Nos casos

irreversíveis opta-se pelo tratamento endodôntico ou

extração.