Doença de Chagas - 1/3

Vítor Angelo Ferreira – medufes84

PROTOZOÁRIOS HETEROXENOS – GRANDES ENDEMIAS 16/08/2010

DOENÇA DE CHAGAS

Agente etiológico

Trypanosoma cruzi

No início do século passado, Carlos Chagas, grande pesquisador brasileiro, fazia um

levantamento no Vale do Jequitinhonha no sangue de uma criança chamada Berenice. O

sangue foi coletado e enviado ao instituto Oswaldo Cruz no Rio de Janeiro, descobrindo-se um

novo parasita. Encontrada do sul dos Estados Unidos ao sul da Argentina e Chile. Nos EUA,

porém, há poucos casos, devido a diferença existente em relação a habitação popular.

Hospedeiro intermediário/vetor : Barbeiro. A maioria dos casos relatados é de picada no rosto.

Habitações: cafuas, ou casas de pau-a-pique, com paredes de barro e frestas. 3 gêneros dos

barbeiros são capazes de transmitir: Triatoma sp (T. infestans), Panstrongylus sp (P. Megistus),

Rhodinus sp (R. prolixus). São hemípteras. Classificação: inseto hemíptero triatomíneo

complemento, sendo que o complemento pode ser hematófago (como nesses casos),

entomófago e fitófago (estes últimos não transmitem a doença). Estágios de desenvolvimento:

ovo/N1 a N5/Adulto (masculino e feminino). Desde N1 já é hematófago. Portanto, durante toda

a cadeia de vida, é capaz de transmitir a Doença de Chagas.

Hospedeiro definitivo: mamíferos silvestres (tabu, gambá e rato, principalmente) e domésticos.

Formas evolutivas: é um cinetoplastide. Apresenta a forma amastigota, com cinetoplasto e

flagelo intracelular. É a forma evolutiva que une a leishmania com o trypanosoma. A outra

forma é o epimastigota, com o cinetoplasto, colado ao núcleo, voltado para a porção de onde

emerge um flagelo que forma uma membrana ondulante. Outra forma é a tripomastigota

metacíclico, tem o cinetoplasto colado ao núcleo e com o flagelo emergindo na porção

contrária ao cinetoplasto. Na forma tripomastigota sanguícola, o cinetoplasto está na

extremidade do parasita, de onde emerge um longo flagelo em direção a extremidade oposta,

gerando a membrana ondulante.

Ciclo / Habitat

Amastigota: célula dos vertebrados. Qualquer célula de qualquer tecido e órgão, mas

principalmente, tecido muscular, tecido nervoso, tecido epitelial. A epimastigota habita o

intestino anterior do barbeiro, onde se multiplica. O tripomastigota metacíclico encontra-se no

intestino posterior do barbeiro. O tripomastigota sanguícola habita as células sanguíneas.

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Formas de infecção: penetração ativa de tripomastigota metacíclico em mucosa ou pele lesada.

Dentro da célula do vertebrado, o tripomastigota metacíclico transforma-se em amastigota,

reproduzindo-se enormemente até ocasionar a lise celular, liberando-se na circulação.

Epimastigota e tripomastigota metacíclico são encontrados apenas no barbeiro. Ou ela

penetra nas células contíguas, na forma de tripomastigota sanguícola, ou infecta células à

distância, voltanto à forma amastigota e reproduzindo-se novamente. Quando um novo

barbeiro faz o repasse sanguíneo neste indivíduo, adquirirá as células infectadas, o parasita vai

parar no intestino posterior e transformar-se-á em tripomastigota metacíclico, completando o

ciclo.

Mecanismo de transmissão: infecção pelo inseto vetor (principal). O segundo principal é a

transfusão sanguínea. O terceiro, é a transmissão congênita, porém com menor incidência. Em

Doença de Chagas, os amastigotas fazem ninhos de células, que podem determinar a fase

crônica assintomática posterior. Ninhos de amastigota alojam-se na placenta, passando para o

filho. O quarto é acidente de laboratório, por falta de conduta laboratorial. Quinto, transplante

de órgãos. Sexto, transmissão oral. Ingestão de carne crua de animal contaminado, canibalismo,

caçadores (em contato com o sangue do animal ferido).

Patogenia / Patologia / Sintomatologia

Habita e destrói células diversas. São múltiplos os fatores que influenciam na manifestação da

doença. A cardiopatia chagásica é mais comum em homens do que em mulheres. Há influência

de sexo, cor, idade, origem da cepa, origem do transmissor, fatores que resultam numa doença

que pode manifestar uma fase aguda (assintomática ou sintomática) e crônica. O primeiro sinal

é o chagoma de inoculação, pode ocorrer nos primeiros 15 dias, é uma infecção localizada que

provoca uma tumoração. Quando no rosto, é denominado Sinal de Romaña, sendo

considerado patognomônico de Doença de Chagas, para alguns autores. Trata-se de um edema

unilateral, bipalpebral com conjuntivite e inflamação dos gânglios cervicais. O indivíduo pode

apresentar febre e edema, localizado ou generalizado, dependendo da carga parasitária.

Poliadelia (inflamação de gânglios linfáticos pelo organismo), hepatoesplenomegalia, às vezes

manifestações cardíacas e perturbações neurológicas. Quando ocorre o óbito ou se dá por

miocardite multifocal (difusa) e fulminante, ou por ...

A fase crônica tem um período assintomático (ou indeterminado) e um período com fase

sintomática, ou determinada. Com uma semana, é possível detectar o parasita. Quanto mais

rapidamente detectar, melhor o prognóstico do paciente, pois se aplica o remédio que reduz ou

extermina as formas sanguíneas. Cerca de 2 meses depois, a fase aguda entre em remissão, o

que indica que o IgG está formado. O parasita escapole do sangue para evitar a defesa e fica

nos ninhos de amastigota, com baixa mobilidade. Algumas formas sanguícolas largas continuam

presentes no sangue. O indivíduo entra numa fase indeterminada que pode durar 30 anos, sem

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que o indivíduo apresente sintomas. Ele apresentará eletrocardiograma normal acompanhado

da ausência de sintomas ou sinais da doença e com positividade para o parasita, seja pelo

exame direto, seja pela detecção indireta do parasita (hemocultura, sorologia). Cardiopatia

chagásica crônica (megacárdio) ou/e Intestinal (megaesôfago e megacólon). Destrói fibras

musculares, e o sistema nervoso, comprometendo a fisiologia do órgão. O indivíduo pode

desenvolver Insuficiência Cardíaca Congestiva: o coração começa a reter sangue, relaxar as

câmaras, hipertrofiar porções específicas. O sangue vai circular mais devagar, com maior

dificuldade gradualmente. Inicialmente, o coração bate mais rápido para compensar a redução

da circulação sanguínea. Com a redução da circulação, começam a se desenvolver trombos,

com todas suas consequencias. No megaesôfago, ocorre disfagia (dificuldade em se alimentar),

pirose, redução da função esofágica. Sensação de fome com a sensação de que não desce mais

comida.

Diagnóstico: inicia-se com a conversa com o paciente. Indaga-o se já ouviu falar sobre o

barbeiro (chupança)? Diferenciam-se os exames para a fase aguda e para a fase crônica. Na fase

aguda, vê-se o parasita (exame de sangue a fresco, por esfregaço ou gota espessa),

preferencialmente corado pelo Giemsa. Reação de precipitina - ; reação da imunofluorescência

indireta (RIFI). Na fase crônica, o parasita está escondido nos ninhos de amastigota. Raramente

encontram-se as formas circulantes. O exame para o diagnóstico é o xenodiagnóstico: um

barbeiro limpo, criado em laboratório, alimenta-se do sangue de um paciente suspeito de estar

infectado. Após 30 dias, caso o barbeiro tenha adquirido ao menos 1 parasita no repasse,

milhares de parasitas existirão, podendo ser identificados no exame de suas fezes e urina ; ou

reação de imunofluorescência indireta (RIFI); RHI - ;

No ES, a doença é considerada erradicada.

Profilaxia: melhoria das habitações, de forma a impedir a domiciliação do triatonímeo

(barbeiros). Melhoria das instalações do peri-domicíliares (criadouros de animais). Combate ao

barbeiro, por inseticida, combate biológico. Controle de banco de sangue. Controle de

transplantes de órgãos. Vacinação: pouco eficaz.

Tratamento: 2 drogas: Nifurtimox e o benzonidazol. Nifurtimox – formas livres do sangue e

amastigota. Muitos efeitos colaterais (óbitos de pacientes). Benzonidazol – atua somente nas

formas livres do sangue. Também causa efeitos colaterais. 5 a 8 mg / quilo / dia (comprimido

via oral), durante no mínimo 60 dias e até 90 dias. Efeitos colaterais: anorexia, perda de peso,

vertigem, cefaléia, sonolência, dores abdominais. Megazol – droga em pesquisa, mistura de

nitroinidazol e thiadiazole, mais de 10 anos em pesquisa.